Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Επείγουσα Υπερκαλιαιμία Αντώνιος Λ. Σχοινάς Επιμελητής Νεφρολογικού Τμήματος 401 Γενικό Στρατιωτικό Νοσοκομείο Αθηνών.

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Παρουσίαση με θέμα: "Επείγουσα Υπερκαλιαιμία Αντώνιος Λ. Σχοινάς Επιμελητής Νεφρολογικού Τμήματος 401 Γενικό Στρατιωτικό Νοσοκομείο Αθηνών."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 Επείγουσα Υπερκαλιαιμία Αντώνιος Λ. Σχοινάς Επιμελητής Νεφρολογικού Τμήματος 401 Γενικό Στρατιωτικό Νοσοκομείο Αθηνών

2 Κλινικό σενάριο  Γυναίκα 65 ετών με ΣΔ τύπου ΙΙ από 10ετίας, αρτηριακή υπέρταση και χρονία νεφρική νόσο (Cr=1.6mg/dl) εισάγεται στη Χειρουργική κλινική για φλεγμονή μαλακών μορίων  Ο θεράπων προσθέτει Εναλαπρίλη p.o.  μετά 3 ημέρες η νοσηλεύτρια καλεί τον εφημερεύοντα Χειρουργικής διότι η ασθενής «δεν είναι καλά»...  εφημερεύων : ζητά ζωτικά σημεία και ΗΚΓ/μα

3  ΗΚΓ/μα: η ασθενής εμφανίζει οξυκόρυφα Τ και ευρύ QRS   K=6,8mEq/L

4 1. Κακή αιμοληψία? (αιμόλυση) 2. Κλήση του εφημερεύοντος Νεφρολόγου

5 Ερωτήματα  Είναι αληθής η υπερκαλιαιμία;  Είναι πραγματικά επείγουσα η κατάσταση;

6 Πιθανότητα θανάτου εντός του 1 ου 24ώρου μετά απο επεισόδιο υπερκαλιαιμίας The Frequency of Hyperkalemia and Its Significance in Chronic Kidney Disease Lisa M. Einhorn, BS et al. Arch Intern Med. 2009;169 (12):

7 Συχνότητα ηλεκτρολυτικών διαταραχών The Frequency of Hyperkalemia and Its Significance in Chronic Kidney Disease Lisa M. Einhorn, BS et al. Arch Intern Med. 2009;169 (12):

8 Ορισμός επείγουσας υπερκαλιαιμίας  Είναι η υπερκαλιαιμία που έχει δυνητικά απειλητικές για τη ζωή συνέπειες  Όταν η συγκέντρωση του Καλίου [Κ + ] υπερβαίνει τα 6mEq/L ή  υπάρχει:  Ταχεία άνοδος της [Κ + ]  Έκπτωση νεφρικής λειτουργίας (ΟΝΑ ή ΧΝΑ)  Μεταβολική οξέωση  Ηλεκτροκαρδιογραφικές (ΗΚΓ) αλλοιώσεις Greenburg A, Cheung AK; National Kidney Foundation. Primer on kidney diseases. 4th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005

9 Υπερκαλιαιμία με απουσία ΗΚΓ αλλοιώσεων Acker CG et al Hyperkalemia in hospitalized patients: causes, adequacy of treatment,and results of an attempt to improve physician compliance with published therapy guidelines. Arch Intern Med 1998;158:  46% των ασθενών με Κ + >6mEq/L εμφανίζει ΗΚΓ/κές αλλοιώσεις  μόνο 55% των ασθενών με Κ + >6,8mEq/L είχε αλλοιώσεις συμβατές με υπερκαλιαιμία Wrenn KD et al. The ability of physicians to predict hyperkalemia from the ECG. Ann Emerg Med 1991;20:  μελέτη με στόχο να αξιολογήσει την ικανότητα των ιατρών να διαγνώσουν την υπερκαλιαιμία με βάση μόν ο τα ΗΚΓ/ κά ευρήματα  ευαισθησία 35%-43% και ειδικότητα 85%-86%

10 Ομοιοστασία Καλίου  Φυσιολογικό εύρος [Κ + ]=3,5–5mEq/L  Κ + : το κατεξοχήν ενδοκυττάριο κατιόν του οργανισμού  Νa + -K + -ATPάση κυτταρικής μεμβράνης: έξοδος Νa + και είσοδος Κ +  Μετακίνηση ιόντων ενάντια στη διαφορά συγκέντρωσης ανάμεσα στα 2 διαμερίσματα (ενδο- εξωκυττάριο)  δαπάνη ενέργειας (μορίων ΑΤΡ)  Αποβολή από νεφρούς (90-95%) και πεπτικό (5- 10%) Sarah Faubel, Joel Topf: The Fluid, Electrolyte And Acid-base Companion, Alert & Oriented Pub, 1 st edition, 1999

11 Ομοιοστασία Καλίου  Ημερήσια πρόσληψη 100mEq Κ + • 1 η απάντηση στο φορτίο του Κ + →ανακατανομή εντός του κυττάρου • ινσουλίνη • κατεχολαμίνες Clausen T, Everts ME. Regulation of the Na,K-pump in skeletal muscle. Kidney Int.1989 Jan;35(1):1-13 Rosa RM et al. Adrenergic modulation of extrarenal potassium disposal. N Eng J Med 302:431, 1980

12 Ομοιοστασία Καλίου Jeremy Hughes. Clinical Chemistry Made Easy, 1st edition. Churchill Livingston Elsevier, 2008

13 Ομοιοστασία Καλίου • 2 η απάντηση σε φόρτιση με Κ + →απομάκρυνση μέσω των νεφρών • λειτουργία άπω νεφρώνα • ρυθμός σπειραματικής διήθησης  Σύστημα ρενίνης αγγειοτενσίνης αλδοστερόνης παρασπειραματική συσκευή:απελευθέρωση ρενίνης ↓ μετατροπή αγγειοτενσινογόνου σε αγγειοτενσίνη Ι ↓ αγγειοτενσίνη ΙΙ ↓ επινεφρίδια: παραγωγή αλδοστερόνης Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin 2002;18:273-88

14 Floege et al,Comprehensive Clinical Nephrology,4 th ed,Elsevier,2010 Kumar and Clark’s Clinical Medicine,7 th ed,Saunders,2009

15 Ομοιοστασία Καλίου-Αλδοστερόνη  Δράση αλδοστερόνης στα θεμέλια κύτταρα του αθροιστικού σωληναρίου:  Αυξάνει τον αριθμό των ανοικτών διαύλων Na + και K + στην αυλική επιφάνεια  Αυξάνει τη δραστηριότητα της Νa + -K + -ATPάσης στη βασικοπλάγια επιφάνεια Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin 2002;18:273-88

16 Ομοιοστασία Καλίου-ροή στον άπω νεφρώνα Αυξημένη ροή στον άπω νεφρώνα ↓ Αυξημένη προσφορά Na + και Η 2 Ο ↓ Αυξημένη ανταλλαγή Na + με Κ + ↓ Απομάκρυνση Κ + Velazquez H et al: Luminal influences on potassium secretion: Chloride, sodium, and thiazide diuretics. Am J Physiol 1992; 262:F1076 –F1082

17 Αίτια επείγουσας υπερκαλιαιμίας  Λύση κυττάρων  ραβδομυόλυση  έγκαυμα μεγάλης έκτασης  σ. λύσης όγκου  Μαζική μετάγγιση αίματος  Shock: υπογκαιμικό, καρδιογενές, σηπτικό, αναφυλακτικό  Μείωση λειτουργούντων νεφρών (ΟΝΑ,ΧΝΝ) Αυξημένη προσφορά Κ + Μειωμένη ικανότητα νεφρικής αποβολής

18 Μείωση λειτουργικών νεφρώνων σε ΧΝΝ Sarah Faubel, Joel Topf: The Fluid, Electrolyte And Acid-base Companion, Alert & Oriented Pub, 1 st edition, 1999

19 Αίτια επείγουσας υπερκαλιαιμίας  Λύση κυττάρων  ραβδομυόλυση  έγκαυμα μεγάλης έκτασης  σ. λύσης όγκου  Μαζική μετάγγιση αίματος  Shock: υπογκαιμικό, καρδιογενές, σηπτικό, αναφυλακτικό  Μείωση λειτουργούντων νεφρών (ΟΝΑ,ΧΝΝ)  ↓Αλδοστερόνη  σ. Addison  υπορρενιναιμικός υποαλδοστερονισμός (διαβητικοί με ΧΝΝ) (διαβητικοί με ΧΝΝ) Αυξημένη προσφορά Κ + Μειωμένη ικανότητα νεφρικής αποβολής

20 Φαρμακευτικά αίτια υπερκαλιαιμίας  Αναστολή συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης:  αναστολείς ενζύμου μετατροπής αγγειοτενσίνης (α-ΜΕΑ)  ανταγωνιστές υποδοχέων αγγειοτενσίνης (ΑΥΑ)  αναστολείς ρενίνης  ανταγωνιστές αλδοστερόνης  Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη, Κυκλοσπορίνη : αναστέλλουν την παραγωγή ρενίνης  Καλιοσυντηρητικά διουρητικά: αμιλορίδη  Ηπαρίνη: αναστέλλει τη σύνθεση της Αλδοστερόνης σε ασθενείς με επηρεασμένη νεφρική λειτουργία  Γλυκοσίδες:αναστέλλουν τη λειτουργία της Νa + -K + -ATPάσης  Σουκινιλοχολίνη( αντένδειξη σε εγκαυματίες, crash syndrome και νευρομυϊκά νοσήματα)  Μαννιτόλη, υπεργλυκαιμία με απουσία ινσουλίνης: λόγω υπερωσμωτικότητας προάγουν την έξοδο Η 2 Ο που συμπαρασύρει Κ + από το εσωτερικό του κυττάρου Perazella MA. Drug-induced hyperkalemia: old culprits and new offenders. Am J Med 2000;109:307-14

21 Ψευδοϋπερκαλιαιμία  Υψηλή τική Κ + ενώ η συγκέντρωση του στο πλάσμα είναι φυσιολογική  Οφείλεται σε έξοδο Κ + από τα έμμορφα συστατικά του αίματος πριν την ανάλυση του δείγματος  Μηχανική αιμόλυση ερυθρών κατά την αιμοληψία  Αιμοληψία χωρίς περιχειρίδα  Μέτρηση Κ + μετά από πήξη του δείγματος σε λευκοκυττάρωση ή θρομβοκυττάρωση  WBC > 100,000 - PLTs > 400,000  Χρήση ηπαρινισμένου φιαλιδίου για αποφυγή πήξης Sarah Faubel, Joel Topf: The Fluid, Electrolyte And Acid-base Companion, Alert & Oriented Pub, 1 st edition, 1999

22 Κλινικές εκδηλώσεις-μυοκάρδιο   Δημιουργία δυναμικού δράσης: εξαρτάται από   δυναμικό ηρεμίας   ενεργότητα των διαύλων Na + στην κυτταρική μεμβράνη   Εξίσωση Nernst:το δυναμικό ηρεμίας εξαρτάται από το λόγο εξωκυττάριου:ενδοκυττάριου Κ +   Υπερκαλιαιμία: δυναμικό ηρεμίας λιγότερο αρνητικό-μερική εκπόλωση κυτταρικής μεμβράνης   Σε πρώτη φάση:αύξηση διεγερσιμότητας   Σε β’ χρόνο: η εμμένουσα εκπόλωση αδρανοποιεί τους διαύλους Na + και οδηγεί σε μειωμένη διγερσιμότητα της μεμβράνης Πηγή: Walter A. Parham et al. Hyperkalemia Revisited. Tex Heart Inst J. 2006; 33(1): 40–47.

23 ΗΚΓ/κές αλλοιώσεις υπερκαλιαιμίας  ΗΚΓ/κές αλλοιώσεις:πιο πιθανές σε οξεία παρά σε χρόνια άνοδο του Κ + (όπως ΧΝΝ)  Οξυκόρυφα επάρματα Τ με στενή βάση  Ανάσπαση ST  Διεύρυνση QRS  Επιμήκυνση PR  Εξαφάνιση Ρ  Ημιτονοειδές ΗΚΓ/μα  Κοιλιακή μαρμαρυγή/ασυστολία Walter A. Parham et al. Hyperkalemia Revisited. Tex Heart Inst J. 2006; 33(1): 40–47.

24 Κλινικές εκδηλώσεις  Γραμμωτοί μύες: χαλαρή πάρεση  Καταστολή εν τω βάθει αντανακλαστικών  Απουσία συμμετοχής διαφράγματος  Συμμετοχή κρανιακών νεύρων:σπάνια Weiner ID, Wingo CS: Hyperkalemia: A potential silent killer. J Am Soc Nephrol 1998;9:1535–1543

25

26 Αντιμετώπιση υπερκαλιαιμίας  Ανταγωνισμός σε επίπεδο κυττάρου-σταθεροποίηση μεμβράνης  Ανακατανομή του K + εντός του κυττάρου  Απομάκρυνση από K + τον οργανισμό  Νεφροί  Πεπτικό Weisberg LS. Management of severe hyperkalemia. Crit Care Med Dec;36(12):

27 Ανταγωνισμός δράσης Κ + -ασβέστιο  Χορήγηση ασβεστίου:μεταβάλλει τον ουδό διέγερσης του μυοκαρδίου  Αποκαθίσταται η διαφορά ανάμεσα στο δυναμικό ηρεμίας και τον ουδό διέγερσης στα φυσιολογικά επίπεδα  αποτέλεσμα εντός 1-3min  διάρκεια δράσης 30-60min  Δεν διορθώνει τη συγκέντρωση του Κ + Πηγή: Williams ME. Endocrine crisis. Hyperkalemia. Crit Care Clin 1991;7:

28 Ανταγωνισμός δράσης Κ + -ασβέστιο  Χλωριούχο ασβέστιο:  Από κεντρική φλεβική γραμμή  Τριπλάσια ποσότητα Ca από την αμπούλα του γλυκονικού  Γλυκονικό ασβέστιο:  Περιφερική φλέβα  10 ml εντός 10min και επανάληψη μετά από 5min  Κατά προτίμηση υπό συνεχή ΗΚΓ/κή καταγραφή (monitor)

29 πίσω στο κλινικό σενάριο... Πηγή: αρχικό HKΓ/μα ΗΚΓ/μα 2min μετά τη χορήγηση γλυκονικού ασβεστίου

30 ο εφημερεύων Νεφρολόγος μετά την ανάταξη της αρρυθμίας

31 Aσβέστιο και δακτυλιδισμός  Αναφορές για περιστατικά αιφνιδίου θανάτου σε ασθενείς που ελάμβαναν παράλληλα γλυκοσίδες  Ασθενείς με γνωστό ή πιθανό τοξικό δακτυλιδισμό: υπό συνεχή ΗΚΓ/κη παρακολούθηση  Ασθενείς που λαμβάνουν γλυκοσίδες:  Γλυκονικό ασβέστιο δ/μένο σε 100ml D5W και σε έγχυση διάρκειας 30 min  Μόνο όταν υπάρχει απώλεια Ρ επάρματος ή ευρύ QRS Davey M. Calcium for hyperkalemia in digoxin toxicity. Emerg Med J 2002;19:183

32 Τοξικός δακτυλιδισμός  ΜgSO 4 2 gr IV bolus  Αντισώματα διγοξίνης σε σοβαρές αρρυθμίες  Προσωρινή βηματοδότηση;

33 Ανταγωνισμός δράσης Κ + –υπέρτονο NaCl  IV χορήγηση υπέρτονου Χλωριούχου Νατρίου (3%):διορθώνει τις ΗΚΓ/κες αλλοιώσεις  Αλλαγή στην ηλεκτρική κατάσταση του μυοκαρδίου  Σε ασθενείς με συνυπάρχουσα υπονατριαιμία  Κίνδυνος υπερογκαιμίας και πνευμονικού οιδήματος

34 Ανακατανομή Κ + εντός του κυττάρου-Ινσουλίνη  Ινσουλίνη: προάγει την είσοδο του Κ μέσω ενεργοποίησης της Νa + - K + -ATPάσης στους σκελετικούς μυς  10IU κρυσταλλικής Ινσουλίνης bolus ταχέως ΕΦ + 50 ml πυκνού διαλύματος δεξτρόζης 50%  ↓Κ + : 0,5-1,2mEq/L σε λεπτά  διάρκεια δράσης 2-6 ώρες  Σε υπεργλυκαιμικούς ασθενείς με σάκχαρο≥250mg/dL αρκεί η χρήση ινσουλίνης  Υπέρτονο διάλυμα δεξτρόξης χωρίς ινσουλίνη δεν πρέπει να χρησιμοποιείται  ανεπαρκής ενδογενής παραγωγή ινσουλίνης  σε διαβητικούς επιδεινώνει την υπερκαλιαιμία λόγω υπερωσμωτικότητας του εξωκυτταρίου διαμερίσματος Kim HJ, Han S. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron 2002;92(suppl 1):33-40 Goldfarb S, Cox M, Singer I, et al: Acute hyperkalemia induced by hyperglycemia: Hormonal mechanisms. Ann Intern Med 1976; 84:426–432

35 Ανακατανομή εντός του κυττάρου- β 2 -διεγέρτες  β 2 -διεγέρτες  Διεγείρουν τη Νa + -Κ + -ΑΤΡάση  Ενεργοποιούν το συμμεταφορέα Na-K-2Cl  Εισπνεόμενη Σαλμπουταμόλη (Αλμπουτερόλη) σε δόση mg μέσω νεφελοποιητή  1 αμπούλα Aerolin = 2,5 mg (!)  40%:δεν ανταποκρίνεται στην αγωγή με β2-διεγέρτες, γι’ αυτό και δεν προτείνονται ως μονοθεραπεία  Κίνδυνος ταχυκαρδίας και στηθάγχης  Απαγορεύονται σε στεφανιαίους ασθενείς Allon M, Copkney C. Albuterol and insulin for treatment of hyperkalemia in hemodialysis patients. Kidney Int 1990; 38:869

36 Ανακατανομή εντός του κυττάρου-διττανθρακικά Διττανθρακικό ασβέστιο: άνοδος του pΗ ↓ Αντιρροπηστική έξοδος Η + από το κύτταρο Αντιρροπηστική έξοδος Η + από το κύτταρο↓ Είσοδος Κ + για διατήρηση ηλεκτρικής ουδετερότητας  Θεραπευτικό όφελος μόνο μετά από συνεχή έγχυση 4 ωρών  Δεν έχει θέση στη διόρθωση της υπερκαλιαιμίας σε επείγουσα βάση  Ένδειξη σε ασθενή με υψηλό Κ + και μεταβολική οξέωση Kim HJ. Combined effect of bicarbonate and insulin with glucose in acute therapy of hyperkalemia in end-stage renal disease patients. Nephron 1996;72:476-82

37 Απομάκρυνση Κ + -νεφρική λειτουργία  Σε μία μερίδα των ασθενών υπάρχει περιθώριο για ενίσχυση της νεφρικής αποβολής Κ +  Διουρητικά: αυξάνουν το προσφερόμενο Na + στο σημείο ανταλλαγής του με το Κ +, δηλαδή στον άπω νεφρώνα  διουρητικά της αγκύλης, θειαζιδικά ή συνδυασμός τους  Ακεταζολαμίδη: έχει αντίστοιχη δράση  Ασθενές διουρητικό  Δεν αποτελεί πρώτη επιλογή λόγω της συχνά συνυπάρχουσας οξέωσης Reardon LC, Macpherson DS. Hyperkalemia in outpatients using angiotensin-converting enzyme inhibitors. How much should we worry? Arch Intern Med 1998; 158:26

38 Απομάκρυνση Κ + από πεπτικό  Ιοντο-ανταλλακτικές ρητίνες: ανταγωνίζονται την απορρόφηση του Κ + από το έντερο  Νατριούχο πολυστυρένιο (Kayexelate): ανταλλαγή του Κ + με Νa + στο επίπεδο του βλεννογόνου του παχέος εντέρου. Το Κ + που δεν απορροφάται αποβάλλεται με τα κόπρανα  Συνήθως 4-6 δόσεις των g εντός του 24ώρου προκειμένου να υπάρξει θεραπευτικό όφελος  λιγότερο ελκυστική επιλογή στην οξεία φάση  Στο παρελθόν: ανάμιξη με Σορβιτόλη  αναφορές για περιστατικά εντερικής νέκρωσης και αιμορραγίας ανωτέρου πεπτικού

39

40 Απομάκρυνση Κ + -εξωνεφρική κάθαρση  Αιμοκάθαρση: ταχεία και ασφαλής αντιμετώπιση της επείγουσας υπερκαλιαιμίας  σε ασθενείς με επηρεασμένη νεφρική λειτουργία  σε ασθενείς που τα ανωτέρω μέτρα ήταν αναποτελεσματικά  Ρυθμός διόρθωσης Κ +  >1 mEq/L την πρώτη ώρα συνεδρίας  μέχρι 2 mEq/L στα 180 λεπτά  εξαρτάται από τον τύπο και την επιφάνεια του φίλτρου, τις ροές αίματος και διαλύματος και την τιμή εκκίνησης του Κ + στον ορό

41 Συνθήκες αιμοκάθαρσης  Αιμοδυναμικά σταθεροί ασθενείς με Κ + ορού >5,5 mmol/L: Κ + διαλύματος=2,0 mmol/L  κίνδυνος αρρυθμίας ή Κ + δ/τος=2,5-3,0 mmol/L ή Κ + δ/τος=2,5-3,0 mmol/L  ασθενείς με δακτυλιδισμό  Κίνδυνος επιδείνωσης αρρυθμίας σε ταχεία διόρθωση →ωριαία παρακολούθηση τιμών Καλίου  Η απομάκρυνση με διάλυμα χωρίς γλυκόζη μπορεί να είναι 30% μεγαλύτερη σε σχέση με διάλυμα γλυκόζης 200 mg/dL  πιθανώς λόγω μειωμένης μετακίνησης Κ + εντός των κυττάρων  «χρυσή τομή»: δ/μα με συγκέντρωση γλυκόζης 100 mg/dL Daugirdas et al. Handbook of dialysis.Lippincott Williams & Wilkins; 4th edition, 2006

42 Απομάκρυνση Κ + -εξωνεφρική κάθαρση  «Rebound» (αναπήδηση) μετά το τέλος της συνεδρίας, όπως συμβαίνει και με τις υπόλοιπες μικρομοριακές ουσίες που ανακατανέμονται από το κύτταρο  Το φαινόμενο είναι εντονότερο  Σε μαζική λύση κυττάρων (σύνδρομο λύσης όγκων, ραβδομυόλυση)  Σε προηγούμενη χρήση ινσουλίνης και β 2- διεγέρτη  Σε αυξημένης αγωγιμότητας διάλυμα όπου το υπέρτονο περιβάλλον ωθεί νερό και μαζί του Κ + εκτός του κυττάρου

43 Απομάκρυνση Κ + -περιτοναϊκή κάθαρση  Περιτοναϊκή κάθαρση: διορθώνει το Κ + με σαφώς βραδύτερο ρυθμό έναντι της κλασικής αιμοκάθαρσης  Η βελτίωση οφείλεται εν μέρει στην είσοδο Κ + εντός του κυττάρου εξαιτίας του φορτίου της ενδοπεριτοναϊκώς χορηγούμενης γλυκόζης και όχι στην πραγματική απομάκρυνσή του από τον οργανισμό  Δεν αποτελεί την πρώτη επιλογή σε επείγουσες καταστάσεις

44 Αλγόριθμος αντιμετώπισης Υπερκαλιαιμίας. (Hollander-Rodrguez JC, Calvert JF. Hyperkalemia. Am Fam Physician Jan 15;73(2):283-90)

45 Ευχαριστώ για την προσοχή σας


Κατέβασμα ppt "Επείγουσα Υπερκαλιαιμία Αντώνιος Λ. Σχοινάς Επιμελητής Νεφρολογικού Τμήματος 401 Γενικό Στρατιωτικό Νοσοκομείο Αθηνών."

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Διαφημίσεις Google