Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Διάγνωση – Διαφορική διάγνωση– Κλινική εικόνα υπερκαλιαιμίας Θεόδωρος Ελευθεριάδης Ιατρός Νεφρολόγος.

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Παρουσίαση με θέμα: "Διάγνωση – Διαφορική διάγνωση– Κλινική εικόνα υπερκαλιαιμίας Θεόδωρος Ελευθεριάδης Ιατρός Νεφρολόγος."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 Διάγνωση – Διαφορική διάγνωση– Κλινική εικόνα υπερκαλιαιμίας Θεόδωρος Ελευθεριάδης Ιατρός Νεφρολόγος

2 Διάγνωση  Διάγνωση: Κ + ορού ή πλάσματος > 5,0 mEq/L  Ψευδοϋπερκαλιαιμία – Α ιμόλυση (σφάλματα κατά την αιμοληψία / κακός χειρισμός δείγματος) – Π ολυερυθραιμία – WBC > /mm 3 – PLT > /mm 3 – Οικογενής ψευδοϋπερκαλιαιμία

3 Διαφορική διάγνωση  Στην κλινική πράξη για τη διαφορική διάγνωση της υπερκαλιαιμίας αρκεί στις περισσότερες περιπτώσεις το ιστορικό του ασθενούς και οι συνήθεις εργαστηριακές εξετάσεις  Ειδικότερες εξετάσεις ή προσδιορισμοί χρειάζονται στις δυσκολότερες περιπτώσεις

4

5 Επιπλέον διαγνωστικά εργαλεία Διασωληναρική κλίση του Κ + Τranstubular potassium gradient (TTKG)  TTKG=[Ku:(Uosm/Sosm)]:Ks  Πόσες φορές μεγαλύτερη είναι η συγκέντρωση του Κ + στα τελικά ούρα σε σχέση με την συγκέντρωσή του στη αρχή της φλοιϊκής μοίρας του αθροιστικού σωληναρίου εξαιτίας της απέκκρισης του κατιόντος αυτού  Για να επαλειφθεί η επίδραση της επαναρρόφησης Η 2 Ο κατά μήκος του αθροιστικού σωληναρίου το Κ + των ούρων (Ku) διαιρείται με τον λόγω της ωσμωλικότητας των ούρων (Uosm) προς την ωσμωλικότητα του ορού (Sosm )  Η ωσμωλικότητα των ούρων ≥ από αυτή του πλάσματος  Na + ούρων>25 mEq/L  Η φυσιολογική τιμή της TTKG είναι 8-9 και μπορεί να αυξηθεί σε πάνω από 11 επί αυξημένης πρόσληψης K +. Σε ασθενείς με χρόνια υπερκαλιαιμία τιμές μικρότερες του 5 υποδηλώνουν ανεπαρκή νεφρική απέκκριση K +

6 Επιπλέον διαγνωστικά εργαλεία Συγκέντρωση Κ + ούρων προς κρεατινίνη ούρων Αν επί υπερκαλιαιμίας σε δείγμα ούρων ο λόγος U K /U cr είναι μικρότερος από 200 mEq K + /gr κρεατινίνης ή 20 mEq K + /mmol κρεατινίνης, τότε η νεφρική απέκκριση του K + είναι ανεπαρκής Halperin, Kamel, Goldstein 2010

7

8 Επιπλέον διαγνωστικά εργαλεία Προσιορισμός ρενίνη και αλδοστερόνης  Ο προσδιορισμός της ρενίνης γίνεται με 2 τρόπους – Δραστηριότητα της ρενίνης του πλάσματος: το πλάσμα επωάζεται στους 37 ο C ώστε το αγγειτενσινογόνο του πλάσματος να διασπαστεί από την ρενίνη σ ε αγγειοτενσίνη - Ι. Η τελευταία μετριέται με RIA και η δραστηριότητα της ρενίνης αντιστοιχεί στο ποσό της αγγειοτενσίνης - Ι που παράγεται μετά από επώαση 90 λεπτών. Οι φυσιολογικές τιμές είναι 1-4 ng/ml/h – Οι φυσιολογικές τιμές της ενεργού ρενίνης του πλάσματος είναι 8-35 mU/L  Η φυσιολογική συγκέντρωση της αλδοστερόνης του ορού κατά τις πρωινές ώρες είναι 5-30 ng/ml

9 Διαγνωστικός αλγόριθμος

10

11 Εξωγενής πρόσληψη Κ +  Η εξωγενής πρόσληψη K + συνήθως δεν προκαλεί προβλήματα αν η απέκκριση του ιόντος αυτού από τ ους νεφρ ούς είναι φυσιολογική  Στα άτομα με φυσιολογική νεφρική απέκκριση Κ +, η ποσότητα της από του στόματος οξείας χορήγησης του ιόντος αυτού που μπορεί να οδηγήσει σε επικίνδυνη υπερκαλιαιμία είναι πολύ μεγάλη (>160 mEq)

12 Πηγές Κ +  Κρυφές διατροφικές πηγές Κ + – Υποκατάστατα άλατος και οι εμπλουτισμένες με K + τροφές – Χυμοί ινδοκάρυδου (45 mEq/L) και νόνι – Ορισμένες μορφές pica  Παρεντερικές πηγές – Πενικιλ λ ίνη (1,7 mEq/ μονάδες) – Μεταγγίσεις αίματος (Η συγκέντρωση του Κ + μετά από 21 ημέρες αποθήκευσης μπορεί να φτάσει τα 30 mEq/L στο ολικό αίμα και στα 90 mEq/L στα πακεταρισμένα ερυθρά)

13 Απελευθέρωση Κ + από τα κύτταρα  Η μετακίνηση Κ + από τον ενδοκυττάριο στον εξωκυττάριο χώρο είναι συνήθης αιτία οξείας υπερκαλιαιμίας  Ιστική καταστροφή  Ανεπαρκής λειτουργία της αντλίας Na + /K + -ATPάση  Οξέωση από ανόργανα οξέα  Υπερωσμωτικότητα  Σύνδρομο υπερκαλιαιμικής περιοδικής παράλυσης

14 Ιστική καταστροφή  Σύνδρομο λύσης όγκου, αιμόλυση, ραβδομυόλυση, εκτεταμένα τραύματα ή εγκαύματα, υποθερμία, ισχαιμική νέκρωση εντέρου  Τυπικά υπάρχει υπερουριχαιμία, υπερφωσφατιμία, υπασβεστιαιμία καθώς και αύξηση των σχετικών ενζύμων λ.χ. LDH επί αιμόλυσης, CPK επί ραβδομυόλυσης

15 Ανεπαρκής λειτουργία της Na + /K + -ATPάση ς  Αποκλειστές των β 2 - αδρενεργικών υποδοχέων  Τοξικός δακτυλιδισμός  Σουκινιλοχολίνη  Έντονη μυϊκή άσκηση  Ινσουλινοπενία

16 Οξέωση από ανόργανα οξέα  Τα ανόργανα οξέα προκαλούν οξέωση διότι ενώ το Η + εισέρχεται στα κύτταρα το Cl - που είναι το κύριο εξωκυττάριο ανιόν εισέρχεται με δυσκολία. Έτσι το εσωτερικό των κυττάρων γίνεται λιγότερο ηλεκτροαρνητικό. Η αύξηση του Κ + ποικίλ λ ει από 0,2 ως 1,7 mEq/L για κάθε μείωση του pH κατά 0,1 ( υ δροχλωρική αργινίνη, σεβελαμέρη, νεφρική ανεπάρκεια)  Τα ενδογενή μονοκαρβοξυλικά οργανικά οξέα (γαλακτικό και β-υδροξυβουτυρικό) ακολουθούν το H + στην είσοδο του στο κύτταρο χάρη στην ύπαρξη του μεταφορέα των μονοκαρβοξυλικών οξέων. Επίσης διεγείρουν την παραγωγή ινσουλίνης με επακόλουθη διέγερση της Na + /K + - ATPάσης και είσοδο K + στα κύτταρα Cl - H+H+ H+H+ OA - K+K+

17 Υπερωσμωτικότητα  Η υπερωσμωτικότητα (υπεργλυκαιμία, χορήγηση μαννιτόλης και άλλων υπέρτονων διαλυμάτων) εξάγει Κ + από τα κύτταρα – Με την έξοδο Η 2 Ο από τα κύτταρα αυξάνεται η ενδοκυττάρια συγκέντρωση του κατιόντος αυτού και διευκολύνεται η έξοδός του δια των καναλιών Κ + – Επίσης κατά την έξοδο του Η 2 Ο από τα κανάλια Η 2 Ο παρασύρεται και Κ + – Γενικά για αύξηση της ωσμωτικότητας του πλάσματος κατά 10 mosmol/kg το Κ + αυξάνεται κατά 0,3-0,8 mEq/L

18 Σύνδρομο υπερκαλιαιμικής περιοδικής παράλυσης  Αυτοσωματικός επικρατούν χαρακτήρας  α-υπομονάδα ευαίσθητων στην τετροδοτοξίνη καναλιών Na + σκελετικών μυών  Φυσιολογικά όταν το δυναμικό ενέργειας πλησιάσει τα +50 mV τα κανάλια Na + κλείνουν. Στους ασθενείς τα κανάλια αυτά δεν κλείνουν ικανοποιητικά δημιουργώντας ένα λιγότερο αρνητικό ηλεκτρικό δυναμικό στο εσωτερικό του κυττάρου, γεγονός που ευνοεί την έξοδο Κ +  Επεισόδια μυϊκής αδυναμίας ή παράλυσης με αυξημένο Κ + κατά την διάρκεια (1-2 h) των προσβολών  Διάγνωση: πρόκληση μυϊκής αδυναμίας και υπερκαλιαιμίας μετά από ένα καλιούχο γεύμα (0,5-1 mEq/kg)  Θεραπεία: β-αδρενεργικοί αγωνιστές (αλβουτερόλη)  Πρόληψη: περιορισμός της άσκησης, γεύματα πλούσια σε υδατάνθρακες (που προκαλούν έκκριση ινσουλίνης) και φτωχών σε Κ +, καθώς και η πρόκληση μιας ήπιας ενδείας Κ + με χορήγηση θειαζιδικών διουρητικών, αλατοκορτικοειδούς ή ακεταζολαμίδης

19 Ανεπαρκής νεφρική απέκκριση Κ +  Νεφρική ανεπάρκεια  Ελάττωση ενεργού όγκου πλάσματος  Υποαλδοστερ ο νισμός

20 Νεφρική ανεπάρκεια  Πτώση GFR  ελάττωση παροχής Na + και Η 2 Ο στην φλοιϊκή μοίρα του αθροιστικού σωληναρίου  ελαττωμένη απέκκριση Κ +  Αν μετά την χορήγηση ενός φορτιού Κ + η νεφρική απέκκριση Κ + διαιρεθεί με τον GFR η τιμή είναι ίδια επί ΧΝΑ και επί απουσίας ΧΝΑ, γεγονός που υποδηλώνει ότι η κατακράτηση του ιόντος αυτού επί ΧΝΑ οφείλεται στην απώλεια νεφρώνων και όχι στην ανεπαρκή απέκκριση του ανά εναπομείναντα νεφρώνα  Υπερκαλιαιμία όταν ο GFR<10 ml/min  Επιπλέον επί ΧΝΑ ελαττωμένη δραστηριότητα της Na + /K + -ATPάσης των σκελετικών μυών από την επίδραση ουραιμικών τοξινών, της αντίστασης στην ινσουλίνη και της μεταβολικής οξέωσης

21 Ελάττωση ενεργού όγκου πλάσματος  Απώλεια αίματος, καρδιακή ανεπάρκεια, ηπατική ανεπάρκεια, απώλεια πλάσματος σ τον τρίτ ο χώρο, απώλεια υγρών από τ ους νεφρ ούς, το δέρμα ή τον γαστρεντερικό σωλήνα  Η ελαττωμένη παροχή Na + και Η 2 Ο ελαττώνει την απέκκριση Κ + ακόμη και παρουσία φυσιολογικών ή αυξημένων επιπέδων αλδοστερόνης  Συχνά τα υγρά που χάνονται είναι πλούσια σε Κ + αλλά η νεφρική απέκκριση του ιόντος αυτού είναι δυσχερής  Απαιτείται και κάποιος επιπλέον παράγοντας ώστε να προκληθεί υπερκαλιαιμία

22 Υποαλδοστερινισμός-δράση αλδοστερόνης

23 Υποαλδοστερ ο νισμός-επίπεδα διαταραχής

24 Ελλιπής διέγερση των επινεφριδίων  Υπορενιναιμικός υποαλδοστερινισμός Ηλικιωμένοι διαβητικοί ασθενείς (50%) με ήπια ως μέτρια νεφρική ανεπάρκεια. Από μόνος του προκαλεί ήπια υπερκαλιαιμία (50- 75% των περιπτώσεων αρχικά αγνώστου αιτιολογίας υπερκαλιαιμίας στους ενήλικες) Χαμηλά επίπεδα ρενίνης (85%). Εκτός από την ανεπαρκή παραγωγή ρενίνης (ανεπάρκεια προσταγλανδινών, νατριουρητικό πεπτίδιο, βλάβη παρασπειραματικών κυττάρων) συνυπάρχει και ανεπαρκής απάντηση των επινεφριδίων καθώς 15% των ασθενών έχουν φυσιολογικά επίπεδα ρενίνης και η έγχυση αγγειοτενσίνης - ΙΙ δεν προάγει πάντα τη απελευθέρωση αλδοστερόνης.  Φάρμακα Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης Ανταγωνιστές της αγγειοτενσίνης - ΙΙ

25 Ελλιπής παραγωγή αλδοστερόνης  Πρωτοπαθής ανεπάρκεια των επινεφριδίων (λοιμώξεις, αυτοάνοσα, διαταραχές πήξης)  Συγγενής υπερπλασία των επινεφριδίων από ανεπάρκεια της 21- υδροξυλάσης  Μεμονωμένος υποαλδοστερινισμός (αυτοσωματικός υπολειπόμενος χαρακτήρας)  Φάρμακα – Ηπαρίνη – Κυκλοσπορίνη

26 Ανεπαρκής δράση της αλδοστερόνης-Φάρμακα  Σπειρονολακτόνη, επλερενόνη (ενδοκυττάριος υποδοχέας της αλδοστερόνης  Na + /K + -ATPάση, ROMK, ENaC)  Αμιλορίδη, τριαμτερένη/τριμεθοπρίμη, πενταμιδίνη (ENaC)  Κυκλοσπορίνη (Na + /K + -ATPάση, ROMK)

27 Ανεπαρκής δράση της αλδοστερόνης- Αντίσταση του νεφρού  Απώλεια Na +  Υπογκαιμία  Υπερκαλιαιμία  Υψηλά επίπεδα ρενίνης και αλδοστερόνης  Σωληναριακή βλάβη Αποφρακτική νεφροπάθεια Χρόνια πυελονεφρίτιδα Οξεία διάμεση νεφρίτιδα Αμυλοείδωση

28 Ανεπαρκής δράση της αλδοστερόνης - Κληρονομικός ψευδοϋποαλδοστερινισμός τύπου Ι  Υπολειπόμενος αυτοσωματικός χαρακτήρας (ENaC)  Επικρατούν αυτοσωματικός χαρακτήρας (υποδοχέας αλατοκορτικοειδών)  Δίαιτα πλούσια σε Na +  Πολύ υψηλές δόσεις φθοριοϋδροκορτιζόνης (1-2 mg/d)

29 Ανεπαρκής δράση της αλδοστερόνης - Κληρονομικός ψευδοϋποαλδοστερινισμός τύπου Ι Σ. Gordon  Υπερκαλιαιμία  Μεταβολική οξέωση  Υπέρταση  Χαμηλή ή φυσιολογική ρενίνη και αλδοστερόνη  Καλή απάντηση στα θειαζιδικά διουρητικά +WNK1 gain of function mutations

30 Νεφρική σωληναριακή οξέωση τύπου Ι - Υπερκαλιαιμική μορφή  Διαταραχή της απέκκρισης Η +  μεταβολική οξέωση με απρόσφορα υψηλό pH ούρων (> 5,3)  Συχνά παρατηρείται υποκαλιαιμία καθώς η ελλιπής απέκκριση Η + απαιτεί η επαναρρόφηση Na + να γίνεται σε ανταλλαγή με Κ +  Διαταραχή στην επαναρρόφηση Na + στο άπω σωληνάριο  ↓ηλεκτοαρνητικότητας σωληναριακού αυλού  ↓απέκκρισης Η + και Κ +  Συχνότερα σε ασθενείς με αποφρακτική νεφροπάθεια ή δρεπανοκυτταρική αναιμία, καταστάσεις που μπορεί να χαρακτηρίζονται και από υπορ ρ ενιναιμικό υποαλδοστερινισμό  Η διάκριση με μέτρηση της αλδοστερόνης του ορού ή του pH των ούρων  Θεραπεία: δίαιτα φτωχή σε Κ +, χορήγηση αλκαλικών, χορήγηση διουρητικού για να αυξηθεί η παροχή Na + και Η 2 Ο

31

32 Κλινική εικόνα-φυσιολογία  Η υπερκαλιαιμία μεταφέρει το δυναμικό ηρεμίας πιο κοντά στο δυναμικό ουδού. Θεωρητικά αυτό θα έπρεπε να προκαλεί αυξημένη διεγερσιμότητα  Στην πραγματικότητα η παρατεταμένη αποφόρτιση οδηγεί σε αδρανοποίηση των καναλιών Na + και ελάττωση της διεγερσιμότητας των κυττάρων (παράλυση αποπόλωσης)  Το ασβέστιο βελτιώνει την κατάσταση αυξάνοντας το δυναμικό ουδού

33

34 Κλινική εικόνα  Νευρομυϊκές εκδηλώσεις – παραισθησίες - μυϊκή αδυναμία των άκρων – ανιούσα χαλαρή παράλυση  τετραπληγία – οι μύες του κορμού και της κεφαλής δεν παραλύουν αν και σπάνια παράλυση των αναπνευστικών μυών μπορεί να συμβεί  Καρδιακές εκδηλώσεις (βραδεία αποπόλωση και ταχεία επαναπόλωση) – οξύαιχμα Τ κύματα με βράχυνση του QT διαστήματος – κατάσπαση στο ST τμήματος – διεύρυνση του PR διαστήματος – διεύρυνση του QRS διαστήματος – απώλεια του κύματος P – ημιτονοειδής καμπύλη που προμηνύει την έλευση κοιλιακής μαρμαρυγής ή ασυστολίας

35 Κλινική εικόνα (ΙΙ)  Φτωχή συσχέτιση μεταξύ των ΗΚΓ / φικών μεταβολών και της σοβαρότητας της υπερκαλιαιμίας  Οι επαναλαμβανόμενες μετρήσεις του Κ + και όχι το ΗΚΓ /μα θα πρέπει να χρησιμοποιούνται για την παρακολούθηση των ασθενών που αντιμετωπίζονται για υπερκαλιαιμία  Επείγουσα αντιμετώπιση – ΗΚΓ / φικές μεταβολές – Σοβαρή μυϊκή αδυναμία – Κ + > 7,5 mEq/L


Κατέβασμα ppt "Διάγνωση – Διαφορική διάγνωση– Κλινική εικόνα υπερκαλιαιμίας Θεόδωρος Ελευθεριάδης Ιατρός Νεφρολόγος."

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Διαφημίσεις Google