Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ ΣΕ ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗ ΚΑΙ ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗ ΚΑΘΑΡΣΗ Κ. Μαυροματίδης.

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Παρουσίαση με θέμα: "ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ ΣΕ ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗ ΚΑΙ ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗ ΚΑΘΑΡΣΗ Κ. Μαυροματίδης."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ ΣΕ ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗ ΚΑΙ ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗ ΚΑΘΑΡΣΗ Κ. Μαυροματίδης

2 ΑΙΤΙΑ ΜΟ ΧΝΑ ΔΙΑΙΤΑ ΜΕΘΟΔΟΙ ΚΑΘΑΡΣΗΣ ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ ΜΟ ΘΡΕΨΗ ΟΣΤΑ ΚΑΡΔΙΑ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΣ ΜΕΘΟΔΟΙ ΚΑΘΑΡΣΗΣ ΚΑΙ ΜΟ ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗ ON-LINE HDF ΣΦΦΑ ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗ

3 Η μεταβολική οξέωση (MO) στη ΧΝΑ τελικού σταδίου οφείλεται: 1.Στη μειωμένη ικανότητα των νεφρών να συνθέτουν NH Στην απώλεια HCO 3 - στα ούρα 3.Στη μειωμένη ποσότητα τιτλοποιήσιμης οξύτητας MacLean et al Στην αυξημένη πρόσληψη λευκωμάτων Lin et al 2002

4 Ρόλος της πρωτοπαθούς νόσου για το είδος της ΜΟ 1. Οι διάμεσες νεφροπάθειες τείνουν να προκαλέσουν υπερχλωραιμική ΜΟ 2. Οι σπειραματικές και αγγειακές ΜΟ με αυξημένο ΧΑ Πρόσφατες μελέτες δεν επιβεβαίωσαν τα δεδομένα αυτά Enia et al 1985 Walliaet al 1986

5 ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗΣ ΟΞΕΩΣΗΣ

6 1.Αρνητικό ισοζύγιο αζώτου (Hara et al 1986) 2.Αυξημένη πρωτεϊνική αποδόμηση (Williams et al 1991) Ανορεξία (Makoff et al 1969) Κόπωση (Lefebvre et al 1989) 3. Αυξημένη αποδόμηση οστών και μειωμένη ανακατασκευή (Lefebvre et al 1989) 4. Διαταραχή λειτουργίας του καρδιαγγειακού συστήματος (Marsiglia et al 1973, Narins & Cohen 1987, Brimioulle et al 1990) 5. Διαταραχή λειτουργίας του ΓΕΣ (Hertford et al 1989) 6. Ορμονικές διαταραχές (DeFronzo & Beckles 1979, Schambelan et al 1987, May et al 1992) 7. Διαταραχές στον κύκλο της γλυκονεογέννεσης (Reaich et al 1995) 8. Μεταβολή στο μεταβολισμό των τριγλυκεριδίων (Mak 1999) Επιπτώσεις MO ουραιμίας

7 Θρέψη-ισοζύγιο αζώτου Η χρόνια ΜΟ μειώνει τη σύνθεση της λευκωματίνης Ballmer et al 1995 Η διόρθωση της ΜΟ αυξάνει τη σύνθεση της λευκωματίνης και μειώνει τον πρωτεϊνικό καταβολισμό Movilli et al 199, Pickering et al 2002 Σε ουραιμικούς ασθενείς η διόρθωση της ΜΟ μειώνει τον καταβολισμό των μυϊκών πρωτεϊνών και τον ρυθμό παραγωγής ουρίας Williams et al 1991, Graham et al 1997 Τα χαμηλά επίπεδα λευκωματίνης στον ορό, σχετίζονται με αυξημένη θνησιμότητα και θνητότητα Spiegel & Breyer 1994, Kopple 1997

8 Θρέψη-ισοζύγιο αζώτου (μηχανισμοί) Η αντίσταση στην ινσουλίνη που υπάρχει σε ΧΝΑ λόγω οξέωσης Fakagawa et al, J Clin Invest 1985 Η οξέωση αυξάνει την παραγωγή γλυκοκορτικοειδών Mitch et al, Am J Kidney Dis 1994

9 ΜΟ και καρδιαγγειακό σύστημα 1.Η ΜΟ μειώνει τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και προκαλεί περιφερική αγγειοδιαστολή Marsiglia et al 1973 Narins & Cohen Η ΜΟ προδιαθέτει σε κοιλιακές αρρυθμίες Watson et al 1995

10 Σίγουρα επίπεδα HCO 3 - κάτω από 17 mEq/L είναι βλαπτικά για τον οστικό μεταβολισμό Lefebvre et al 1989 Δεν γνωρίζουμε ακόμη και σήμερα αν τιμές HCO 3 - μεταξύ mEq/L είναι σημαντικά χειρότερες από τιμές πάνω από 24 mEq/L ΜΟ και οστά σε ΧΝΑ

11 Το Na + χάνεται σε ανταλλαγή με Η + και τα HCO 3 - καταναλώνονται για την εξουδετέρωση των Η + Bushinsky & Frick, Curr Opin Nephrol Hypertens 2000 CaCO 3 NaHPO 3

12 H+H+ NaHCO 3 KHCO 3 CaCO 3 CaHPO 4 H+H+ ΟΣΤΟΥΝ CI - HCO 3 - Leman et al, J Clin Invest 1966 Barzel & Jowsey, Clin Sci 1969 Krieger et al, Am J Physiol 1992 Na + K + Ca ++

13 ΜΟ και οστά σε ΧΝΑ Η ΜΟ επηρεάζει αρνητικά τον μεταβολισμό των οστών Kraut 2000 Η απώλεια Ca ++ από τα οστά και η απασβέστωσή τους οδηγεί σε οστεοπενία και οστικά κατάγματα Η διόρθωση της ΜΟ βελτιώνει τη λειτουργία των οστεοβλαστών και αυξάνει την ευαισθησία των παραθυρεοειδών στο Ca ++ Chu et al 2001

14 ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗ

15 Η ΜΟ σε ΧΝΑ υπό HD οφείλεται: 1.Στη μειωμένη αμμωνιογένεση 2.Στην απώλεια HCO 3 - στα ούρα 3.Σε μειωμένη ποσότητα τιτλοποιήσιμης οξύτητας 4.Σε αυξημένη πρόσληψη λευκωμάτων 5.Σε απώλεια με την κάθαρση οργανικών ανιόντων 6.Στην αραίωση λόγω κατακράτησης Η 2 Ο MacLean et al 1980 Gotchet et al 1982 Wardet et al 1987 Lin et al 2002

16 Ίσως η καλύτερη προσπέλαση για αντιμετώπιση της ΜΟ των ασθενών υπό αιμοκάθαρση είναι να εντοπίζουμε κάθε φορά τα ειδικά αίτια των χαμηλών επιπέδων HCO 3 - σε κάθε ένα ασθενή χωριστά Lefebvre et al 1989

17 Αντιμετώπιση ασθενών με τελικό στάδιο ΧΝΑ και χαμηλά επίπεδα HCO Εκτίμηση αιτίας -Προσδιορισμός προ και μετά HD των επιπέδων HCO 3 - -Κέρδος βάρους από συνεδρία σε συνεδρία -Δίαιτα και ρυθμός καταβολισμού 2. Παρέμβαση -Τροποποίηση συνθηκών HD (παροχή αίματος, υποτασικά) -Ελαχιστοποίηση του κέρδους βάρους μεταξύ των συνεδριών -Μείωση των αμινοξέων με θείο από τη δίαιτα -Χρησιμοποίηση συμπληρωματικά NaHCO 3 από το στόμα -Μεταβολή περιεκτικότητας HCO 3 - του διαλύματος Brady et al 1998

18 ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΗΣ ΥΠΟΛΕΙΠΟΜΕΝΗΣ ΔΙΟΥΡΗΣΗΣ Ασθενείς με υπολειπόμενη νεφρική λειτουργία είχαν σημαντικά χαμηλότερα επίπεδα HCO 3 - (παρά το αυξημένο Kt/V που είχαν σε σύγκριση μ’ αυτούς που είχαν κατώτερη υπολειπόμενη νεφρική λειτουργία) Tian et al, Blood Purification 2005

19 ΑΣΘΕΝΗΣ ΔΙΑΛΥΜΑ

20 Ενδογενής παραγωγή οργανικών οξέων-I Κατά τη συνεδρία HD η αύξηση των HCO 3 - του ασθενούς διεγείρει την παραγωγή οργανικών οξέων Gotch et al 1982 Ward et al 1987 Gennari 1996

21 Ενδογενής παραγωγή οξέων (mEq/L) HCO 3 - πριν την κάθαρση (mEq/L) 4024,1 5522,8 8020, ,1 Gennari 1996

22 Ενδογενής παραγωγή οργανικών οξέων-II Η HD με διάλυμα χωρίς γλυκόζη οδηγεί σε αύξηση της παραγωγής οργανικών οξέων Zucchelli et al 1995

23 Τελικά υπάρχει μία αντίφαση μεταξύ της προβλεπόμενης και τις διαπιστούμενης τιμής HCO 3 - κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης, η οποία εξηγείται μόνο από το γεγονός της παραγωγής των οργανικών οξέων και την απώλεια των ανιόντων τους ως απάντηση στη διαδικασία της αιμοκάθαρσης Symreng et al 1992

24 Τα ερωτήματα που προκύπτουν σε ασθενείς υπό αιμοκάθαρση είναι: 1. Γιατί τα HCO 3 - του ορού ποικίλλουν τόσο πολύ από ασθενή σε ασθενή; 2. Γιατί δεν έχουμε τη δυνατότητα να καθορίζουμε τα δεδομένα της αιμοκάθαρσης, έτσι ώστε να φυσιολογοποιούμε τα HCO 3 - σ’ όλους τους ασθενείς μας;

25 Guidelines ΙΙΙ.3. Maintaining acid-base balance (for HD and CAPD patients): 1. Τα HCO 3 - του ορού πρέπει να προσδιορίζονται κάθε μήνα 2. Τα HCO 3 - του ορού πρέπει να είναι πάνω από 22 mEq/L (αυτό επιτυγχάνεται με χορήγηση NaHCO 3 από το στόμα) Indian J Nephrol 2005

26 Χρησιμοποιούμενα διαλύματα αιμοκάθαρσης και αιμοδιαδιήθησης 1.Οξικά 2.Διττανθρακικά????? 3.Διττανθρακικά/οξικά

27 Οξικά

28 Μεταβολισμός οξικών CH 3 -COO-Na CH 3 -COO - + Na + CO 2 + H 2 0  H 2 CO 3 HCO H +  CH 3 -COO - CH 3 -COOH CO 2 + H 2 O NaHCO 3

29 Οξικά HCO 3 - ΑΣΘΕΝΗΣΔΙΑΛΥΜΑ Κατά την αιμοκάθαρση με οξικά έχουμε διαρροή οξικών προς τον ασθενή και διαρροή HCO 3 - προς το διάλυμα Feriani et al mEq/συνεδρία 800 mEq/συνεδρία

30 Οξικά Χρησιμοποιήθηκαν εκτεταμένα για πολλά χρόνια στην HD Στα τέλη της δεκαετία του 70 και στις αρχές της δεκαετίας του 80 έγινε σαφές ότι αυτά σε υψηλής απόδοσης αιμοκάθαρση αυξάνονται στο αίμα των ασθενών και προκαλούν ορισμένες παρενέργειες Graefe et al 1978 Veech 1988 Τα κλινικά συμπτώματα οφείλονταν στην ακεταλδεϋδη (μεταβολικό προϊόν των οξικών) Lebedo 1993

31 CH 3 -CH O Ακεταλδεϋδη NAD + NADH CH 3 -C-OH O Οξικό NADHNAD +

32 Οι κύριες επιπλοκές της αιμοκάθαρσης με οξικά 1.Αυξημένη συχνότητα υποτασικών επεισοδίων κατά τη συνεδρία 2.Αίσθημα κόπωσης και ναυτίας, λόγω μείωσης της τάσεως οξυγόνου 3.Επιμήκυνση χρόνου εκπνοής ή της περιόδου αναπνοής λόγω αρτηριακής υποξίας 4.Κεφαλόπονος, ΗΚΓ/κές διαταραχές, λόγω μείωσης του ενδοκυττάριου pH 5.Απώτερες επιπλοκές, λόγω αύξησης των κετονικών σωμάτων και των κυτοκινών (IL-1, TNF-β) Tolchin et al 1977 Lebedo 1993

33 Υποξία οξικών Η απώλεια CO 2 από τον ασθενή προς το διάλυμα κάθαρσης, οδηγεί σε υποκαπνία και μείωση του διεγέρτη της αναπνοής (υποξία) Hunt et al 1984

34 Υποξία οξικών (υποκαπνία) ΑΙΜΑ ΔΙΑΛΥΜΑ ΚΑΘΑΡΣΗΣ Οξικά CO 2

35 Επίπεδα pH, HCO 3 - και PaCO 2 52 HD ασθενών που καθαίρονταν με οξικά (προ HD) Mean  SD Εύρος τιμών pH 7,337  0,048 7,29-7,40 HCO 3 - (mEq/L) 18,4  3, ,4 PaCO 2 (mmHg) 33,8  3, Zucchelli & Santoro 1995

36 Παράμετροι οξεοβασικής ισορροπίας 32 ασθενών υπό HD σε 3 μήνες. Η HD γίνονταν με διάλυμα οξικών περιεκτικότητας 36 mEq/L Cohen et al, Int J Artif Organs 1988

37 ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑ ΣΕ ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗ ΜΕ ΟΞΙΚΑ Κινητική οξέων, βάσεων και αερίων αίματος κατά τη διάρκεια συνεδρίας με οξικά

38 Διττανθρακικά

39 Τελικά τα HCO 3 - του ορού αυξάνονται κατά μέσο όρο μόνο κατά 5 mEq/L σε μία συνεδρία κάθαρσης, παρά την παροχή πολύ μεγάλης ποσότητας αλκάλεων κατά τη διάρκειά της

40 Η συνήθης συγκέντρωση των HCO 3 - των διαλυμάτων κάθαρσης (33-35 mEq/L) δεν διορθώνει την ΜΟ Kraut & Madias 2006

41 Σήμερα, οι περισσότεροι χρησιμοποιούν στην αιμοκάθαρση διαλύματα HCO 3 - που περιέχουν HCO 3 - =39 mEq/L και 4 mEq/L οξικού οξέος Ο συνδυασμός αυτός προκαλεί στο τέλος τη δημιουργία διαλύματος που περιέχει 35 mEq/L HCO 3 - και 4 mEq/L οξικών ανιόντων Hakim et al, Kidney Int 1985 Man et al, Artif Organs 1982 Ward et al, Trans Am Soc Artif Organs 1982

42 Εμείς χρησιμοποιούμε: Στην αιμοκάθαρση διάλυμα περίπου με HCO 3 - mEq/L και 3 mEq/L οξικά (εξατομικευμένα) Στην on-line HDF υποκατάστατο με 35 mEq/L HCO 3 - και 4 mEq/L οξικών

43 Κατά την χρήση HCO 3 - στην αιμοκάθαρση μεταξύ διαλύματος και αίματος αναπτύσσεται διαφορά συγκέντρωσης HCO 3 - που κυμαίνεται από 6-20 mEq/L, η οποία και αποτελεί την κινητήρια δύναμη διάχυσης των HCO 3 - από το διάλυμα στο αίμα Williams et al 1997

44 Σημασία οξικών στα διαλύματα με διττανθρακικά 1.Αποφυγή απότομης αλκαλαιμίας (για να μειωθεί η έντονη ενδογενής παραγωγή οργανικών οξέων) 2.Για αποφυγή υποκαπνίας (υποξαιμίας)

45 Αποφυγή υποξίας οξικών ΑΙΜΑ ΔΙΑΛΥΜΑ ΚΑΘΑΡΣΗΣ NaHCO 3 Οξικά CO 2 Symreg et al, Kidney Int 1992

46 Μερικοί επιβεβαίωσαν ότι HCO 3 - διαλύματος κάθαρσης 40 mEq/L ήταν ασφαλή και καλά ανεκτά Ahmad et al 1980 Kobrin & Raja 1980 Williams et al 1997 Άλλοι πάλι δοκίμασαν την επίδραση ακόμη πιο υψηλών συγκεντρώσεων HCO 3 - στο διάλυμα κάθαρσης (42 mEq/L) και διαπίστωσαν ότι διόρθωνε την ΜΟ που υπήρχε πριν την έναρξη της συνεδρίας στο 75% των ασθενών, χωρίς να προκαλεί αλκαλαιμία, υποξία, υπερκαπνία και χωρίς να επηρεάζει την ουρία, το ιονισμένο ασβέστιο και τον φωσφόρο του ορού Oettinger & Oliver 1993 Ιδανική συγκέντρωση HCO 3 - διαλύματος κάθαρσης

47 n ασθενώ ν HCO 3 - (mEq/L) Διάρκεια κάθαρση ς Παροχή αίματος (ml/min) Hakim et al ,8±1,24,25300 Ward et al ,1±2,94,5200 Gennari & Rimmer ,4±2,42,5-3, Oettinger & Oliver ,0±3,1-400 Gennari ,3±23,8±2380±33 Διττανθρακικά πριν τη συνεδρία αιμοκάθαρσης

48 pH αιμοκαθαιρόμενων ασθενών (n=80) πριν την έναρξη συνεδρίας HD

49 HCO 3 - αιμοκαθαιρόμενων ασθενών (n=81) πριν την έναρξη συνεδρίας HD HCO 3 - ΑΙΜΟΚΑΘΑΙΡΟΜΕΝΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΤΝ ΚΟΜΟΤΗΝΗΣ ΠΡΟ ΣΥΝΕΔΡΙΑΣ HD ΕΠΙΠΕΔΑ HCO 3 -

50 Αν τα HCO 3 - του ασθενούς δεν αυξάνονται τουλάχιστον κατά 4-5 mEq/L μετά από μία συνεδρία HD πρέπει να ψάχνουμε τις συνθήκες HD: 1. HCO 3 - διαλύματος 2. Υποτασικά 3. Κέρδος βάρους μεταξύ συνεδριών Αν στο τέλος της συνεδρίας τα HCO 3 - είναι mEq/L, τότε για τα χαμηλά HCO 3 - πριν την επόμενη συνεδρία ευθύνεται: 1.Η δίαιτα 2.Τα προσλαμβανόμενα υγρά

51 Παράγοντες που επηρεάζουν τη μεταφορά HCO 3 - στον ασθενή κατά τη διάρκεια της συνεδρίας κάθαρσης Παράγοντες ασθενούςΠαράγοντες εφαρμοζόμενης μεθόδου Ενδογενής παραγωγή οξέων Ροή αίματος στο φίλτρο Χώρος κατανομής HCO 3 - Ροή διαλύματος στο φίλτρο Παρακαταθήκη HCO 3 - Επιφάνεια μεμβράνης και συντελεστής k Δύναμη κλίσης HCO 3 - Ρυθμός υπερδιήθησης Θερμοκρασία διαλύματος Zucchell & Santoro, Nephron 1995

52 Επιβεβαιώθηκε σήμερα πλέον ότι τα HCO 3 - πριν την έναρξη της συνεδρίας δεν μεταβλήθηκαν κατά τα τελευταία 10 χρόνια: 1. Παρά την πληθώρα συνθετικών μεμβρανών που κυκλοφόρησαν 2. Παρά την αύξηση του χρόνου κάθαρσης Τα HCO 3 - που μετρήθηκαν στο τέλος της συνεδρίας σπάνια ξεπερνούσαν τα 30 mEq/L Symreng et al 1992

53 Ημερήσιο κέρδος υγρών (L/24h)HCO 3 - πριν τη συνεδρία (mEq/L) 026,5 0,524,6 122,8 1,521,3 219,8 Gennari 1996 Agroyannis et al 2002 Σημασία κέρδους βάρους μεταξύ συνεδριών

54 Σχέση ημερήσιας παραγόμενης ποσότητας οξέων και κέρδους βάρους από συνεδρία σε συνεδρία με τα HCO 3 - προ αιμοκάθαρσης

55 Η μεταφορά των HCO 3 - από το διάλυμα στον ασθενή επηρεάζεται σε μικρό βαθμό από τον Hct (όσο αυτός αυξάνεται, μειώνεται η προς τον ασθενή μεταφορά των HCO 3 - ) Sargent et al 1979 Ο κύριος παράγοντας που επηρεάζει την ποσότητα HCO 3 - που μετακινείται από το διάλυμα προς τον ασθενή είναι κυρίως η ροή του αίματος προς το φίλτρο και δευτερευόντως η ροή του διαλύματος Symreng et al 1992

56 Σε 11 HD ασθενείς που καθαίρονταν με διάλυμα οξικών (35 mEq/L) ή διττανθρακικών (25, 30 και 35 mEq/L) Rault, ASAIO Trans 1991

57 Διττανθρακικά 7 HD ασθενών στην διάρκεια της 4ωρης συνεδρίας κάθαρσης

58 Αιμοδιήθηση Οι Zucchell & Santoro που μελέτησαν σε αιμοδιήθηση ασθενείς, κατέληξαν ότι η επίτευξη HCO 3 - =24 mEq/L στα μεσοδιαστήματα των καθάρσεων αντιστοιχεί σε HCO 3 - πλάσματος πριν την συνεδρία ίσα με 22 mEq/L και μετά την συνεδρία ίσα με 27 mEq/L Zucchell & Santoro, Nephron 1995

59 pH πλάσματος (a) πριν και μετά HD και σε on-line HDF (προ και μετά χορήγηση υποκατάστατου) πριν και μετά HCO 3 - πλάσματος (b) πριν και μετά HD και on-line HDF (προ και μετά χορήγηση υποκατάστατου) πριν και μετά  pH προ pH μετά  HCO 3 - προ HCO 3 - μετά  pO 2 προ pO 2 μετά  Base excess Base excess Ahrenholz et al, Int J Artif Organs 1998

60 Δεν βρέθηκε στατιστική διαφορά μεταξύ προ και μετά επιπέδων στη συνεδρία HD και στην HDF (χορήγηση υποκατάστατου προ και μετά ) άσχετα με το ότι στην HDF το υποκατάστατο δόθηκε προ (17,1±4,3 L) ή μετά (40,6±8,7 L) όπου χορηγήθηκαν τεράστιες ποσότητες HCO 3 - Ahrenholz et al, Int J Artif Organs 1998

61 ΣΦΦΑ

62 Αρκετές μελέτες έδειξαν ότι η απώλεια HCO 3 - στο υπερδιήθημα ξεπερνά τη συγκέντρωση του πλάσματος, γεγονός που σημαίνει ότι ο συντελεστής υπερδιήθησης είναι πάνω από 1 (μεταξύ 1,1 και 1,25) Feriani M, Delli’Aquila 1998

63 ΣΦΦΑ Με την ΣΦΦΑ χάνονται 750 mEq HCO 3 - /24ωρο Σε κάθε περίπτωση ο ρυθμός χορήγησης των HCO 3 - πρέπει να ξεπερνά το ρυθμό απώλειάς τους Αν χρησιμοποιηθεί διάλυμα με γαλακτικά, υπενθυμίζεται ότι ενίοτε μπορεί να προκληθεί υπεργαλακταιμία Leblanc, Current Opinion in Critical Care 1999

64 ΣΦΦΑ Η οξεοβασική ισορροπία των ασθενών που βρίσκονται σε πρόγραμμα συνεχούς υποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας σε ΜΕΘ προσδιορίζεται από αρκετούς παράγοντες, όπως: 1.Την υποκείμενη οξεοβασική διαταραχή και την σοβαρότητά της 2.Τα όργανα που συμπάσχουν (ήπαρ, καρδιά κ.ά) 3.Τον βαθμό του πρωτεϊνικού καταβολισμού 4.Την παρεχόμενη κάθαρση Leblanc, Current Opinion in Critical Care 1999

65 Ρύθμιση της οξέωσης με διάλυμα που έχει γαλακτικά (  ) ή HCO 3 - () (A) Μέση συγκέντρωση Η + κατά τις πρώτες 24 ώρες εφαρμογής της ΣΦΦΑΚ σε ασθενείς με σοβαρή οξέωση (  με διάλυμα γαλακτικών και με HCO 3 - ) Τα σύμβολα είναι: (  ) σοβαρή, () μέτρια, (  ) ήπια με διάλυμα HCO 3 - : (  ) σοβαρή, (  ) μέτρια, (  ) ήπια με διάλυμα γαλακτικών [Η + ] ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΣΦΦΑΚ ΜΕ ΔΙΑΛΥΜΑ ΓΑΛΑΚΤΙΚΩΝ Ή ΔΙΤΤΑΝΘΡΑΚΙΚΩΝ McLean et al, Kidney Int 2000

66 Στη μελέτη φάνηκε ότι η ΜΟ διορθώθηκε πολύ πιο γρήγορα και πλήρως στους ασθενείς που αντιμετωπίστηκαν με ΣΦΦΑ και γαλακτικά (  ) ή διττανθρακικά () ως διάλυμα υποκατάστασης, έναντι των οξικών (  ) ΣΦΦΑ Heering et al, J Am Soc Nephrol 1997

67 ΣΦΦΑ Διττανθρακικά πλάσματος σε ασθενείς υπό ΣΦΦΑ με υποκατάστατο γαλακτικών (  ) ή διττανθρακικών () Riegel et al, J Am Soc Nephrol 1997

68 ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗ ΚΑΘΑΡΣΗ

69

70 ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΗΣ ΥΠΟΛΕΙΠΟΜΕΝΗΣ ΔΙΟΥΡΗΣΗΣ Ο Mujais σε 175 ΣΦΠΚ ασθενείς και 77 ΑΠΚ διαπίστωσε ότι όσοι είχαν υπολειπόμενη νεφρική λειτουργία είχαν ίδια επίπεδα HCO 3 - σε σχέση μ΄ αυτούς που δεν είχαν (25,3  0,3 Vs 25,3  0,3 mEq/L). Ενώ το ΧΑ ήταν ελαφρά υψηλότερο στους ανουρικούς (p<0,01) Mujais, Kidney Int 2003

71 Οι Tian και συν. μελέτησαν στους 154 περιτοναϊκούς ασθενείς τους (που ήταν στη μέθοδο για πάνω >1 μήνα, ΜΟ διάρκειας κάθαρσης=16,83±21,59 Μ) και διαπίστωσαν ότι: Η νεφρική απώλεια HCO 3 - ήταν η κύρια αιτία της ΜΟ Tian et al, Blood Purification 2005 ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΟΙ ΑΣΘΕΝΕΙΣ

72 Όταν το διάλυμα της περιτοναϊκής κάθαρσης δεν περιέχει HCO 3 - δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι χάνονται στην κοιλιά τα HCO 3 - του ασθενούς Bushinsky et al 1983

73 Το περιτοναϊκό διάλυμα 1. Δεν πρέπει να έχει αυξημένο pH για να μην καραμελοποιείται η γλυκόζη κατά την αποστείρωση (θερμική) 2. Όταν είναι όξινο προκαλεί πόνο, διεγείρει την νεοαγγειογένεση και την βλάβη των μεσοθηλιακών κυττάρων 3. Όταν είναι αλκαλικό …?????? Singh et al 1848 Coles et al 1998 Veech 1988 Topley et al 1988 Hoff 2003

74 Οι Singh και συν. το 1948 διαπίστωσαν ότι διάλυμα γλυκόζης χωρίς buffer σε pH=3 υφίστατο την μικρότερη διάσπαση κατά την θερμική αποστείρωση Singh et al 1948 Σήμερα τα περισσότερα διαλύματα περιτοναϊκής έχουν pH=5-7,4

75 Ρυθμιστικά διαλύματα περιτοναϊκών Μπορεί να χρησιμοποιηθεί κάθε ανιόν πρόδρομο των HCO 3 - (γαλακτικό, οξικό, κετογλουταρικό, πυρουβικό, σουκινικό, μαλεϊνικό κ.ά) Biasioli et al 1982

76 Ιδανικό περιτοναϊκό διάλυμα Είναι αυτό που: 1. Δεν έχει τοπικές και συστηματικές παρενέργειες 2. Παρέχει σταθερή και προβλέψιμη κάθαρση, με ελάχιστη απορρόφηση του ωσμωτικού παράγοντα 3. Διορθώνει την ΟΒΙ χωρίς να επιδρά σε άλλα συστατικά του διαλύματος 4. Είναι ελεύθερο κάθε αναστολέα της αύξησης, πυρετογόνων ή μικροοργανισμών 5. Είναι ελεύθερο τοξικών μετάλλων και αδρανές για το περιτόναιο 6. Παρασκευάζεται εύκολα και δεν είναι δαπανηρό Vanholder et al, Kidney Int (suppl) 1996

77 Είδη περιτοναϊκών διαλυμάτων 1. Οξικά 2. Γαλακτικά 3. Πυρουβικά 4. Διττανθρακικά

78 Οξικά

79 Γιατί δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται περιτοναϊκά διαλύματα με οξικά; 1.Διότι είναι τοξικά για τη μεμβράνη του περιτοναίου 2.Προκαλούν αγγειοδιαστολή και αύξηση της διαπερατότητας (απώλεια υπερδιήθησης) και πιθανά εμφάνιση σκληρυντικής περιτονίτιδας 3.Έχουν κατασταλτική δράση στη λειτουργία του μυοκαρδίου (υπεροξικαιμία) 4.Ο μεταβολισμός τους αυξάνει την κατανάλωση Ο 2

80 Μηχανισμοί με τους οποίους τα οξικά διαλύματα συμβάλλουν στην αιμοδυναμική αστάθεια των περιτοναϊκών ασθενών 1.Η απευθείας μείωση των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων (περίπου στο 10% των ασθενών) 2.Διέγερση απελευθέρωσης της αγγειοδιασταλτικής IL-1 3.Διαμέσου της ΜΟ (λόγω απώλειας HCO 3 - κατά την κάθαρση), η οποία προκαλεί αγγειοδιαστολή 4.Διαμέσου της υποξίας και της αυξημένης κατανάλωσης Ο 2 5.Διαμέσου μείωσης της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου

81 Γαλακτικά

82 Το 75% των γαλακτικών του σάκου διέρχονται το περιτόναιο και καταλήγουν στον ασθενή Άρα σε σάκο με περιεκτικότητα 40 mEq/L κερδίζονται σε κάθε αλλαγή: (75/100 x 40 x 2)=60 mEq, άρα 60 x 4=240 mEq/24h Uribarri et al 1995 Αν ο ασθενής έχει HCO 3 - ορού=24 mΕq/L και βγάζει ένα υπερδιήθημα 1,5 L/24ωρο (9,5 L συνολικά), περίπου 205 mEq αλκάλεων θα χαθούν το 24ωρο (θεωρώντας ότι θα επέλθει μ’ αυτά μία ισορροπία της τάξης του 90%) [(9,5 x24):90/100] Η διαφορά μεταξύ των δύο αυτών μετακινήσεων είναι περίπου 35 mEq/24h, τα οποία κερδίζονται από τον ασθενή Bushinsky et al 1983

83 n ασθενώνHCO 3 - (mEq/L) Γαλακτικά διαλύματος Blumenkrantz et al ,1±1,835 Gennari & Rimmer ,3±2,540 Uribarri et al ,8±3,040 Gennari ,2±340 Διττανθρακικά σταθεροποιημένων περιτοναϊκών ασθενών

84 Μελετήθηκαν 200 ασθενείς υπό ΣΦΠΚ [100 με διάλυμα υψηλών γαλακτικών (40 mEq/L) και 100 με χαμηλά γαλακτικά (35 mEq/L)] για 1 χρόνο Α=40 mEq/LΒ=35 mEq/Lp pH7,44±0,0047,40±0,004<0,001 HCO ,2±0,323,0±0,3<0,001  Βάρους σώματος 6,1±0,663,71±0,56<0,05 Νοσηλείες (H/X)1,13±0,161,71±0,22<0,05 Stein et al, Kidney Int 1997

85

86 Μόνο το 25-45% των ασθενών υπό ΣΦΠΚ που χρησιμοποιούν διαλύματα με 35 mEq/L γαλακτικών έχουν φυσιολογικά επίπεδα HCO 3 - στο αίμα Feriani, Kidney Int 1996 Otte et al, Perit Dial Int 2003 Η χρήση διαλυμάτων περιτοναϊκής με 40 mEq/L γαλακτικών μπορεί να βελτιώνει τη ΜΟ, ωστόσο μπορεί να προκαλέσει και μεταβολική αλκάλωση σε σημαντικό αριθμό ασθενών Nolph et al, Perit Dial Bull 1983 Σημασία περιεκτικότητας σάκων σε γαλακτικά

87 Σε 75 ασθενείς διαπιστώθηκε: 1.Στο 60% ποικίλου βαθμού ΜΟ 2.Στο 25% HCO 3 - <19,9 mEq/L 3.Στο 10% ΜΑ 4.Μόνο το 25% είχε φυσιολογική οξεοβασική κατάσταση Feriani, Kidney Int 1996 Οξεοβασική κατάσταση περιτοναϊκών ασθενών με διάλυμα γαλακτικών (35 mmol/L)

88 Μειονεκτήματα χρήσης περιτοναϊκών διαλυμάτων με γαλακτικά-Ι 1.Τα περισσότερα προβλήματα με τα διαλύματα αυτά σχετίζονται με τον μεταβολισμό των γαλακτικών στο ήπαρ Topley et al Τα γαλακτικά προκαλούν αγγειοδιαστολή στην κυκλοφορία του περιτοναίου (διεγείρουν την παραγωγή GDP) και περιφερικά Mortier et al Επηρεάζουν την συσταλτικότητα του μυοκαρδίου Heering et al 1999

89 Μειονεκτήματα χρήσης περιτοναϊκών διαλυμάτων με γαλακτικά-ΙΙ Διεγείρουν την παραγωγή Fibroblast Growth Factor (προάγει την ίνωση του περιτοναίου) Ogata et al 2004

90 Διττανθρακικά

91 Τα περιτοναϊκά διαλύματα που περιέχουν HCO 3 - είναι τα ιδεατά για τη διόρθωση της ΜΟ Τα HCO 3 - είναι το φυσικό ρυθμιστικό διάλυμα Με την χρήση τους δεν έχουμε απώλεια HCO 3 - από την κοιλιά Feriani et al, Kidney Int 1998 Είναι πιο βιοσυμβατά διαμέσου διατήρησης επαρκούς συγκέντρωσης κυτταροπλασματικού ασβεστίου στα περιτοναϊκά μακροφάγα και μεσοθηλιακά κύτταρα Carozzi et al 1994

92 Feriani et al, Kidney Int 1998 p<0.05

93 Stein et al, Kidney Int 1997 CAPD Περιτοναϊκή κάθαρση Διττανθρακικά φλεβικού αίματος (mEq/L) σε ασθενείς με διάλυμα υψηλής και χαμηλής  περιεκτικότητας σε HCO 3 - Κέρδος βάρους σε ασθενείς με διάλυμα υψηλής και χαμηλής  περιεκτικότητας σε HCO 3 -

94 Feriani et al, Kidney Int 1998 Οι Zeier και συν. μελέτησαν 69 περιτοναϊκούς ασθενείς για 24 εβδομάδες έχοντας τους 36 σε διαλύματα με διττανθρακικά (34 mEq/L) και τους 33 σε διαλύματα με γαλακτικά (35 mEq/L).

95 1. Βρέθηκαν σημαντικά υψηλότερα επίπεδα HCO 3 - στους ταχείς μεταφορείς (High transporters) σε σύγκριση με τους low-average (p<0,007) 2. Αυτό φαίνεται να οφείλεται στη διαφορά διαπερατότητας των μεμβρανών (οι υψηλότεροι ωστόσο όγκοι της ΑΠΚ μάλλον εξουδετερώνουν τη δράση αυτή) Mujais 2003

96 Δεν γνωρίζουμε σήμερα ποια είναι η σημασία των υψηλών συγκεντρώσεων HCO 3 - στα περιτοναϊκά διαλύματα στη λειτουργία του περιτοναίου και γι’ αυτό χρησιμοποιούμε μίγματα HCO 3 - /γαλακτικών σε συγκεντρώσεις συνήθως 25/15 mEq/L αντίστοιχα Coles et al 1998

97 Διάλυμα Γιαντζίδη

98 Το 1991 ο Γιαντζίδης παρασκεύασε διάλυμα περιτοναϊκής με HCO 3 - των οποίων η κατακρήμνιση σε άλατα ασβεστίου και μαγνησίου εμποδίζονταν με την προσθήκη του διπεπτιδίου γλυκυλ-γλυκίνης (σε αναλογία 30 mEq/L HCO 3 - με 10 mEq/L γλυκυλ-γλυκίνης) Το διάλυμα είχε pH=7,35 και διατηρούνταν σταθερό για μήνες Ήταν καλά ανεκτό, δεν προκαλούσε πόνο κατά την είσοδό του στην κοιλιά, ήταν βιοσυμβατό και προστάτευε τα κύτταρα του περιτοναίου Yatzidis et al 1996

99 Αλκαλοποιητικά εν χρήσει διαλυμάτων περιτοναϊκής και το αντίστοιχο pH

100 Αποτελέσματα ΟΒΙ περιτοναϊκών ασθενών

101 ΕΠΙ % ΕΠΙΤΕΥΞΗ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΩΝ ΕΠΙΠΕΔΩΝ HCO 3 - P<0,001 Otte et al, Perit Dial Int 2003 ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΟΙ ΑΣΘΕΝΕΙΣ

102 Mujais, Kidney Int 2003 Κατανομή των HCO 3 - ασθενών υπό ΣΦΠΚ και υπό ΑΠΚ n=160 n=77 88,7% 76,6%

103 Επίπεδα HCO 3 - αίματος περιτοναϊκών ασθενών Κομοτηνής

104 Επίπεδα pH αίματος περιτοναϊκών ασθενών Κομοτηνής

105 Συμπεράσματα 1.Πολλοί ασθενείς τελικού σταδίου ΧΝΑ υπό HD έχουν υποθεραπευτικά επίπεδα HCO 3 - στο αίμα πριν τη συνεδρία 2.Οι αιτίες της ΜΟ σχετίζονται με τη μέθοδο και τις ιδιαιτερότητες του ασθενή 3.Η οξεοβασική ισορροπία των HD ασθενών είναι χειρότερη απ’ αυτή των περιτοναϊκών 4.Οι επιπτώσεις της ΜΟ από την κακή ρύθμιση της ΟΒΙ των HD ασθενών είναι πολλές και σημαντικές 5.Τα διαλύματα με HCO 3 -, τόσο την HD, όσο και στην περιτοναϊκή είναι προτιμότερα όλων των άλλων

106 Σας ευχαριστώ


Κατέβασμα ppt "ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ ΣΕ ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗ ΚΑΙ ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗ ΚΑΘΑΡΣΗ Κ. Μαυροματίδης."

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Διαφημίσεις Google