Ε ΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ Α ΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ Δρ. Ευριπίδου Πολύκαρπος C.D.A. College Limassol 2014/2015

Δ ΙΑΜΕΣΕΣ ΠΝΕΥΜΟΝΟΠΑΘΕΙΕΣ ( ILDS ) Πρόκειται για ετερογενή ομάδα νοσημάτων που αφορά το κυψελικό τοίχωμα και περικυψελιδικό χώρο. Χαρακτηρίζεται από χρόνια και ύπουλη πορεία. Αρχικά αναπτύσσεται φλεγμονή στο κυψελιδικό τοίχωμα, τη κυψελίτιδα ακολουθεί επέκταση στο διαμέσο ιστό και τελικά αναπτύσσεται διάμεση ίνωση. Αδρά διακρίνονται σε αυτές με γνωστό αίτιο, από τις οποίες συχνότερα είναι επαγγελματικής αιτιολογίας και σε αυτές με άγνωστο αίτιο, με συχνότερες τη σαρκοείδωση, την ιδιοπαθή πνευμονική ίνωση και τα αυτοάνοσα νοσήματα.

Με τη σειρά τους κάθε μία από τις ομάδες αυτές διακρίνονται σε αυτές που κάνουν κοκκίωμα ή όχι. Ο αμίαντος, η ακτινοβολία και η πνευμονίτιδα εξ’ υπερευαισθησίας (από οργανικές σκόνες) προκαλούν μη κοκκιωματώδεις ILDs ενώ ανόργανες σκόνες όπως του βηρυλλίου και τα πυριτικά κάνουν και κοκκίωμα.

Π ΕΥΜΟΝΟΠΑΘΕΙΕΣ ΑΠΟ ΑΝΟΡΓΑΝΕΣ ΣΚΟΝΕΣ Πνευμονοκονίωση: Ο όρος πνευμονοκονίωση χρησιμοποιείται για την ομάδα εκείνη των πνευμονοπαθειών, οι οποίες προκαλούνται από την εισπνοή σκόνης. Πολλές σκόνες προκαλούν αντιδραστική ίνωση των πνευμόνων με ανάλογη κλινική συμπτωματολογία. Μια άλλη ομάδα κόνεων υψηλής ραδιοπυκνότητας προκαλεί σκιάσεις των πνευμόνων στην ακτινογράφηση, δεν προκαλεί όμως συμπτώματα.

Οι ακτινολογικές εικόνες αναφέρονται συνήθως ως καλοήθεις πνευμονοκονιώσεις ότι η εισπνεόμενη σκόνη περιέχει στοιχεία των οποίων ο ατομικός αριθμός είναι μεγάλος και απορροφούν σημαντικά τις ακτίνες Χ. Η ένταση των σκιάσεων που προκαλούνται από αυτές τις σκόνες είναι κατε ευθείαν ανάλογος με τον ατομικό τους αριθμό.

Σκοπός της ταξινόμησης είναι η κωδικοποίηση των ακτινολογικών εικόνων της πνευμονοκονίωσης κατά κάποιο απλό και εύχρηστο τρόπο. Η ταξινόμηση δεν ορίζει παθολογικές οντότητες ούτε προσφέρει δυνατότητες εκτίμησης της ικανότητας προς εργασία.

Κ ΑΛΟΗΘΕΙΣ ΠΝΕΥΜΟΝΟΚΟΝΙΩΣΕΙΣ Μπορεί να διαγνωσθεί από την παρουσία μικρών, κυκλικών, πυκνών σκιάσεων (κατηγορίες ρ ή q κατά το ΔΓΕ) στην ακτινογραφία, οι οποίες προκαλούνται από περιαγγειακή συγκέντρωση σκόνης. Η σιδέρωση (πνεύμονας οξειδίου του σιδήρου) είναι η πιο κοινή από τις καλοήθεις πνευμονοκοινιώσεις και προκαλείται από την εισπνοή σκόνης σιδήρου, ως καπνού οξειδίου του σιδήρου σε χυτήρια σιδήρου και χάλυβα κατά την εξόρυξη και τη θραύση των ορυκτών του σιδήρου.

Άλλες καταστάσεις καλοήθους πνευμονοκονίωσης είναι εκείνες που οφείλονται σε εναποθέσεις ασβεστίου (ΑΑ20), βαρίου (βαρίτωση ΑΑ56), αντιμονίου (ΑΑ51J), χρώμιου (ΑΑ22), ζιρκονίου (ΑΑ4Θ) και δημητρίου (ΑΑ58). Οι σκιάσεις στη βαρίτωση είναι μεγάλης πυκνότητας και οι λεμφαδένες προεξέχουν. Η αιτιολογική εικόνα επανέρχεται στο φυσιολογικό μετά την απομάκρυνση από την έκθεση.

ΠΥΡΙΤΙΑΣΗ Στη φύση ελεύθερο απαντάται στον πυρόλιθο και το quartz και είναι πολύ επικίνδυνο. Η σκόνη από πυρόλιθο που έχει κατασκευαστεί πρόσφατα είναι πιο επικίνδυνη. Το φυσικό μη κρυσταλλικό πυρίτιο (διατομική γη) είναι σχετικά μη ινωδογόνο ενώ μετά από θέρμανση μετατρέπεται σε τύπους υψηλής δραστηριότητας. Οι πιο επικίνδυνοι τύποι πυριτίου είναι αυτοί που παράγονται κατά τη θέρμανση. Ο τριδυμίτης σχηματίζεται σε θερμοκρασίες C και ο χρυστοβαλίτης μεταξύ C.

Την πυριτίαση λόγω των πολλαπλών χρήσεων των πυριτούχων πετρωμάτων τη συναντάμε με διάφορες ονομασίες όπως: 1. Φθίση από σκόνη. 2. Σαράκι των τροχιστών. 3. Νόσος των οικοδομών. 4. Φθίση των ανθρακωρύχων. 5. Σαράκι των αγγειοπλαστών. Οι βελτιωμένες συνθήκες εργασίας και ο έλεγχος της σκόνης καθώς και η αντικατάσταση με άλλα υλικά συνέβαλαν σημαντικά στη μείωση των περιστατικών πυριτίασης.

Η αντικατάσταση σημειώθηκε σε τρεις κύριες περιοχές. Συνθετικά λειαντικά αντικατέστησαν το πυρίτιο στους τροχούς λείανσης. Ασβεστοποιημένη αλουμίνα αντικατέστησε τα πυρότουβλα, πάνω στα οποία τοποθετούνται τα πήλινα δοχεία για ψήσιμο από το 1937, και η άμμος απαγορεύτηκε για χρήση σε εργασίες υψηλής θερμοκρασίας και αντικαταστάθηκε από το κορούνδιο ή το καρβίδιο του πυριτίου.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ Το κύριο σύμπτωμα είναι η δύσπνοια και ο βήχας αλλά πρέπει να σημειώθεί ότι είναι δυνατόν να μη υπάρχουν συμπτώματα ακόμη και σε άτομα που η ακτινογραφία του θώρακα δείχνει σημαντικές αλλαγές. Ο βήχας είναι κυμαινόμενος σε βαρύτητα και είναι ξηρός μέχρις ότου σημειωθεί κάποια δευτεροπαθής φλεγμονή. Παρουσιάζεται κυρίως τα πρωινά, αλλά όσο η νόσος προχωρεί εμφανίζονται παροξυσμικές κρίσεις βήχα, οι οποίες οφείλονται στον ερεθισμό των νεύρων της τραχείας και των βρόγχων από τους αδένες που έχουν προσβληθεί από πυριτίαση.

Γενικώς τα κλινικά συμπτώματα είναι πολύ λίγα στις μη επιλεγμένες περιπτώσεις και δεν εμφανίζεται βαρειά αναπνευστική ανεπάρκεια, ούτε πληκτροδακτυλία. Οι επιπλοκές της πυριτίασης περιλαμβάνουν πνευμονική φυματίωση, η οποία τείνει να εμφανίζεται προς το τέλος της ζωής και μετά από μέτρια ή βαρειά έκθεση. Επίσης παρουσιάζεται παρουσιάζεται ανεπάρκεια της δεξιάς καρδίας.

Η πυριτίαση είναι η μορφή της πνευμονοκονίωσης, η οποία προδιαθέτει στη φυματίωση, η προσβολή από την οποία εκδηλώνεται με απώλεια βάρους και αιμόπτυση. Η δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια δεν είναι συνηθης στην πυριτίαση, αλλά στις λίγες περιπτώσεις που παρουσιάζεται ο θάνατος οφείλεται σε υποσυστολία.

Α ΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ Οι μεταβολές στις αναπνευστικές δοκιμασίες είναι συνήθως λιγότερο σοβαρές από εκείνες στην ακτινογραφία θώρακος. Δεν υπάρχει τίποτε το χαρακτηριστικό στις μεταβολές, εκτός από τη μείωση της ζωτικής χωρητικότητας του υπολειπόμενου όγκου και της ενδοτικότητας (compliance). Δεν εμφανίζεται αποφρακτική νόσος, αλλά μερικές φορές σημειώνεται διαταραχή των αερίων του αίματος.

Π ΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΑΝΑΤΟΜΙΚΗ Η βασική αλλοίωση είναι ένας αδένας ο οποίος αποτελείται από συνδετικό ιστό σε σπειρωτή διάταξη. Μεταξύ των ινών του κολλαγόνου υπάρχουν συλλογές σωματιδίων σκόνης, τα οποία συνήθως αντανακλούν διπλά το φως και φαίνονται δια μέσου πολωτικού μικροσκοπίου. Οι αδένες τείνουν να επικρατούν στις άνω ζώνες και μπορεί να ενώνονται και να σχηματίζουν μεγάλες μάζες. Ο υπεζωκός συχνά είναι προσπεφυκός και λεπτός και οι πνεύμονες έχουν μία αίσθηση αμμώδη. Συνηθής είναι επίσης ένας βαθμός βρογχεκτασιών, αλλά και το εμφύσημα δεν είναι χαρακτηριστικό εύρημα της νόσου.

ΑΚΤΙΝΟΓΡΑΦΗΣΗ Κυκλικά οζίδια μέσης πυκνότητας διακρίνονται εντός των πνευμονικών πεδίων. Τα οζίδια αυτά έχουν διαφορετικό μέγεθος διαμέτρου από 1-3 χιλ. Όσο η νόσος προχωρεί, οι σκιάσεις αυξάνουν σε μέγεθος και αριθμό και εμφανίζονται συσσωρεύσεις, οι οποίες τελικά αναπτύσσονται προς μεγάλες ανώμαλες σκιάσεις, που καλύπτουν μεγάλο μέρος των πνευμονικών πεδίων. Σε μερικές περιπτώσεις παρουσιάζεται ασβέστωση στην περιφέρεια των πυλαίων λεμφαδένων η οποία ονομάζεται τσόφλι αυγού (egg shell).

ΠΡΟΓΝΩΣΗ Η πυριτίαση, αν δεν επιπλακεί, δεν προκαλεί πρόωρα θάνατο. Σε μερικά άτομα όμως η νόσος προχωρεί και εμφανίζεται βαρειά αναπνευστική ανεπάρκεια με επακόλουθο τον θάνατο όταν η έκθεση συνεχισθεί. Η θεραπεία της πυριτίασης με φυματίωση αντιμετωπίζεται φαρμακευτικά, μερικές περιπτώσεις ανταποκρίνονται σχετικά, αλλά η πρόγνωση δεν είναι καλή. Η πρόγνωση επίσης δεν είναι καλή στα άτομα με καρδιοαναπνευστική νόσο.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ Σχετικά με τον παθογενετικό μηχανισμό της πυριτίασης υπάρχει ένας σημαντικός αριθμός θεωριών, οι οποίες προσπαθούν να δώσουν μια εξήγηση. Μια από αυτές αναφέρει ότι οι κρυστάλλοι του πυριτίου παράγουν μικρά ηλεκτρικά ρεύματα τα οποία προκαλούν καταστροφή των ινοβλαστών με αποτέλεσμα την ίνωση. Η θεωρία αυτή ονομάζεται πιεζοηλεκτρική. Μια άλλη θεωρία, η θεωρία της διαλυτότητας αναφέρει ότι το κρυσταλλικό πυρίτιο μπορεί να περάσει ως διάλυμα από τους πνεύμονες και να σχηματίσει πυριτικό οξύ.

Καμιά από αυτές τις θεωρίες δεν είναι υποστηρικτές σήμερα και οι περισσότεροι ειδικοί θεωρούν ότι η ίνωση προκαλείται από την καταστροφή των κυψελιδικών μακροφάγων. Το ελεύθερο πυρίτιο εισέρχεται στα κυψελιδικά μακροφάγα και καταστρέφει τη μεμβράνη από λυσόσωμα. Η απελευθέρωση πρωτεολυτικών ενζύμων μέσα στο κυττόπλασμα προκαλεί τον θάνατο των μακροφάγων και την περαιτέρω απελευθέρωση ενζύμων στον πνεύμονα, όπου και προκαλείται η αντίδραση της ίνωσης. Σήμερα γίνεται αποδεκτό ότι η γένεση της πυριτίασης έχει ανοσολογική βάση.

Α ΝΟΡΓΑΝΕΣ ΣΚΟΝΕΣ ΜΕ ΙΔΙΑΙΤΕΡΟ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝ Πυριτικά-Δομή: Τα πυριτικά άλατα (silicates) έχουν βασική δομική μονάδα το τετράερδο Sio ~ 4 το οποίο έχει τη μορφή κανονικής πυραμίδας με ακμή 2.72 Α. Στο κέντρο του τετραέδρου βρίσκεται το άτομο του Si, ενώ στις τέσσερις κορυφές τα 4 άτομα του οξυγόνου. Το Si δεσμεύει τη μία μονάδα σθένους από τα 4 οξυγόνα, ενώ η δεύτερη μονάδα δεσμεύεται είτε από κάποιο άλλο στοιχείο (Fe, Mg, Al) είτε από άλλα άτομα Si άλλου τετράεδρου.

Στη δεύτερη περίπτωση έχουμε σύζευξη δύο η περισσότερων τετράεδρων, όπου δύο άτομα πυρίτιου μοιράζονται ένα κοινό οξυγόνο. -Το ορυκτό τιτανίτης αποτελείται από αυθυπόστατα τετράεδρα. -Ο μελίλιθος από δύο τετράεδρα. -Ο βολλαστονίτης από τρία τετράεδρα σε σχηματισμό κλειστού δακτυλίου και -Ο νεπτονίτης από 4 τετράεδρα σε κλειστό δακτύλιο επίσης.

Είναι δυνατό τα τετράεδρα ερχόμενα σε επαφή να σχηματίζουν αλυσίδες και ακολούθως να συνενωθούν μεταξύ τους, με τη δημιουργία πάντοτε ενός κοινού οξυγόνου, καταλήγοντας στον σχηματισμό τωνλεγόμενων ινοπυριτικών αλάτων. Σε αυτήν την κατηγορία υπάγονται οι αμφίβολοι, η πιο φοβερή θα λεγόταν κατηγορία αμιάντου. Εξάλλου τα τετράεδρα μπορούν να συνενωθούν σχηματίζοντας επίπεδο δίκτυο (φυλοπυριτικά άλατα), μορφή την οποία έχει τόσο ο τάλκης όσο και ο καολίνης.

Τα τετράεδρα σχηματίζουν δίκτυα τριδιάστατα (τεκτοπυριτικά άλατα). Εδώ υπάγονται το περίφημο quartz (χαλαζίας), το συνηθέστερο αίτιο της πυριτίασης, όπως και οι τριδυμίτης –κρυστοβαλλίτης. Πρέπει να γίνει κατανοητό ότι αυθυπόστατο Si δεν απαντάται στη φύση. Όταν λέμε ελεύθερο πυρίτιο εννοούμε το SiO 2 που είναι ο χημικός τύπος του quartz. Τα πυριτικά είναι το συχνότερο απαντωμένο υλικό του φλοιού της γης.

Αποτελούν μεγάλο τμήμα του ορυκτού πλούτου της Ελλάδας καθόσον λειτουργούν πολλές ορυκτοπαραγωγικές μονάδες με παραγωγή (2009) 6,82 εκατ. τόνοι συν την παραγωγή των ασβεστολιθικών αδρανών 85 εκατ. τόνοι και του λιγνίτη 65 εκατ. τόνοι. Στον κλάδο αυτόν απασχολούνται περίπου εργαζόμενοι. Ο επαγγελματικός όμως κίνδυνος απαντάται το ίδιο σοβαρός σε άλλους τομείς επεξεργασίας και χρήσης μακρία από τις ορυκτοπαραγωγικές μονάδες.

Τα μεταλλεία, ορυχεία και λατομεία είχαν ανέκαθεν σημαντική θέση στην οικονομική ζωή της Ελλάδας. Η αρχαία Αθήνα χρησιμοποίησε τον άργυρο από τα μεταλλεία Λαυρίου και τα μάρμαρα της Πεντέλης για να χτίσει τον Παρθενώνα, ενώ ο Μέγας Αλέξανδρος στηρίχθηκε στο χρυσό του Παγγαίου για να χρηματοδοτήσει την εκστρατεία κατά των Περσών. Στα νεότερα χρόνια, τα μεταλλεία του Λαυρίου αποτέλεσαν τον πρώτο βιομηχανικό χώρο της Ελλάδας.

Η σμύριδα από τη Νάξο, τα σιδηρομεταλλεύματα από τη Σέριφο και τη Θάσο, τα αργυρομεταλλεύματα και η βαρυτίνη από τη Μύκονο και τη Μήλο, ο λευκόλιθος από το Μαντούδι και ο χρωμίτης και ο αμίαντος από την Κοζάνη αποτέλεσαν σημαντική πηγή εισοδημάτων για τη χώρα επί πολλές δεκαετίες, αλλά και αφορμή για σημαντικές κοινωνικές αλλαγές.

ΤΑΛΚΗΣ Είναι ένυδρο πυριτικό μαγνήσιο του τύπου Mg 3 H 2 Si 4 O 12 ή Mg 3 H 2 (SiO 3 ) 4 ή 3MgO 4 SiO 2 H 2 O. Μπορεί να βρίσκεται σε κοκκιώδη, πεπλατυσμένη ή ινώδη μορφή. Στην Ελλάδα βρίσκεται με άλλα ορυκτά στην Άνδρο, Σίφνο, Εύβοια, Ιεράπετρα και Τήνο. Είναι τόσο μαλακός, ώστε μπορεί να ξυθεί με το νύχι. Εμφανίζεται δε με διάφορες ποικιλίες ως προς το χρώμα (λευκός, φαιός, πράσινος, ρόδινος) ανάλογα με τις προσμείξεις, όπως σιδήρου και νικελίου, και ως προς την υφή (αδιαφανής ή σε διάφορα φύλλα). Ο στεατίτης είναι ποικιλία του τάλκη υπό μορφή ελαφρώς ινώδη και διαφανή που δίνει σκόνη λιπαρή στην αφή.

ΧΡΗΣΕΙΣ Η πιο κοινή χρήση του τάλκη είναι υπό τη μορφή πούδρας. Χρησιμοποιείται κονιοποιημένο για στίλβωση, για αποχρωματισμό ζωικών φυτικών και ορυκτών ελαίων, για κατασκευή μονωτικών αντικειμένων στην ηλεκτροτεχνία, στην κατασκευή χαρτονιών, χαπιών, χρωμάτων, σε μείγματα για την κατεργασία του καουτσούκ, ως μέσο διήθησης, ως αποσμητικό, στην υαλουργία, στα εντομοκτόνα, στην κεραμική, στη φαρμακοβιομηχανία και στην ιατρική.

Ε ΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΚΗ ΕΚΘΕΣΗ Στους χώρους εξόρυξης και άλεσης του ορυκτού και σε οποιονδήποτε χώρο όπου γίνεται χρήση του τάλκη. Εκτός από την επαγγελματική έκθεση, ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζει η έκθεση καταναλωτών σε προϊόντα που περιέχουν τάλκη. Ο τάλκης σπάνια είναι καθαρός. Αυτός που χρησιμοποιείται στη βιομηχανία τροφών, φαρμάκων και κοσμητικών είναι 90% καθαρός. Στις λοιπές χρήσεις είναι μέχρι 505 καθαρός. Το υπόλοιπο είναι χλωρίτης (ορυκτό ανάλογο προς τον τάλκη), ανθρακικά, αρκετός χαλαζίας και περιπτωσιακά αμίαντος. Οι προσμίξεις βέβαια εξαρτώνται από τον τόπο εξόρυξης.

Ο ΡΙΑΚΕΣ ΤΙΜΕΣ ΕΚΘΕΣΗΣ Μέση χρονική σταθμισμένη οριακή τιμή για τον μη ινώδη τάλκη 3 mg/m 3. Τάλκης ινώδης 1 ίνα/cm 3.

Π ΝΕΥΜΟΝΟΚΟΝΙΩΣΗ ΑΠΟ ΤΑΛΚΗ Από το δεύτερο ήμισυ του 19 ου αιώνα είχε βρεθεί ότι η έκθεση σε στεατίτη, προκαλεί πνευμονική νόσο. Πνευμονοκονίωση απο τάλκη έχει βρεθεί σε εργάτες εξόρυξης και άλεσης τάλκη και στεατίτη όπως και σε εργαζόμενους που βρίσκονται σε επαφή με τον τάλκη σε άλλες παραγωγικές διαδικασίες. Χαρακτηριστικά έχει συμβεί σε περίεργα περιστατικά. Εργάτης συντήρησης που καθάριζε ανελκυστήρες σε βιομηχανία που χρησιμοποιούσε τάλκη απλώς για τη συσκευασία προϊόντων ελαστικού, επιθεωρητής που έλεγχε την ποιότητα σε παραγωγή σπρέι που περιείχαν τάλκη, άτομα που χρησιμοποιούσαν ψυχαναγκαστικά πούδρα τάλκη.

Η μέση διάρκεια έκθεσης των εργατών τάλκη για την εμφάνιση της πνευμονοκοινίωσης αναγράφεται ότι είναι 23 χρόνια. Αλλά οπωσδήποτε έχουν αναφερθεί περιπτώσεις με μικρότερη διάρκεια έκθεσης. Π.χ. οι Αλιβιζάτος – Ποντικάκης –Τερζής αναφέρουν περιστατικά με έκθεση μήνες, αλλού αναφέρεται και έκθεση μόνο 12 μηνών. Από τις πολλές επιδημιολογικές μελέτες που έχουν γίνει για τον επιπολασμό της πνευμονοκονίωσης σε εργάτες τάλκη αναφέρουμε αυτές που αφορούν τα Ορυχεία της Νέας Υόρκης.

Σε 220 τέτοιους εργάτες που προσλήφθηκαν προ του 1940 και με 15 ή περισσότερα χρόνια εργασίας, οι 91 είχαν πεθάνει προ του Τριάντα ένας από αυτούς πέθαναν από πνευμονοκονίωση και 21 από νεοπλάσματα (9 από Ca πνεύμονος). Επίσης παρουσιάστηκε ένα μεσοθηλίωμα υπεζωκότος. Με την είσοδο όμως την υγρής άλεσης έχουμε σημαντική μείωση των περιπτώσεων και έτσι το % των εργαζομένων παρουσιάζουν πνευμονοκονίωση για να μειωθεί το ποσοστό στο 2.6% το 1970.

Ο τάλκης της Νέας Υόρκης περιέχει προσμείξεις αμιάντου (τρεμολίτης). Στην Ιταλία, όπου απαντάται τάλκης χωρίς αμίαντο, παρατηρείται πνευμονοκονίωση και αυξημένη αναλογία θανάτων από μη κακοήθη αναπνευστικά νοσήματα.

Κ ΛΙΝΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ Παραγωγικός βήχας και δύσπνοια είναι τα περισσότερα συχνά παρατηρούμενα συμπτώματα, αν και η απώλεια βάρους είναι αρκετά κοινή. Σχετική ευεξία με την παρουσία παρεγχυματικής νόσου έχει επίσης περιγραφεί. Ακροαστικώς έχουμε στην αρχή φυσιολογικό αναπνευστικό ψιθύρισμα και μετά ελάττωση του αναπνευστικού ψιθυρίσματος (wheezing), και διάσπαρτους υγρούς ρόγχους. Πληκτροδακτυλία και κυάνωση εμφανίζονται αργότερα. Θάνατος επέρχεται από πνευμονική καρδιά.

Η νόσος συνεχίζεται έστω και αν σταματήσει η έκθεση. Η νόσος αναπτύσσεται οξέως με τον θάνατο να συμβαίνει μέσα σε λίγα χρόνια. Τέσσερις διαφορετικές μορφές πνευμονικής νόσου που προκαλούνται από τον τάλκη έχουν αναγνωρισθεί. Η πρώτη μόρφη είναι η ταλκοπυριτίαση που προκαλείται, όταν υπάρχει υψηλή πρόσμιξη με quartz και δεν διαφέρει της κλασικής πυριτίασης.

Η τάλκο-αμιάντωση μοίαζει με την αμιάντωση και προκαλείται όταν υπάρχουν προσμείξεις με ίνες αμιάντου. Οι παθολογικές και ακτινογραφικές αλλοιώσεις είναι ίδιες με εκείνες της αμιάντωσης. Η τρίτη μορφή είναι η τάλκωση και προκαλείται από εισπνοή καθαρού τάλκη. Οι ακτινολογικές ανωμαλίες είναι μικρά οζίδια και δικτυώσεις (κατηγορίες p, q, s και t) διάχυτες ή στα κατώτερα πνευμονικά πεδία. Διόγκωση λεμφαδένων ενίοτε υπάρχει μέτρια.

Ασβεστώσεις ή πλευρικές πλάκες ή πλευρικά διηθήματα δεν υπάρχουν. Πλευρική πάχυνση έχει παρατηρηθεί. Παθολογοανατομικώς παρουσιάζονται διάσπαρτα ενδιάμεσα πνευμονικά οζίδια που συντίθενται από συγκεντρωμένα μονοπύρηνα ή πολυπύρηνα ιστιοκύτταρα. Οι συναθροίσεις αυτές μπορούν να κληθούν μη προειδοποιημένα κοκκιώματα, αν και τα ιστιοκύτταρα δν έχουν την επιθηλιοειδή ή την πασσαλώδη διαμόρφωση των κοκκιωμάτων της σαρκοείδωσης.

Βαθμός ίνωσης περιβάλλει τις συναθροίσεις αλλά η ίνωση σε πρώτη φάση δεν πιάνει το κυψελιδικό διάφραγμα. Η χρώση με αιμοτοξυλίνη – ηωσίνη αποκαλύπτει δισκοειδείς κρυστάλλους χρώματος ώχρού μπλε. Κάτω από το μικροσκόπιο πεπολωμένου φωτός οι κρύσταλλοι έχουν τα χαρακτηριστικά του τάλκη (ανισοτροπικοί και διχρωικοί). Για την τέταρτη μορφή που οφείλεται στην ενδοφλεβεία (ΕΦ) χορήγηση του τάλκη δεν έχουμε βέβαια να ασχοληθούμε τόσο από πλευράς επαγγελματικής έκθεσης. Αλλά το ενδιαφέρον είναι μεγάλο.

Η ΕΦ χορήγηση τάλκη γίνεται συνήθως από ναρκομανείς που χρησιμοποιούν ΕΦ κοινιοποιημένα δίσκια κυρίως πενταζοκίνης που περιέχουν τάλκη ως έκδοχο μέχρι 90%. Σε αυτή την περίπτωση έχουμε αγγειακά και περιαγγειακά μη προειδοποιημένα κοκκιώματα με σωμάτια τάλκη. Η διάκριση μεταξύ ταλκώσεως και κοκκιωματώδους νόσου από ΕΦ διασπορά είναι ενίοτε δύσκολη. Η διάμετρος των σωματιδίων βοηθεί καθόσον στην αιματογενή διασπορά βρίσκουμε μεγέθη και άνω των 10m.

Επίσης στην αιματογενή διασπορά βρίσκουμε κοκκιώματα και σε άλλα όργανα με μικρότερα σωματίδια τάλκη, όπως επίσης και στα τοιχώματα των αγγείων. Είναι γνωστό ότι ναρκομανείς πεθαίνουν από εμβολές αμύλου ή τάλκη. Εκείνο που έχει ιδιαίτερο ενδιαφέρον είναι η ομοιότητα της ταλκώσεως από αιματογενή διασπορά και σαρκοειδώσεως. Αναφέρονται όμως περιπτώσεις όπου η τάλκωση από εισπνοή έχει δυσδιάκριτη εικόνα από αυτήν την σαρκοείδωσης.

Συγκεκριμένα στη απλή τάλκωση έχει βρεθεί αυξημένο μετατρεπτικό ένζυμο της αγγειοτασίνης (serum angiotensin converting enzyme) δείκτης που αποτελεί ειδικό κριτήριο για τη σαρκοείδωση. Στην μετά από αιματογενή διασπορά νόσο μπορεί να έχουμε αυξημένο μετατρεπτικό ένζυμο αγγειοτασίνης και θετικό πνευμονικό scanning με γάγγλιο, συνδυασμός που αποτελεί παθογνωμικό εύρημα για τη σαρκοείδωση. Εξ’άλλου στο βρογχοκυψελιδικό έκπλυμα έχουμε αυξημένα λεμφοκύτταρα. Το διαγνωστικό πρόβλημα ενίοτε λύνεται μόνο στο μικροσκόπιο πεπολωμένου φωτός.

Στην ΕΦ χρήση τάλκη τα ακτινολογικά ευρήματα είναι πιο έκδηλα. Συμπαγή διηθήματα στις πάνω ζώνες ή ακανόνιστα οζίδια (q, r), μαζική λεμφαδενική διόγκωση, πλευρικά διηθήματα ή ακόμη διάχυτες δικτυωτές σκιάσεις (t και s).

Α ΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ Στην απλή τάλκωση, η ίνωση αναπτύσσεται σε προχωρημένο στάδιο οπότε και θα έχουμε ελάττωση στους αναπνευστικούς όγκους και στη διαχυτική ικανότητα. Η διαχυτική ικανότητα με CO βρέθηκε ελαττωμένη στο 18,8% σε εργάτες τάλκη η δε μείωση των τιμών της FEV και FVC ήταν μεγαλύτερη του αναμενόμενου. Τάλκης και καρκίνος: Εκεί που παρατηρήθηκε αυξημένη συχνότητα καρκίνου πνεύμονος και υπεζωκότος (Ν. Υόρκη) τα ενοχοποιούμενα στοιχεία είναι ο αμίαντος και η προηγούμενη απασχόληση των εργατών σε ορυχεία ουρανίου.

Πειραματικώς δεν έχει διαπιστωθεί καρκινογένεση του καθαρού τάλκη αλλά ούτε και επισημιολογικώς στην Ιταλία, όπου ο τάλκης δεν περιέχει προσμείξεις αμιάντου.

Ο ΡΥΚΤΑ ΑΡΓΙΛΟΥ ( CLAY MINERALS ) Οι άργιλοι είναι ένυδρα φυλοπυριτικά άλατα. Από αυτούς άλλοι απορροφούν νερό (π.χ. καολίνης) και σχηματίζουν πλαστική μάζα και άλλοι απορροφούν λιπαρές ουσίες π.χ. η καλούμενη σμηκτρίς γη (Fuller’s Earth). Υπό τον όρο σμηκτρίς γη υπάγονται ο ασβεστούχος μοντμοριλλονίτης και ο νατριούχος μοντμοριλλονίτης (μπετονίτης.) Ο ασβεστούχος μοντμοριλλονίτης χρησίμευε για γνάφεμα, δηλαδή για τη μετακίνηση του λίπους από το μαλλί και προκαλούσε την κλασική Fuller’s Earth πνευμονοκονίωση. Θα ασχοληθούμε με τον μπετονίτη και τον καολίνη, καθόσον αποτελούν σημαντικά ορυκτά για τη χώρα μας.

Μ ΠΕΤΟΝΙΤΗΣ ( BENTONITE ) Έχει προέλευση από την ηφαιστειακή τέφρα και απαντάται σε λίγες χώρες, μεταξύ των οποίων και η Ελλάδα (Μήλος) από την οποία και εξάγεται.

ΧΡΗΣΕΙΣ Διύλιση πετρελαίων, κεραμική, κοσμητική, στην κατασκευή εντομοκτόνων και μυκητοκτόνων, ως αντυπυρικό υλικό, στις στεγανές επενδύσεις, στην τεχνική των γεωτρήσεων και στην κατασκευή πυρίμαχων. Οι προσμείξεις στον μπετονίτη είναι διαφορες με κατε εξοχή το πυρίτιο. Υπάρχει όμως και ποσότητα κρυστοβαλλίτη από τη μετατροπή του quartz, λόγω της υψηλής θερμοκρασίας στην ηφαιστειογενή περίοδο. Η κονιοποίηση που γίνεται σε κλειστούς χώρους αποτελεί την πιο επικίνδυνη παραγωγική διαδικασία.

Ο μπετονίτης ο ίδιος δεν προκαλεί ίνωση ούτε και στα πειραματόζωα. Η πνευμονοκονίωση που παρατηρείται στους εργάτες μπετονίτη οφείλεται στην ύπαρξη κρυστοβαλλίτη, είναι δηλαδή πυριτίαση. Η πνευμονοκονίωση αυτή αναπτύσσεται ταχέως με πνευμονική ανεπάρκεια και μερικές φορές θάνατο.

ΚΑΟΛΙΝΗΣ Ο καολίνης ή china clay είναι ένα ένυδρο πυριτικό αργίλιο. Κατά κανόνα βρίσκεται με προσμείξεις άλλων ορυκτών, όπως πυριτίου, μαρμαρυγικών και αστρίων. Ποσοστό καθαρότητας 10-40% στις μη καθαρές μορφές και 85-95% στις καθαρές.

Μ ΕΘΟΔΟΙ ΕΞΟΡΥΞΗΣ - ΕΠΕΞΕΡΓΑΣΙΑΣ Ο καολίνης μετακινείται από υπόγεια ορυχεία υπό την πίεση νερού ως λασπώδες υλικό σε μια περιοχή επεξεργασίας, όπου κόπτεται, ξηραίνεται και κονιοποιείται για να γίνει το τελικό προϊόν.

ΧΡΗΣΕΙΣ Κυρίως στα χρώματα, κεραμικά, τσιμέντο, στο χαρτί, στην πορσελάνη, στα ελαστικά, μελάια, πλαστικά, εντομοκτόνα, πυρίμαχα τούβλα, σαπούνια, στις οδοντόπαστες ως αποξεστική ύλη και ως σκληρυντικά στα υφάσματα. Επίσης στα φαρμακοβιομηχανία και στην κατασκευή καλλυντικών.

Π ΗΓΕΣ ΕΚΘΕΣΗΣ Πιο επίφοβες είναι οι περιοχές επεξεργασίας (δηλαδή ξήρανση, λειοτρίβιση, ενσάκκιση), παρά τα ίδια τα ορυχεία, καθόσον η μέση συγκέντρωση σκόνης στις περιοχές αυτές φθάνει να είναι και 10πλάσια αυτής στα ορυχεία. Από τις λοιπές χρήσεις, κυρίως στους εργαζόμενους στην πορσελάνη, στο χαρτί, τα ελαστικά, τα πλαστικά και το τσιμέντο.

Π ΑΡΑΓΩΓΗ ΟΡΥΧΕΙΩΝ ΣΤΗΝ ΕΛΛΑΔΑ Το 2004 η παραγωγή ήταν τόνοι και το τόνοι. Λειτουργούν ορυχεία στη Μήλο, ο εγχώριος καολίνης περιέχει μικρή ποσότητα αργιλίου, πράγμα το οποίο περιορίζει το πεδίο εφαρμογής του.

ΕΠΙΠΟΛΑΣΜΟΣ Από το 1936 είναι γνωστό ότι ο καολίνη προκαλεί πνευμονοκονίωση. Το 1977 σε εργάτες στην παραγωγή καολίνη στ Cornwall διαπιστώθηκαν περιπτώσεις πνευμονοκονίωσης ως εξής: -77.4% ήταν στην κατηγορία Ο (ΚΟ) % ήταν στην κατηγορία % ήταν στην κατηγορία 2 και % είχαν μεγάλες σκιάσεις δηλαδή επιπεπλεγμένη πνευμονοκονίωση.

ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΩΣ Οι απόψεις διίστανται στο τι είδους παθολογοανατομική βλάβη προκαλεί ο καολίνης. Τελικά φαίνεται να υπερισχύει η άοψη ότι ο καολίνης ως πυριτικό άλας που είναι δημιουργεί οζιδιακή ίνωση, όπως και το πυρίτιο. Πρέπει να διευκρινισθεί ότι ο καολίνης δημιουργεί την πνευμονοκονίωση και όχι το πυρίτιο που τυχόν παρευρίσκεται. Τα ο΄ζίδια είναι διαμέτρου 1-6mm και μελανότερα από την κλασική πυριτίαση. Τα οζίδια μπορούν να συρρέουν με σχηματισμό μαζικής ίνωσης.

Επίσης μπορεί να συμβεί νέκρωση και σχηματισμός κοιλοτήτων στο υπόστρωμα της μαζικής ίνωσης. Ενίοτε παρατηρείται διάμεση ίνωση και αναπληρωματικό εμφύσημα.

Ο ΡΙΑΚΗ ΤΙΜΗ ΕΚΘΕΣΗΣ Μέση χρονικά σταθμισμένη οριακή τιμή 5mg/m 3. Μέγιστη οριακή τιμή 10mg/m 3.

Κ ΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ Πρακτικώς τίποτε έως ότου αναπτυχθούν η προχωρημένη μαζική ίνωση με αναπληρωματικό εμφύσημα ή πνευμονική καρδία.

Α ΚΤΙΝΟΓΡΑΦΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ Το πιο συχνό εύρημα είναι η παρουσία μικρών στρογγυλών αδιαφανειών 1,5-3 mm. Όλες οι ζώνες προσβάλλονται αλλά περισσότερο οι βάσεις. Συνήθως πρόκειται για αραιή διάστιξη,που όμως γίνεται πυκνότερη με τη συνεχιζόμενη έκθεση. Λιγότερο, συχνά ακανόνιστες σκιάσεις μπορεί να αναμιχθούν με στρογγυλές σκιάσεις ή ακόμα να εμφανισθεί μία δικτυο-οζώδης εικόνα. Οι σκιάσεις της καολίνωσης είναι λιγότερο πυκνές απ’αυτές της πυριτίασης. Βοηθητικό στοιχείο αποτελεί η έλλειψη αγγειοδιαφάνειας.

Επιπεπλεγμένηπνευμονοκονίωση με μεγάλες σκιάσεις >1cm στη διάμετρο αποτελεί τυπική εικόνα της προοδευτικής μαζικής ίνωσης. Συνήθως υπάρχει υπόστρωμα από μικρά οζίδια, αλλά η προοδευτική μαζική ίνωση μπορεί να υπάρχει με καθαρά τα λοιπά πνευμονικά πεδία πράγμα που καθιστά δύσκολη τη διάγνωση. Δίογκωση λεμφαδένων δενυπάρχει. Επίσης πάρχει συνδυασμός της καολίνωσης με ρευματοειδή αρθρίτιδα (οροθετικοί ασθενείς με περιφερικά μεγάλα οζίδια) πράγμα που αποτελεί το σύνδρομο Caplan.

Π ΝΕΥΜΟΝΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ Η πιο εμπεριστατωμένη μελέτη έγινε το 1984 από τον Morgan και βρέθηκαν τα εξής: 65 εργάτες εκ των οποίων οι 5 είχαν ακτινογραφικώς πνευμονοκονίωση. Οι μέσες τιμές FVC και FEV 1 όλων ων εργατών ήταν μέσα στα φυσιολογικά όρια. Όταν οι σπιρομετρικές τιμές εκφράζονταν επί τοις εκατό της αναμενόμενης τιμής η FVC και FEV 1 ήταν σημαντικά χαμηλότερες στους εργάτες με καολίνωση παρά στους άλλους στην ίδια περιοχή επεξεργασίας.

Ο λόγος FEV 1 /FVC% δεν αλλάζει ούτε από την παρουσία καολίνωσης ούτε από τα αυξανόμενα χρόνια εργασίας δείχνοντας ότι η πάθηση είναι περιοριστική οφειλόμενη στην εισπνοή σκόνης παρά στο κάπνισμα. Δεν υπήρχε συσχέτιση μεταξύ ακτινογραφικης εμφάνισης και της καολίνωσης και της καπνιστικής συνήθειας ή μεταξύ της παρουσίας ακτινογραφικων ανωμαλιών και ελαττωμένων τάσεων αερίων αίματος.

ΠΡΟΓΝΩΣΗ Χωρίς την εμφάνιση της μαζικής ίνωσης, καλή. Διαφορετικά η κατάσταση οδηγείται προς αναπνευστική ανεπάρκεια, πνευμονική καρδία και θάνατο.

ΤΣΙΜΕΝΤΟ Από τα τεχνητώς παρασκευαζόμενα πυριτικά, μεγαλύτερο ενδιαφέρον παρουσιάζει το τσιμέντο. Οι βασικές πρώτες ύλες για την κατασκευή τσιμέντου είναι ο ασβεστόλιθος και τα αργιλοπυριτικά (σχίστης - ψαμίτης). Τα δεύτερα περιέχεουν σε αφθονία ελεύθερο SiO 2. Μετά τη λειοτρίβηση οι πρώτες ύλες ψήνονται μέσα στους περιστρεφόμενους κλίβανους σε θερμοκρασία C για να σχηματιστεί το κλίνκερ.

Στην έξοδο του από τους περιστρεφόμενους κλίβανους το κλίνκερ ψύχεται ταχέως για να εμποδιστεί η μετατροπή του πυριτικού τριασβεστίου σε πυριτικό διασβέστιο και οξείδιο του ασβεστίου. Η περιεκτικότητα σε ελεύθερο SiO 2 του τσιμέντου είναι χαμηλή (περίπου 5%). Είναι ενδιαφέρον το γεγονός ότι το ελεύθερο SiO 2 κάτω από τις υψηλές θερμοκρασίες μετατρέπεται εν μέρει σε κριστοβαλλίτη, που είναι πιο παθογόνος από το ελεύθερο quartz.

Το τσιμέντο δεν προκαλεί πνευμονοκονίωση πιθανώς λόγω της υγροσκοπικής φύσης που έχει και που προδιαθέτει στη συσσώρευση των σωματιδίων στο ανώτερο αναπνευστικό σύστημα. Είναι γνωστό ότι σε παλαιότερα χρόνια η ρινολιθίαση αποτελούσε συχνό εύρημα στους τσιμεντεργάτες. Το quartz που υπάρχει στις πρώτες ύλες και που κυρίως απαντάται κατά την εξόρυξη και στην άλεση αποτελεί ένα κίνδυνο για πυριτίαση μάλλον θεωρητικό, παρά ουσιαστικό, καθόσον σε όλα τα δημοσιεύματα η πυριτίαση είναι εξαιρετικά σπάνια στους τσιμεντεργάτες.

Το Health and Safety Executive (UK), όσο και το IARC (International Agency for Research on Cancer - ΗΠΑ), έχουν χαρακτηρίσει το τσιμέντο ως καρκινογόνο ουσία. Οι βασικές κατηγορίες νόσων που είναι δυνατόν να προκληθούν από την έκθεση στη σκόνη του τσιμέντου είναι: 1. Αλλεργική δερματίτις. 2. Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια. 3. Πνευμονοκονίωση. 4. Καρκίνος σε διάφορα όργανα.

Από το 1994 μέχρι το 2005 έγιναν διάφορες μελέτες σχετικά με τις επιπτώσεις στην υγεία από την έκθεση στη σκόνη του τσιμέντου. Σε μερικές από αυτές τις μελέτες διαπιστώθηκε η σχέση του τσιμέντου με ειδικές μορφές καρκίνου. Σε τρεις από αυτές το SMR (Standarized Mortality Ratio), μέθοδος υπολογισμού του προτυπωμένου πηλίκου θνησιμότητας για τον καρκίνο του στομάχου βρέθηκε αυξημένο.

Μια μελέτη υψηλής έγινε σε 63 εργάτες εργαστασίου τσιμέντου, απέδειξε την ύπαρξη χρόνιας αποφρακτικής αναπνεύσιμης σκόνης ήταν περίπου 1 mg/m 3 και οπωσδήποτε κάτω από 5mg/m 3. Οι Abrons και συν. στις ΗΠΑ το 1998 μελέτησαν 1589 εργάτες τσιμέντου και διαπίστωσαν αυξημένη συχνότητα ακινολογικών ευρημάτων στους πνεύμονες, κυρίως στους καπνιστές, αλλά οι συγκεντρώσεις της σκόνης κάλυπταν ένα ευρύ φάσμα γεγονός που μειώνει της αξιοπιστία της μελέτης.

Πρόσφατα έγιναν μελέτες θνησιμότητας για καρκίνο προοπτικές σε εργάτες εργοστασίων τσιμέντου σε τρεις βορειοευρωπαϊκές χώρες. 2. Μία αναδρομική μελέτη σε οικοδόμους στην Ισλανδία. 3. Πολλές γερμανικές αναδρομικές μελέτες, οι οποίες αναφέρονται στη στοματική κοιλότητα, τον φάρυγγα και τον λάρυγγα σε αρρώστους με καρκίνο.

Ο Maier και συν., το 1991 δημοσίευσαν μία εργασία 200 περιπτώσεων καρκίνων της στοματικής κοιλότητας, του φάρυγγα και του λάρυγγα. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι ο σχετικός κίνδυνος (relevant risk - RR) ήταν 2.4 για την έκθεση στο τσιμέντο μετά από ρύθμιση για το κάπνισμα και την κατανάλωση αλκοόλ. Το RR αυξάνεται με τη διάρκεια της έκθεσης.

Οι ίδιοι ερευνητές δημοσίευσαν μία άλλη εργασία με 164 περιπτώσεις καρκίνου του λάρυγγα με RR 1.18 για την έκθεση στο τσιμέντο μετά από διόρθωση για το κάπνισμα και την κατανάλωση αλκοόλ. Μειονέκτημα το γεγονός ότι οι ελεγχόμενοι και η ομάδα των μαρτύρων δεν ήταν του αυτού μορφωτικού επιπέδου. Οι Dietz και συν., το 2004, δημοσίευσαν μία αναδρομική μελέτη με 257 περιπτώσεις καρκίνου του λάρυγγος μετά από διόρθωση για το κάπνισμα την κατανάλωση αλκοόλ και την κοινωνικοικονομική κατάσταση, διαπιστώθηκε σχέση με την έκθεση στο τσιμέντο.

Οι Jaconson και συν., το 1994 δημοσίευσαν μία μεγάλη προοπτική μελέτη, όπου διαπιστώθηκε αυξημένος κίνδυνος για καρκίνο στο δεξιό τμήμα του παχέος εντέρου σε εργάτες τσιμέντου σε δύο εργοστάσια στη Σουηδία. Η μελέτη αυτή επιβεβαίωσε και σε δεύτερη μελέτη σε εργάτες από το ίδιο εργοστάσιο. Οι Vesbo και συν., το 1991 δημοσίευσαν μία προοπτική μελέτη όπου δεν διαπιστώθηκε συσχέτιση μεταξύ καρκίνου και εργασίας σε εργοστάσιο τσιμέντου.

Άλλες προοπτικές μελέτες είναι του Smailyke και συν, το 2004, όπου διαπιστώθηκε αυξημένο SMR για καρκίνο των πνευμόνων σε εργάτες σε ένα εργοστάσιο τσιμέντου στη Λιθουανία, χωρίς να λάουν όμως υπ’όψιν το κάπνισμα. Παρατήρησαν επίσης αυξημένη συχνότητα για καρκίνο του στομάχου σχετιζόμενη με αθροιστική έκθεση σε σκόνη. Οι Rafnsson και συν., το 1997, παρατήρησαν ελαφρώς αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου των πνευμόνων σε οικοδόμους στην Ισλανδία σε σύγκριση με το γενικό πληθυσμό. Οι ερευνητές το απέδωσαν στην παρουσία χρωμίου.

Μία μελέτη θνησιμότητας, που έγινε στη Γαλλία για τη χρονική περίοδο και αφορούσε 9000 εργαζόμενους σε εργοστάσια τσιμέντου, έδειξε ότι δεν υπάρχει αυξημένος κίνδυνος θνησιμότητας ή μείωση του προσδόκιμου της ζωής ως αποτέλεσμα της εργασίας τους. Επιπρόσθετα δε δεν υπάρχει σημαντική διαφορά στις αιτίες θανάτου μεταξύ των εργαζομένων σε εργοστάσια τσιμέντου και στον γενικό πληθυσμό.

Μία τοξικολογική μελέτη, in vitro ή ex-vivo σε δείγματα καλλιεργειών που έγιναν σε επιθηλιακά κύτταρα ατόμων με καρκίνο και μαρτύρων δεν απέδειξε με βεβαιότητα τη γενοτοξικότητα της σκόνης τσιμέντου. Όσον αφορά την αλλεργική δερματίτιδα που σχετίζεται με το τσιμέντο, αυτή παρουσιάζεται με ορισμένα άτομα που έρχονται σε επαφή με το σκυρόδεμα π.χ. Εργάτες κατασκευών, το οποίο περιέχει εξασθενές χρώμιο που είναι υδατοδιαλυτό.

Η Ευρωπαϊκή Ένωση με την οδηγία 2003/53/ΕΚ της , καθόρισε μέγιστη επιτρεπόμενη περιεκτικότητα σε υδατοδθιαλυτό χρώμιο σε κάθε είδους κονία τα 2 ppm με ημερομηνία ισχύος της οδηγίας την Η μείωση του εξασθενούς χρώμιου στο τσιμέντο επιτυγχάνεται με την προσθήκη ενός αναγωγικού μέσου κατά τη φάση της παραγωγής. Σήμερα το πλέον αποτελεσματικό αναγωγικό μέσο που χρησιμοποιείται από την πλειονότητα των παραγωγών είναι ο επιταϋδρικός θειικός σίδηρος.

Α ΜΙΑΝΤΟΣ T. W. A Ο αμίαντος (asbestos) είναι πυριτικό υλικό ινώδες, σκληρό και ανθεκτικό στι υψηλές θερμοκρασίες, απρόσβλητο από χημικές δράσεις και έχει αντοχή τετραπλάσια του χάλυβα. Στη φύση απαντάται στ αορυκτά σερπεντίνη και αμφίβολο. Ο πιο κοινός τύπος είναι ο χρυσοτίλης (3MgO 2 SiO 2 2H 2 O). Το ορυκτό δεν περιέχει κρυσταλλικό πυρίτιο (quartz. Υπάρχει σε αφθονία στα ¾ περίπου του στερεού φλοιού της γης, η περισσότερη όμβς ποσότητα σε εκμεταλλεύσιμα μεγέθη ανευρίσκεται στα επιφανειακά ορυχεία του Quebec του Καναδά, στα Ουράλια όρη, στη Σοβιετική ένωση και τη Ν. Αφρική.

Απαντάται επίσης στη Κίνα, την Ιταλία, την Κύπρο, τις ΗΠΑ και τη Δυτ. Αυστραλία. Στην Ελλάδα υπάρχει στη Δυτ. Μακεδονία και ήπειρο. Το μεγαλύτερο κοίτασμα βρίσκεται στο Ζιδάνι του νόμου Κοζάνης. Η χρήση του αμιάντου ήταν γνωστή από αρχαιοτάτων χρόνων κυρίως στους αρχαίους Έλληνες που τον χρησιμοποιούσαν ως φυτίλι στα λυχνάρια.

Και τα δύο ονόματα asbestos και amiante, όπως είναι γνωστός παγκοσμίως, είναι ελληνικής προέλευσης, Asbestos από τη λέξη άσβεστος.επειδή δεν καιγόταν κατά τη χρήση του στα λυχνάρια, και αμίαντος από το τι δεν «υφίστατο μίανσιν». Η εμπορική παραγωγή του αμιάντου άρχισε περίπου το 1880, έφθασε 100 χρόνια αργότερα στο ύψος των 6 εκατ. Τόνων και μειώθηκε τα τελευταία χρόνια στα 2.4 εκατ. Τόνους (2005). Οι ίνες του αμιάντου ελευθερώνοντας με σύνθλιψη σε συνθήκες υγρασίας ή σε ειδικούς μύλους.

Οι γνωστότερες κατηγορίες αμιάντου είναι: 1. Ο χρυσότιλος ή λευκός αμίαντος της κατηγορίας των σερπεντινών. 2. Ο κυανούς κροκιδόλιθος, ο φαιόχρους αμωσίτης, ο ανθοφυλίτης, ο τρεμολίτης, ο ακτινολίτης, όλοι ανήκουν στην κατηγορία των αμφιβόλων. Το τελικό προϊόν του χρυσοτίλη είναι μία συνεστραμμένη εύκαμπτη λευκή ίνα, η οποία έχει τη δυνατότητα να υποδιαιρείται σε μικρότερα ινίδια διαμέτρου 0,025 mm. Έχει μεγάλη μηχανική αντοχή και ανέρχεται υψηλές θερμοκρασίες.

Ο αμφίβολος είναι ένα πυριτικό με δομή που μοιάζει με μικρά ίσια ξυλάκια. Έχει πολλές ποικιλίες, οι οποίες συμπεριλαμβάνουν τον ανθοφυλλίτη που αποτελείται από λευκές εύθραυστες και ανθεκτικές στη θερμοκρασία ίνες. Η καθαρή μορφή του απαντάται στη Φιλανδία. Επίσης, τον ακτινολίτη, τον τρεμολίτη, ο οποίος δεν χρησιμοποιείται εμπορικά, και τον αμωσίτη χρώματος καφέ. Ο σπουδαιότερος όμως αμφίβολος είναι ο κροκιδόλιθος, ο μπλε αμίαντος (blue asbestos), ο οποίος εξορύσσεται στη Ν. Αφρική και παλαιότερα στη Δ. Αυστραλία.

Χ ΡΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΑΜΙΑΝΤΟΥ Υπάρχουν πάνω από χρήσεις και εφαρμογές του αμιάντου, π.χ. προϊόντα αμιαντοτσιμέντου, υλικά μονωτικά, αντιτριβής, πυροπροστασίας κλπ. Σήμερα το 90% περίπου χρησιμοποιείται για την παραγωγή προϊόντων αμιαντοτσιμέντου, όπως σωλήνων, πλακών στεγάσεων, πλακών επιπέδων για χωρίσματα τοίχων, αεραγωγούς κλπ. Το μίγμα περιέχει 10-12% αμίαντο, σήμετα χρυσοτίλη και παλαιότεα χρυσοτίλη και κροκιδόλιθο. Τα πλακίδια από πολυβυνίλιο ενισχυμένο με αμίαντο περιέχουν 20% χρυσοτίλη.

Η δεύτερη κατά σειρά παραδοσιακή χρήση του αμιάντου είναι για την κατασκευή ειδικών ενδυμασιών ανθεκτικών στη φωτιά, για πυροσβέστες, στρατιωτικές χρήσεις κ.ά. Ο αμίαντος όμως κατά την αρχή του αιώνα χρησιμοποιήθηκε κυρίως για θερμικές μονώσεις, αρχικά στις ατμομηχανές, ατμολέβητες, συστήματα θερμάνσεως και κυρίως στα πλοία καικτίρια, όπου ψεκάζονταν με κάποιο συνεκτικό υλικό π.χ. κόλλα ή τσιμέντο. Σήμερα η εφαρμογή αυτή έχει καταργηθεί γιατί δεν είναι δυνατός ο έλεγχος των συνθηκών εργασίας.

Η χρήση του αμιάντου ως υλικό θερμομονωτικό τώρα έχει περιοριστεί μόνο στα προϊόντα εκείνα όπου είναι ισχυρά εγκλωβισμένος και δεν υπάρχει το ενδεχόμενο να απελευθερωθούν αναπνεύσιμες ίνες στο περιβάλλον. Μέχρι τώρα δεν έχει ανακαλυφθεί υποκατάστατο που να μπορεί να αντικαταστήσει τον αμίαντο σε επιφάνειες τριβής, όπως είναι τα φρένα και οι συμπλέκτες των αυτοκινήτων και που να δίνει τα ίδια τεχνικά αποτελέσματα, αλλά και να είναι ασφαλέστερο για την ανθρώπινη υγεία.

Ν ΟΣΟΙ ΠΟΥ ΠΡΟΚΑΛΟΥΝΤΑΙ ΑΠΟ ΑΜΙΑΝΤΟ Η έκθεση σε αναπνεύσιμες ίνες αμίαντου (διαμέτρου μικρότερης των 3μ.), είναι δυνατόν να προκαλέσει διάμεσο πνευμονική ίνωση. Η νόσος αυτή ονομάστηκε αμιάντωσις (asbestosis) από τον Cooke το Ο καρκίνος του πνεύμονος που οφείλεται στον αμίαντο περιγράφηκε από τους Wood και Gloyne το Η σχέση αυτή μεταξύ των μεσοθηλιωμάτων του υπεζωκότος και του περιτοναίου με τον αμίαντο, σημειώθηκε κατά το 1946 και η επιδημιολογική απόδειξη για τους όγκους που οφείλονται στον κροκιδόλιθο έγινε το 1960 από τον Wagner και τους συνεργάτες του.

Κ ΑΛΟΗΘΕΙΣ ΝΟΣΟΙ ΤΟΥ ΥΠΕΖΩΚΟΤΟΣ Υπεζωκοτικές πλάκες. Οι υπεζωκοτικές πλάκες είναι περιγεγραμένες περιοχές ύλαινου ινώδους ιστού, ο οποίος με την πάροδο του χρόνου μπορεί να ασβεστοποιηθεί. Εμφανίζονται σε ποσοστό περίπου 40% των ατόμων που έχουν επαγγελματική ή περιβαλλοντική έκθεση στον αμίαντο. Οι πλάκες συνήθως παρουσιάζονται στον τοιχωματικό υπεζωκότα πάνω από τις πλευρές στη μέση ζώνη και την παρασπονδυλική αύλακα ή πάνω από την κεντρική περιοχή του διαφράγματος.

Οι μελέτες και οι προσπάθειες του Irving J. Selikoff κατά τις δεκαετίες του 50 και το 60, επιβεβαίωσαν τη σχέση του αμιάντου με την καρκινογένεση και συντέλεσαν στη βαθμιαία αντικατάσταση του στις μέχρι τότε χρήσεις του από άλλα υλικά. Άλλες παθολογικές καταστάσεις, οι οποίες μπορεί να οφείλονται στον αμίαντο είναι η οξεία πλευρίτις, χρονία καλοήθης νόσος του υπεζωκότος συμπεριλαμβανομένων των πλακών, της πάχυνσης και της ασβεστοποίησης. Ο κίνδυνος εμφανίσεως μεσοθηλιώματος του υπεζωκότος και του περιτοναίου φαίνεται ότι σχετίζεται με την έκθεση ατόμων στον αμφίβολο κυρίως και πολύ λιγότερο στον χρυσοτίλη.

Είναι δυνατόν επίσης να προσβληθεί το τοιχωματικό περικάρδιο κυρίως στην αριστερή πλευρά. Οι μεγάλες ή οι ασβεστοποιημένες πλάκες είναι εύκολο να διαγνωστούν ακτινογραφικά, οι μικρές όμως δεν είναι ορατές στις κοινές ακτινογραφίες. Οι υάλινες πλάκες σε άτομα με ιστορικό έκθεσης στον αμίαντο περιέχουν μικρές ίνες αμιάντου, οι οποίες έχουν μεταναστεύσει από τον πνεύμονα δια μέσου των υποϋπεζωκοτικών λεμφαγγείων στο θωρακικό τοίχωμα.

Η εμφάνιση υγρού στον υπεζωκότα σε άτομα με ιστορικό έκθεσης στον αμίαντο είναι συνήθως μία απόδειξη μεσοθηλιώματος. Οπωσδήποτε όμως αυτό δεν είναι απόλυτο και υπάρχουν πολλές περιπτώσεις που η εμφάνιση του υγρού αυτού είναι αθώα. Η κατάσταση αυτή συνήθως οδηγεί σε διάμεσο ίνωση του υπεζωκότα.

Π ΕΡΙΒΑΛΛΟΝΤΙΚΟΙ ΚΙΝΔΥΝΟΙ Ο αριθμός των ινών αμιάντου στον αέρα κυμαίνεται συνήθως από ,0005 f/cc (ίνες ανά κυβικό εκατοστό). Ένα τυπικό κτίριο, το οποίο έχει μόνωση αμιάντου ή άλλα προϊόντα του, προκαλεί ένα βαθμό έκθεσης στους απασχολούμενους μέσα σ’αυτό λιγότερο από 0,001 f/cc. Το μεγαλύτερο δε ποσοστό των ινών έχει μήκος μικρότερο από 5 μ., και δεν θεωρούνται επικίνδυνες για τον άνθρωπο. Ίνες αμιάντου βρίσκονται επίσης στο νερό και ως εκ τούτου και τις τροφές.

Συνληθως το πόσιμο νερό περιέχρι από 0,2-2 εκατ. ίνες αμιάντου ανά λίτρο, καθώς επίσης όπως έχει περιγραφεί και άλλα φυσικά νερά, περιέχουν εκατοντάδες εκατομμύρια ινών ανά λίτρο. Στην Ελλάδα είχε αναφερθεί μεγάλη επίπτωση κακοήθους μεσοθηλιώματος και εμφάνιση καλοήθων υπεζωκοτικών αποτιτανώσεων (47%) στον ενήλικα πληθυσμό της περιοχής του Μετσόβου.

Αίτια ήταν η χρήση αμιαντούχου υλικού που οι κάτοικοι προμηθεύονταν από το περιβάλλον και το χρησιμοποιούσαν για άσπρισμα των εσωτερικών χώρων, ως θερμομονωτικό και ως πυρίμαχο υλικό. Επίσης στο νομό Τρικάλων, στις περιοχές Βυτουμά, Καλονέρι, Πρόδρομο και Παναγία παρατηρήθηκν στους κατοίκους καλοήθεις πλευριτικές αποτινατανώσεις οφειλόμενες στον Αμίαντο. Οι κάτοικοι των περιοχών αυτών χρησιμοποιούσαν για ασβέστωμα υλικό από το έδαφος, το οποίο περιείχε αποσαθρωμένο αμίαντο, τρεμολίτη της ομάδας των αμφιβιλιτών.

Αναφορικά με τα διάφορα προϊόντα που περιέχουν αμίαντο οι έρευνες έχουν δείξει ότι τα προϊόντα αυτά είναι ασφαλή γιατί οι ίνες είναι ενωμένες ή δεσμευμένες «locked in» μαζί με κάποιο άλλο συνήθως αδρανές προϊόν. Το αμιαντοτσιμέντο, οι ρητίνες, τα προϊόντα επενδύσεων ορόφων υψηλής πύκνότητας δεν εκπέμπουν αναπνεύ΄σιμες ίνες επικίνδυνου μήκους ή διαμέτρου σε σημαντικές ποσότητες ώστε να αποτελούν κίνδυνο για την υγεία.

Στο συνέδριο της World Bank για τον αμίαντο και τις επιπτώσεις του στην υγεία, που έγινε τον Μάρτιο του 1988, οι L. Pollisar, του Πανεπιστημίου της Ουάσιγκτον, και M.Corn, του Πανεπιστημίου John Hopkins, ανακοίνωσαν συμπεράσματα ερευνών σχετικών με την ύπαρξη ινών στο νερό και τον αέρα από προϊόντα αμιαντοτσιμέντου. Ενώ δεν θα μπορούσαν να αποκλείσουν τελείως την πιθανότητα κάποιου κινδύνου, κανείς από τους δύο θεώρησε ότι αυτά τα προϊόντα αποτελούν αξιόλογο κίνδυνο για την υγεία των καταναλωτών.

Τα συμπεράσματα αυτά συμφωνούν με παρόμοιες εργασίες που έγιναν από την ΠΟΥ (Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας), η οποία σε κατ’επανάληψη ανακοινώσεις έχει τονίσει ότι τα μέχρι σήμερα συμπεράσματα των διάφορων ερευνών δεν παρέχουν αποδείξεις ότι η κατάποση ινών αμιάντου μπορεί να προκαλέσει καρκίνο του γαστρεντερικού συστήματος. Από όλα τα παραπάνω φαίνεται ότι ο περιβαλλοντικός κίνδυνος από φυσική παρουσία αμιάντου θα πρέπει να θεωρείται αμελητέος.

ΑΜΙΑΝΤΩΣΗ Είναι μια μορφή διάχυτης διάμεσης ίνωσης και έχει σχέση με τον βαθμό έκθεσης στον αμίαντο (dose related disease). Παρουσιάζεται σε άτομα, τα οποία έχουν εκτεθεί για αρκετό χρόνο (12-20 χρόνια) στον αμίαντο. Οι καπνιστές έχουν περισσότερες πιθανότητες νάναπτύξουν τη νόσο από τους μη καπνιστές. Διακρίνουμε τρία στάδια της νόσου. - Το στάδιο I κατά το οποίο προσβάλλονται οι κυψελίδες οι οποίες ανοίγουν προς τα βρογχιόλια υποϋπεζωκοτικά και συσσωρεύουν ίνες. Οι ίνες προσελκύουν τα κυψελιδικά μακροφάγα και προκαλούν την ανάπτυξη κυψελιδικών κυττάρων (τύπου II). Βαθμιαία αναπτύσσεται ινώδης ιστός.

- Κατά το στάδιο II η ίνωση επεκτείνεται πέραν των κυψελίδων, η κατάσταση όμως ελέγχεται ακόμη από την ύπαρξη μεταξύ των προσβληθεισών περιοχών, υγιούς πνευμονικού ιστού. - Κατά το στάδιο III προσβάλλονται τα παρακείμενα βρογχιόλια, τα οποία εμφανίζουν εκτεταμένη καταστροφή. Οι μικρές πνευμονικές αρτηρίες στενεύουν ή αποφράσσονται. Ο ινώδης ιστός συσπάται και δημιουργούνται μικρές κυστικές πριοχές διαμέτρου πάνω από 5 mm, μεταξύ των ινών, σχηματίζοντας κατ’αυτόν τον τρόπο τον πνεύμονα «εν είδει μελικηρήθρας»: η κατάσταση αυτή ταξινομείται στο στάδιο IV.

Η διασπορά των ινών αμιάντου και η επακόλουθη ίνωση είναι κυρίως υποϋπεζζωκοτική και κατά το μεγαλύτερο ποσοστό στις βάσεις των πνευμόνων. Στην ακτινογραφία διακρίνονται ως μικρές ανώμαλες σκιάσεις. Η μέση πνευμονική ζώνη και ειδικά δεξιά προσβάλλεται σε πρώιμο στάδιο, οι σημειούμενες όμως βλάβες είναι μικρές. Τα σωματίδια αμιάντου είναι επιμηκή μεγαλύτερα σε μήκος από 80mm και αποτελούνται από ίνες αμιάντου επενδεδυμένες με στρώματα πρωτεΐνης που περιέχει σίδηρο και τους προσδίδει ένα χρυσοκίτρινο ή καστανό χρώμα.

Ενώ η παρουσία σωματιδίων αμιάντου στα πτυέλα είναι ενδεικτική έκθεσης κατά το παρελθόν, τούτο δεν αποτελεί και απόδειξη αμιάντωσης. Οι ακτινογραφίες του θώρακος ταξινομούνται σύμφωνα με τη διεθνή ταξινόμηση του ΔΓΕ. Οι ακτινολογικές διαφοροποιήσεις παρατηρούνται συνηθέστερα στις κατώτερες ζώνες του πνεύμονα. Ακτινολογική εικόνα της αμιάντωσης διαφέρει από εκείνη της πυριτίασης, όπου οι βλάβες εντοπίζονται στις άνω πνευμονικές ζώνες.

Οι ακτινολογικές διαφοροποιήσεις είναι ίδιες με εκείνες της διάχυτης διάμεσης ίνωσης με λεπτή διάστιξη. Παρουσιάζεται επίσης η εικόνα μελικηρήθρας αλλά οι κύστεις παραμένουν μικρές, συνήθως μικρότερες από 5mm. Τα άτομα που έχουν προσβληθεί από αμιάντωση παρουσιάζουν δύσπνοια, η οποία είναι προοδευτική, δν ανταποκρίνεται στη χορήγηση βρογχοδιασταλτικών και σε σοβαρές περιπτώσεις συνοδεύεται από υποξαιμία και κυάνωση.

Αργότερα παρουσιάζεται βήχας, ο οποίος συνήθως είναι ξηρός. Στην ακρόαση διαπιστώνεται η ύπαρξη λεπτών ρόγχων κατά το τέλος της εισπνοής και δεν καθαρίζουν με τον βήχα. Πληκτροδακτυλία παρουσιάζεται σε μικρό ποσοστό περιπτώσεων και σε προχωρημένες καταστάσεις.

Λ ΕΙΤΟΥΡΓΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ ΤΩΝ ΠΝΕΥΜΟΝΩΝ Εύρημα είναι η μείωση της πνευμονικής ενδοτικότητας (compliance) ακόμη και πριν από την εμφάνιση άλλων συμπτωμάτων της νόσου. Επειδή όμως η μέτρηση της compliance είναι αρκετά δύδκολη για εξετάσεις ρουτίνας στον εργασιακό χώρο, χρησιμοποιείται η μέτρηση της ζωτικής χωρητικότητας (ΖΧ). Παρατηρείται επίσης μείωση της συνολικής χωρητικότητας των πνευμόνων και της διάχυσης του CO.

Δ ΙΑΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗΣ Η αμιάντωση είναι μία από τις ινώσεις που παρατηρούνται στους πνεύμονες. Η διάγνωση της γίνεται με βάση τις κλινικές, ακτινολογικές και άλλες εργαστηριακές παρατηρήσεις. Τα κλινικά ευρήματα θα μπορούσαν να συνοψιστούν, στην ύπαρξη λεπτών ρόγχων στις βάσεις των πνευμόνων κατά της εισπνοή, μειωμένη διασταλτικότητα και συνήθως ύπαρξη ιστορικού πρόσφατης πνευμονίας.

Το κύριο ακτινολογικό εύρημα είναι η ύπαρξη ανώμαλων συνήθως γραμμοειδών μικρών σκιάσεων σε αμφότερες τις κατώτερες πνευμονικές ζώνες, οι οποίες φαίνονται καλύτερα στην πλάγια ακτινογράφηση. Η παρατηρούμενη διάχυτη ίνωση ια μπορούσε να χαρακτηρισθεί ως αμιάντωση αν υπάρχει ιστορικό έκθεσης στον αμίαντο για δύο ή περισσόετρα χρόνια, ή για μικρότερο χρόνο όταν η έκθεση ήταν μεγάλη (π.χ. ψεκασμός με αμίαντο σε οικήματα). Η έκθεση θα πρέπει να έχει συμβεί τουλάχιστον 10 χρόνια προηγουμένως.

Μικρότερης χρονικής διάρκειας έκθεση σπανίως προκαλεί αμιάντωση. Η ακτινογραφία του θώρακος μπορεί να δείξει υπεζωκοτικές πλάκες, αλλά συνήθως κατά την εξέλιξη της νόσου. Η ύπαρξη σωματιδίων αμιάντου στα πτύελα ή σε υγρό που εισπνέεται κατά τον βρογχοπνευμονικό καθαρισμό (bronchopulmonary lavage) είναι απόδειξη για αμιάντωση. Η ανοικτή βιοψία πνευμονικού ιστού αποδεικνύει την ύπαρξη διάχυτης ίνωσης.

Το δείγμα θα πρέπει να λαμβάνεται από το κατώτερο μέρος του άνω λοβού ή κοντά στη στερνοπλευρική γωνιά. Το δείγμα πρέπει να λαμβάνεται από το κατώτερο μέρος του άνω λοβού ή κοντά στη στερνοπλευρική γωνιά. Το δείγμα πρέπει να περιέχει σωματίδια αμιάντου και ίνες.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ Η παθογένεση της αμιάντωσης δεν έχει εξηγηθεί πλήρως. Όταν μία ίνα ή άλλον ξένο σώμα κατευθυνθεί και εισέλθει βαθειά στους πνεύμονες, οι φυσικοί μηχανισμοί του οργανισμού ενεργοποιούνται και τα μακροφάγα αναλαμβάνουν τη φαγοκυττάρωση και τη διάλυση του ξένου σώματος. Οι έρευνες έχουν δείξει ότι μερικές ίνες (χρυσοτίλης) είναι δυνατό να διαλυθούν μέσα σε κάποιο χρονικό διάστημα, ενώ άλλες (κροκιδολίθος, αμωσίτης) παραμένουν αναλλοίωτες.

Ίνες ανευρίσκονται συνήθως στους πνεύμονες, μία έννοια γνωστή ως «πνευμονικό φορτίο (lung burned)». Σε μερικές περιπτώσεις όμως, ειδικά όταν οι μηχανισμοί κάθαρσης (clearance) δεν μπορούν να ανταποκριθούν, τότε εμφανίζεται η νόσος. Το κάπνισμα καταστρέφει τους φυσικούς αυτούς μηχανισμούς άμυνας και κάνει τους πνεύμονες να είναι πιο ευαίσθητοι σε πολλά είδη μολύνσεων επιπροσθέτως δε, στην πρόκληση καρκίνου του πνεύμονος.

Οι ίνες αμιάντου για να είναι επικίνδυνες πρέπει να έχουν δύο χαρακτηριστικά. -Πρώτον οι αναπενύσιμες ίνες να έχουν διάμετρο μικρότερη από 3 μικρά και -Δεύτερο να έχουν μήκος πάνω από 5 μικρά. Επειδή οι μηχανισμοί άμυνας του οργανισμού δεν μπορούν να εξαλείψουν τέτοιες ίνες, αυτές καταστρέφουν την κυτταρική μεμβράνη επιτρέποντας την απελευθέρωση ενζύμων και άλλων συστατικών, τα οποία αρχίζουν την παραγωγή ινώσεων.

Πιθανόν όπως και με την πυριτίαση κάποιο σημαντικό ρόλο να διαδραματίζει και η ανοσοβιολογική διεργασία στην ανάπτυξη της ίνωσης.

Δ ΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ Η διάφορική διάγνωση της αμιάντωσης γίνεται: 1. Από την εξωγενή αλλεργική κυψελίτιδα, όπου οι ακτινολογικές αλλαγές παρατηρούνται κυρίως στο άνω ήμισυ των πνευμονικών πεδίων και αλλάζουν κατά περιόδους. Επίσης παρατηρείται η ύπαρξη ειδικών καθιζιθέντων αντισωμάτων στα πτύελα. 2. Από την ινώδη κυψελίτιδα, όπου τα ευρήματα μοιάζουν πολύ με εκείνο της αμιάντωσης, αλλά η νόσος προχωρεί μέσα σε λίγους μήνες ή χρόνια και μπορεί να ανταποκριθεί στα στεροειδή.

Μερικές φορές παρατηρείται πληκτροδακτυλία και μειωμένη διάχυση (tranfer factor), αλλά σχετικά φυσιολογική πνευμονική λειτουργία. Ευρήματα τα οποία δεν συμβιβάζονται με αμιάντωση. Εάν η λήψη λεπτομερούς εργασιακού ιστορικού δεν αποδείξει την έκθεση σε αμίαντο, τουλάχιστον 10 χρόνια πριν, τότε δεν πρόκειται για αμιάντωση 3. Από την σακροείδωση κατά την οποία παρουσιάζονται ραγοειδίτις (uveitis), φιόγκωση των δακρυικών και των σιελογόνων αδένων, διόγκωση πυλαίων λεμφαδένων, λεμφαδενοπάθεια, οζώδες ερύθημα και διάβρωση των ιστών.

Το Kveim test δεν είναι θετικό. 4. Από άλλους σπάνιους διάχυτης ίνωσης. 5. Από κυστικό πνεύμονα. Εάν η κατάσταση είναι πολύ άτυπη τότε πιθανώς η διάγνωση δεν είναι η αμιάντωση. Ουσιαστικό στοιχείο για τη διάγνωση είναι η επαρκής έκθεση καθώς και τα ακτινολογικά ευρήματα.

Ι ΔΙΟΠΑΘΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗ ΙΝΩΣΗ Ως αντιπροσωπευτική της κατηγορίας των διάμεσων πνευμονοπαθειών θα αναφερθούν συνοπτικά στοιχεία.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ Αφορά το κυωελιδικό τοίχωμα (πνευμονοκύτταρα I και II) και το διάμεσο στηρικτικό ιστό (ινοβλάστες, κολλαγόνο, πρωτεογλυκάνες). Επίσης το τριχοειδικό ενδοθήλιο αλά όχι τους ανώτερους. Στις κυψελίδες ανευρίσκονται τα κυψελιδικά μακροφάγα, διάμεσα μονοκύτταρα, πολυμορφοπύρηνα, λεμφοκύτταρα και ηωσινόφιλα. Είναι χαρακτηριστική η ενεργοποίηση των μακροφάγων (το κεντρικό κύτταρο) από κάποιο παράγοντα (Ag) που δεν έχει προσδιοριστεί και αρχίζει μία ανοσολογική απάντηση.

Το μακροφάγο απελευθερώνει: 1. Χημειοτακτικούς παράγοντες (IL-8 και λευκοτριένη Β4) που μεταφέορυν πολυμορφοπύρηνα και ηωσινόφιλα από το αίμα στην κυψελίδα και 2. PDGF-B (αυξητικούς παράγοντες των αιμοπεταλίων) που ενεργοποιούν τους ινοβλάστες, ένα παράγοντα που μοίαζει με τον Insulin growth factor προκαλώντας έτσι υπερπλασία των λείων μυϊκών κυττάρων.

Αυτά έχουν σαν αποτέλεσμα την έξοδο κυττάρων και χημειοτακτών στο διάμεσο ιστό, οίδημα στην ενδοκυψελιδική μεμβράνη, τοιχωματική φλεγμονή και αύξηση τξς διαπερατότητας των τριχοειδών με συνέπεια ίνωση, απόφραξη κυψελίδων ανάπτυξη ουλώδους ιστού και κυστικών περιοχών από έλξη.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ Κλινικά: Ηλικία γύρω στα 50 έτη, βήχας ξηρός, δύσπνοια, ασυναμία στην προσπάθεια με καταβολή, ανορεξία, απώλεια βάρους και αρθραλγίες. Μη μουσικοί ή και εκπνευστικοί τρίζοντες στις βάσεις άμφω, ταχύπνοια στην ηρεμία, κυάνωση, πληκτροδακτυλία (χωρίς υπερροφική οστεοαρθροπάθεια) και τελικά πνευμονική καρδία με ευρήματα δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας.

ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΤΙΚΑ Στην ακτινογραφία θώρακα η χαρακτηριστική δικτυοζώδης σκίαση στα κατώτερα πνευμονικά πεδία. Αρχικά θολερή, «ground glass» λόγω φλεγμονής εντός των κυψελίδων (οξεία κυψέλιδίτιδα) στις βάσεις. Ακολουθούν γραμμοειδείς σκιάσεις από εξίδρωμα στο διάμεσο ιστό και οζώδεις διηθήσεις και τελικά εικόνα μελικηρήθρας ή ελβετικού τυριού σε όλα τα πνευμονικά πεδία, δακτυλισειδείς βλα΄βες λόγω βρογχεκτασιών.

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ Αυξημένη ΤΚΕ, κρυοσφαιριναιμία, κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα, υπεργαμμασφαιριναιμία, ΑΝΑ και antiDNA στο 0% αυξημένα. Η TLC, RV και VC είναι μειωμένες. Η FEV 1 δε μεταβάλλεται (περιοριστικού τύπου βλάβη). Υπάρχει υποξαιμία, ενώ η PCO 2 είναι φυσιολογική ή μειωμένη. Το PH φυσιολογικό και η διάχυση του CO διαταραγμένη κατά 30-50%.

ΒΡΟΓΧΟΣΚΟΠΗΣΗ Στο BAL βρίσκουμε κυρίως πολυμορφοπύρηνα >20%, ηωσινόφιλα 1-4%, αυξημένη lgG, ελαττωμένη γλουταθειόνη (αντιοξειδωτικό) και αυξημένη ισταμίνη.

Π ΥΡΕΤΟΣ ΑΠΟ ΑΤΜΟΥΣ ΜΕΤΑΛΛΩΝ (M ETAL FUME FEVER OR BRASS CHILLS ) Πρόκειται για μία οξεία αναπνευστική νόσο που απαντάται συχνά στους ηλεκτροσυγκολλητές (η/τ) (μιμείται τη γρίπη). Πολλοί αν όχι οι περισσότεροι η/τ (40% άνω των 30 ετών) παθαίνουν τουλάχιστον ένα επεισόδιο κατά τη διάρκεια της εργασιακής τους ζωής. Επειδή η συχνότερη αιτία αυτής της οξείας και αυτοπεριοριζόμενης εμπυρέτου νόσου είναι ο προσφάτως παραχθείς ατμός οξειδίου του ψευδάργυρου, οι η/τ που εργάζονται σε γαλβανισμένα φύλλα μετάλλων (συνήθως χάλυβας επικαλυμμένος με ψευδάργυρο) παρουσιάζουν τη νόσο εκτός αν λαμβάνονται ειδικές προφλάξεις για να ελαχιστοποιήσουν την έκθεση.

Έχουν αναφερθεί και άλλοι ατμοί οξειδίων μετάλλων (χαλκός και μαγνήσιο) που προκαλούν τη νόσο αλλά όχι συχνά όσο το οξείιο του ψευδάργυρου. Οι περισσότεροι η/τ είναι εξοικειωμένοι με τα συμπτώματα και δεν αναζητούν ιατρική φροτνίδα, γνωρίζοντας ότι η νόσος παρέρχεται τις επόμενες ώρες. Αν και συμβαίνει συχνότερα στους η/τ από την τοξική ή την υπερευαισθησίας πνευμονίτιδα σε πρώιμα στάδια ή διαφοροδιάγνωση είναι δύσκολη.

Μπορεί να αρχίσει μερικές ώρες μετά τη δουλειά και συνήθως λύνεται μέσα σε 24 ώρες. Συχνότερα παρουσιάζονται πυρετός και λευκοκυττάρωση αλλά ρίγη, βήχας, μυαλγία, μεταλλική γεύση, σιελόρροια, ήπιος συρθγμός επίσης απαντώνται. Σοβαρότερη αναπνευστική βλάβη μπορεί να εκδηλώνεται με τρίζοντες στην ακρόαση, πνευμονική διήθηση ή αύξηση της αρτηριοκυψελιδικής διαφοράς και απαιτεί συνεχή παρακολούθηση.

ΒΡΟΓΧΙΤΙΔΑ Στη χρόνια βρογχίτιδα υπάρχει αυξημένη παραγωγή βλέννης τέτοια ώστε να προκαλεί παραγωγικό βήχα για τουλάχιστον 3 μήνες το χρόνο για 2 συνεχή χρόνια. Πολλοί τη διακρίνουν σε: 1. Απλή, με βλεννώδη απόχρεμψη. 2. Αποφρακτίκή, με απόφραξη και μείωση της FEV χρόνια ασθματική βρογχίτιδα, με επεισόδια λοιμώδους έξαρσης με συρρίτονες, δύσπνοια και υπεραντιδραστικότητα.

ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΑ Η χρόνια βρογχίτιδα χαρακτηρίζεται από υπερπλασία και υπερτροφία των βλεννοπαραγωγών αδένων του υποβλεννογόνιου χιτώνα των μεγάλων βρόγχων. Ένας ποσοτικός προσδιορισμός είναί ο δείκτης Reld που είναι ο λόγος του πάχους της στοιβάδας των αδενίων προς το συνολικό πάχος του τοιχώματος των βρόγχων και φυσιολογικά είναι 0,44±0,09. Στη χρόνια βρογχίτιδα είναι αυξημένος με μέσο όρο 0,52±0,08.

Στους μικρούς βρόγχους οι βλάβες προκαλούν σημαντικότερη μείωση της ροής του αέρα. Ανευρίσκονται υπερπλασία των καλυκοειδών κυττάρων, φλεγμονώδη κύτταρα στο βλεννογόνο και υποβλεννογόνιο χιτώνα, περιρογχική ίνωση, ενδαυλικές συρροές βλέννης και υπερπλασία των λείων μυϊκών ινών.

Ε ΠΙΒΑΡΥΝΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ 1. Κάπνισμα. Αυτό προκαλεί διαταραχή στους κροσσούς, υπετροφία και υπερπλασία των βλεννωδών αδενιών, αναστολή των αντιπρωτεασών και διέγερση των ουδετερόφιλων με απελευθέρωση πρωτεολυτικών ενζύμων καθώς και σύσπαση των λείων μυϊκών ινών που αυξάνει τις αντιστάσεις στους βρόγχους. 2. Ατμοσφαιρική ρύπανση. Το διοξείδιο του θείου προκαλεί εξάρσεις βρογχίτιδας ενώ το διοξείδιο του αζώτου βρογχιολίτιδας.

3. Λοιμώξεις. Πιο συχνά σε εξάρσεις ΧΑΠ βρίσκονται οι ρινοϊοί 4. Επαγγελματική έκθεση. Μερικές από τις ανόργανες σκόνες που ενοχοποιούνται για υπερέκκριση βλέννης ή/και απόφραξη. Άλλοι χημικοί παράγοντες που ενέχονται στην πρόκληση χρόνιας βρογχίτιδας είναι η αμμωνία, το υδρόθειο, πιθανά το διοξείδιο του αζώτου και το διοξείδιο του θείου, οι φθαλμικοί ανυδρίτες και το φωσγένιο.

Δ ΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ Στένωση των αεραγωγών λόγω αύξησης του πάχους του τοιχώματος των, μείωσης της ελαστικότητας (ενδοτικότητας) του πνευμονικού παρεγχύματος, αύξησης των εκκρίσεων που προκαλεί μείωση της μέγιστης εκπνευστικής ροής λόγω αύξησης των αντιστάσεων. Οι αντιστάσεις είναι μεγαλύτερες στην εκπνοή γιατί τότε η διατοιχωματιή πίεση (Ρκυψ-Ρπλευρ =Ρελαστ) διαρκώς ελαττώνεται με αποτέλεσμα μείωση της διαμέτρου των αεραγωγών. Το σημείο σύμπτωσης των αεραγωγών, οπότε θα υπάρχει και παγίδευση αέρα, ονομάζεται σημείο ίσων πιέσεων ή σημείο πνιγμού.

Η αύξηση των εκπνευστικών αντιστάσεων δεν επιτρέπει στο αναπνευστικό σύστημα να φτάσει στο σημείο ισορροπίας στο τέλος της εκπνοής, στη λειτουργική υπολειπόμενη χωρητικότητα (FRC). Έτσι η εισπνοή αρχίζει σε όγκους με θετική ελαστική δύναμη επαναφοράς. Αυτό λέγεται δυναμική υπερδιάταση και η πίεση του συστήματος στο τέλος της εκπνοής θετική τελοεκπνευστική πίεση (PEEPi). Έτσι οι αναπνευστικοί μύες επιτελούν επιπλέον έργο γιατί κατά την έναρξη της εισπνοής θα πρέπει να υπερνικησουν την PEEPi.

Αυτή η δυσλειτουργία μπορεί να οδηγήσει σε ελάττωση του κυψελιδικού αερισμού και σε αύξηση του CO 2 (υπερκαπνία). Η δυναμική υπερδιάτασγ, λόγω αύξησης των ενδοθωρακικών αντιστάσεων ελαττώνει τη φλεβική επαναφορά και μειώνει της καρδιακή παροχή με μείωση του PaO 2. Τα παραπάνω προκάλούν διταραχές του αερισμού αιμάτωσης που είναι η κύρια αιτία υποξυγοναιμίας σε ΧΑΠ.

Δ ΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ 1. Καπνιστής για 20+έτη, ηλικία Μακρύ ιστορικό με βήχα και έντονη βλεννοπυώδη απόχρεμψη, αρχικά μόνο το χειμώνα, στη συνέχεια όμως όλο το χρόνο η δύσπνοια είναι συνήθως ήπια και δεν προεξάρχει. 3. Παχύσαρκος και κυανωτικός («blue bloaters»). 4. Σε ηρεμία όχι ιδιαίτερη δύσπνοια ή ταχύπνοια. 5. Επαναλαμβανόμενα επεισόδια αναπνευστικής ανεπάρκειας. 6. Η καρδιακή ώση δεξεία του στέρνου λόγω υπετροφία δεξιάς καρδίας.

7. Επίκρουση των πνευμόνων: φυσιολογική τυμπανικότητα. 8. Ακρόαση των πνευμόνων: παχείς υγρούς και συρρίττοντες που αλλάζουν με το βήχα και την απόχρεμψη. 9. Ακρόαση της καρδίας: διαστολικό κύλισμα και ολοσυστολικό φύσημα λόγω ανεπάρκειας (λειτουργικής) της τριγλώχινας. 10. Διάταση σφαγίτιδων, ηπατομεγαλία, ασκιτής, περιφερικά οιδήματα, κυάνωση, βουβωνοκήλη, σπάνια πληκτροδακτυλία. 11. Αέρια αίματος: PCO 2 χρόνιως mmHg, PO 2 : mmHg.

11. Σπιρομέτρηση: Η TLC είναι συχνά φυσιολογική και μικρή αύξηση του RV. Η VC είναι ελαφρά μειωμένη και η μέγιστη εκπνευστική ροή είναι ποικίλως μειωμένη. Η διάχυση δεν επηρεάζεται ενώ είναι κατά κύριο λόγο αυξημένες οι αντιστάσεις στους αεραγωγές. Η ελαστικότητα φυσιολογική ή λίγο επηρεασμένη. 12. Ακτινογραφία θώρακα: αύξηση καρδιοθωρακικού δείκτη, βρογχαγγειακό δένδρο εμφανέστερο στις βάσεις, διάταση των πνευμονικών αρτηριών, συνυπάρχει κεντροβοτρυδιακό εμφύσημα. 13. Στη διάρκεια του ύπνου εμφανίοζουν μείωση του κορεσμού της Hb και επεισόδια ύπνου-άπνοιας και έτσι επιδεινώνουν τον υποαερισμό και την πνευμονική υπέρταση.

Ε ΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΚΌ ΑΣΘΜΑ Για το άσθμα δεν υπάρχει γενικά αποδεκτός ορισμός αλλά θα μπορούσε να ορισθεί ως η λειτουργική εκείνη ανωμαλία, η οποία χαρακτηρίζεται από μερική απόφραξη των αεροφόρων οδών, με κυμαινόμενη βαρύτητα. Πρόκειται για νόσο των αεραγωγών, η οποία χαρακτηρίζεται από υπεραντιδραστικότητα του τραχειοβρογχικού δένδρου σε πολλαπλά ερεθίσματα. Χαρακτηρίζεται από οξείες προσβολές βρογχικής απόφραξης μερικώς ή πλήως αναστρέψιμες μεταξύ των προσβολών.

Ε ΠΙΠΤΩΣΗ ΚΑΙ ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ 4-5% του πληθυσμού στις ΗΠΑ. Συνήθως στις μικρές ηλικίες, το 50% κάτω των 10 ετών και ένα επιπλέον 25% κάτω των 40 ετών. Στα παιδιά και στους νέους ενήλικες διπλάσια επίπτωση στους άνδρες. Ταξινομείται για πρακτικούς λόγους σε: Αλλεργικό (οικογενειακό ιστορικό, αυξημε΄νη IgE, συνοδά ρινίτιδα, έκζεμα, κνίδωση, εκλύεται μετά εισπνοή ορισμένων αντιγόνων) Ιδιοσυγκρασικό (χωρις οικογενειακό ιστορικό, φυσιολογική IgE, δερματικά τεστ αρνητικά, χωρίς συνοδές εκδηλώσεις).

Γενικά όταν η έναρξη είναι σε νεαρή ή παιδική ηλικία συνήθως υπάρχει αλλεργικό υπόβαθρο, όταν αναπτύσσεται αργά μη αλλεργικό ή μικτό. Δεν είναι εύκολο να καθοριστεί ο επιπολασμός του επαγγελαμτικού άσθματος, εξαρτάται από τον τόπο, το είδος της απασχόλησης και τον αριθμο των εκτεθειμένων ατόμων. Εκτιμάται χονδρικά ότι περίπου το 2% του βρογχικού άσθματος είναι επαγγελματικό. Στην Ιαπωνία το 15% του άσθματος μεταξύ αρρένων ενηλίκων θεωρείται σε επαγγελματικούς λόγους (Kobayashi 1974).

Πάντως μεταξύ των εργαζομένων, οι οποίοι είναι εκτεθειμένοι σε επιβλαβείς παράγοντες μόνο ένα ποσοστό αναπτύσσει άσθμα. Τα ατοπικά άτομα αναπτύσσουν αλλεργία ευκολότερα από τα μη ατοπικά μετά από μικρές περιόδους έκθεσης και σε χαμηλές συγκεντρώσεις επιβλαβών παραγόντων. Ως ατοπία ορίζεται η ικανότητα παραγωγής IgE αντισωμάτων μετά από επαφή με κοινά αλλεργιογόνα του περιβάλλοντος, τα οποία απαντώνται στην καθημερινή ζωή.

Η ατοπία ταυτοποιείται με δερματικές δοκιμασίες (skin prick tests)kai ypolog;izetai ;oti afor;a to % μη επιλεγμένου πληθυσμού. Σε μερικές βιομηχανίες υπάρχει αυξημένος κίνδυνος ευαισθητοποίησης σε ατοπικούς εργαζόμενους, π.χ. Σ’αυτούς που είναι εκτεθειμένοι στη σκόνη του σιταριού, στα βιολογικά απορρυπαντικά, στα άλατα της πλατίνας κ.ά., αλλά επαγγελματικό άσθμα μπορεί να εμφανισθεί και σε μη ατοπικά άτομα, η εμφάνιση του δε εξαρτάται από το αν η έκθεση είναι συνεχής ή διακεκομμένη.

Η αλλεργική αντίδραση δεν εμφανίζεται με την πρώτη έκθεση ενός ατόμου σε επιβλαβείς παράγοντες, ο λανθάνων χρόνος μέχρι την εμάνιση ευαισθητιποίησης κυμαίνεται από λίγες εβδομάδες μέχρι και πολλά χρόνια. Σε μερικές απασχολήσεις η ευαισθητοποίηση εμφανίζεται μεταξύ 1-3 χρόνια π.χ. Στη βιομηχανία πλατίνας. Όταν υπάρχει εργασιακή εναλλαγή (turnover), πιο συχνά τότε έχει παρατηρηθεί ότι μειώνεται η συχνότητα ευαισθητοποίησης.

Μ ΟΡΦΕΣ ΑΣΘΜΑΤΟΣ 1. Άμεσο: Τυπικά εμφανίζεται μετά από μερικά λεπτά έκθεσης ή μετά από κάποια δοκιμασία πρόκλησης, φθάνει το μέγιστο των εκδηλώσεων του σε λεπτά και αποδράμει μετά από 1,30 έως 2 ώρες. 2. Επιβραδυνόμενο (μη άμεσο): Εμφανίζεται με διαφορετικούς τρόπους. Συχνότερα αρχίζει μερικές ώρες μετά την έκθεση, φθάνει το μέγιστο μετά 4-8 ώρες και αποδράμει μέσα σε 24 ώρες. Είναι δυνατόν όμως να αρχίζει και μέσα σε μία ώρα και να αποδράμει σε 3-4 ώρες (ενδιάμεσο).

Επίσης ένας άλλος τρόπος είναι να εκδηλωθεί τις πρώτες ώρες του πρωινού με τάση σε μερικές περιπτώσεις να επανεμφανίζεται περίπου κατά τον ίδιο χρόνο σε διαδοχικές νύχτες μετά από μία έκθεση σε επιβλαβείς παράγοντες (επαναλαμβανόμενο – επιβρασυνόμενο άσθμα). Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η συρίττουσα αναπνοή παρουσιάζετι σε ελαφρά μορφή ή και απουσιάζει τελείως, έτσι σε πολλές περιπτώσεις τα συμπτώματα είναι βήχας, ολίγη κιτρινωπή απόχρεμψη και ελαφρά δύσπνοια.

Σε άλλες περιπτώσεις τα συμπτώματα μοιάζουν με εκείνα της γρίπης με πυρετό. 1. Διπλό (ή μικτό) άσθμα: Χαρακτηρίζεται από την παρουσία και την δύο μορφών, άμεσου και επιβραδυνόμενου άσθματος. Δεν είναι όμως βέβαιο σε ποια έκταση εμφανίζεται η διπλή μορφή σε κανονικές συνθήκες εργασίας. Όλες αυτές οι μορφές του άσθματος παρουσιάζονται με διάφορες παραλλαγές σε ένα ή σε πολλά άτομα, τα οποία είναι εκτεθειμένα στο ίδιο αλλεργιογόνο.

Η εμφάνιση μια άμεσης αντίδρασης μέσα σε λίγα λεπτά κατά τη χρησιμοποίηση κάποιας ουσίας στην εργασία και η ταχεία αποδρομή των συμπτωμάτων, όταν διακοπεί η έκθεση είναι ισχυρές αποδείξεις για να χαρακτηρισθεί ένα άσθμα ως επαγγελματικό. Όταν όμως ένα επιβραδυνόμενο άσθμα αρχίζει κατά τη νύκτα, ειδικά δε όταν είναι επαναλαμβανόμενο ή συνεχίζεται μέσα στα Σαββατοκυριάκα, τότε θα πρέπει να θεωρηθεί ως μη επαγγελματικό.

Επίσης όταν παρατηρείται δύσνποια χωρίς συριττούσα αναπνοή αρκετές μέρες μετά την απομάκρυνση από την εργασία ή κατά τις διακοπές, τότε δεν θα πρέπει να σχετίζεται με τις συνθήκες εργασίας. Ακόμη είναι γνωστό ότι οι ασθματικές κρίσεις σε άτομα με επαγγελματικό άσθμα εκδηλώνονται συχνά από άλλες αιτίες, όπως είναι η σωματική άσκηση και οι φλεγμονές τν ανωτέρων αεροφόρων οδών.

Τ ΥΠΟΙ ΑΣΘΜΑΤΙΚΩΝ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΩΝ Ανάλογα με τα αθροιστικά αποτελέσματα επαναλαμβανομένων εκθέσεων και τον χρόνο που απαιτείται για την αποδρομή των συμπτωμάτων, διακρίνονται τέσσερις τύποι ασθματικών αντιδράσεων: 1. Προοδευτίκά επιδεινούμενος κατά την εβδομάδα εργασίας. Τα συμπτώματα είναι πιο σοβαρά κατά το τέλος της εβδομάδας παρά στην αρχή της και για την ανάρρωση απαιτούνται 3 μέρες. 2. Επιδεινούμενος με τον ίδιο τρόπο κάθε εργάσιμη ημέρα. Τα συμπτώματα παρουσιάζοντα σε κάθε βάρδια, αλλά παρουσιάζεται βελτίωση γρήγορα μετά την απομάκρυνση από την εργασία, έτσι ώστε τα συμπτώματα να μην υπάρχουν μέχρι την επόμενη ημέρα.

3. Προοδευτικά επιδεινούμενος κάθε εβδομάδα: Ο τύπος αυτός παρουσιάζεται όταν για την αποδρομή των συμπτωμάτων απαιτούνται περισσότερο από 3 ημέρες και το άτομο επιστρέφει στην εργασία του στην αρχή κάθε εβδομάδας, ενώ η αναπνευστική του λειτουργία είναι μειωμένη. 4. Επιδεινούμενος σε μεγάλο βαθμό την πρώτη ημέρα της εβδομάδας: Ό τύπος αυτός κατά τον οποίο τα συμπτώματα αποδραμούν κατά το υπόλοιπο μέρος της εβδομάδας συναντάται σπάνια στο επαγγελματικό άσθμα. Παρατηρείται στον «πυρετό εκ χόρτου» (humidifier fever), στον πυρετό από καπνούς πολυμερισμένων ουσιών και στη βυσσίνωση, η οποία δεν συνοδεύεται από πυρετό.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ Ο βασικός μηχανισμός παραμένει άγνωστος, όμως η επικρατέστερη άποωη της μη ειδική υπεραντιδραστικότητας του βρογχικού δένδρου είναι η φλεγμονή των αεραγωγών. Το ερέθισμα δρα στα μαστοκύτταρα (αλλά και στα βασεόφιλα και μακροφάγα) που απελευθερώνουν φλεγμονώδεις παράγοντες οι οποίοι δρουν άμεσα στις λείες μυϊκές ίνες των αεραγωγών και στη διαβατότητα των τριχοειδών προκαλώντας οξεία φλεγμονώδη εξεργασία (οξεία που ακολουθείται από χρόνια λόγω της χημειοταξίας κυτταρικών στοιχείων στη βλάβη).

Ο σπασμός των βρόγχων είναι το αποτέλεσμα της αντίδρασης του εξωγενούς αντιγόνου μετά των αντισωμάτων, τα οποία βρίσκονται στα κύτταρα του βλεννογόνου των βρόγχων (τύπος I υπερευαισθησίας κατά Gell και Coombs) 2. Τα αντισώματα είναι ανοσοσφαιρίνες IgE, οι οποίες παράγονται από πλασματοκύτταρα. Οι IgE μετά την παραγωγή τους προσλαμβάνονται από τα σιτευτικά κύτταρα του αναπνευστικού συστήματος και τα βασεόφιλα του αίματος. Το εισερχόμενο αλλεργιογόνο μετά των αντιδραστινών, δηλαδή των IgE ανοσοσφαιρίνων, προκαλεί ανοσολογική αντίδραση κατά την οποίαν παράγονται ουσίες που προκαλούν βρογχόσπασμο (π.χ. ισταμίνη).

Τα αλλεργιογόνα, τα οποία προκαλούν άσθμα εισέρχονται κυρίως με την αναπνοή και είναι κόνεις, μύκητες, τρίχες κ.ά. Αν και ο αλλεργικός μηχανισμός του άσθματος είναι τύπου I, σε μερικές περιπτώσεις είναι τύπου II ή IV ή μεικτού τύπου (τύπου III σε συνδυασμό με τύπο Iiή τύπο IV). Τα ερεθίσματα μπορεί να είναι: -Αλλεργικά: Μέσω της IgE που ελέγχεται από τα Β και Τ λεμφοκύτταρα. Ενεργοποίηση από την αλληλεπίδραση του αντιγόνου με το μαστοκύττατο που φέρει στην επιφάνεια του την IgE.

Την έκθεση ακολουθεί απόφραξη των αεραγωγών σε λεπτά που στη συνέχεια υποχωρεί και ακολουθεί νέος όψιμος βρογχόσπασμός μετά 6-10 ώρες (στο 30-50%). Η αντίδραση Ag-Ab στην επιφάνεια του μαστοκυττάρου των πνευμόνων οδηγεί στη παραγωγή και απελευθέρωση ουσιών της άμεσης υπερευαισθησίας δηλ. Ισταμίνη, βραδυκινίνη, λευκοτρίενες C, D, E, ενεργοποιητή των ΑΜΠ, προσταγλανδίνες, θρομβοξάνη Α2 που ερεθίζουν επιπλέον τις νευρικές απολήξεις με αποτέλεσμα βρογχόσπασμο, αγγειακή συμφόρηση και οίδημα αεραγωγών.

Επίσης οι λευκοτρίενες αυξάνουν την παραγωγή βλέννης και μειώνουν την κίνηση των κροσσών. Ακολουθεί συσσώρευση ηωσινόφιλων και πολυμορφοπύρηνων λόγω των χημειτακτικών παραγόντων. -Φαρμακευτικά: π.χ η αντίδραση στην ασπιρίνη. Συνήθως ξεκινά σαν αγγειοκινητική ρινίτιδα υπερπλαστική παραρρινοκολπίτιδα και ρινικοί πολύποδες και τελικά άσθμα. Έκθεση ακόμη και σε μικρή δόση προκαλεί στους ευασθητοποιημένους ρινική και οφθαλμική συμφόρηση και βρογχόσπασμο.

Επίπτωση αναφέρεται στο 10%. Υπάρχει διασταυρούμενη αντίδραση με άλλη μη στερινοεριδή αντιφλεγμονώδη (NSAIDS). Η απευαισθητοποίηση επιτυγχάνεται με σταδιακή χορήγηση του φαρμάκου (μηχανισμός μέσω λευκοτριενών). Οι β-blockers προκαλούν βρογχόσπασμα, ακόμη και οι εκλεκιτκοί β1 τον επιδεινώνουν (κυρίως σε αυξημένες δόσεις), ακόμη και σε τοπική χρήση π.χ. σε γλαύκωμα. Πολλά τρόφιμα, κυρίως λόγω των θειούχων ενώσεων, μπορείνα προκαλέσουν οξεία απόφραξη σε ευαισθητοποιημένα άτομα.

-Περιβαλλοντικά: Σχετίζονται με τις κλιματικές συνθήκες (αυξημένες συγκεντρώσεις ρυπαντών και αντιγόνων όπως σε θερμοκρασιακή αναστροφή). Οι κυριότεροι είναι το όζον, το διοξείδιο του αζώτου και το διοξείδιο του θείου. -Επαγγελματικά: Μεγάλος αριθμός συστατικών ευρείας βιομηχανικής χρήσης ενοχοποιείται για πρόκληση οξείας ή χρόνιας απόφραξης των αεραγωγών.

Βρογχοσπασμός μπορεί να προκύωει από εργασία με ή έκθεση σε: 1. Άλατα μετάλλων (όπως λευκόχρυσος, χρώμιο και νικέλιο). 2. Κόνεις ξύλου και λαχανικών (βελανιδιά, ερυθρός κέδρος, σιτηρά, αλεύρι, κουκιά, φασόλια, καουτσοκόδενδρα κ.ά.). 3. Φαρμακευτικούς παράγοντες (αντιβιοτικά, πιπεραζίνη και σιμετιδίνη). 4. Βιομηχανικά χημικά και πλαστικά (δισοκυανιούχο τολουόλιο, άνυδρο φθαλμικό οξύ, τριμηλιτικός ανυδρίτης, αιθυλενοδιαμίνη, παραφαινυλοδιαμίνη και διάφορες χρωστικές) 5. Βιολογικά ένζυμα (απορρυπαντικά και παγκρεατικά ένζυμα) καθώς και σκόνες, ορούς και εκκρίσεις ζώων και εντόμων.

Είναι σημαντικό να αναγνωρίζεται ότι η έκθεση σε ευαισθητοποιά χημικά, ιδιαίτερα εκείνα που χρησιμοποιούνται στα χρώματα, στους διαλύτες και στα πλαστικά μπορεί να συμβεί και κατά τον ελεύθερο χρόνο ή σε δραστηριότητες μη σχετιζόμενες με την εργασία. Οι υποκειμενικοί μηχανισμοί είναι μάλλον τρεις: 1. Ανοσολογικός με σχηματισμό IgE (άμεση, επιβραδυνόμενη ή μικτή αντίδραση). 2. Άμεση απελευθέρωση βρογχοσυσπαστικών ουσιών και 3. Άμεση ή αντανακλαστική δράση ερεθιστικών ουσιών στους αεραγωγούς υποκλινικών ή γνωστών ασθματικών.

Οι ασθενείς δίνουν ένα χαρακτηριστικό κυκλικό ιστορικό (εκτός των περιπτώσεων της άμεσης και μικτής ανοσολογικής απάντησης). Είναι καλά όταν φθάνουν στην εργασία, τα συμπτώματα αναπτύσσονται προς το τέλος της βάρδιας επιδεινώνοναι στη συνέχεια και μετά την αποχώρηση από την εργασία και μετά υποστρέφουν. Αποχή από την εργασία επιφέρει μείωση τους. Παράλληλα πιθανόν να υπάρχουν παρόμοια συμπτώματα σε συναδέλφους.

- Λοιμώδη: οι ιογενείς και όχι τόσο οι βακτηριακές λοιμώξεις είναι αυτές που κάνουν έξαρση στο άσθμα. Στα παιδιά ο ιός του αναπνευστικού συγκυτίου (RSV) και της παραϊνφλουέζας και στους ενήλικες οι ρινοϊοί και ο ιός της ινφλουέζας. Δε φτάνει ο απλός αποικισμός αλλά χρειάζεται λοίμωξη της αναπνευστικής οδού. Πιθανά φλεγμονώδεις αλλοιώσεις στο βλεννογόνο του βρογχικού δένδρου, τον κάνουν πιο επιδεκτικό στα εξωγενή ερεθίσματα. Η υπεραντιδραστικότητα των αεραγωγών, που εκδηλώνεται με βήχα και σπάνια με συριγμό, μπορεί να διαρκέσει 2-8 εβδομάδες μετά τη λοίμωξη τόσο σε ασθματικούς όσο και φυσιολογικούς.

-Σχετιζόμενα με άσκηση: Ίσως λόγω των μεταβολών της θερμοκρασίας η υπεραιμία των αεραγωγών χωρίς ίσως να συμμετέχει η σύσπαση των λείων μυϊκών ινών. Μπορεί η κρίση άσθματος σε άσκηση να προηγηθεί της πλήρους εκδήλωσης της νόσου. - Ψυχολογικά: Φαίνεται ότι επηρεάζουν την εμφάνιση και έξαρση της νόσου (πιθανά μέσω δραστηριότητας του πνευμονογασρικού ή ενδορφίνων).

Δ ΕΡΜΑΤΙΚΈΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ Για τη διάγνωση του άσθματος χρησιμοποιούνται οι δερματικές αντιδράσεις. Μια άμεση θετική δερματική αντίδραση σε κάποια ουσία σημαίνει αλλεργία τύπου I, αλλά δεν αποδεικνύει ότι η ουσία αυτή είναι και η γενεσιουργός αιτία του άσθματος. Η συσχέτιση μεταξύ θετικών δερματικών δοκιμασιών και του άσθματος γενικά είναι φτωχή. Έτσι ενώ π.χ. η θετική αντίδραση στο τετραχλωροπλατινούχο αμμώνιο συσχετίζεται πολύ καλά με επαγγελματικό άσθμα, σε άλλες περιπτώσεις δεν συμβαίνει κάτι τέτοιο.

Σε μερικές μορφές επαγγελματικού άσθματος, οι δερματικές δοκιμασίες είναι αρνητικές, ενώ οι δοκιμασίες πρόκλησης (Provocation tests) είναι θετικές, θα πρέπει λοιπόν σε κάθε δερματική δοκιμασία να ελέγχεται με σχολαστικότητα η ευαισθησία και η ειδικότητα της.

Ο ΡΟΛΟΓΙΚΕΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ Έχουν βρεθεί ειδικά IgE αντισώματα εναντίον των ενζύμων Bacillus subtilis, τα οποία χρησιμοποιούνται στα απορρυπαντικά, τα άλατα του λευκόχρυσου, τα TDI και MDI, το τριμελιτικό και φθαλμικό ανυδρίτη. Τα αντισώματα αυτά είναι πιθανώς μια απόδειξη για την έκθεση στους παραπάνω παράγοντες και όχι απαραίτητα μαι αλλεργική απάντηση. Γενικά ο έλεγχος για την ανεύρεση ειδικών αντισωμάτων δεν προσφέρει σημαντική βοήθεια. Μία ευαίσθητη μέθοδος για την ανακάλυψη IgE αντισωμάτων είναι η ραδιοϊσοτοπική μέθοδος. (RAST).

Δ ΟΚΙΜΑΣΙΕΣ ΠΡΟΚΛΗΣΗΣ ΔΙ ’ ΕΙΣΠΝΟΗΣ Οι δοκιμασίες πρόκλησης προσφέρουν σημαντική βοήθεια για την ταυτοποίηση ενός άσθματος ως επαγγελματικού ή όχι. Δεν είναι δυνατόν όμως να γίνει διαφορική διάγνωση μεταξύ άσθματος, το οποίο προκαλείται από ανοσολογική αντίδραση. Οι δοκιμασίες πρόκλησης είναι επικίνδυνες και πρέπει να γίνονται από εξιδεικευμένο προσωπικό και καλύτερα σε νοσοκομείο. Οι δοκιμασίες με ισταμίνη ή μεθυλχολίνη χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση της μη ειδικής βρογχικής αντίδρασης, είναι όμως χρονοβόρες και τα αποτελέσματα έχουν διαφορετικές διακυμάνσεις όσον αφορά τη βρογχική απάντηση.

Μετρήσεις της κορυφαίας ταχύτητας εκπνευστικής ροής (PEFR). Οι μετρήσεις της αναπνευστικής λειτουργίας πριν και μετά της εργασία είναι ένας απλός τρόπος, ο οποίος προσφέρει ανικειμενική εκτίμηση του επαγγελματικού άσθματος. Οι μετρήσεις γίνονται πριν, κατά και μετά την εργασία καθώς και στο περιβάλλον του σπιτιού και πρέπει να επαναληφθούν πολλές φορές. Η πιο απλή μέτρηση είναι εκείνη της κορυφαίας ταχύτητας εκπνευστικής ροής (Peak Expiratory Flow Rate), η οποία μπορεί να εκτελείται από τον ίδιο τον εργαζόμενο με ένα απλό φορητό σπιρόμετρο.

Στη περίπτωση που οι σπιρομετρικές τιμές δύο εβδομάδων συνεχώς είνα φυσιολογικές, για να αποκλειστεί η απουσία επαγγελματικού άσθματος, πρέπει να υπάρχει μια ημερήσια διακύμανση λιγότερη από 20%. Αν οι τιμές είναι μειωμένες πρέπει οι μετρήσεις να συνεχιστούν τουλάχιστον για 10 ημέρες ακόμη μακριά από την εργασία και στη συνέχεια για 2 εβδομάδες ακόμη κατά την εργασία, ώστε να αποφευχθούν τυχόν σφάλματα.

Η ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΟΥ ΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΚΟΎ ΑΣΘΜΑΤΟΣ Η διάγνωση αυτή εξαρτάται από τη λήψη καλού επαγγελματικού ιστορικού, χωρίς όμως να παραλείπεται να λαμβάνεται υπόψη και η έκθεση του ατόμου κατά τη διάρκεια άλλων ασχολιών εκτός της εργασίας του, όπως είναι οι συνθήκες του σπιτιόύ, τα διάφορα hobbies κ.ά. Η εργασία πρέπει να λαμβάνεται υπόψη ακόμη και στα αλλεργικά άτομα με άσθμα, όπου δεν διαπιστώνεται κάποιος εξωγενής παράγων, και να αποκλείεται κάθε πιθανή επαγγελματική αιτία στις περιπτώσεις του ενδογενούς άσθματος.

Θα πρέπει επίσης να λαμβάνονται υπόψη οι διαφορές που υπάρχουν στα διάφορα άτομα που υποφέρουν από άσθμα. Όπως π.χ. ότι η άμεση αντίδραση μπορεί να ακολουθείται σε μερικά άτομα, αλλά όχι σε όλα, από περιόδους ύφεσης των συμπτωμάτων και στη συνέχεια, μετά από λίγες ώρες, απόπιο επίμονα ενοχλήματα. Επίσης το επιβραδυνόμενο άσθμα μπορεί να εμφανίζεται για μερικές ημέρες και το μικτό για άλλες.

Η συνέχιση των συμπτωμάτων, ειδικά η δύσνποια χωρίς συρίττουσα αναπνοή κατά την περίοδο του Σαββατοκυρίακου ή κατά τις διακοπές δεν αποκλείει το επαγγελματικό άσθμα. Η διάγνωση του περιοδικού νυκτερινού άσθματος είναι δύσκολη και αναγνωρίζεται επειδή τα συμπτώματα εξαφανίζονται, όταν το άτομο βρίσκεται μακριά από την εργασία ή σε διακοπές. Σε μερικές περιπτώσεις είναι δύσκολη η διαφορική διάγνωση μεταξύ του επιβραδυνόμενου άσθματος και της εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας, επειδή τα συμπτώματα και ο χρόνος εκδήλωσης τους μοιάζουν.

Δ ΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΤΗ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ Στο βρογχικό άσθμα έχουμε στένωση των αεραγωγών λόγω σύσπασης των λείων μυϊκών ινών, αγγειακής συμφόρησης και οιδήματος του τοιχώματος των βρόγχων και των παχύρρευστων βρογχικών εκκρίσεων. Το αποτέλεσμα είναι: 1. Μείωση της FEV 1 (στην κρίση περίπου 30% λιγότερο της προβλεπόμενης, ενώ μετά την υποκειμενική αποδρομή περίπου 50%). 2. Η υπερδιάταση των πνευμόνων και του θώρακα που αυξάνει την αρνητική πίεση στον υπεζωκότα, αυξάνει το έργο της αναπνοής, από την προσπάθεια για σύμπτυξη στην εκπνοή.

3. Ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης και δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας. 4. Όταν ο ασθενής έρχεται για θεραπεία η FVC είναι περίπου 50% της προβλεπόμενης. 5. Ο RV στην οξεία φάση φτάνει το 400% του φυσιολογικού. Υποκειμενικά λήξη της κρίσης όταν ο RV είναι στο 200%.

Α ΕΡΙΑ ΑΙΜΑΤΟΣ -Αρχικά μικρή υποξία, υπέρπνοια και έτσι υπεραερισμό των μη στενωμένων περιοχών. -Όσο επιδεινώνεται η κρίση αυξάνονται οι στενωμένες περιοχές μεγαλύτερη υποξαιμία και υπέρπνοια. -Αν συνεχιστεί η κρίση, η συνεχής υπέρπνοια προκαλεί κόπωση των αναπνευστικών μυών και μείωση του υπεραερισμού. -Το επόμενο στάδιο δεν ανατάσσεται συντηρητικά και απαιτεί μηχανική αναπνοή.

Σε κρίση άσθματος η φυσιολογική PCO 2 και βέβαια η υπερκαπνία υποδηλώνουν βαριά κατάσταση. Στα μεσοδιαστήματα των κρίσεων ο ασθενής είναι ελεύθερος συμπτωμάτων και η σπιρομέτρηση φυσιολογική, όμως ο έλεγχος των μικρών αεραγωγών δείχνει μικρού βαθμού απόφραξη.

ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ Βρίσκουμε πάχυνση της βασικής μεμβράνης των αεραγωγών, διήθηση από ηωσινόφιλα και αυξημένη βλέννη (σε ηρεμία).

ΚΛΙΝΙΚΑ Η κλασσική τριάδα δύσπνοια, βήχας, συρρίτοντες. παράταση εκπνοής. Ταχύπνοια. Ταχυκαρδία. Ήπια συστολική υπέρταση. Βαριά κρίση. Παράδοξος σφυγμός. Χρήση επικουρικών αναπνευστικών μυών και Κυάνωση.

Σε βαριά κρίση λόγω της εκτεταμένης απόφραξης των αεραγωγών μπορεί να αποσιάζουν οι συρίττοντες και να υπάρχει σιγή στην ακρόαση που αποτελεί βαρύ προγνωστικό σημείο. Στο τέλος της κρίσης μπορεί να υπάρχει αποβολή πτυέλων, παχύρρευστων, νηματοειδών σαν εκμάγειο των βρόγχων (Curschmann’s spirals). Μικροσκοπικά ανευρίσκονται ηωσινόφιλα και κρυστάλλοι Charcot – Leyden. Ατελεκτασία, αυτόματος πνευμονοθώρακας και πνευμομεσοθωράκιο αποτελούν σπάνιες επιπλοκές.

Χαρακτηριστικό του άσθματος είναι η αφύπνιση στη διάρκεια της νύχτας με δύσπνοια ή συριγμό. Υποτροπιάζοντα επεισόδια βρογχόσπασμου μπορεί να έχουμε σε καρκινοειδείς όγκους, υποτροπιάζουσες πνευμονικές εμβολές και σε χρόνια βρογχίτιδα.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ Επιβεβαιώνεται με την ανάδειξη της αναστρεψιμότητας της απόφραξης των αεροφόρων οδών. Μιλάμε για αναστρεψιμότητα όταν υπάρχει αύξηση της FEV 1 κατά τουλάχιστο 15% μετά από δύο εισπνοές β αδρενεργικών αγωνιστών. Αν η αρχική σπιρομέτρηση είναι φυσιολογική χορηγείται μεταχολίνη, ισταμίνη ή κρύος αέρας και τότε αυξάνει η αντιδραστικότητα. Μπορεί να υπάρχει αυξημένη IgEκαι ηωσινόφιλα στο αίμα και στα πτύελα τα οποία δεν είναι ειδικά. Η ανταπόκριση στη θεραπεία ελέγχεται με την FEV 1 ή με την PEFR στο σπίτι.

ΠΡΟΛΗΨΗ 1. Μείωση των επιπέδων έκθεσης σε επιβλαβείς παράγοντες, αν και ο εγκλεισμός δεν είναι πάντοτε δυνατός. 2. Ατνικατάσταση ορισμένων ουσιών με άλλες λιγότερο επιβλαβείς. 3. Χρησιμοποίηση ατομικών μέσων προστασίας. 4. Εντοπισμός των ευαίσθητων εργαζόμενων π.χ. με δερματικές δοκιμασίες κ.ά. 5. Περιοδικές ιατρικές εξετάσεις.

Κ ΥΡΙΕΣ ΑΙΤΙΕΣ ΠΡΟΚΑΛΟΥΝ ΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΚΟ ΑΣΘΜΑ Βιολογικοί παράγοντες. Ένζυμα του Bacillus Subtilis. Ρητίνες κολοφωνεΐου. Πρωτεΐνες ούρων μικρών θηλαστικών. Σιτάρι και άλευρα. Σκόνη ξύλων. Έντομα. Χημικοί παράγοντες

Δι-ισοκυανικοί συμπεριλαμβανομένου του τολουένιου (TDI), διφενυλμεθανίου (MDI), εξαμεθυλενίου (HDI) και ναφθαλενίου (NDI). Άλατα του λευκόχρυσου. Φορμαλδεΰδη. Εποξεικές ρητίνες, φθαλμικό τριμελλιτικό οξύ και ανυδρίτες του τετραχλωροφθαλμικού οξέος.

Π ΝΕΥΜΟΝΙΤΙΔΑ ΕΞ ΄ ΥΠΕΡΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑΣ Έτσι (ή και εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα) ονομάζεται η ανοσολογικής αρχής φλεγμονώδης διεργασία του πνευμονικού παρεγχύματος που αφορά το τοίχωμα των κυψελίδων και τα τελικά βρογχιόλια και είναι δευτεροπαθής από επαναλαμβανόμενη εισπνοή οργανικών παραγόντων από έναν επιδεκτικό οργανισμό. Εδώ η αιτία είναι γνωστή σε αντίθεση με τις άλλες διάμεσες πνευμονίτιδες.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ Η πρώιμη αντίδραση χαρακτηρίζεται από αύξηση των πολυμοφοπυρήνων στις κυψελίδες και στους μικρούς αεραγωγούς. Αυτή η αρχική διαταραχή όμως ακολουθείται από συσσώρευση μονοπύρηνων στον πενύμονα και τη δημιουργία κοκκιώματος (εδώ έχουμε επιβραδυνομένου τύπου υπερευαισθησία). Έχουν βρεθεί στο αίμα των ατόμων αυτών αντισώματα έναντι των υπευθύνων αντιγόνων. Στο lavage υπάρχει αύξηση των Τ-λεμφοκυττάρων όπως και σε άλλες κοκκιωματώδεις νόσους, που είναι κύρια CD8. Σε πρόσφατη έκθεση στο lavage υπάρχει αύξηση πολυμορφοπυρήνων και CD4.

ΚΛΙΝΙΚΑ Είναι η εικόνα της διάμεσης πνευμονίτιδας. Εμφανίζεται ως: 1. Οξεία με βήχα, δύσπνοια, πυρετό, κακουχία, ρίγη, 6- 8 ώρες μετά την έκθεση στο υπεύθυνο αντιγόνο και υποχωρεί σε λίγες μέρες αν δεν επαναληφθεί η έκθεση 2. Υποξεία, εξελίσσεται ύπουλα σε περίοδο εβδομάδων με βήχα και δύσπνοια και μπορεί να καταλήξει σε κυάνωση και βαριά δύσπνοια, οπότε απαιτεί νοσηλεία. Μπορεί η υποξεία να ακολουθήσει την οξεία μορφή αν συνεχιστεί η έκθεση στον αιτιολογικό παράγοντα.

Σπανιότερα μεταπίπτουν σε χρόνια 3. Χρόνια σαν προοδευτικά εξελισσόμενη διάμεση πνευμονίτιδα με βήχα και δύσπνοια. Συνήθως όταν είναι μικρή η συγκέντρωση του αντιγόνου.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ Ορολογικά – Αίμα: 1. Η έκθεση σε αναγνωρισμένο αντιγόνο και 2. Η ανίχνευση των ειδικών αντισωμάτων στον ορό. 3. Ουδετεροφιλία. 4. Λεμφοπενία. 5. Χωρίς ηωσινοφιλία. 6. Αυξημένα ΤΚΕ. 7. CRP. 8. RF και 9. Ανοσοσφαιρίνες.

ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΤΙΚΑ Η ακτινογραφία θώρακα μπορεί να είναι και φυσιολογική ακόμη και σε συμπτωματικούς ασθενείς. Τα ευρήματα μπορεί να είναι μικρές, στικτές ή διάχυτες διηθήσεις, δικτυιζώδης απεικόνιση μέχρι εικόνα μελικηρήθρας. Εξαιρετικά σπάνια πλευριτική συλλογή ή πυλαία λεμφαδενοπάθεια. Η HRCT θώρακα δε δίνει παθογνωμονικές εικόνες αλλά αναδεικνύει κεντρολοβιακές ανωμαλίες, ασαφή οζίδια (στο 50%) εντός των αεροφόρων χώρων, εικόνα «θαμβής υάλου» (ground glass) 45. Σε οξεία φάση παρατηρείται διάχυτη πύκνωση.

Α ΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ Περιοριστικού τύπου πνευμονοπάθεια. Μειωμένη ικανότητα διάχυσης. Μειωμένη ενδοτικότητα. Υποξαιμία που εκλύεται με την άσκηση.

Β ΡΟΓΧΟΚΥΨΕΛΙΔΙΚΟ ΕΚΠΛΥΜΑ ( LAVAGE ) Ανευρίσκονται αυξημένα Τ-λεμφοκύτταρα, τα οποία είναι κατά κύριο λόγο CD8. Σε πρόσφατη έκθεση ανευρίσκεται και αύξηση των CD4 και των πολυμορφοπυρήνων. Επίσης μαστοκύτταρα και ηωσινόφιλα.

Β ΙΟΨΙΑ ΠΝΕΥΜΟΝΑ Συνήθως διαβρογχική. Η κλασσική τριάδα είναι: -Μονοπύρηνα στα τελικά βρογχιόλια, -Διάμεση διήθηση από λεμφοκύτταρα και πλασματοκύτταρα. -Μεμονωμένο μη νεκρωτικό κοκκίωμα (σπάνια διάσπαρτα κοκκιώματα) χωρίς συμμετοχή των αγγείων. Το skin tests και ο ερεθισμός με εισπνεόμενα αντιγόνα μόνο ερευνητικά στη διάγνωση (λόγω έλλειψης τυπικών μη ερεθιστικών αντιγόνων σε αποδεδειγμένα ελεγχόμενα πρωτόκολλα). Και τα in vitro test δεν έχουν συσχετιστεί επαρκώς.

Με τον όρο τοξική πνευμονίτιδα εδώ περιλαμβάνονται η χημική πνευμονίτιδα, η οξεία βλάβη των πνευμόνων, το πνευμονικό οίδημα και το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας των ενηλίκων (ARDS). Μερικά από τα υλικά που ενοχοποιούνται για πρόκληση των πνευμονίτιδων κατά την η/σ περιλαμβάνουν το βηρύλλιο, το κάδμιο, το μαγγάνιο, το διοξείδιο του αζώτου, το όον, το φωσγένιο και η φωσφίνη.

Άλλοι τοξικοί χημικοί παράγοντες που μπορεί να προκαλέσουν τοξική πνευμονίτιδα είναι οι ατμοί οξέων (H 2 SO 4, HNO 3 ), η αμμωνία, τα κυανιούχα άλατα, η φορμαλδεΰδη, το υδροθείο και τα ισοκυανιούχα. Οι σύγχρονες πρακτικές εργασίας κατά την η/σ έχουν μειώσει τον κίνδυνο οξείας τοξικής βλάβης που όμως είναι υπαρκτός. Αυξάνει δε κατά πολύ όταν παραβλέπεται η αφαίρεση χρωμάτων και επικαλύψεων από την επιφάνεια των μετάλλων πριν την η/σ.

Η διαφοροδιάγνωση στην οξεία νόσο με την πνευμονίτιδα εξ’ υπερευαισθησίας μπορεί να είναι δύσκολη αν και το θεραπευτικό κριτήριο βοηθά (χρήση γλυκορτικοειδών συστηματικά). Αμέσως μετά από ένα οξύ επεισόδιο πνευμονίτιδας μέτρηση των μετάλλων (όπως του καδμίου, υδραργύρου ή ψευδαργύρου) σε δείγμα ούρων 24ώρου μπορεί να επιβεβαιώσει τη διάγνωση. Αναλύσεις για μέταλλα και ιχνοστοιχεία στο πενυμονικό παρέγχυμα η/τ με διάμεση πνευμονοπάθεια χρησιμεύουν στην ανάδειξη των αιτιολοικών παραγόντων, αλλά συνήθως δεν επηρεάζουν την θεραπευτική αγωγή. Νέες τεχνικές για ποιοτικό και ποσοτικό προσδιορισμό του ανόργναου σωματιδιακού υλικού στον πνεύμονα (π.χ. Microprobe analysis) παρέχονται σε κλινική βάση σε επιλεγμένα κέντρα.

Ε ΚΤΙΜΗΣΗ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ Ο συνολικός όγκος αέρα στους πνεύμονες υποδιαιρείται σε όγκους που παραμένουν αμετακίνητοι με τις αναπνευστικές κινήσεις (αμετάθετοι) και στους μεταθετούς. Η μέτρηση των μεταθετών όγκων αποτελεί αξιόπιστη εκτίμηση της πνευμονικής διατασιμότητας. Το άθροισμα μεταθετών όγκων ονομάζεται Ολική Πνευμονική Χωρητικότητα (TLC, Total Lung Capacity) και συνήθως μετριέται έμμεσα από την άθροιση της VC και του RV(υπολειπόμενος όγκος).

Ο μέγιστος όγκος που εκπνέεται σε μία πλήρη εκπνοή μετά μέγιστη εισπνοή ονομάζεται ζωτική χωρητικότητα (VC, Vital Capacity). Η βιαίως εκπνεόμενη ζωτική χωρητικότητα (FVC, Forced Vital Capacity) περιγράφει τον όγκο αέρος που εκπνέεται κατά τη διάρκεια βίαιης και πλήρους εκπνοής, από το επίπεδο της μέγιστης εισπνοής. Με την FVC αποτιμάται η μείωση του μεγέθους των μεταθετών όγκων αέρα του πνεύμονα καθώς και η ακεραιότητα του αυλού των αεραγωγών.

Ενώ φυσιολογικά ισούται με τη VC στα αποφρακτικά σύνδρομα μειώνεται γιατί η βίαιη εκπνοή προκαλεί υψηλότερες διαπνευμονικές πιέσεις, που επιτείνουν την απόφραξη των βρογχιολίων και την παγίδευση αέρος. Στο πρώτο δευτερόλεπτο (FEV 1 ) περισσότερο από το 80% της VC μπορεί να εκπνευσθεί στη δοκιμασία βίαιης μέγιστης εκπνοής. Ο FEV 1 πρόκειται για μέτρηση της μέσης μέγιστης εκπνευστικής ροής, στο συγκεκριμένο χρονικό διάστημα.

Ο δείκτης Tiffeneau, T, FEV 1 /FVC % είναι φυσιολογικά 50-60% σε 0,5 sec, 75-85% σε 1 sec, 94% σε 2 sec και 97% σε 3 sec. Η βίαιη εκπνευστική ροή στα 25-75% της FVC (FEF % = MMFR) εκφράζει τη μέση ροή με ην οποία εκπνέεται το συγκεκριμένο μέσο ήμισυ τμήμα της Vcκαι προκειμένου για νεαρό ενήλικα ισούται κ.μ.ο με 4,7 I/min. Οι τιμές MEF max, MEF 75, MEF 50 και MEF 25 στα 0,90, 0,75, 0,50 και 0,25 της FVCείναι οι στιγμιαίες τιμές των μέγιστων ροών στα προαναφερθέντα κλάσματα του εκπνεόμενου όγκου.

Το δεύτερο μέρος της καμπύλης ροής-όγκου και ιδιαίτερα το τελευταίο 25% της VC είναι ανεξάρτητο της προσπάθειας. Μείωση της ροής σε αυτό το κλάσμα της VC είναι από τις πιο πρώιμες εκδηλώσεις της αποφρακτικής πνευονοπάθειας, κυρίως αυτής που προσβάλλει τους μικρούς αεραγωγούς. Οι μεταβολές των αναπνευστικών όγκων μετριώνται μέσω σπιρομέτρου (το εισήγαγε ο Hutchinson το 1846) που καταγράφει το μετακινούμενο όγκο (όγκος/χρόνος) ή πνευμοταχογράφου που καταγράφει την εκπνευστική ροή (ροή/όγκος).

Σπανιότερα χρησιμοποιείται πληθυσμογράφος όγκου και όταν πρόκειται να εκτιμηθεί και ο RV χρησιμοποιούνται μεθόδοι «εκπλύσεως» ή «αραιώσεως» αερίων ή πληθυσμογραφικές. Οι παράγοντες που επηρεάζουν τα όρια των φυσιολογικών τιμών είναι τα σωματομετρικά χαρακτηριστικά, το φύλο, η φυλή και το υψόμετρο στο οποίο έγιναν οι δοκιμασίες. Το ύψος σχετίζεται στατιστικά σημαντικά, περισσότερο από τα άλλα σωματομετρικά χαρακτηριστικά. Αντίθετα μικρή είναι η συσχέτιση του βάρους.

Οι εξισώσεις προβλεπόμενων τιμών (εξισώσεις πολλαπλής παλινδρόμησης) εξαρτώνται από την ηλικία του εξεταζόμενο, συνηθέστερα μετά την ενηλικίωση. Οι διαφορές που υπάρχουν μεταξύ των διαστάσεων του θώρακος και του ύψους του σώματος σε διάφορες φυλές κάνουν αναγκαία την τροποποίηση των εξισώσεων των προβλεπόμενων τιμών για κάθε φυλή ξεχωριστά. Ο μελετώμενος πληθυσμός αφορά υγιείς μη καπνιστές που δεν εκτείθονται σε ρυπογόνες ουσίες περιβαλλοντικά ή επαγγελματικά.

Στην παιδική ηλικία η αναπνευστική λειτουργία εξαρτάται σχεδόν αποκλειστικά από το ύψος. Αυξάνεται μέχρι τα έτη για τους άνδρες και τα έτη για τις γυναίκες και στη συνέχεια αρχίζει η έκπτωση που εξαρτάται από το φύλο, τη φυλή και το τρόπο ζωής. Γίνεται φανερή λόγους συγκρισιμότητας η ανάγκη τυποποίησης των φυσιολογικών τιμών στο ελληνικό χώρο. Υπάρχουν διαθέσιμες ελληνικές πρότυπες τιμές και είναι ιδιαίτερα απαραίτητες στην εκτίμηση των επιδράσεων της επαγγελματικής έκθεσης ή της ρύπανσης στην αναπνευστική λειτουργία.

Οι δύο κύριοι τύποι της αναπνευστικής λειτουργίας είναι αποφρακτικός και ο περιοριστικός. Στις συνηθείς αποφρακτικές πνευμονοπάθειες ανήκουν: - το άσθμα, - η ΧΑΠ (χρόνια βρογχίτιδα και εμφύσημα), - η βρογχιεκτασία, - η κυστική ίνωση και - η βρογχιολίτιδα

ενώ στις περιοριστικές - η σαρκοείδωση, - η ιδιοπαθής πνευμονική ίνωση, - η πνευμονοκονίωση και - η φαρμακευτική ή ακτινική διάμεση πνευμονοπάθεια. Περιοριστικά εξωπαρεγχυματικά νοσήματα είναι η παράλυση του διαφράγματος, η μυασθενεια Gravis, το σύνδρομο Guillain-Barré, μυϊκές δυστροφίες, η κυφοσκολίωση, η παχυσαρκία, η αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα κ.ά.