Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Eπικίνδυνες για τη ζωή αναπνευστικές διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας Μπούτου Αφροδίτη NIHR Respiratory Biomedical Research Unit at Royal Brompton.

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Παρουσίαση με θέμα: "Eπικίνδυνες για τη ζωή αναπνευστικές διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας Μπούτου Αφροδίτη NIHR Respiratory Biomedical Research Unit at Royal Brompton."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 Eπικίνδυνες για τη ζωή αναπνευστικές διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας Μπούτου Αφροδίτη NIHR Respiratory Biomedical Research Unit at Royal Brompton and Harefield NHS Foundation Trust, London, UK

2 Οξεοβασική ισορροπία CO 2 + H 2 O  H 2 CO 3 -  HCO H + [Hederson-Hasselbach] pH = 6,1 + log[HCO 3 - ]/(0,03 x PaCO 2 )

3 Αναπνευστική οξέωση Η ΑΟ (πρωτοπαθής υπερκαπνία ή τύπου ΙΙ ΑΑ) χαρακτηρίζεται από αύξηση της PaCO 2 >40 mmHg, με συνοδό μείωση του αρτηριακού pH<7,35 Διάκριση από δευτεροπαθή υπερκαπνία (αντιρρόπηση σε ΜΑ) Οξεία ΑΟ: Επέρχεται σε διάστημα <48 ωρών, ταχεία αύξηση της PaCO 2, μικρή αντιρρόπηση από τα HCO 3 - Χρόνια ΑΟ: Επίμονη κατακράτηση CO 2, υψηλότερη συγκέντρωση HCO 3 - λόγω νεφρικής αντιρρόπησης Epstein et al, Respir Care 2001; 46: Πατάκας Δ. Σε: Επίτομη Πνευμονολογία, σελ

4 Αντιρρόπηση σε ΑΟ Οξεία (εντος 5-20 λεπτών) -Προέρχεται από τα μη καρβονικά ρυθμιστικά συστήματα Bufˉ + H ⁺ → HBuf 0,1 mEq/L↑ HCO 3 ˉ για κάθε 1 mmHg ↑CO 2 Χρόνια (εντός 3-5 ημερών) -Νεφρική αντιρρόπηση (σε εγγύς και άπω σωληνάριο) 0,3-0,4 mEq/L ↑ HCO 3 ˉ για κάθε 1 mm ↑CO 2 Madias et al, In: The Kidney: Physiology and Pathophysiology. Lippincott Williams &Wilkins, 2000 Πατάκας, Σε: Επίτομη Πνευμονολογία, σελ 41-44

5 Α. Καταστολή ΚΝΣΓ. Περιοριστικές διαταραχές -Υπερδοσολογία φαρμάκων (βενζοδιαζεπίνες, βαρβιτουρικά, κ.λ.π.) -Πνευμοθώρακας -Αιμοθώρακας -Κρανιοεγκεφαλική κάκωση-Ασταθής θώρακας -Λοίμωξη ΚΝΣΔ. Οξεία νόσος αεραγωγών -Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο-Σοβαρή παρόξυνση ΒΑ -Εγκεφαλικό οίδημα-Βρογχιολίτιδα -Κακοήθεις όγκοι ΚΝΣ-Παρόξυνση ΧΑΠ Β. Οξεία νευρομυική νόσος -Απόφραξη ανώτερων αεραγωγών (εισρόφηση, αγγειοίδημα κ.λ.π.) -Guillain Barre syndromeΕ. Νοσήματα πνευμονικών κυψελίδων -Βλάβες νωτιαίου μυελού-Βαρειά πολυλοβώδης πνευμονία -Μυασθενικη κρίση-ARDS/ALI -Αλλαντίαση, τέτανος-Καρδιογενές Πνευμονικό οίδημα -Μυοπάθεια από υποκαλιαιμίαΣΤ. Διαταραχές πνευμονικής αρδευσης -Οικογενής περιοδική παραλυση-Μαζική ΠΕ -Φάρμακα ή τοξικοί παράγοντες (κουράριο, σουκινιλοχολίνη, κ.λ.π.) -Εκτεταμένη εμβολή αέρα ή λίπους Αιτίες οξείας Αναπνευστικής οξέωσης Androgue, AJKD 2010;55: Epstein et al, Respir Care 2001;46:

6 Αιτίες χρόνιας Αναπνευστικής Οξέωσης -Σύνδρομο κεντρικών απνοιών-Πολλαπλή σκλήρυνση -Χρόνια χρήση ναρκωτικών/κατασταλτικών ουσιών Υποθυρεοειδισμός/μυξοίδημα -Πρωτοπαθής κυψελιδικός υποαερισμός -Κυφοσκωλίωση -Σύνδρομο παχυσαρκίας υποαερισμού-Ινοθώρακας -Τραύμα νωτιαίου μυελού-Εκτεταμένη αρθρίτιδα της ΣΣ -Διαφραγματική παράλυση-Σύνδρομο αποφρακτικών απνοιών -Πλάγια αμυατροφική σκλήρυνση-Χρόνια στένωση ανώτερων αεραγωγών (μετατραυματική/κακοήθης) -Μυασθένεια gravis-ΧΑΠ -Μυική δυστροφία/μυοτονική δυστροφία -Βαρειά διάμεση πνευμονοπάθεια -Πολυομυελίτιδα Epstein et al, Respir Care 2001; 46:

7 PaCO 2 =k Χ VCO 2 /V A Μηχανισμός πρόκλησης αναπνευστικής οξέωσης V A =V E -V D /V T PaCO 2 =k VCO 2 / V E (1-V D /V T ) Epstein et al, Respir Care 2001;46: Madias & Adrogué, In: The Kidney: Physiology and Pathophysiology. Lippincott Williams &Wilkins, Philadelphia, 2000

8 Α) Υπερβολικά αυξημένη παραγωγή CO 2 - Έντονη φυσική άσκηση -Πυρετός 1°C 13% -Θυρεοτοξίκωση -Σήψη -Εγκαύματα -Υπερκαταβολικές καταστάσεις -Επίδραση διατροφής: [Πηλίκο R (=VCO 2 /VO 2 ) και συνολική θερμιδική πρόσληψη] R=1,0 για υδατάνθρακες R=0,8 για πρωτείνες R=0,7 για λίπος **Μικρή επίδραση σε άτομα χωρίς αναπνευστική νόσο** Epstein et al, Respir Care 2001;46:

9 Β) Μειωμένη αποβολή CO 2 α) Ανεπάρκεια αερισμού V E =V t x RR β) Διαταραχές αερισμού-αιμάτωσης (αύξηση νεκρού χώρου) γ) Συνδυασμός των παραπάνω -Διαταραχή της αναπνευστικής αντλίας Μειωμένη αναπνευστική ώση Διαταραχές στη νευρομυική αγωγή του ερεθίσματος Μυική δυσλειτουργία -Αυξημένο αναπνευστικό φορτίο Αύξηση αντιστάσεων αεραγωγών Stiff lung-μειωμένη compliance Νόσος υπεζωκότα/θωρακικού τοιχώματος V A =V E -V D /V T Androgue, AJKD 2010;55: Epstein, Respir Care 2001;46:

10 Shea & White, In: Cecil Medicine, 23 rd ed, 2007 Η ρύθμιση της αναπνοής I

11 To αναπνευστικό κέντρο

12 Η ρύθμιση των κεντρικών χυμειοϋποδοχέων

13 Η ρύθμιση της αναπνοής IΙ

14 Α. Καταστολή ΚΝΣΓ. Περιοριστικές διαταραχές -Υπερδοσολογία φαρμάκων (βενζοδιαζεπίνες, βαρβιτουρικά, κ.λ.π.) -Πνευμοθώρακας -Αιμοθώρακας -Κρανιοεγκεφαλική κάκωση-Ασταθής θώρακας -Λοίμωξη ΚΝΣΔ. Οξεία νόσος αεραγωγών -Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο-Σοβαρή παρόξυνση ΒΑ -Εγκεφαλικό οίδημα-Βρογχιολίτιδα -Κακοήθεις όγκοι ΚΝΣ-Παρόξυνση ΧΑΠ Β. Οξεία νευρομυική νόσος -Απόφραξη ανώτερων αεραγωγών (εισρόφηση, αγγειοίδημα κ.λ.π.) -Guillain Barre syndromeΕ. Νοσήματα πνευμονικών κυψελίδων -Βλάβες νωτιαίου μυελού-Βαρειά πολυλοβώδης πνευμονία -Μυασθενικη κρίση-ARDS/ALI -Αλλαντίαση, τέτανος-Καρδιογενές Πνευμονικό οίδημα -Μυοπάθεια από υποκαλιαιμίαΣΤ. Διαταραχές πνευμονικής αρδευσης -Οικογενής περιοδική παραλυση-Μαζική ΠΕ -Φάρμακα ή τοξικοί παράγοντες (κουράριο, σουκινιλοχολίνη, κ.λ.π.) -Εκτεταμένη εμβολή αέρα ή λίπους

15 Νωτιαία ν. Νευρομυική σύναψη Η ρύθμιση της αναπνοής ΙΙΙ Σιχλετίδης, Πνευμονολογία, Θεσσαλονίκη 2009, σελ 429

16 Α. Καταστολή ΚΝΣΓ. Περιοριστικές διαταραχές -Υπερδοσολογία φαρμάκων (βενζοδιαζεπίνες, βαρβιτουρικά, κ.λ.π.) -Πνευμοθώρακας -Αιμοθώρακας -Κρανιοεγκεφαλική κάκωση-Ασταθής θώρακας -Λοίμωξη ΚΝΣΔ. Οξεία νόσος αεραγωγών -Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο-Σοβαρή παρόξυνση ΒΑ -Εγκεφαλικό οίδημα-Βρογχιολίτιδα -Κακοήθεις όγκοι ΚΝΣ-Παρόξυνση ΧΑΠ Β. Οξεία νευρομυική νόσος -Απόφραξη ανώτερων αεραγωγών (εισρόφηση, αγγειοίδημα κ.λ.π.) -Guillain Barre syndromeΕ. Νοσήματα πνευμονικών κυψελίδων -Βλάβες νωτιαίου μυελού-Βαρειά πολυλοβώδης πνευμονία -Μυασθενικη κρίση-ARDS/ALI -Αλλαντίαση, τέτανος-Καρδιογενές Πνευμονικό οίδημα -Μυοπάθεια από υποκαλιαιμίαΣΤ. Διαταραχές πνευμονικής αρδευσης -Οικογενής περιοδική παραλυση-Μαζική ΠΕ -Φάρμακα ή τοξικοί παράγοντες (κουράριο, σουκινιλοχολίνη, κ.λ.π.) -Εκτεταμένη εμβολή αέρα ή λίπους

17 Α. Καταστολή ΚΝΣΓ. Περιοριστικές διαταραχές -Υπερδοσολογία φαρμάκων (βενζοδιαζεπίνες, βαρβιτουρικά, κ.λ.π.) -Πνευμοθώρακας -Αιμοθώρακας -Κρανιοεγκεφαλική κάκωση-Ασταθής θώρακας -Λοίμωξη ΚΝΣΔ. Οξεία νόσος αεραγωγών -Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο-Σοβαρή παρόξυνση ΒΑ -Εγκεφαλικό οίδημα-Βρογχιολίτιδα -Κακοήθεις όγκοι ΚΝΣ-Παρόξυνση ΧΑΠ Β. Οξεία νευρομυική νόσος -Απόφραξη ανώτερων αεραγωγών (εισρόφηση, αγγειοίδημα κ.λ.π.) -Guillain Barre syndromeΕ. Νοσήματα πνευμονικών κυψελίδων -Βλάβες νωτιαίου μυελού-Βαρειά πολυλοβώδης πνευμονία -Μυασθενικη κρίση-ARDS/ALI -Αλλαντίαση, τέτανος-Καρδιογενές Πνευμονικό οίδημα -Μυοπάθεια από υποκαλιαιμίαΣΤ. Διαταραχές πνευμονικής αρδευσης -Οικογενής περιοδική παραλυση-Μαζική ΠΕ -Φάρμακα ή τοξικοί παράγοντες (κουράριο, σουκινιλοχολίνη, κ.λ.π.) -Εκτεταμένη εμβολή αέρα ή λίπους

18 Α. Καταστολή ΚΝΣΓ. Περιοριστικές διαταραχές -Υπερδοσολογία φαρμάκων (βενζοδιαζεπίνες, βαρβιτουρικά, κ.λ.π.) -Πνευμοθώρακας -Αιμοθώρακας -Κρανιοεγκεφαλική κάκωση-Ασταθής θώρακας -Λοίμωξη ΚΝΣΔ. Οξεία νόσος αεραγωγών -Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο-Σοβαρή παρόξυνση ΒΑ -Εγκεφαλικό οίδημα-Βρογχιολίτιδα -Κακοήθεις όγκοι ΚΝΣ-Παρόξυνση ΧΑΠ Β. Οξεία νευρομυική νόσος -Απόφραξη ανώτερων αεραγωγών (εισρόφηση, αγγειοίδημα κ.λ.π.) -Guillain Barre syndromeΕ. Νοσήματα πνευμονικών κυψελίδων -Βλάβες νωτιαίου μυελού-Βαρειά πολυλοβώδης πνευμονία -Μυασθενικη κρίση-ARDS/ALI -Αλλαντίαση, τέτανος-Καρδιογενές Πνευμονικό οίδημα -Μυοπάθεια από υποκαλιαιμίαΣΤ. Διαταραχές πνευμονικής αρδευσης -Οικογενής περιοδική παραλυση-Μαζική ΠΕ -Φάρμακα ή τοξικοί παράγοντες (κουράριο, σουκινιλοχολίνη, κ.λ.π.) -Εκτεταμένη εμβολή αέρα ή λίπους

19 Αιτίες χρόνιας Αναπνευστικής Οξέωσης -Σύνδρομο κεντρικών απνοιών-Πολλαπλή σκλήρυνση -Χρόνια χρήση ναρκωτικών/κατασταλτικών ουσιών Υποθυρεοειδισμός/μυξοίδημα -Πρωτοπαθής κυψελιδικός υποαερισμός -Κυφοσκωλίωση -Σύνδρομο παχυσαρκίας υποαερισμού-Ινοθώρακας -Τραύμα νωτιαίου μυελού-Εκτεταμένη αρθρίτιδα της ΣΣ -Διαφραγματική παράλυση-Σύνδρομο αποφρακτικών απνοιών -Πλάγια αμυατροφική σκλήρυνση-Χρόνια στένωση ανώτερων αεραγωγών (μετατραυματική/κακοήθης) -Μυασθένεια gravis-ΧΑΠ -Μυική δυστροφία/μυοτονική δυστροφία -Βαρειά διάμεση πνευμονοπάθεια -Πολυομυελίτιδα Epstein et al, Respir Care 2001;46:

20 Αναπνευστική οξέωση επικίνδυνη για τη ζωή

21 - Το κατώτερο συμβατό με τη ζωή pH: 6,8 → αντιστοιχεί σε αύξηση των H + στο πλάσμα ≈ 120 nmol/L -Σε pH < 7,2 → ιδιαίτερα σημαντικές οι επιπτώσεις της οξέωσης, ανεξάρτητα από την προέλευσή της -Επικίνδυνη για τη ζωή υπερκαπνία μπορούν να προκαλέσουν όλες οι αιτίες οξείας ΑΟ -Ασθενείς με χρόνια ΑΟ μπορούν να εμφανίζουν επικίνδυνη για τη ζωή υπερκαπνία σε περιπτώσεις οξείας απορρύθμισής της (λ.χ. μετά από λοίμωξη, μη ελεγχόμενη χορήγηση Ο 2, ή λήψη κατασταλτικών) Androgue & Madias, NEJM 1998;338(1):26-34

22 Μείζονες επιπλοκές της σοβαρής ΑΟ 1) Υποξυγοναιμία PAO 2 = FiO 2 (PB-PH 2 O)-(PaCO 2 /R) (εξίσωση κυψελιδικού αερισμού) ↑ PaCO 2 ↓ PaO 2 Σε FiO 2 =0,21 ΑΜΕΣΑ ΑΠΕΙΛΗΤΙΚΗ ΓΙΑ ΤΗ ΖΩΗ ΑΟ όταν PaCO 2 =80-90 mmHg PaO 2 =40 mmHg PAO 2 =150-1,25 Χ PaCO 2 Σε FiO 2 >0,21 → παρατηρούνται μεγαλύτερες τιμές PaCO 2

23 2) Καρδιαγγειακές επιπλοκές (Ι) - Διέγερση β-αδρενεργικών υποδοχέων -Aυξημένη απελευθέρωση κατεχολαμινών -Περιφερική αγγειοδιαστολή Αρχικά στάδια: (ήπια/μέσου βαθμού) -Υπερδυναμική κυκλοφορία -Μείωση περιφερικών R -↑ΚΛΟΑ -↑HR -↑ ή κ.φ. ΣΑΠ Epstein et al, Respir Care 2001;46: Androgue & Madias, NEJM 1998;338(1):26-34

24 2) Καρδιαγγειακές επιπλοκές (ΙΙ) Βαρειά υπερκαπνία Επίταση συμπαθητικής διέγερσης και κατεχολαμιναιμίας Σοβαρή συνοδός υποξυγοναιμία - Μείωση συσταλτικότητας μυοκαρδίου -Αυξημένες πνευμονικές αντιστάσεις -↓ΚΛΟΑ, ↓ΣΑΠ, ↓ηπατικής και νεφρικής αιματικής ροής -Επίταση της καρδιαγγειακής απάντησης στις κατεχολαμίνες -↑της συχνότητας των καρδιακών αρρυθμιών (ταχυαρρυθμίες/ κολπική μαρμαρυγή) Epstein et al, Respir Care 2001;46: Androgue & Madias, NEJM 1998;338(1):26-34

25 3) Επιπλοκές από το ΚΝΣ Αναστολή του μεταβολισμού των εγκεφαλικών κυττάρων Αγγειοδιαστολή εγκεφαλικών αγγείων ↑εγκεφαλικής αιματικής ροής ↑ενδοκράνια πίεση Τρόμος, μυοκλωνίες, θόλωση οπτικών πεδίων, ακαθησία, σύγχυση, αποπροσανατολισμός, λήθαργος (εγκεφαλοπάθεια) PCO 2 : mmHg → Κώμα Εξαρτώνται από: βαρύτητα υπερκαπνίας/οξέωσης, ταχύτητα εγκατάστασής τους και συνοδό υποξυγοναιμία Epstein et al, Respir Care 2001;46: Androgue & Madias, NEJM 1998;338(1):26-34

26 4) Μεταβολικές διαταραχές βαρειάς ΑΟ ↑Αντίσταση στην ινσουλίνη→μείωση εισόδου γλυκόζης στα κύταρα ↓ Δραστικότητας 6-φωσφοφρουκτοκινάσης→αναστολή αναερόβιας γλυκόλυσης επίταση συμπτωμάτων υποξυγοναιμίας Υπερκαλιαιμία (πολύ σημαντικότερη σε οξέωση από μη οργανικά οξέα) Αυξημένος καταβολισμός πρωτεϊνών Androgue & Madias, NEJM 1998;338(1):26-34

27

28 Θεραπεία Χορήγηση διττανθρακικών σε ΑΑ: Με ιδιαίτερη προσοχή μόνο σε περιπτώσεις μεικτής αναπνευστικής και μεταβολικής οξέωσης Σε πρωτοπαθή υπερκαπνία: αντενδείκνυται -καταστολή αερισμού (λόγω ↑pH)→επιδείνωση υποξυγοναιμίας -↑CO 2 (H 2 CO 3 →HCO 3 ˉ+ Η ⁺ →CO 2 + Η 2 Ο) -επίταση ενδοκυττάριας οξέωσης Θεωρητικά: πιθανή βελτίωση της ανταπόκρισης ΛΜΙ βρόγχων σε β- διεγέρτες σε σοβαρό βρογχόσπασμο (περιορισμένα στοιχεία) Androgue, AJKD 2010;55: Madias et al, In: Respiratory monitoring, Edinburgh, Churchill Livingstone, 1991

29 Αναπνευστική Αλκάλωση

30 Η ΑΑ (πρωτοπαθής υποκαπνία) χαρακτηρίζεται από μείωση PaCO 2 7,45 Διάκριση από δευτεροπαθή υποκαπνία (αντιρρόπηση σε ΜΟ) Οξεία ΑΑ: Οξεία (<48h) έναρξη, ταχεία μείωση PaCO 2, μικρή μόνο μείωση [HCO 3 - ] του πλάσματος Χρόνια ΑΑ: Επίμονη υποκαπνία, διέγερση νεφρικών μηχανισμών αντιρρόπησης, περαιτέρω πτώση [HCO 3 - ]

31 Αντιρρόπηση σε ΑΑ Οξεία (εντος 5-10 λεπτών) -Προέρχεται από τα μη καρβονικά ρυθμιστικά συστήματα ΗBuf→Bufˉ + H ⁺ 0,2 mEq/L↓ HCO 3 ˉ για κάθε 1mmHg ↓CO 2 Χρόνια (εντός 3-5 ημερών) -Νεφρική αντιρρόπηση (σε εγγύς και άπω σωληνάριο) 0,5 mEq/L ↓ HCO 3 ˉ για κάθε 1mm ↓CO 2 Palmer, Am J Kidney Dis 2012; 60(5):

32 Α) Συνθήκες υποξίας-Αναληπτικά -Μεγάλο υψόμετροΔ. Διαταραχές ΚΝΣ -Μειωμένο FiO2-Εθελούσιος υπεραερισμός -Βαρειά αναιμία-Πόνος -Αιμοσφαιρινοπάθειες-Άγχος -Κυανωτική καρδιοπάθεια-Ψύχωση -Υπόταση/κυκλοφοριακή ανεπάρκεια-Μηνιγγίτιδα/εγκεφαλίτιδα Β. Νόσος του πνεύμονα-ΑΕΕ -Πνευμονία-Κρανιοεγκεφαλική κάκωση -Βρογχικό άσθμα-Κακοήθεις εξεργασίες -Διάμεση πνευμονική ίνωσηΕ. Μεταβολικά και άλλα -Πνευμονική εμβολή-Σήψη -Πνευμονικό οίδημα-Ηπατικές διαταραχές Γ. Φάρμακα-Εγκυμοσύνη -Σαλικυλικά-Πυρετός -Νικοτίνη-Μηχανικός αερισμός -ΞανθίνεςΣΤ. Μειωμένη παραγωγή CO2 -Κατεχολαμίνες-Μυξοίδημα -Παράγωγα προγεστερόνης-Υποθερμία Αιτίες Αναπνευστικής Αλκάλωσης Foster et al, Respir Care 2001;46: Palmer, Am J Kidney Dis 2012;60(5):

33 PaCO 2 =k x VCO 2 /V A Μηχανισμοί πρόκλησης αναπνευστικής αλκάλωσης - ΥΠΕΡΑΕΡΙΣΜΟΣ -ΜΕΙΩΜΕΝΗ ΠΑΡΑΓΩΓΗ CO 2 Foster et al, Respir Care 2001; 46:

34 Μηχανισμοί πρόκλησης υπεραερισμού Πατάκας, Σε: Επίτομη πνευμονολογία, σελ ) Απάντηση στην υποξία

35 Ρύθμιση απάντησης στην υποξία ↑ RR ↑ Vt West, In: Respiratory Physiology. The essentials, 2012, Lipincott William and Wilkins, PA ↑ V E

36 Μηχανισμοί υποξίας -Μετάβαση σε μεγάλο υψόμετρο (↓βαρομετρικής πίεσης, ↓PAO 2 → PaO 2 ) -Ιστική υποάρδευση (ιστική υποξία και ↑ αρτηριοφλεβική διαφορά PCO 2 και pH) -Αιμοσφαιρινοπάθειες (↓ συγκέντρωση, ↓ ικανότητα μεταφοράς ή/και ↓ ικανότητα απόδοσης οξυγόνου) -Πνευμονικά νοσήματα (διαταραχές V/Q) Foster et al, Respir Care 2001;46: Palmer, Am J Kidney Dis. 2012;60(5):

37 Α) Συνθήκες υποξίας-Αναληπτικά -Μεγάλο υψόμετροΔ. Διαταραχές ΚΝΣ -Μειωμένο FiO 2 -Εθελούσιος υπεραερισμός -Βαρειά αναιμία-Πόνος -Αιμοσφαιρινοπάθειες-Άγχος -Κυανωτική καρδιοπάθεια-Ψύχωση -Υπόταση/κυκλοφοριακή ανεπάρκεια-Μηνιγγίτιδα/εγκεφαλίτιδα Β. Νόσος του πνεύμονα-ΑΕΕ -Πνευμονία-Κρανιοεγκεφαλική κάκωση -Βρογχικό άσθμα-Κακοήθεις εξεργασίες -Διάμεση πνευμονική ίνωσηΕ. Μεταβολικά και άλλα -Πνευμονική εμβολή-Σήψη -Πνευμονικό οίδημα-Ηπατικές διαταραχές Γ. Φάρμακα-Εγκυμοσύνη -Σαλικυλικά-Πυρετός -Νικοτίνη-Μηχανικός αερισμός -ΞανθίνεςΣΤ. Μειωμένη παραγωγή CO2 -Κατεχολαμίνες-Μυξοίδημα -Παράγωγα προγεστερόνης-Υποθερμία Αιτίες Αναπνευστικής Αλκάλωσης

38 2) Διέγερση άλλων περιφερικών υποδοχέων -Pulmonary stretch receptors (inflation/deflation reflect) -Irritant receptors (noxious gases, cigarette smoke, inhaled dust and cold air) -J receptors (respond to enlargement of pulmonary capillaries and increases in interstitial fluid volume of alveolar wall) -Bronchial C fibres (respond to chemicals into bronchial circulation) -Nose and upper airway receptors (respond to mechanical and chemical stimulation) -Joint and muscle receptors (sense moving limbs/exercise) -Gamma system (in intercostal muscles and diaphragm) (sense muscle elongation/control contraction strength) -Arterial baroreceptors (respond to increase/decrease of arterial pressure) Μηχανισμοί πρόκλησης υπεραερισμού West, In: Respiratory Physiology. The essentials, 2012, Lipincott William and Wilkins, PA

39 Α) Συνθήκες υποξίας-Αναληπτικά -Μεγάλο υψόμετροΔ. Διαταραχές ΚΝΣ -Μειωμένο FiO 2 -Εθελούσιος υπεραερισμός -Βαρειά αναιμία-Πόνος -Αιμοσφαιρινοπάθειες-Άγχος -Κυανωτική καρδιοπάθεια-Ψύχωση -Υπόταση/κυκλοφοριακή ανεπάρκεια-Μηνιγγίτιδα/εγκεφαλίτιδα Β. Νόσος του πνεύμονα-ΑΕΕ -Πνευμονία-Κρανιοεγκεφαλική κάκωση -Βρογχικό άσθμα-Κακοήθεις εξεργασίες -Διάμεση πνευμονική ίνωσηΕ. Μεταβολικά και άλλα -Πνευμονική εμβολή-Σήψη -Πνευμονικό οίδημα-Ηπατικές διαταραχές Γ. Φάρμακα-Εγκυμοσύνη -Σαλικυλικά-Πυρετός -Νικοτίνη-Μηχανικός αερισμός -ΞανθίνεςΣΤ. Μειωμένη παραγωγή CO2 -Κατεχολαμίνες-Μυξοίδημα -Παράγωγα προγεστερόνης-Υποθερμία Αιτίες Αναπνευστικής Αλκαλωσης

40 3) Απ’ ευθείας διέγερση του αναπνευστικού κέντρου -Φάρμακα -Διαταραχές ΚΝΣ -Ορμόνες -Ενδοτοξίνη σε Gram (-) σήψη -Βουλητικά Μηχανισμοί πρόκλησης υπεραερισμού

41 Α) Συνθήκες υποξίας-Αναληπτικά -Μεγάλο υψόμετροΔ. Διαταραχές ΚΝΣ -Μειωμένο FiO2-Εθελούσιος υπεραερισμός -Βαρειά αναιμία-Πόνος -Αιμοσφαιρινοπάθειες-Άγχος -Κυανωτική καρδιοπάθεια-Ψύχωση -Υπόταση/κυκλοφοριακή ανεπάρκεια-Μηνιγγίτιδα/εγκεφαλίτιδα Β. Νόσος του πνεύμονα-ΑΕΕ -Πνευμονία-Κρανιοεγκεφαλική κάκωση -Βρογχικό άσθμα-Κακοήθεις εξεργασίες -Διάμεση πνευμονική ίνωσηΕ. Μεταβολικά και άλλα -Πνευμονική εμβολή-Σήψη -Πνευμονικό οίδημα-Ηπατικές διαταραχές Γ. Φάρμακα-Εγκυμοσύνη -Σαλικυλικά-Πυρετός -Νικοτίνη-Μηχανικός αερισμός -ΞανθίνεςΣΤ. Μειωμένη παραγωγή CO2 -Κατεχολαμίνες-Μυξοίδημα -Παράγωγα προγεστερόνης-Υποθερμία Αιτίες Αναπνευστικής Αλκαλωσης

42 Α) Συνθήκες υποξίας-Αναληπτικά -Μεγάλο υψόμετροΔ. Διαταραχές ΚΝΣ -Μειωμένο FiO2-Εθελούσιος υπεραερισμός -Βαρειά αναιμία-Πόνος -Αιμοσφαιρινοπάθειες-Άγχος -Κυανωτική καρδιοπάθεια-Ψύχωση -Υπόταση/κυκλοφοριακή ανεπάρκεια-Μηνιγγίτιδα/εγκεφαλίτιδα Β. Νόσος του πνεύμονα-ΑΕΕ -Πνευμονία-Κρανιοεγκεφαλική κάκωση -Βρογχικό άσθμα-Κακοήθεις εξεργασίες -Διάμεση πνευμονική ίνωσηΕ. Μεταβολικά και άλλα -Πνευμονική εμβολή-Σήψη -Πνευμονικό οίδημα-Ηπατικές διαταραχές Γ. Φάρμακα-Εγκυμοσύνη -Σαλικυλικά-Πυρετός -Νικοτίνη-Μηχανικός αερισμός -ΞανθίνεςΣΤ. Μειωμένη παραγωγή CO2 -Κατεχολαμίνες-Μυξοίδημα -Παράγωγα προγεστερόνης-Υποθερμία Αιτίες Αναπνευστικής Αλκαλωσης

43 Αναπνευστική αλκάλωση επικίνδυνη για τη ζωή

44 Η ΑΑ είναι η συνηθέστερη αναπνευστική διαταραχή της οξεοβασικής ισσοροπίας και είναι συνήθως καλοήθης Σε βαρέως πασχοντες ασθενείς με pH>7,48 η θνητότητα αυξάνεται ευθέως ανάλογα προς την βαρύτητα της υποκαπνίας. Το ανώτερο συμβατό με τη ζωή pH: 7,8 → αντιστοιχεί στην μείωση των Η + του πλάσματος ≈ 25 nmol/L Στις περισσότερες περιπτώσεις ΑΑ το pH του αίματος δεν ξεπερνά το 7,55 Ωστόσο ορισμένες περιπτώσεις οξείας ΑΑ ειδικά σε: -Ακατάλληλο μηχανικό αερισμό -Ψυχιατρικές καταστάσεις -Βλάβες του ΚΝΣ ΑΑ επικίνδυνη για τη ζωή Anderson et al, South Med J. 1987;80:729 –733 Foster et al, Respir Care 2001;46: Egan, In: Fundamental of Respiratory Therapy. Mosby; 1977

45 1) Μείωση απόδοσης Ο 2 στους ιστούς Α) Υψηλή συγγένεια Hb με οξυγόνο (Bohr effect) δυσκολία αποδέσμευσής του στους ιστούς Β) Απ’ ευθείας δράση σε ΛΜΙ Αγγειόσπασμος σε καρδιά, εγκέφαλο, περιφερικά όργανα Tissue PO 2 (mmHg) Ιστική υποξία ανεξάρτητη από την καρδιακή παροχή Palmer, Am J Kidney Dis. 2012;60(5): Hillman et al, Hematology in Clinical Practice, 4th Ed, 2005 McGraw-Hill

46 2) Καρδιαγγειακές επιπλοκές Συμπαθητική διέγερση Υποκαλιαιμία Μειωμένη απόδοση οξυγόνου Σπασμός στεφανιαίων αγγείων -Ταχυκαρδία -Κολπικές και κοιλιακές αρρυθμίες (συχνά ανθεκτικές σε φαρμακολογική παρέμβαση) -Ισχαιμικές αλλοιώσεις σε ΗΚΓ/μα (ανύψωση ST) -Κλινικές εκδηλώσεις στηθάγχης -Σε βαρειά ΑΑ (λ.χ. μηχανικό αερισμό): ↓ καρδιακής παροχής, ιστική υποάρδευση, ↑ γαλακτικού οξέος Androgue & Madias,NEJM 1998;338(2): Foster et al, Respir Care 2001;46: Palmer, Am J Kidney Dis. 2012;60(5):

47 3) Επιπλοκές από το ΝΣ ↓ μείωση ροής αιματος στα εγκεφαλικά αγγεία (τεχνική μείωσης εγκεφαλικού οιδήματος-υπο αμφισβήτηση) ↑ νευρομυική διεγερσιμότητα ↓ ουδό των σπασμών επίταση αναερόβιου μεταβολισμού Σε αρχικά στάδια: ζάλη,ίλιγγος, ευφορία, διαταραχές μνήμης Σε βαρειά ΑΑ: επιληπτικοί σπασμοί, τετανία Για εκδήλωση συμπτωμάτων: συνήθως PaCO 2 ≤20 mmHg Αύξηση αναγκών σε Ο 2 Androgue & Madias, NEJM 1998;338(2): Foster et al, Respir Care 2001;46: Palmer, Am J Kidney Dis. 2012;60(5):

48 4) Ηλεκτρολυτικές/μεταβολικές διαταραχές σε οξεία ΑΑ Υποκαλιαιμία (intracellular shift) (0,3 nmol/L για κάθε 0,1 μονάδα ↑pH) Μείωση του [Ca 2+ ] πλάσματος (αυξημενη σύνδεση με αλβουμίνες λόγω του υψηλότερου αρνητικού τους φορτίου) ↑ δραστικότητας φωσφοφρουκτοκινάσης →ενίσχυση αναερόβιας γλυκόλυσης→ -αυξημένη παραγωγή γαλακτικού οξέως (1 nmol/L σε pH>7,6) -υποφωσφατιαιμία Επίταση συμπτωμάτων τετανίας και καρδιακών αρρυθμιών Foster et al, Respir Care 2001;46: Palmer, Am J Kidney Dis. 2012;60(5):

49 Θεραπεία Διόρθωση της υποκείμενης αιτίας (λ.χ. αναλγητικά, ορμονική υποκατάσταση κ.ά) Διόρθωση υποξυγοναιμίας -χορήγηση οξυγόνου -κάθοδος σε χαμηλότερο υψόμετρο/ακεταζολαμίδη Βελτίωση παραμέτρων μηχανικού αερισμού -καταστολή/μυοχάλαση -αύξηση νεκρού χώρου Αντιμετώπιση ψυχογενούς υπεραερισμού -αγχολυτικά/κατασταλτικά -επανεισπνοή Androgue & Madias, NEJM 1998;338(2): Palmer, Am J Kidney Dis. 2012;60(5):

50 Ευχαριστώ πολύ


Κατέβασμα ppt "Eπικίνδυνες για τη ζωή αναπνευστικές διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας Μπούτου Αφροδίτη NIHR Respiratory Biomedical Research Unit at Royal Brompton."

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Διαφημίσεις Google