ΑΣΤΑΘΗΣ ΣΤΗΘΑΓΧΗ & ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ ΧΩΡΙΣ ΑΝΑΣΠΑΣΗ ΤΟΥ ST ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΔΙΑΣΤΡΩΜΑΤΩΣΗ ΚΙΝΔΥΝΟΥ Μαρκάτος Γεράσιμος ΑΣΚΛΗΠΙΕΙΟ ΒΟΥΛΑΣ Οκτώβρης 2008

ΔΙΑΧΩΡΙΣΜΟΣ ΟΣΣ Τα Οξέα Στεφανιαία Σύνδρομα είναι ένας όρος, στον οποίο συμπεριλαμβάνονται κλινικά σύνδρομα που οφείλονται σε οξεία ισχαιμία του μυοκαρδίου. Περιλαμβάνονται: Η Ασταθής Στηθάγχη (UA) To οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση του διαστήματος ST (NSTEMI) To οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του διαστήματος ST (STEMI) O αιφνίδιος θάνατος

ΟΡΙΣΜΟΣ UA/NSTEMI Η UA ορίζεται ως στηθάγχη με τουλάχιστον ένα από τα εξής τρία χαρακτηριστικά: Συμβαίνει στην ηρεμία (ή με ελάχιστη κόπωση) και συνήθως διαρκεί πάνω από 20’ (αν δεν υποχωρήσει με NTL). Είναι σοβαρή και περιγράφεται ως αληθινός πόνος νέας έναρξης (δηλ., μέσα σε 1 μήνα). Συμβαίνει με επιτεινόμενο τρόπο (δηλ., πιο σοβαρό, με μεγαλύτερη διάρκεια ή πιο συχνά από προηγουμένως). Μερικοί ασθενείς με αυτό τον τύπο ισχαιμικής ενόχλησης, ειδικά εκείνοι με επίμονο πόνο στην ηρεμία, αναπτύσσουν ενδείξεις μυοκαρδιακής νέκρωσης με βάση τους καρδιακούς δείκτες (CK-MB, Tn-I) και έτσι τίθεται η διάγνωση του NSTEMI.

TAΞΙΝΟΜΗΣΗ Οι ασθενείς χωρίζονται σε 3 ομάδες σύμφωνα με τις κλινικές εκδηλώσεις του ΟΣΣ: Πρωτογενής στηθάγχη : Αναπτύσσεται σε απουσία εξωκαρδιακής κατάστασης. Δευτερογενής στηθάγχη : Αναπτύσσεται παρουσία εξωκαρδιακής κατάστασης που εντείνει τη μυοκαρδιακή ισχαιμία (Π.χ. αναιμία, λοίμωξη, κλπ). Μετα-εμφραγματική στηθάγχη : Αναπτύσσεται μέσα σε 2 βδομάδες μετά από ΟΕΜ. Οι ασθενείς επίσης ταξινομούνται ανάλογα με την σοβαρότητα της ισχαιμίας: Τάξη Ι : Νέα έναρξη σοβαρής στηθάγχης ή επιταχυνόμενης στηθάγχης. Όχι πόνος στην ηρεμία. Τάξη ΙΙ : Στηθάγχη στην ηρεμία μέσα στον περασμένο μήνα, αλλά όχι μέσα στις προηγούμενες 48 ώρες. Τάξη ΙΙΙ : Στηθάγχη στην ηρεμία μέσα σε 48 ώρες.

ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ 0ΣΣ Το οξύ επεισόδιο, που συνήθως σχετίζεται με δημιουργία θρόμβου στο σημείο μιας διαρρηγμένης ή διαβρωμένης αθηροσκληρωτικής πλάκας, είναι η κλινική εκδήλωση μιας γενικευμένης και προοδευτικής νόσου, που ονομάζεται αθηροθρόμβωση. Αυτος ο νέος όρος (αντί αθηροσκλήρωση), περιγράφει πιο περιεκτικά την παθοφυσιολογία της νόσου, στην οποία υπάρχει πρόοδος του αθηρώματος (ανάπτυξη πλάκας χοληστερόλης) και ρήξη της πλάκας με εναπόθεση θρόμβου. Lipid-rich & Ruptured plaque Collagen-rich plaque

Πλήρης παθοφυσιολογία ΟΣΣ Ανάπτυξη της ασταθούς πλάκας που διαρρηγνύεται. Το οξύ ισχαιμικό επεισόδιο. Ο μακροπρόθεσμος κίνδυνος επαναλαμβανόμενων στεφανιαίων επεισοδίων που παραμένει μετά το ΟΣΣ.

Παθοφυσιολογικές διαδικασίες που συνεισφέρουν στην ανάπτυξη UA/NSTEMI Ρήξη ή διάβρωση της πλάκας με εναπόθεση μη αποφράκτικου θρόμβου. Δυναμική απόφραξη (δηλ. στεφανιαίος σπασμός μιας επικαρδιακής αρτηρίας, όπως στη στηθάγχη Prinzmetal), ή σύσπαση των μικρών μυϊκών στεφανιαίων αρτηριών. Προοδευτική μηχανική απόφραξη. Φλεγμονή, λοίμωξη ή και τα δύο. Δευτερογενής UA, που σχετίζεται με αυξημένη μυοκαρδιακή απαίτηση Ο2 ή μειωμένη παροχή (π.χ. αναιμία).

Ι. Ρήξη-Διάβρωση πλάκας Η ενεργός ρήξη προέρχεται από την έκκριση πρωτεολυτικών ενζύμων από τα μακροφάγα, μετά την είσοδό τους στο αθήρωμα μέσω της κάψας της πλάκας. Η παθητική ρήξη σχετίζεται με αιμοδυναμικές δυνάμεις που εμφανίζονται στο πιο αδύνατο σημείο της ινώδους κάψας, που αντιστοιχεί στο λεπτότερο σημείο της κάψας, συνήθως στο άκρο του αθηρώματος που συνορεύει με το υγιές αρτηριακό τοίχωμα. Στη διάβρωση, που συμβαίνει συχνότερα σε γυναίκες, σε ασθενείς με ΣΔ, ή Α.Υ, ο θρόμβος προσκολλάται στην επιφάνεια της πλάκας, σε αντίθεση με την ρήξη, οπού ο θρόμβος προχωρεί στον λιπώδη πυρήνα της πλάκας.

Ι. Ρήξη-Διάβρωση πλάκας Αν στην περιοχή της ρήξης της πλάκας υπάρχει θετική αναδιαμόρφωση του αγγειακού τοιχώματος, δηλ. το αγγείο έχει ήδη διαταθεί λόγω του υποκείμενου αθηρώματος, τότε ενδέχεται να μην προκαλέσει συμπτώματα. Σε αυτήν την περίπτωση επουλώνεται η ραγείσα πλάκα και παρατηρείται προοδευτική επιδείνωση της στένωσης, ενώ στο μέλλον μπορεί να προκληθεί σταθερή στηθάγχη προσπαθείας. Αντίθετα, αν έχει προηγηθεί αρνητική αναδιαμόρφωση με αποτέλεσμα ο αυλός του αγγείου να έχει σμικρυνθεί, τότε συνήθως υπάρχει μερική (UA/NSTEMI) ή πλήρης απόφραξη του αγγείου (STEMI).

Ι. Ρήξη-Διάβρωση πλάκας ΘΡΟΜΒΩΣΗ ΝSTEMI O σχηματισμός θρόμβου συμβαίνει στην επιφάνεια της πλάκας, κυρίως από λύση της συνέχειας του ενδοθηλίου. Δεν έχουμε πλήρης απόφραξη του αγγείου. Το χρώμα του θρόμβου είναι λευκό. Είναι πλούσιος σε αιμοπετάλια. Δεν έχει αποτελεσματικότητα η θρομβόλυση. STEMI Η θρόμβωση γίνεται ενδοτοιχωματικά. Το αίμα εισέρχεται στην πλάκα και σχηματίζεται θρόμβος. Πλήρης απόφραξη της αρτηρίας με αποτέλεσμα την ανάσπαση του ST. To χρώμα του θρόμβου είναι κόκκινο. Είναι πλούσιος σε ερυθρά αιμοσφαίρια & πολυμερή του ινώδους. Η αποτελεσματικότητα της θρομβόλυσης είναι μεγάλη.

Ι. Ρήξη-Διάβρωση πλάκας ΕΝΕΡΓΟΠΟΙΗΣΗ & ΣΥΣΣΩΡΕΥΣΗ ΤΩΝ ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΩΝ Mε τη ρήξη ή διάβρωση μιας πλάκας, ο υπενδοθηλιακός ιστός (π.χ. κολλαγόνο και TF) εκτίθεται στην κυκλοφορία του αίματος. Προσκόλληση των αιμοπεταλίων μέσου του αιμοπεταλιακού υποδοχέα GP Ib από την αλληλεπίδρασή του με τον παράγοντα von Willebrand. Ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων, που οδηγεί σε: Αλλαγή σχήματος (μεγαλύτερη επιφάνεια που οδηγεί σε μεγαλύτερη παραγωγή θρομβίνης). Αποκοκκίωση θρομβογόνων παραγόντων (θρομβοξάνη Α2, σεροτονίνη, κ.α.). Έκφραση των υποδοχέων GP IIb/IIIa που μπορούν να ενωθούν με το ινωδογόνο. Συσσώρευση των αιμοπεταλίων, που σχηματίζουν θρόμβο, μέσω της ένωσής τους με ινωδογόνο & τον παράγοντα von Willebrand.

Ι. Ρήξη-Διάβρωση πλάκας ΔΕΥΤΕΡΟΓΕΝΗΣ ΑΙΜΟΣΤΑΣΗ Συγχρόνως με τη δημιουργία του αιμοπεταλιακού θρόμβου, ενεργοποιείται ο πηκτικός μηχανισμός του πλάσματος. H απελευθέρωση του ιστικού παράγοντα φαίνεται να είναι ο κύριος μηχανισμός έναρξης της αιμόστασης που ακολουθεί τη ρήξη της πλάκας.

II. Δυναμική απόφραξη Χαρακτηρίζεται η προσωρινή μείωση ή και διακοπή της ροής στη στεφανιαία αρτηρία λόγω σπασμού του αγγειακού τοιχώματος. Η αγγειοσύσπαση αυτή έχει 3 τύπους: Η αγγειοσυσπαστική μορφή στηθάγχης (Στηθάγχη Prinzmental). Συνίσταται σε εντοπισμένο σπασμό σε κάποια επικαρδιακή στεφανιαία αρτηρία, με προσώρινη ανάσπαση του ST, λόγω υπερσυσπαστικότητας των λείων μυϊκών κυττάρων και δυσλειτουργίας του ενδοθηλίου. Εμφανίζεται συνήθως σε ασθενείς χωρίς αθηρωμάτωση.

II. Δυναμική απόφραξη Μικροαγγειακή στηθάγχη. Προκαλείται από σπασμό των μικρών στεφανιαίων αρτηριών (αντίστασης) με αποτέλεσμα την επιβράδυνση της ροής που προκαλεί ισχαιμία. Σπασμός του αγγείου σε έδαφος αθηρωμάτωσης. Είναι το πιο συχνό αίτιο αγγειοσύσπασης. Ο σπασμός στις στεφανιαίες αρτηρίες προκαλείται από την έκκριση αγγειοσυσπαστικών ουσιών από τα αιμοπετάλια, με κύριους εκπροσώπους τη σεροτονίνη και τη θρομβοξάνη Α2 ,ή που υπάρχουν μέσα στο θρόμβο, όπως η θρομβίνη. Ένα δυσλειτουργικό στεφανιαίο ενδοθήλιο, με μειωμένη παραγωγή νιτρικού οξέος και αυξημένη απελευθέρωση ενδοθηλίνης, μπορεί να οδηγήσει σε αγγειοσύσπαση. Επίσης, ενεργοποιητές του αδρενεργικού συστήματος, όπως κρύο, στρες, κοκκαϊνη, προκαλούν αγγειοσύσπαση.

ΙΙΙ. Προοδευτική μηχανική απόφραξη Η προοδευτική σμίκρυνση του αυλού των στεφανιαίων αρτηριών οφείλεται στην εξελικτική πορεία της αθηροσκλήρωσης. Μπορεί να είναι αποτέλεσμα ταχείας κυτταρικής υπερπλασίας στην περίοδο πριν την εμφάνιση των συμπτωμάτων. Αυτή η στένωση είναι πιο συχνή στην κατάσταση της επαναστένωσης μετά από διαδερμική στεφανιαία επέμβαση (PCI), σε απουσία stent.

IV. Φλεγμονή - Λοίμωξη Η φλεγμονή μπορεί να παίξει έναν σημαντικό ρόλο στην πρόκληση αστάθειας στην πλάκα, με τα φλεγμονώδη κύτταρα να απελευθερώνουν κυτοκίνες, που με τη σειρά τους αυξάνουν την απελευθέρωση μεταλλοπρωτεϊνασών, που κάνουν την ινώδη κάψα λεπτότερη και αυξάνουν την πιθανότητα να διαβρωθεί ή να ραγεί. Επίσης, η φλεγμονή μπορεί να μειώσει την σύνθεση κολλαγόνου, αποδυναμώνοντας έτσι περαιτέρω την πλάκα και αυξάνοντας την πιθανότητα ρήξης. Οι λοιμώδεις παράγοντες, και κυρίως τα χλαμύδια της πνευμονίας, φαίνεται ότι είναι από τα κύρια αίτια διάχυτης φλεγμονής.

V. Δευτεροπαθής ασταθής στηθάγχη Προκαλείται από τη διαταραχή της ισορροπίας μεταξύ προσφοράς και κατανάλωσης Ο2. Εμφανίζεται σε ασθενείς που συνήθως έχουν αθηρωμάτωση των στεφανιαίων, με συνύπαρξη παραγόντων που αυξάνουν την κατανάλωση Ο2, όπως ταχυκαρδία, πυρετός, θυρεοτοξίκωση, υπεραδρενεργικές καταστάσεις και αύξηση του μεταφορτίου της αριστερής κοιλίας (π.χ. Α.Υ., ΑοS). Προκαλείται επίσης σε καταστάσεις που η προσφορά Ο2 μειώνεται, όπως σε αναιμία, υποξαιμία, υπόταση, υπερπηκτικά σύνδρομα και καταστάσεις αυξημένης γλοιότητας. Έχει χειρότερη πρόγνωση από την πρωτοπαθή.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ – ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ ΙΣΤΟΡΙΚΟ Συνήθως το άλγος παρουσιάζεται βαθμιαία επιδεινούμενο, σταθερό στο χαρακτήρα και την εντόπισή του και δεν επηρεάζεται από τις κινήσεις ή τη θέση του ασθενούς. Η διάρκεια της στηθαγχικής συνδρομής είναι μικρότερη των 20-30’. Το άλγος είναι περισπλάχνιο και γι’αυτό οι ασθενείς μπορεί να το χαρακτηρίσουν ως βάρος, σφύξιμο, πλάκωμα, κάψιμο ή πίεση στο θώρακα. Η ψηλάφηση του θώρακα δεν αναπαράγει τα συμπτώματα. Η εντόπιση του άλγους είναι συνήθως οπισθοστερνική, με αντανάκλαση στη ράχη, στα άνω άκρα και ιδίως στο αριστερό, ενώ μπορεί να αναφερθεί και ενόχληση στην κάτω γνάθο ή το επιγάστριο.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ – ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ Το στηθαγχικό άλγος αποδίδεται στον ερεθισμό των αισθητικών απολήξεων του καρδιαγγειακού νευρικού πλέγματος από τα μεταβολικά προϊόντα της πλημμελούς οξυγόνωσης του μυοκαρδίου. Για το λόγο αυτό οι μεταμοσχευμένοι ασθενείς δεν εκδηλώνουν στηθάγχη, επειδή η καρδιά τους (μόσχευμα) είναι απονευρωμένη.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ – ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ ΚΛΙΝΙΚΑ ΣΗΜΕΙΑ Όταν ζητηθεί από τον ασθενή να δείξει το σημείο που εντοπίζεται το άλγος, συνήθως θέτει τη γροθιά του στην περιοχή του στέρνου (Σημείο Levine). Σημεία που υποδηλώνουν ότι η υπεύθυνη αρτηρία αιματώνει ένα μεγάλο τμήμα της αριστερής κοιλίας περιλαμβάνουν: Εφίδρωση Ωχρό κρύο δέρμα Ταχυκαρδία S3 ή S4 Ρόγχοι βάσης στην ακρόαση του πνεύμονα Σε σοβαρή αριστερή κοιλιακή δυσλειτουργία μπορεί να εμφανιστεί καρδιογενές σοκ ή/και συγκοπτικό επεισόδιο.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΗΚΓ Το σύνηθες εύρημα είναι η κατάσπαση του ST και οι αλλοιώσεις του κύματος Τ. Μπορεί να παρατηρηθεί προσωρινή ανάσπαση του ST. Συνεχόμενη ΗΚΓ παρακολούθηση: Χρησιμοποιείται για 2 λόγους: Στην αναγνώριση αρρυθμιών στην οξεία φάση. Στην παρακολούθηση των ST για τη διάγνωση τυχόν υποτροπιάζουσας σιωπηρής ισχαιμίας. U/S ΚΑΡΔΙΑΣ: Ελέγχουμε τυχόν τμηματικές διαταραχές κινητικότητας & EF.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ BIOXHMIKOI ΔΕΙΚΤΕΣ ΜΥΟΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΝΕΚΡΩΣΗΣ Πρέπει να λαμβάνονται κατά την είσοδο του ασθενούς και στη συνέχεια μετά από 6-8 ώρες. Η αύξηση της CK-MB, Tn-I ή Tn-T, ή της μυοσφαιρίνης θέτουν τη διάγνωση του NSTEMI σε ασθενείς που δεν έχουν ανάσπαση του ST.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΣΤΕΦΑΝΙΟΓΡΑΦΙΑ Στην μελέτη TACTICS-TIMI 18 (Treat Angina with Agrastat and determine Cost of Therapy with an Invasive or Conservative Strategy), oι ασθενείς που εισήχθησαν στην έρευνα, υπεβλήθησαν συστηματικά σε αγγειογραφία. Αποτελέσματα: Το 34% είχε κριτική στένωση (>50% στένωση της αυλικής διαμέτρου) τριών αγγείων. Το 28% είχε νόσο δύο αγγείων. Το 13% δεν είχε στεφανιαία στένωση >50%. Η ένοχη βλάβη στην UA/NSTEMI τυπικά παρουσιάζει μια εκκεντρική στένωση με ανώμαλα άκρα και ένα στενό αυχένα. Αυτά τα αγγειογραφικά ευρήματα μπορεί να αντιπροσωπεύουν: Διερρηγμένη αθηροσκληρωτική πλάκα Θρόμβο Συνδυασμό αυτών των δύο

ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΣΤΕΦΑΝΙΟΓΡΑΦΙΑ Xαρακτηριστικά που υποδηλώνουν θρόμβο περιλαμβάνουν σφαιρικές ενδοαυλικές μάζες με ένα στρογγυλό ή πολυποειδές σχήμα. Η «θολότητα» μιας βλάβης έχει χρησιμοποιηθεί ως ένας αγγειογραφικός δείκτης πιθανού θρόμβου. Οι ασθενείς με αγγειογραφικά διαπιστωμένο θρόμβο έχουν ανώμαλη στεφανιαία ροή και χειρότερα κλινικά αποτελέσματα από αυτούς χωρίς θρόμβο.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ Ακριβέστερος καθορισμός της ένοχης βλάβης. ΑΓΓΕΙΟΣΚΟΠΗΣΗ Ακριβέστερος καθορισμός της ένοχης βλάβης. Στο NSTEMI παρατηρούνται κυρίως λευκοί θρόμβοι (πλούσιοι σε PLT). Οι ερυθροί θρόμβοι είναι πιο συχνοί σε STEMI.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΕΝΔΟΑΓΓΕΙΑΚΗ ΥΠΕΡΗΧΟΓΡΑΦΙΑ Αναγνώρισε πιο μαλακές «ηχοδιαπερατές» πλάκες και λιγότερες αποτιτανωμένες βλάβες μεταξύ των ασθενών με ασταθή έναντι σταθερής στηθάγχης. ΑΚΤΙΝΟΓΡΑΦΙΑ ΘΩΡΑΚΟΣ Είναι χρήσιμη για την αναγνώριση πνευμονικής συμφόρησης ή οιδήματος. ΒΙΟΧΗΜΙΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ Ολική χοληστερόλη, HDL, LDL, Tριγλυκερίδια. Ουρία, Κρεατινίνη. CRP. Θυρεοειδικός έλεγχος σε ασθενείς με επίμονη ταχυκαρδία. Ηπατικά ένζυμα, LDH.

ΠΡΟΓΝΩΣΗ Ο πρώιμος κίνδυνος θανάτου στο ΟΣΣ σχετίζεται με την έκταση της μυοκαρδιακής βλάβης και την επακόλουθη αιμοδυναμική αστάθεια. Αντιθέτως, τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα και για την θνησιμότητα και για τα μη θανατηφόρα επεισόδια είναι χειρότερα για τους ασθενείς με UA/NSTEMI σε σύγκριση με τους ασθενείς με STEMI. Αυτό ίσως οφείλεται στη μεγαλύτερη έκταση της στεφανιαίας νόσου και στην συχνότερη ύπαρξη προηγούμενου ΟΕΜ μεταξύ ασθενών με UA/NSTEMI έναντι STEMI. Οι καμπύλες Kaplan-Meier δείχνουν τη θνητότητα σε ασθενείς με ΟΣΣ ανάλογα με τα ΗΚΓ ευρήματα κατά την παρουσίασή τους. Mελέτη GUSTO IIb (Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries).

ΔΙΑΣΤΡΩΜΑΤΩΣΗ ΚΙΝΔΥΝΟΥ Oι ασθενείς με UA/NSTEMI είναι μια ετερογενής ομάδα, με μια πρόγνωση που κυμαίνεται από την άριστη έκβαση έως την ιδιαίτερα πτωχή έκβαση, στην οποία ο κίνδυνος θανάτου ή ΟΕΜ είναι υψηλός και απαιτείται εντατική θεραπεία. Η διαστρωμάτωση κινδύνου παίζει ένα κεντρικό ρόλο στην εκτίμηση και αντιμετώπιση αυτών των καταστάσεων. Υποομάδες ασθενών που είναι σε κίνδυνο για δυσμενή συμβάματα είναι: Προχωρημένη ηλικία (>70 ετών) ΣΔ Μετα-εμφραγματική στηθάγχη Γνωστή περιφερική αγγειακή νόσος Γνωστή αγγειακή εγκεφαλική νόσος Ασθενείς που παρουσιάζονται με στοιχεία συμφορητικής Κ.Α.

ΔΙΑΣΤΡΩΜΑΤΩΣΗ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

Εκτίμηση κινδύνου με καρδιακούς δείκτες CK-MB & ΤΡΟΠΟΝΙΝΕΣ Οι ασθενείς με NSTEMI που έχουν αυξημένους βιοχημικούς δείκτες νέκρωσης έχουν χειρότερη μακροπρόθεσμη πρόγνωση απ’αυτούς με UA. Υπάρχει μια γραμμική σχέση ανάμεσα στα επίπεδα τροπονίνης στο αίμα και του επακόλουθου κινδύνου θανάτου.

Χρήσιμοι δείκτες στην εκτίμηση των ασθενών C-ΑΝΤΙΔΡΩΣΑ ΠΡΩΤΕΪΝΗ Η αυξημένη CRP έχει συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο θανάτου, ΟΕΜ, ή ανάγκης για επείγουσα επαναγγείωση. Η CRP είναι πρωτεϊνη οξείας φάσης και αυξάνεται σε ένα ΟΣΣ, σε επίπεδα 5 φορές υψηλότερα από το φυσιολογικό. Όταν χρησιμοποιούνται και η CRP και η τροπονίνη, η θνησιμότητα κυμαίνεται από: 0,4% για ασθενείς με αρνητικούς και τους 2 δείκτες, Σε 4,7% αν είτε η CRP είτε η τροπονίνη ήταν θετική, Σε 9,1% αν και οι 2 ήταν θετικοί.

Χρήσιμοι δείκτες στην εκτίμηση των ασθενών ΑΡΙΘΜΟΣ ΛΕΥΚΟΚΥΤΤΑΡΩΝ ΑΝΤΙΔΡΑΣΤΗΡΙΟ CD40 Eίναι ένα μέλος της οικογένειας των πρωτεϊνών του TNF. Το CD40L εκφράζεται στην επιφάνεια των PLT όταν αυτά ενεργοποιούνται και μετά διασπάται, αποδίδοντας ένα υδατοδιαλυτό τμήμα που ονομάζεται sCD40L. Έχει προθρομβωτικές και προφλεγμονώδεις ιδιότητες και παίζει ρόλο στη πρόοδο της αθηροσκληρωτικής βλάβης. Έχει συσχετιστεί με το βαθμό ενεργοποίησης των PLT, όπως αυτή εκτιμάται από την ανεύρεση συσσωρευμάτων PLT-μονοκυττάρων και έτσι αποτελεί ένα νέο δείκτη ενεργοποίησης των PLT. Tα αυξημένα επίπεδα CD40L σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο θανάτου ή ΟΕΜ.

Χρήσιμοι δείκτες στην εκτίμηση των ασθενών Β-ΤΥΠΟΥ ΝΑΤΡΙΟΥΡΕΤΙΚΟ ΠΕΠΤΙΔΙΟ Το ΒΝP είναι μια νευροορμόνη που σχηματίζεται στο κοιλιακό μυοκάρδιο και απελευθερώνεται ως απάντηση σε αυξημένη τοιχωματική τάση. Έχει πολλές δράσεις: Νατριούρηση Αγγειοδιαστολή Αναστολή της δράσης των συμπαθητικών νεύρων Αναστολή του συστήματος ρενίνης – αγγειοτασίνης – αλδοστερόνης Είναι ένας διαγνωστικός και προγνωστικός δείκτης σε ασθενείς με συμφορητική Κ.Α. και σε ασθενείς με ΟΕΜ. Έχει προγνωστική αξία και στους ασθενείς με UA/NSTEMI. Στις έρευνες TIMI 11 & TACTICS-TIMI 18 επιβεβαιώθηκε ότι οι ασθενείς με αυξημένα επίπεδα BNP (80>pg/ml) είχαν δύο με τρεις φορές υψηλότερο κίνδυνο θανάτου στους 10 μήνες. ΚΡΕΑΤΙΝΙΝΗ ΓΛΥΚΟΖΗ

Χρήσιμοι δείκτες στην εκτίμηση των ασθενών ΜΥΕΛΟΠΕΡΟΞΙΔΑΣΗ Είναι μια αιμοπρωτεϊνη που εκφράζεται από τα πολυμορφοπύρηνα ουδετερόφιλα με ισχυρές προφλεγμονώδεις ιδιότητες και προάγει την οξείδωση λιποπρωτεϊνών στο αγγειακό αθήρωμα. Μια μελέτη ελέγχου περιπτώσεως βρήκε συσχέτιση των επιπέδων MPO με την παρουσία αγγειογραφικά τεκμηριωμένης στεφανιαίας αρτηριακής νόσου, ανεξάρτητη από άλλους καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου και του αριθμού των WBC. Σε ασθενείς με UA/NSTEMI τα επίπεδα ορού MPO σχετίστηκαν με αυξημένο κίνδυνο για επακόλουθο θάνατο ή ΟΕΜ. Έτσι, εκτός από το ρόλο της ως δείκτη φλεγμονής, η παρουσία της MPO ενδέχεται να υποδηλώνει ένα άμεσο ρόλο στην παθοφυσιολογία της αγγειακής φλεγμονής και των ΟΣΣ μέσω ενεργοποίησης των ουδετερόφιλων.

ΔΙΑΣΤΡΩΜΑΤΩΣΗ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

ΔΙΑΣΤΡΩΜΑΤΩΣΗ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

ΔΙΑΣΤΡΩΜΑΤΩΣΗ ΚΙΝΔΥΝΟΥ Ενσωματώνοντας όλους τους προηγούμενους παράγοντες, πολλές ομάδες έχουν αναπτύξει λεπτομερείς βαθμολογίες κινδύνου που χρησιμοποιούν: κλινικές μεταβλητές, τα ευρήματα από τα ΗΚΓ και τα ευρήματα από τους καρδιακούς δείκτες του ορού. Από την έρευνα PURSUIT (Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy) αναγνωρίστηκαν παράγοντες που σχετίζονταν ανεξάρτητα με αυξημένη θνησιμότητα ή ΟΕΜ. Οι πιο σημαντικοί παράγοντες ήταν: Η μεγάλη ηλικία Η αυξημένη καρδιακή συχνότητα Η χαμηλότερη συστολική αρτηριακή πίεση Η κατάσπαση του ST Σημεία Κ.Α. Αυξημένα καρδιακά ένζυμα.

ΔΙΑΣΤΡΩΜΑΤΩΣΗ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

ΔΙΑΣΤΡΩΜΑΤΩΣΗ ΚΙΝΔΥΝΟΥ H βαθμολογία κινδύνου TIMI αναγνώρισε 7 ανεξάρτητους παράγοντες κινδύνου. Αυτό το σύστημα βαθμολόγησης χρησιμοποιήθηκε για την ταξινόμηση κινδύνου για ασθενείς σε ένα 10πλάσιο μέγεθος κινδύνου από 4,7% σε 40,9%.

ΔΙΑΣΤΡΩΜΑΤΩΣΗ ΚΙΝΔΥΝΟΥ Αυτή η βαθμολόγηση κινδύνου έχει συσχετιστεί με την πρόγνωση της ανταπόκρισης σε αρκετές από τις θεραπείες που χρησιμοποιούνται στη UA/NSTEMI: Οι ασθενείς με υψηλότερες βαθμολογίες TIMI είχαν σημαντικές μειώσεις στα συμβάματα όταν θεραπεύονταν: με ενοξαπαρίνη σε σύγκριση με UFH με έναν αναστολέα GP IIb/IIIa σε σύγκριση με το placebo με μια επεμβατική έναντι συντηρητικής στρατηγικής.

ΔΙΑΣΤΡΩΜΑΤΩΣΗ ΚΙΝΔΥΝΟΥ Με τον αριθμό των νέων καρδιακών δεικτών ολοένα να αυξάνεται, αναμένεται ότι αυτές οι λεπτομερείς βαθμολογίες κινδύνου θα επεκταθούν περιλαμβάνοντας αυτούς τους νέους δείκτες όσο αυτοί γίνονται πιο ευρέως διαθέσιμοι στη κλινική πρακτική. Περνάμε πλέον σε «στρατηγικές πολλαπλών δεικτών» για εκτίμηση, αλλά και αντιμετώπιση των ΟΣΣ.

Ευχαριστώ…