Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Κώστας Μαυροματίδης Νεφρολόγος Δ/ντής Νεφρολογικού Τμήματος Γενικού Κομοτηνής Monitoring oξεοβασικής ισορροπίας στη ΜΕΘ.

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Παρουσίαση με θέμα: "Κώστας Μαυροματίδης Νεφρολόγος Δ/ντής Νεφρολογικού Τμήματος Γενικού Κομοτηνής Monitoring oξεοβασικής ισορροπίας στη ΜΕΘ."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 Κώστας Μαυροματίδης Νεφρολόγος Δ/ντής Νεφρολογικού Τμήματος Γενικού Κομοτηνής Monitoring oξεοβασικής ισορροπίας στη ΜΕΘ

2 Αερισμός

3 Οι κεντρικοί χημειοϋποδοχείς είναι ευαίσθητοι σε μικρές μεταβολές της PaCO 2 (δηλαδή της Η + ) Μία αύξηση της PaCO 2 μπορεί να οδηγήσει σε διπλασιασμό του κυψελιδικού αερισμού Η αναπνευστική αυτή απάντηση συμβαίνει ταχύτατα (μέσα σε λεπτά) Και καταργείται σε διασωληνωμένους ασθενείς των ΜΕΘ

4 Σημασία ήπατος στην ΟΒΙ

5 Είναι ίσως το σημαντικότερο όργανο που εμπλέκεται στη ρύθμιση της οξεοβασικής ισορροπίας Kellum, Crit Care 2000; 4: 6 Bourke & Haussinger 1992; 58

6 Είναι όμως το πιο παρεξηγημένο όργανο, αν και: 1.Σχετίζεται με το μεταβολισμό ~1000 mEq/24ωρο HCO 3 - και ΝΗ Εξουδετερώνει πολλά οξέα του μεταβολισμού (λ.χ. το μεγαλύτερο μέρος από τα 1500 mEq/24ωρο του γαλακτικού) 3.Παράγει CO 2 από την πλήρη οξείδωση υδατανθράκων και λιπών

7 4. Παράγει γλουταμίνη, η οποία στη συνέχεια στους νεφρούς συμβάλλει στην παραγωγή ΝΗ Παράγει ουρικό (ρυθμιστικό διάλυμα ούρων ήπιας αποτελεσματικότητας) 6. Παράγει πρωτεΐνες (λευκωματίνη) -Είναι σημαντικό εξωκυττάριο ρυθμιστικό διάλυμα αμινοξύ COOH NH 2

8 Γενικοί κανόνες

9 Ερμηνεία αερίων αίματος

10 Προσπέλαση σε όλα τα οξεοβασικά προβλήματα Μη βλέπετε όλους τους αριθμούς του αποτελέσματος των αερίων «με τη μία»! Χρησιμοποιήστε μεθοδικό σύστημα, για να μελετήσετε λεπτομερειακά τους αριθμούς και σχεδόν ποτέ να μην κολλάτε σε κάτι Μη πηδάτε και προχωράτε μπροστά βιαστικά, αν δεν κάνετε όλους τους υπολογισμούς

11 Αναγνωρίστε την πρωταρχική διαταραχή (ακόμη κι όταν είναι προφανής) και κτίστε πάνω σ’ αυτή Όταν δείτε και εκτιμήσετε την αντιρρόπηση, συχνά αποκαλύπτεται η παρουσία και δεύτερης διαταραχής Αν υπολογίσετε το Δέλτα Χάσμα, μπορεί να αποκαλυφθεί και τρίτη διαταραχή!!

12 Μικτές ΟΒΔ 1. Πρώτα το ιστορικό: Θεωρήστε όλες τις πιθανότητες που μπορούν να προκαλέσουν ΟΒΔ 2. Να υποπτεύεστε μικτή ΟΒΔ όταν: Το pH είναι φυσιολογικό και τα HCO 3 - είναι υψηλά ή χαμηλά ή φυσιολογικά HCO 3 - με αυξημένο ή μειωμένο ΧΑ Όταν τα HCO 3 - είναι φυσιολογικά με υψηλό ή χαμηλό pH Όταν η PaCO 2 και τα HCO 3 - έχουν μεταβληθεί προς αντίθετη κατεύθυνση

13 Τα 6 βήματα για την ανάλυση των αερίων αίματος Είναι το pH φυσιολογικό; Είναι η PaCO 2 αυτή που εξηγεί τη διαταραχή; Είναι τα HCO 3 - αυτά που εξηγούν τη διαταραχή; Είναι η μεταβολή της PaCO 2 ή των HCO 3 - παράλληλη με την μεταβολή του pH; Είναι η PaCO 2 και τα HCO 3 - στην αντίθετη κατεύθυνση με τη μεταβολή του pH; Είναι η PaO 2 και ο SaO 2 φυσιολογικά;

14 Αλγόριθμος Αν το pH δεν είναι φυσιολογικό υπάρχει οξυαιμία ή αλκαλαιμία –Οξυαιμία <7,35 –Αλκαλαιμία >7,45 Αν το pH δεν είναι φυσιολογικό, η αιτία είναι αναπνευστική ή μεταβολική Αν η PaCO 2 σχετίζεται με τη μεταβολή του pH, τότε το πρόβλημα είναι αναπνευστικό –Οξέωση → υψηλή PaCO 2 –Αλκάλωση → χαμηλή PaCO 2 Αν τα HCO 3 - σχετίζονται με το παθολογικό pH, τότε το πρόβλημα είναι μεταβολικό –Αλκάλωση → υψηλά HCO 3 - –Οξέωση → χαμηλά HCO 3 -

15 Βήμα 1: Εκτίμηση ορθότητας αποτελεσμάτων; Δείτε την ισότητα Henderson-Hasselbach: [H + ] = 24 x pH[Η + ] 7,8016 7,7020 7,6026 7,5032 7,4040 7,3050 7,2063 7,1080 7, , ,80160 PaCO 2 HCO 3 -

16 Βήμα 2: Υπάρχει αλκαλαιμία ή οξυαιμία? Δείτε αν υπάρχει pH 7,45 (αλκαλαιμία) Αυτό συνήθως δείχνει και την πρωτοπαθή ΟΒΔ

17 Βήμα 3: Είναι η πρωτοπαθής διαταραχή αναπνευστική ή μεταβολική; Δηλαδή ποια από τις δύο παραμέτρους (PaCO 2 ή HCO 3 - ) εξηγεί την πρωτοπαθή διαταραχή (κατεύθυνση μεταβολής του pH);

18 Βήμα 4: Η αντιρρόπηση είναι η αναμενόμενη για την πρωτοπαθή διαταραχή; Οι ομοιοστατικοί μηχανισμοί του οργανισμού προσπαθούν να διατηρήσουν τη σχέση HCO 3 - /PaCO 2 στα φυσιολογικά πλαίσια και έτσι φυσιολογοποιούν το pH

19 Όταν εξ αιτίας κάποιου προβλήματος μεταβάλλεται το pH, το όργανο που δεν πάσχει προσπαθεί να αντιρροπήσει. Λ.χ. όταν οι πνεύμονες αδυνατούν να αποβάλλουν το CO 2, οι νεφροί θα κρατήσουν HCO 3 - (νεφρική αντιρρόπηση) Και αντίστροφα, όταν οι νεφροί αδυνατούν να αποβάλλουν τα οξέα, οι πνεύμονες αποβάλλουν περισσότερο CO 2 (αναπνευστική αντιρρόπηση)

20 Μεταβολική οξέωση Μείωση PaCO 2 =1-1,2 για κάθε μείωση των HCO 3 - κατά 1 mEq/L Μεταβολική αλκάλωση Αύξηση PaCO 2 κατά 0,6 mmHg για κάθε 1 mEq/L αύξησης HCO 3 - Αναπνευστική οξέωση Οξεία: Αύξηση HCO 3 - κατά 1 για κάθε αύξηση της PaCO 2 κατά 10 Χρόνια: Αύξηση HCO 3 - κατά 4 για κάθε αύξηση της PaCO 2 κατά 10 Αναπνευστική αλκάλωση Οξεία: Μείωση HCO 3 - κατά 2 για κάθε μείωση της PaCO 2 κατά 10 Χρόνια: Μείωση HCO 3 - κατά 5 για κάθε μείωση της PaCO 2 κατά 10 Αντιρρόπηση απλών οξεοβασικών διαταραχών

21 Η γνώση των φυσιολογικών και αναμενόμενων αντιρροπήσεων: 1.Βοηθά να κατανοήσουμε την ύπαρξη και δεύτερης ή και τρίτης διαταραχής 2.Αποκαλύπτει την επάρκεια ή ανεπάρκεια του οργάνου που ευθύνεται για την αντιρρόπηση

22 Υπενθύμιση ►Η αντιρρόπηση δεν επαναφέρει ποτέ το pH στα φυσιολογικά επίπεδα, γι’ αυτό αν το pH βρίσκεται στην όξινη πλευρά, υποδηλώνει ότι η πρωταρχική διαταραχή είναι προς την πλευρά αυτή ►Η έλλειψη της αναμενόμενης αντιρρόπησης υποδηλώνει ότι υπάρχει και δεύτερη πρωταρχική διαταραχή, όμως….

23 Α. Πρέπει να γνωρίζουμε πότε ακριβώς άρχισε η οξεοβασική διαταραχή Αν δεν το γνωρίζουμε δεν μπορούμε λ.χ. σε αναπνευστικές διαταραχές της ΟΙ να αποφανθούμε αν η αντιρρόπηση είναι η αναμενόμενη και αν συνυπάρχει κι άλλη διαταραχή Β. Πρέπει να γνωρίζουμε πότε αναμένεται η ολοκλήρωση της αντιρρόπησης Βοηθά να κατανοήσουμε αν η διαταραχή είναι απλή ή μικτή Γ. Πρέπει να γνωρίζουμε ποια είναι τα όρια μέσα στα οποία κυμαίνεται (αναμενόμενη μέγιστη αντιρρόπηση); Αν είναι μεγαλύτερη ή μικρότερη τίθεται υποψία και δεύτερης διαταραχής. Λ.χ. PaCO 2 >15 mmHg σε ΜΟ σημαίνει αδυναμία των πνευμόνων να μειώσουν την PaCO 2

24 Μην προσπαθείτε να υπολογίσετε την αναμενόμενη PaCO 2 για μία πρωτοπαθή ΜΟ, αν συνυπάρχει ταυτόχρονα και μία αναπνευστική διαταραχή ή αν HCO 3 - >24 Προσοχή-1

25 pH=6,1 + log HCO 3 - 0,03 x PaCO 2 Σε υποξαιμία επί υπάρξεως ΜΑ δεν διαπιστώνεται η αναμενόμενη αύξηση της PaCO 2 Προσοχή-2

26 Γιατί η αναπνευστική αντιρρόπηση δεν αποκαθιστά πλήρως το pH σε ΜΟ; Α. Η προοδευτική μείωση της PaCO 2 οδηγεί σε αύξηση του pH του ΕΝΥ (μείωση έντασης διεγέρτη) Β. Η εργώδης αναπνοή οδηγεί σε κόπωση των αναπνευστικών μυών (παύση έντονης αναπνευστικής λειτουργίας) Γ. Η μείωση του CO 2 οδηγεί σε μείωση της νεφρικής επαναρρόφησης των HCO 3 - pH=6,1 + log HCO 3 - 0,03 x PaCO 2

27 Βήμα 5: Υπολογίστε το ΧΑ ΧΑ = Na + - (Cl - + HCO 3 - ) Φυσιολογικές τιμές: 8-12 mEq/L

28 Βήμα 5 Αν υπάρχει ΜΟ και το ΧΑ είναι φυσιολογικό, ελέγξτε το CI - (θα πρέπει να είναι αυξημένο). Αυτή είναι η υπερχλωραιμική ΜΟ Οι υπερχλωραιμικές ΜΟ οφείλονται σε απώλεια HCO 3 - (από τον γαστρεντερικό σωλήνα ή τους νεφρούς) Η συχνότερη αιτία είναι η διάρροια

29 Βήμα 5 Το όργανο απώλειας των HCO 3 - (έντερο ή νεφροί) προκύπτει από τον υπολογισμό του ΧΑ των ούρων XA ούρων=(Na + + K + )-(CI - ) (φ.τ.=-10 έως +10) Αν το αποτέλεσμα έχει αρνητικό πρόσημο τότε το γαστρεντερικό είναι η αιτία, αν έχει θετικό, τότε ευθύνονται οι νεφροί Na + + Κ + < CI - Na + + Κ + > CI - neGUTive neGATive

30 Βήμα 5 Οι οξεώσεις με ΧΑ διαχωρίζονται σε δύο ομάδες, ανάλογα με το αν συνοδεύονται από αυξημένο ΩΧ: ΩΧ=ΩΠ (μετρούμενη) -ΩΠ (υπολογιζόμενη) ΩΠ=2(Na + ) + Γλυκόζη/18 + Ουρία/6 + Αιθανόλη/4,6 (φτ<10 mOsmol/Kg H 2 O) Οι δύο κύριες αιτίες ΜΟ με ΧΑ και ΩΧ είναι η δηλητηρίαση από αιθυλενογλυκόλη ή μεθανόλη

31 Βήμα 6: Υπολογίστε το ΔΧ Συγκρίνατε τη μεταβολή του ΧΑ με τη μεταβολή των HCO 3 - Σε μία απλή ΜΟ, η μεταβολή του ΧΑ είναι ίση με τη μεταβολή των HCO 3 - Χρησιμεύει για την αποκάλυψη πρόσθετης μεταβολικής διαταραχής ΔΧΑ=ΔHCO 3 - ή Μετρούμενο ΧΑ-12 = 24-μετρούμενα HCO 3 - συνέχεια Δέλτα χάσμα ΔΧ=Na + -CI - -39

32 Βήμα 6 Αν η μείωση των HCO 3 - είναι μεγαλύτερη από την αύξηση του ΧΑ, υπάρχει ταυτόχρονα και δεύτερη (ΜΟ χωρίς ΧΑ) Αν η μείωση των HCO 3 - είναι μικρότερη από την αύξηση του ΧΑ, συνυπάρχει και ΜΑ

33 Παθολογικές καταστάσεις

34 Σημείωση Όταν το pH είναι >7,60 ή <7,20 πρέπει να τρέχουμε κι όχι απλά να περπατάμε Να έχουμε το υπόλοιπο προσωπικό σε εγρήγορση Πρέπει να μένουμε κοντά στον ασθενή, διότι μπορεί να βρίσκεται σε κατάσταση πριν την ανακοπή

35 Η μεταβολή του pH πάντοτε οφείλεται τουλάχιστον σ’ ένα από τα δύο συστήματα (αναπνευστικό/μεταβολικό) Είναι απίθανο το pH να είναι όξινο, όταν τόσο η αναπνευστική, όσο και η μεταβολική παράμετρος βρίσκονται προς την αλκαλική πλευρά

36 Μεταβολική οξέωση

37 Σε οξεία ΜΟ σε ΜΕΘ τρεις ΟΒΔ πρέπει άμεσα να διερευνηθούν: 1. Γαλακτική οξέωση 2. Κετοξέωση 3. ΟΝΑ Αν υπάρχει και υπονατριαιμία (Na + <135 mEq/L) σκεφθείτε τη ΜΟ από αραίωση σε αλκοολικούς ασθενείς που έλαβαν αιθανόλη, μεθανόλη ή αιθυλενογλυκόλη (τα μόρια αυτά είναι ωσμωτικά δραστικά) Μετρήστε το ΩΧ για ΔΔ

38 Συχνά μορφές οξυαιμίας μπορεί να σχετίζονται με σημαντική θνησιμότητα, εξ αιτίας της υποκείμενης νόσου και όχι αναγκαστικά από τα επίπεδα των Η + Ασθενείς λ.χ. με έμφρακτο του εντέρου έχουν θανατηφόρα έκβαση και μόνο η αφαίρεση του ίσχαιμου τμήματος μπορεί να τους θεραπεύσει Θεραπεύοντας τη γαλακτική οξέωση χωρίς να αντιμετωπίζεται η υποκείμενη αιτία είναι βέβαιη η θεραπευτική αποτυχία Kaufman et al, Principles of Critical Care 2005

39 Όταν υπολογίζετε το ΧΑ, πρέπει να εκτιμάτε παράλληλα και τα επίπεδα της λευκωματίνης του ορού, η οποία το επηρεάζει σημαντικά Χάσμα ανιόντων και λευκωματίνη Για κάθε 1 gr/dl μείωσης της λευκωματίνης του ορού κάτω από τα 4,5 gr/dl, διαπιστώνεται μείωση στο ΧΑ κατά 2,5 mΕq/L TAKE FIVE McAuliffe et al, 1986 Figge et al, 1998 Hatherill et al, 2002

40 Οξεοβασικές διαταραχές Το υψηλό ΧΑ (>12-20) υποδηλώνει πάντοτε την ύπαρξη πρωταρχικής ΜΟ

41 ΧΑ διορθωμένο=(Na + + K + ) – (CI - + HCO 3 - ) – 2 x (Λευκωματίνη) - (0,5 x PO 4 3- ) [gr/dl] [mg/dl] Η τιμή του κατά προσέγγιση πρέπει να είναι ίση με 0 Η χρήση του ΧΑ είχε σε βαριά πάσχοντες ακρίβεια 36%, ενώ η χρήση του διορθωμένου ΧΑ ανέβασε την ακρίβεια στα 96% Kellum, Crit Care 2000; 4: 8-14 Πρόβλημα όμως αποτελεί και η παρουσία των HCO 3 - στη σχέση που δίνει το ΧΑ, τα οποία επηρεάζονται και από μη μεταβολικές διαταραχές, όπως λ.χ. από υπεραερισμό!!!!! Fencl et al, Am J Resp Crit Care Med 2000

42 Γαλακτική οξέωση

43 Γαλακτική οξέωση στο shock Σε ιστική υποξία το γαλακτικό παράγεται και απελευθερώνεται από τους μυς και το έντερο Σε σήψη οι μυς μάλλον καταναλώνουν γαλακτικά Bellomo et al, Chest 1996; 110: 198 Chain et al, Crit Care Med 1991; 19: 1552 Οι πνεύμονες μάλλον είναι η πηγή των γαλακτικών στη σήψη, εξ αιτίας οξείας πνευμονικής βλάβης Madias, Kidney Int 1986; 29: 752 Brown et al, 1996; 11: 2 Kellum et al, Chest 1997; 1111: 1301 Backer et al, Am J Resp Crit Care 1997 Πιθανά από μεταβολική δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων ενζύμων (η πυροσταφυλική δεϋδρογενάση που είναι υπεύθυνη για την μετακίνηση του πυροσταφυλικού στον κύκλο του Krebs αναστέλλεται από τη δράση της ενδοτοξίνης) Kilpatrick-Smith et al, Shock 1983; 11: 101 Η χρήση των κατεχολαμινών και ειδικά της επινεφρίνης επίσης προκαλεί ΓΟ, πιθανά διαμέσου διέγερσης του κυτταρικού μεταβολισμού (λ.χ. αύξηση της ηπατικής γλυκόλυσης) σε ασθενείς των ΜΕΘ Levy et al, 1997; 23: 282

44 ΕΠΙΛΗΨΙΑ Η υπεργαλακταιμία οφείλεται στην υπερπαραγωγή γαλακτικού από την έντονη μυϊκή δραστηριότητα, που μπορεί να φθάσει και στα 320 mEq/ώρα Κυρίως η διακοπή των επιληπτικών κρίσεων βελτιώνει την οξεοβασική κατάσταση του ασθενή Η χορήγηση HCO 3 - έχει επίσης σημαντική επίδραση, αφού βελτιώνει γρήγορα το pH του αίματος και απομακρύνει τον ασθενή από την επικίνδυνη για την ζωή του κατάσταση

45 ΟΝΑ

46 Η ΜΟ της ΟΝΑ οφείλεται: 1.Στη συσσώρευση των οξέων του μεταβολισμού 2.Στην υπερφωσφαταιμία (συμβάλλει κατά 20%) 3.Σε μη μετρήσιμα ανιόντα (γαλακτικό κ.ά) Rocktaeschel et al, Crit Care 2003; 7: R60-R66 Naka & Bellomo, Crit Care 2004; 8:

47 Η ΜΟ της ΟΝΑ των ασθενών της ΜΕΘ περιορίζεται από τη συνυπάρχουσα ΜΑ της υπολευκωματιναιμίας Επισήμανση

48 Η ΟΒΙ της ΟΝΑ των ασθενών της ΜΕΘ, υπό συνεχείς μεθόδους υποκατάστασης εξαρτάται από: 1.Την σοβαρότητά της 2.Τον βαθμό του πρωτεϊνικού καταβολισμού (αυξανόμενος αυξάνει και η παραγωγή οξέων) 3.Τα όργανα που πάσχουν (ήπαρ, καρδιά, νεφροί κ.ά) 4.Την παρεχόμενη κάθαρση με τη συνεχή μέθοδο 5.Την ισορροπία των ρυθμιστικών διαλυμάτων (απώλεια των HCO 3 - και κέρδος αυτών κατά την εφαρμογή της μεθόδου)

49 Ηπαρίνη Υπερδιήθημα Φίλτρο Αρτηρία Φλέβα ΣΦΦΑ Υγρό αντικατάστασης

50 Στους περισσότερους ασθενείς με ΟΝΑ υπό αιμοδιήθηση, ένα διάλυμα με mEq/L HCO 3 - κι ένας ρυθμός υπερδιηθήματος 1 L/ώρα αναμένεται να φυσιολογοποιήσει την οξεοβασική κατάσταση μέσα σε ωρα Kierdorf et al, Kidney Int 1999; 72(Suppl): S32-S36 Άτομα με ΟΝΑ και ΓΟ χρειάζονται διάλυμα με HCO 3 >50 mEq/L για να διορθώσουν τη μεταβολική τους οξέωση

51 Σήψη

52 Η ΓΟ είναι η συχνότερη αιτία ΜΟ σε ΜΕΘ Μία από τις συχνότερες αιτίες ΓΟ στη ΜΕΘ σε ηλικιωμένους ασθενείς είναι και η ισχαιμική νόσος του εντέρου Δεν πρέπει να λησμονείται ότι οι ασθενείς με σήψη έχουν και υπέρπνοια, που οδηγεί σε αναπνευστική αλκάλωση (ΑΑ)

53 Ο ρόλος του ήπατος στη ΓΟ είναι αξιοσημείωτος (μεταβολίζει μέχρι 100 mmol γαλακτικών/ώρα ή και περισσότερο) Kierdorf et al, Kidney Int 1999; 72(Suppl): S32-S36 McCLean & Hayslett, Kidney Int 1980; 17: Ωστόσο η ολική διακοπή της κάθαρσης των γαλακτικών από το ήπαρ δεν οδηγεί πάντοτε σε ΓΟ, διότι οι εξωηπατικοί ιστοί μπορούν και αντιρροπούν την απώλεια αυτή

54 Πρόγνωση Η ΓΟ σχετίζεται με αυξημένη θνησιμότητα σε βαριά πάσχοντες ασθενείς της ΜΕΘ Η θνησιμότητα ήταν υψηλότερη σ’ αυτούς με ΓΟ (56%), έναντι αυτών με υπερχλωραιμική ΜΟ (29%) Gunnerson et al, Critical Care 2006; 10: R22-R31 Ακόμη και με την καλύτερη υποστηρικτική θεραπεία η ΓΟ έχει θνησιμότητα 60-90% Cooper et al, Ann Intern Med 1990; 112: Stacpoole et al, N Engl J Med 1992; 327: Η θεραπεία της ΓΟ είναι ειδική και κυρίως δεν συνίσταται σε χορήγηση NaHCO 3 Gehlbach & Schmidt,Critical Care 2004; 8: Τα NaHCO 3 πρέπει να δίδονται βραδέως ενδοφλεβίως και σε μορφή ισότονου διαλύματος

55 Επισημάνσεις Σε ΓΟ να αποφεύγονται τα αγγειοσυσπαστικά (να προτιμάται ντοπαμίνη ή ντομπουταμίνη) Να διακόπτονται φάρμακα που σχετίζονται με παραγωγή γαλακτικού (νιτροπρωσσικό)

56 Αιμοδιήθηση Αποτελεί τη θεραπεία εκλογής της ΓΟ Barton et al, NDT 1991; 6: Schetz, Kindey Int 1999; 56(Suppl 72): S88-S94 Δεν καθαίρει τα γαλακτικά Levraut et al, Crit Care Med 1997; 25: Μάλλον αυξάνει το μεταβολισμό τους και έτσι συμβάλλει στη μείωση των επιπέδων τους Levraut et al, Crit Care Med 1997; 25: Η ιδεατή θεραπεία σε ΓΟ θα ήταν η διακοπή της παραγωγής του οξέος, διαμέσου αντιμετώπισης της υποκείμενης νόσου

57 Κετοξέωση 1.Τα κετονικά σώματα σχηματίζονται κατά τη β-οξείδωση των λιπών, κατάσταση που αναστέλλεται επί παρουσίας ινσουλίνης 2.Η υπεργλυκαιμία οδηγεί σε ωσμωτική διούρηση και υπογκαιμία, η οποία διεγείρει την παραγωγή κορτιζόλης και κατεχολαμινών 3.Οι ορμόνες αυτές αυξάνουν ακόμη περισσότερο την παραγωγή κετονικών σωμάτων (διεγείρουν την παραγωγή ελεύθερων λιπαρών οξέων) Alberti, BMJ 1989; 45: 242

58 Χρειάζεται ιδιαίτερη προσοχή κατά την αντιμετώπιση της διαβητικής κετοξέωσης, όπου προέχουν τα σημεία της αφυδάτωσης και της κετοναιμίας (ΜΟ) Η θεραπεία αρχίζει με χορήγηση ορών NaCI 0,9%, για αποκατάσταση του όγκου και κατόπιν χορηγείται ινσουλίνη, διότι έτσι αποτρέπεται ο κίνδυνος υπογκαιμικού shock (εξ αιτίας της ενδοκυττάριας μετακίνησης Η 2 Ο) Η χρήση ινσουλίνης είναι επικίνδυνη σε αλκοολικούς και νηστικούς ασθενείς (κίνδυνος υπογλυκαιμίας)

59 Βασικές αρχές θεραπείας διαβητικής κετοξέωσης 1.Μόνο η χορήγηση ινσουλίνης είναι ικανή να αυξήσει τα επίπεδα των HCO 3 - του αίματος προς τα φυσιολογικά (τα κετονικά σώματα μεταβολίζονται σε HCO 3 - ) 2.Όταν η οξυαιμία είναι πολύ σοβαρή (σε pH 7,20 Morrias et al, Ann Intern Med 1986; 105: 836

60 Παρεντερική χορήγηση αμινοξέων Προκαλούν ΜΟ εξ αιτίας των κατιοντικών αμινοξέων που περιέχουν (αργινίνη, ιστιδίνη, λυσίνη), αλλά και αυτών που περιέχουν θείο (κυστεϊνη, κυστίνη) R-NH 3 + O 2  Ουρία + CO 2 + H 2 O + H +

61 ΜΟ αραίωσης από χλωριούχα Οφείλεται στα υγρά που χορηγούνται κατά τις προσπάθειες ανάνηψης από το υπογκαιμικό shock (ισότονος NaCI), που οδηγεί σε υπερχλωραιμία Kellum, Crit Care & Resuscitation 2004; 6: SID = (Na + + K + + Ca ++ + Mg ++ ) - (CI - + XA) ή SID = (Na + ) - (CI - ) = (140) - (100) = ~40 mEq/L Η υπερχλωραιμική ΜΟ σε βαριά πάσχοντας των ΜΕΘ είναι τις περισσότερες φορές ιατρογενής Prough & Terry White, Anesthesiology 2000; 93:

62 Μετφορμίνη Οξεία ΜΟ: Η θεραπεία γίνεται για να βελτιώσει ή να διορθώσει την υποκείμενη αιτία, αν αυτό είναι δυνατό. Η ΕΦ χρήση των NaHCO 3 για να διατηρηθεί το pH>7,15 και τα HCO 3 - >10 mEq/L) είναι πεδίο αντιγνωμιών Αυτό πετυχαίνεται με χορήγηση mEq HCO 3 - σε 1-2 ώρες και μετά χρειάζεται επανεκτίμηση της ΟΒ κατάστασης Το κύριο πλεονέκτημα της αιμοκάθαρσης με HCO 3 - στη θεραπεία της ΓΟ από διγουανίδια είναι: 1.Η γρήγορη αφαίρεση των τοξικών διγουανιδίων και των υπερβολικών ποσοτήτων γαλακτικού και 2.Η δυνατότητα χορήγησης Na + και HCO 3 - χωρίς να υπάρχει κίνδυνος υπερνατριαιμίας και υπερφόρτωσης της κυκλοφορίας Heaney et al, NDT 1997; 12:

63 Τραυματική ΜΟ Σε τραυματίες της ΜΕΘ διαπιστώθηκε ότι το Έλλειμμα Βάσης κατά την εισαγωγή στο νοσοκομείο είναι δείκτης που προβλέπει τη θνητότητα και θνησιμότητα και η φυσιολογοποίησή του κατά τη διάρκεια της διαδικασίας ανάνηψης σχετίζεται με βελτίωση της πρόγνωσης Davis & Kaups, J Trauma 1998; 45: Davis et al, J Trauma 1998; 44: Randolph et al, J Trauma 2002; 53:

64 Μεθανόλη Η τοξικότητά της οφείλεται στο μεταβολίτη της (μυρμηκικό οξύ) Ο αποκλεισμός μεταβολισμού της μεθανόλης με φομεπιζόλη (αναστολέας αλκοολικής δεϋδρογενάσης) είναι η καλύτερη αντιμετώπιση Δοσολογία φομεπιζόλης: 1. Δόση φόρτισης 15 mg/KgΣΒ 2. Στη συνέχεια η δόση είναι 10 mg/KgΣΒ ανά 12 ώρες (για 4 δόσεις) 3. Κατόπιν 15 mg/KgΣΒ ανά 12 ώρες

65 Μεθανόλη Προκαλεί ΜΟ με ΧΑ και ΩΧ Απόλυτη ένδειξη για άμεση αιμοκάθαρση αποτελεί η βέβαιη κατανάλωση μεθανόλης, που συνδυάζεται με οποιαδήποτε από τις ακόλουθες καταστάσεις: 1. ΜΟ, ανεξάρτητα από τα επίπεδα μεθανόλης 2. Υψηλά επίπεδα μεθανόλης ορού (>50 mg/dl), εκτός εάν το pH του αρτηριακού αίματος είναι πάνω από 7,3 3. Απόδειξη αμφιβληστροειδικής βλάβης 4. Σε ασθενείς με ανεξήγητη σοβαρή ΜΟ αυξημένου ΧΑ, σημαντικό ΩΧ και σοβαρή υποψία χρήσης μεθανόλης Barceloux et al, J Toxicol Clin Toxicol 2002; 40: Sivilotti & Winchester, UpToDate 15.2, 2007

66 Αιθυλενογλυκόλη Το γλυκολικό οξύ είναι ο τοξικός μεταβολίτης της που ευθύνεται για τη ΜΟ Gabow et al, Ann Intern Med 1986; 105: Η ΜΟ είναι με αυξημένο ΧΑ (γλυκολικό οξύ + γαλακτικό οξύ) και ΩΧ (γλυκοαλδεϋδη) ΩΠ ΑΘΓ= Επίπεδα ΑΘΓ ορού x 6,2 Θεραπεία: Φομεπιζόλη Αιμοκάθαρση 1. Σε βαθμιαία επιδείνωση της κλινικής εικόνας 2. Σε ΜΟ με pH <7,3 3. Σε υπόταση Jobard et al, J Toxicol Clin Toxicol 1996; 34: Moreau et al, J Toxicol Clin Toxicol 1998; 36: Μπορεί να υπάρχει ΜΟ με ΧΑ και να μην υπάρχει ΩΧ

67 Σαλικυλικά Η δηλητηρίαση από ΣΚΛ καταλήγει σε μικτή διαταραχή της ΟΒΙ, δηλαδή ΜΟ (σαλικυλικό οξύ + γαλακτικό οξύ) με συνύπαρξη αναπνευστικής αλκάλωσης (διέγερση ΚΝΣ) Ring et al, Lancet 1985; 1: 1450 Το μη ιονισμένο σαλικυλικό διέρχεται τις κυτταρικές μεμβράνες (σε χαμηλό pH είναι ιονισμένο) Hill, N Engl J Med 1973; 288: Θεραπεία:1. Αύξηση διούρησης 2. Αλκαλοποίηση ούρων 3. Αιμοκάθαρση (αφαιρεί τα ΣΚΛ, διορθώνει τη ΜΟ) Wald et al, Am J Emerg Med 1985; 3:

68 Είναι προτιμότερο τέτοιοι ασθενείς στη ΜΕΘ να αντιμετωπίζονται με συνεχείς μεθόδους ΧΝΑ

69 Ηπαρίνη Περιτοναϊκό διάλυμα 1.5% Υπερδιήθημα Φίλτρο Αρτηρία Φλέβα ΣΦΦΑΚ Υγρό αντικατάστασης

70 Επισημάνσεις Θεραπεία με NaHCO 3 δίδεται όταν HCO 3 - <6 mEq/L και δεν εξαρτάται από το pH Χαμηλό pH με HCO 3 - >6 mEq/L χρειάζεται αναπνευστήρα Χάσμα ανιόντων >18 σημαίνει ΜΟ –Δεν έχει σημασία το pH, η PaCO 2 ή τα HCO 3 - NaHCO 3 θα πρέπει να δίδονται σχετικά νωρίς, σε ασθενείς με έντονη οξυαιμία, που εμφανίζονται με φυσιολογικό ΧΑ

71 Επιπτώσεις ΜΟ

72 Το χαμηλό pH του πλάσματος μειώνει την συσταλτικότητα της καρδιάς διαμέσου ενός αριθμού αδρενεργικών υποδοχέων Συσταλτικότητα καρδιάς σε σχέση με pH Σύσπαση από ισοπροτερενόλη σε σχέση με pH Marsh, Margoli, & Kim 1988 % απάντηση % μεταβολή αριθμός β-υποδοχέων

73 Πρόγνωση ΜΟ Εξαρτάται από την αιτία της Ωστόσο από μόνη της παραμένει ισχυρός κακός προγνωστικός δείκτης

74 Μεταβολική αλκάλωση

75 Προσοχή στην σοβαρή αλκαλαιμία Εξαιτίας: Της σοβαρής υποκείμενης νόσου Αγγειοσύσπασης (γενικευμένης και ΚΝΣ) Μειωμένης συσταλτικότητας Υποτροπιαζουσών καρδιακών αρρυθμιών Μετακίνησης καμπύλης αποδέσμευσης Ο 2 από Hb Υποκαλιαιμίας Αποπληξίας Προσοχή!!! Ακόμη και η μέτρια αλκαλαιμία, εξουδετερώνει τις προσπάθειες απογαλακτισμού ασθενών από τον αναπνευστήρα Sabatini & Kurtzman, 1997

76 Διαλύματα κιτρικών Πιθανές ανεπιθύμητες δράσεις Αλκάλωση Υπασβεστιαιμία 1 Mol κιτρικού (C 6 H 5 O 7 )  3 Mol HCO 3 - Το αίμα που χορηγείται ή το πλάσμα που χρησιμοποιείται σε πλασμαφαίρεση, είναι διαλύματα Na + με κιτρικά (αδύνατο οξύ) (τη θέση του CI - κατέχει το κιτρικό)

77 Μεταβολική αλκάλωση Η διαφορική διάγνωση της μεταβολικής αλκάλωσης γίνεται από το CI - των ούρων Αν είναι κάτω από 20 mEq/L, τότε αυτό οφείλεται σε απώλειες από τον στόμαχο ή σε μείωση του όγκου των υγρών λόγω λήψης διουρητικών (συχνότερες όλων των αιτίων) Χλώριο ούρων πάνω από 20 mEq/L, σημαίνει σπάνια αίτια μεταβολικής αλκάλωσης (περίσσεια ALD, Cushing’s, Barter’s) ή κατάχρηση διουρητικών

78 Συσχέτιση CI - και HCO 3 - Έχουν τάση να μετακινούνται προς αντίθετη κατεύθυνση: Μεταβολική αλκάλωση Υψηλά HCO 3 - Χαμηλό CI - Το χαμηλό CI - είναι συνώνυμο της μεταβολικής αλκάλωσης (ή της αντιρρόπησης χρόνιας αναπνευστικής οξέωσης) Ακόμη κι αν το pH είναι φυσιολογικό, το χαμηλό CI - σημαίνει μεταβολική αλκάλωση Το CI - είναι χαμηλό αν Na + /Cl - >1,4 και υψηλό αν Na + /Cl - < 1,27

79 Κανόνας 7/10 Πολλαπλασιάστε το επιπλέον Na + με 0,7 και προσθέστε αυτό που θα βρείτε στο CI - [Φ.τ Na + /Cl - =1,33] –Αν διαπιστωθεί υποχλωραιμία=Μεταβολική αλκάλωση ή χρόνια αναπνευστική οξέωση –Αν διαπιστωθεί υπερχλωραιμία=Μεταβολική οξέωση ή χρόνια αναπνευστική αλκάλωση

80 Ο οργανισμός ανέχεται την αλκάλωση λιγότερο καλά, σε σύγκριση με την ανοχή που έχει στην οξέωση

81 Θεραπεία Οξεία ΜΑ: pH>7,55 θεωρείται επείγουσα κατάσταση και αντιμετωπίζεται με NaCI και K + για να αποκατασταθεί ο όγκος και το έλλειμμα άλατος. Η ακεταζολαμίδη χρησιμοποιείται σε σοβαρές περιπτώσεις, όπως και το HCI Χρόνια ΜΑ: Σπειρονολακτόνη ή παρόμοια φάρμακα. Κάλιο ανάλογα με την αιτία της ΜΑ

82 Όταν η αλκαλαιμία είναι σοβαρή (HCO 3 - >45 mEq/L) -Βεβαιωθείτε ότι η PaO 2 είναι Ο.Κ. -Να αποφεύγετε τη διέγερση του αναπνευστικού -Χορηγήστε ακεταζολαμίδη (500 mg ΕΦ) Χλωριοευαίσθητη ΜΑ

83 Είναι λάθος ο ασθενής με χαμηλά HCO 3 - να θεωρείται ότι έχει βασικά ΜΟ με φυσιολογικό ΧΑ Τα χαμηλά όμως HCO 3 - στην κλινική πράξη συχνότερα βρίσκονται σε ασθενείς με αναπνευστική αλκάλωση Επισήμανση HCO 3 - pH=pk+log 0,03 x PaCO 2 Η αλκάλωση (αναπνευστική ή μεταβολική) σχετίζεται με αύξηση του ΧΑ κατά 3-10 mEq/L λόγω: α) Αυξημένης παραγωγής γαλακτικών β) πιθανά λόγω της αφυδάτωσης και γ) κυρίως λόγω αύξησης του αρνητικού φορτίου των λευκωμάτων του ορού Adrogue et al 1978 Madias et al 1979 Η σοβαρή αλκάλωση δεν αυξάνει το ΧΑ πάνω από 20 mEq/L

84 Αναπνευστικές διαταραχές

85 Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια στη ΜΕΘ > 60% των ασθενών της ΜΕΘ ευρίσκονται υπό μηχανική υποστήριξη της αναπνοής Αρκετά συχνά πολλοί επιβαρύνονται οξέως –Οξεία της PaO 2 ή/και οξεία της PaCO 2

86 Σε χειρουργικούς ασθενείς 1.Επί υποψία οξείας αναπνευστικής οξέωσης επιβάλλεται η διενέργεια τραχειοστομίας, βρογχοσκόπησης, διασωλήνωσης και μηχανικής υποστήριξης της αναπνοής (αναπνευστήρας) 2. Δεν υπάρχει χρόνος αναμονής για εργαστηριακή επιβεβαίωση της ΟΒΔ από το pH, το οποίο μπορεί να ελαττωθεί στα 7,20 μέσα σε ελάχιστα λεπτά

87 1.Κωματώδεις ασθενείς χωρίς προφανή αιτία ΑΟ: Ναλοξόνη (Narcan) Δόση: 0,2-0,4 mg ΕΦ. Επανάληψη κάθε 2-3 λεπτά μέχρις αποκατάστασης της αναπνοής 2. Βενζοδιαζεπίνες-αιθανόλη: Φλουμαζενίλη (Anexate) Δόση: 0,2 mg ΕΦ σε 15 sec και επανάληψη της δόσης ανά 60 sec Η πιθανότητα κατάχρησης φαρμάκων πρέπει να υπάρχει στη ΔΔ της ΑΟ Σε ασθενείς με ΧΑΠ δεν είναι απαραίτητη η πλήρης αποκατάσταση της PaCO 2, διότι είναι συνηθισμένοι σε υψηλές τιμές (επιτρέπεται η μείωση σε ώρες)

88 Νόσοι με αύξηση του αερισμού (αναπνευστική αλκάλωση) 1.Δηλητηρίαση με σαλικυλικά 2.Αρχικά στάδια σήψης 3.Ηπατική ανεπάρκεια 4.Υποξικές αναπνευστικές νόσοι Είναι η συχνότερα συναντώμενη ΟΒ διαταραχή

89 Η υποκαπνία φαίνεται να είναι ιδιαίτερα κακός προγνωστικός δείκτης σε βαριά πάσχοντες ασθενείς των ΜΕΘ Gennari & Kassirer 1982 Η σοβαρή αλκαλαιμία είναι σπάνια σε αναπνευστική αλκάλωση (η αντιμετώπιση κατευθύνεται ενάντια στην υποκείμενη νόσο) Η μέτρια αυτή ΟΒΔ είναι πιο σημαντική ως προειδοποίηση παρά ως κάτι που χρήζει θεραπείας για τον ασθενή

90 Σας ευχαριστώ


Κατέβασμα ppt "Κώστας Μαυροματίδης Νεφρολόγος Δ/ντής Νεφρολογικού Τμήματος Γενικού Κομοτηνής Monitoring oξεοβασικής ισορροπίας στη ΜΕΘ."

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Διαφημίσεις Google