ΑΓΓΕΙΑΚΑ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΑ ΕΠΕΙΣΟΔΙΑ

Παρουσίαση με θέμα: "ΑΓΓΕΙΑΚΑ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΑ ΕΠΕΙΣΟΔΙΑ"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 ΑΓΓΕΙΑΚΑ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΑ ΕΠΕΙΣΟΔΙΑ
Βασίλειος Χ. Μαστοροδήμος Νευρολόγος Επιμελητής Β` Νευρολογικής Κλινικής ΠΑ.Γ.Ν.Η

2 Ταξινόμηση Αγγειακών Εγκεφαλικών Επεισοδίων
Α.ΙΣΧΑΙΜΙΚΑ Παροδικά Ισχαιμικά Επεισόδια (Transient Ischemic Attacks-TIAs) Aναστρέψιμες Ισχαιμικές Νευρολογικές Διαταραχές (Riversible Ischemic Neurologic Deficit-RIND)) Εγκεφαλικό Εμφραγμα εν εξελίξει-Stroke in evolution Ολοκληρωμένο εγκεφαλικό έμφρακτο

3 Ταξινόμηση Αγγειακών Εγκεφαλικών Επεισοδίων
Εγκεφαλική Αιμορραγία Υπαραχνοειδής αιμορραγία Ενδοκοιλιακή Αιμορραγία Ρήξη ανευρύσματος / αρτηριοφλεβώδους δυσπλασίας (AVM) Θρόμβωση εγκεφαλικών φλεβών Διαχωρισμός (dissection) ενδοκράνιων και αγγείων τραχήλου

4 Παθοφυσιολογία ισχαιμικού ΑΕΕ
Fig. 2. Simplified overview of pathophysiological mechanisms in the focally ischaemic brain. Energy failure leads to the depolarization of neurones. Activation of specific glutamate receptors dramatically increases intracellular Ca 2 1, Na1, Cl levels while K1 is released into the extracellular space. Diffusion of glutamate (Glu) and K in the extracellular space can propagate a series of spreading waves of depolarization (peri-infarct depolarizations). Water shifts to the intracellular space via osmotic gradients and cells swell (oedema). The universal intracellular messenger Ca overactivates numerous enzyme systems (proteases, lipases, endonucleases, etc.). Free radicals are generated, which damage membranes (lipolysis), mitochondria and DNA, in turn triggering caspase-mediated cell death (apoptosis). Free radicals also induce the formation of inflammatory mediators, which activate microglia and lead to the invasion of blood-borne inflammatory cells (leukocyte infiltration) via upregulation of endothelial adhesion molecules.

5 Παθοφυσιολογία ισχαιμικού ΑΕΕ

6 Εγκεφαλική αιματική ροή και
Όρια εγκεφαλικής αιματικής ροής (κλασική γνώση) Καλοήθης ολιγαιμία (benign oligemia): >17-40 mL /100 g per minute Penumbra:10-17 mL/100 g ανά min Πυρήνας εμφράκτου (core):<10 mL/100 g ανά min Πρόσφατη μετα-ανάλυση έδειξε πως τα όρια εγκεφαλικής αιματικής ροής (CBF thresholds) εμφάνιζαν μεγάλη ετερογένεια και κυμαίνονταν Penumbra: mL/100 g ανά min Πυρήνας εμφράκτου (core): mL/100 g ανά min Bandera et al., Stroke. 2006;37:

7 Κλασικός ορισμός της penumbra (mismatch model)
παρασκιάς= Kidwell et al., Stroke. 2003;34: 7

8 Σύγχρονη διάκριση των διαφορετικών καταστάσεων ισχαιμικού εμφράκτου
Kidwell et al., Stroke. 2003;34:

9 Απεικόνιση της Penumbra

10 ΝΕΥΡΟΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ (DWI-PWI mismatch- απεικόνιση penumbra

11 Παράγοντες κινδύνου για ΑΕΕ
Ηλικία Προηγούμενο ΑΕΕ/ΤΙΑ Υπέρταση Σακχαρώδης Διαβήτης Κάπνισμα Κολπική μαρμαρυγή Παχυσαρκία Υπερλιπιδαιμία Κατανάλωση αλκοοόλ Στένωση καρωτίδων (συμπτωματική ή μη)

12 Παράγοντες κινδύνου για ΑΕΕ
Λήψη αντισυλληπτικών Πολυερυθραιμία Αντιφωσφολιδικό σύνδρομο (όχι η απλή συνύπαρξη APL) Αθηρωμάτωση του αορτικού τόξου Αυξημένη ομοκυστεϊνη Πρόπττωση μιτροειδούς (>50) Ημικρανία Ανοικτός βοτάλλειος πόρος(patent foramen ovale)

13 TIA Working Group, NEJM 2002:347:1713-16
ΠΙΕ (ΤΙΑ) Το Παροδικό Ισχαιμικό Επεισόδιο είναι ένα βραχύ επεισόδιο νευρολογικής διαταραχής συνεπεία εστιακής εγκεφαλικής ή αμφιβληστροειδικής ισχαιμίας με κλινικά συμπτώματα και τυπική διάρκεια μικρότερη της μίας ώρας (5min-24 ώρες) χωρίς ένδειξη οξέος εμφράκτου TIA Working Group, NEJM 2002:347: AHA definition of TIA: A transient episode of neurological dysfunction caused by focal brain, spinal cord, or retinal ischemia, without acute infarction. Stroke. 2009;40:

14 Frequency of DWI Abnormality in Patients With Transient Neurological Episodes of Different Durations: Pooled Data From 10 MRI Studies Enrolling 818 Patients Defining TIA with a 24-hour maximum duration has the potential to delay the initiation of effective stroke therapies (Class I, Level of Evidence C). A 24-hour limit for transiently symptomatic cerebral ischemic is arbitrary and not reflective of the typical duration of these events.

15 Πρόγνωση ΤΙΑ (ΠΙΕ) ΥΨΗΛΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΧΑΜΗΛΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ Συμπτώματα
Εστιακό, τυπικό, ημισφαιρικό Παροδική αμαύρωση, σύγχυση, διαταραχή συνείδησης, μη ημισφαιρικό Διάρκεια > 2 min < 2 min Τελευταίο ΠΙΕ < 24 h > 24 h Πρώτο ΠΙΕ > 6 μήνες U/S Triplex αγγείων τραχήλου Στένωση >70-99 %, Ελκώδης πλάκα (ομόπλευρα) Στένωση < 50 % Όχι βλάβη Παράγοντες κινδύνου Στένωση καρωτίδος Υψηλού κινδύνου καρ-διακή εμβολογόνος πηγή Μη σίγουρη στένωση καρωτίδος ή καρδιογενές έμβολο

16 ΤΙΑ/ΑΕΕ καρωτιδικού συστήματος Σημειολογία από το ημισφαίριο
Amaurosis Fugax (Παροδική αμαύρωση) ομόπλευρα Διαταραχές λόγου-πραξίας-γνωσίας (επικρατητικό ημισφαίριο) Παροδική ετερόπλευρη ημιπάρεση ή αδεξιότητα Παροδική ετερόπλευρη ημιυπαισθησία Χωρική ημιαγνόηση (ΔΕ ημισφαίριο) Ετερόπλευρη ομώνυμη ημιανοψία Διαταραχή στη συζυγή στροφή του βλέμματος

17 ΤΙΑ/ΑΕΕ σπονδυλοβασικού συστήματος
«Ζάλη», σύγχυση, διαταραχή επιπέδου συνείδησης ή τάση για λιποθυμία που συνδυάζεται με ένα ή περισσότερα από τα παρακάτω: Διπλωπία Δυσκαταποσία Δυσαρθρία Ίλιγγος (με ή χωρίς διαταραχή ακοής) Μυϊκή αδυναμία των δύο κάτω ή και των δύο άνω άκρων Αισθητικές διαταραχές των δύο κάτω ή και των δύο άνω άκρων Παρεγκεφαλιδική αταξία Προσβολή της οράσεως αμφοτερόπλευρα

18 ABCD score

19 RED FLAGS για σημειολογία από το στέλεχος
Διαταραχή κινητικότητας-αισθητικότητας και στα 4 άκρα Διαπυρηνική οφθαλμοπληγία (INO) Νυσταγμός +αταξία +δυσαρθρία +δυσκαταποσία + ημιπάρεση + ημιυπαισθησία Πάρεση κρανιακού νεύρου ομόπλευρα και προσβολή κινητικότητας/αισθητικότητας ετερόπλευρα (Χιαστή συνδρομή)

20 RIND Riversible Ischemic Neurologic Deficit
Παρατεταμένα εγκεφαλικά επεισόδια που οδηγούν σε πλήρη ίαση. Δηλαδή αν τα συμπτώματα διαρκούν για πάνω από 24 ώρες αλλά είναι πλήρως αναστρέψιμα

21 Αιμάτωση εγκεφάλου

22 Σημειολογία από το αριστερό ημισφαίριο
Απόφραξη μεγάλου αρτηρικού ή φλοιϊκού κλάδου: Αφασία R ημιπάρεση R ημιυπαισθησία R χωρική ημιαγνόηση R ομώνυμη ημιανοψία Διαταραχή στη δεξια συζυγή στροφή του βλέμματος

23 Σημειολογία από το δεξιό ημισφαίριο
Απόφραξη μεγάλου αρτηρικού ή φλοιϊκού κλάδου: L ημιπάρεση L ημιυπαισθησία L χωρική ημιαγνόηση L ομώνυμη ημιανοψία Διαταραχή στη αριστερή συζυγή στροφή του βλέμματος

24 ΠΡΟΣΘΙΑ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΗ ΑΡΤΗΡΙΑ
Ημιπάρεση ετερόπλευρα (πόδι) Υπαισθησία ετερόπλευρα Ακράτεια ούρων Αντανακλαστικό σύλληψης (grasp), παρατονία (gegenhalten) Αβουλία, απάθεια, απραξία βάδισης Δυσπραξία , alien hand (R ACA) Διαφλοϊική κινητική αφασία

25 ΠΡΟΣΘΙΑ ΧΟΡΙΟΕΙΔΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑ
Ημιανοψία ετερόπλευρα (sectoranopia) Ημιυπαισθησία (πλην θέσης μελών στο χώρο) Ημιπάρεση Ημιαταξία

26 ΟΠΙΣΘΙΑ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΗ ΑΡΤΗΡΙΑ
Ημιανοψία ομώνυμη ετερόπλευρα Αλεξία ( αγραφία) Αγνωσία χρωμάτων, οπτική , προσωπαγνωσία (R), περιβάλλοντος (R), νοσοαγνωσία Κατανομαστική ή διαφλοϊκή αισθητική αφασία Οπτικές ψευδαισθήσεις, παλινοψία, μεταμορφοψία Αχρωματοψία , ακινετοψία, φλοιϊκή τύφλωση (Anton), σύνδρομο Balint

27 Σημειολογία από το στέλεχος
Διαταραχή κινητικότητας-αισθητικότητας και στα 4 άκρα Χιαστή συνδρομή (ομόπλευρα στο πρόσωπο και ετερόπλευρα στο σώμα) Διαταραχή συζυγούς στροφής βλέματος (INO) Νυσταγμός Αταξία Δυσαρθρία Δυσφαγία

28 ΜΕΣΕΓΚΕΦΑΛΙΚΑ ΕΜΦΡΑΚΤΑ
Προσβολή κοινού κινητικού (ΙΙΙ) ομόπλευρα Προσβολή κάθετων συζυγών κινήσεων Ετερόπλευρη αταξία (Claude) Ετερόπλευρη ημιπάρεση (Weber) Ετερόπλευρη αταξία ημιπάρεση και τρόμος(Benedict)

29 ΕΜΦΡΑΚΤΑ ΤΗΣ ΓΕΦΥΡΑΣ Προσβολή V, VI, VII
Προσβολή οριζόντιας συζυγούς κίνησης (διαπυρηνική οφθαλμοπληγία) Lacunar σύνδρομα (καλύπτρα) Ετερόπλευρη ημιυπαισθησία, ημιπάρεση, ημιαταξία

30 Ισχαιμικά έμφρακτα προμήκους Πλάγιο προμηκικό σύνδρομο (Wallenberg)

31 Πλάγιο προμηκικό σύνδρομο (Wallenberg)

32 Απόφραξη βασικής αρτηρίας
Παραπάρεση, υπερρεφλεξία, Babinski (+) άμφω Δυσφαγία, δυσαρθρία, πάρεση προσωπικού Διπλωπία, νυσταγμός, παρέσεις οφθαλμοκινητικών νεύρων, διαπυρηνική οφθαλμπληγία (INO) Διαταραχή επιπέδου συνείδησης (προσβολή δικτυωτού σχηματισμού, RAS) Locked-in syndrome

33 Αιτιολογική ταξινόμηση

34 LACUNAR INFARCTS Απόφραξη μικρών διατιτραινουσών αγγείων που εξέρχονται από μεγαλύτερα σε έδαφος αρτηριακής υπερτάσεως με ή χωρίς ΣΔ Συχνά σε σιωπηλές περιοχές Αν όμως συμβούν στο στέλεχος ή την έσω κάψα προκαλούν χαρακτηριστικά σύνδρομα

35 Σύνδρομα κενοτοπιωδών (lacunar) εμφράκτων
ΟΡΙΣΜΟΣ: Iσχαιμικά έμφρακτα μεγέθους 0.5mm-1.5cm ΤΥΠΟΙ: Τουλάχιστον 20 έχουν περιγραφεί Αμιγής κινητική ημιπάρεση Aμιγείς αισθητικές διαταραχές Oμόπλευρη αταξική ημιπάρεση Dysarthria-clumsy hand Sensory-motor stoke

36 Αίτια καρδιοεμβολικού ΑΕΕ
Χρόνια κολπική μαρμαρυγή (ΧΚΜ) και Παροξυσμική ΚΜ (PAF) Οξύ Έμφραγμα Μυοκαρδίου (ΟΕΜ) (ιδίως με συνοδούς παράγοντες κινδύνου όπως συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, ΧΚΜ, τοιχωματικό θρόμβο, ανευρυσματική διάταση κοιλίας, σοβαρού βαθμού δυσλειτουργία της αριστεράς κοιλίας) Μηχανικές προσθετικές καρδιακές βαλβίδες Βιοπροσθετικές καρδιακές βαλβίδες Τους 3 πρώτους μήνες Σε συνδυασμό με ΧΚΜ, θρόμβο αριστερού κόλπου, συστηματική εμβολή Στένωση μιτροειδούς βαλβίδας ρευματικής αιτιολογίας Σύνδρομο νοσούντος φλεβοκόμβου Κολπικός πτερυγισμός Διατατική μυοκαρδιοάθεια Θρόμβος αριστερής κοιλίας ή κόλπου (ωτίου) Ακινητικό ή υποκινητικό τμήμα τοιχώματος αριστεράς κοιλίας

37 Εμβολικά ΑΕΕ 20-25% όλων των ισχαιμικών επεισοδίων
Απότομη εισβολή σε συνδυασμό με απώλεια συνείδησης ή και επιληπτική κρίση Ταυτόχρονη ή διαδοχική εμφάνιση πολλαπλών εγκεφαλικών επεισοδίων Παρουσία συστηματικών εμβολικών επεισοδίων 30-40% των ασθενών ΧΚΜ, πρόσφατο ΕΜ ή καρδιακή ανεπάρκεια Συχνά αιμορραγική μετατροπή εμφράκτου (20%) Κλάδοι της μέσης εγκεφαλική που οδηγούν σε αφασία προσβάλλονται συχνότερα, ενώ από το σπονδυλοβασικό, οι οπίσθιες εγκεφαλικές αρτηρίες.

38 BORDER ZONE INFARCTS A. Watershed infarcts (between 2 arterial territories with collateral network) B. End- artery-border-zone-infarct (between 2 arterial territories without collaterals) ΑΙΤΙΟΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ Απόφραξη ή μεγάλου βαθμού στένωση καρωτίδας Συστηματική υπόταση Αιματολογικές νόσοι, εμβολή από χοληστερόλη

39 Προνοσοκομειακή φροντίδα Ιστορικό
Χρόνος έναρξης συμπτωμάτων Δραστηριότητα ασθενούς την ώρα του ΑΕΕ Συνοδά συμπτώματα: επιληπτική κρίση, έμετος, κεφαλαλγία, διαταραχή επιπέδου συνείδησης Ατομικό αναμνηστικό: ασθένειες, εγχειρήσεις Τωρινή φαρμακευτική αγωγή Αλλεργίες σε φάρμακα, χρήση παράνομων ουσιών Παράγοντες κινδύνου για ΑΕΕ

40 Προνοσοκομειακή φροντίδα Πρώτες βοήθειες
ABC’s (Αεραγωγοί, Αναπνοή, Σφυγμός, Αρτηριακή Πίεση) Προστασία αυχένα (κολλάρο) Ενυδάτωση με IV N/S 0.9% (φυσιολογικός ορός) O2 -Οξυμετρία Έλεγχος τιμής γλυκόζης Αντιμετώπιση υψηλής ή χαμηλής αρτηριακής πίεσης

41 Εγκεφαλική αυτορρύθμιση

42 Εγκεφαλική αυτορρύθμιση σε υπερτασικούς

43 Εξισώσεις CBF=CPP/ CVR CPP= MAP-ICP MAP=SBP+ (2 x DBP)/3
CBF cerebral blood flow, CPP =cerebral perfusion pressure, CVR =cerebrovascular resistance CPP= MAP-ICP MAP =mean arterial pressure, ICP =intracranial pressure MAP=SBP+ (2 x DBP)/3

44 Αρχές θεραπείας Θεραπευτική παρέμβαση εάν η Μέση ΑΠ 130 mmHg ή Συστολική ΑΠ  220 mmHg Σε ασθενείς υποψηφίους για θρομβόλυση ο στόχος είναι ΣΑΠ <185mmHg και ΔΑΠ <110 mmHg Σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο ή καρδιακή ανεπάρκεια πιο εντατική προσπάθεια μείωσης ΑΠ

45 Ρύθμιση αρτηριακής πίεσης επιλογή αντιυπερτασικού
Στόχος εύρους BP 150/85-95 mm Hg για ασθενείς άνευ υπερτάσεως και / mm Hg για ασθενείς με ιστορικό υπέρτασης Επιθυμητή μέση ΒΡ mm Hg  κατά 10% εάν μέση ΒΡ> 130 mm Hg ή συστολική ΒΡ>220 mm Hg (αποφυγή αγγειογενούς οιδήματος) Φάρμακα εκλογής: α-ΜΕΑ (εναλαπρίλη), ανταγωνιστές Ca (ιδίως στους ηλικιωμένους με Isol. Syst.H), ARB, λαβεταλόλη

46 Low Blood Pressure Linked to Recurrent Stroke
SBP Recurrent Stroke Rates (95% CI) (%) Adjusted HR For 1st Stroke Recurrence (95% CI) for Stroke,MI, or Vascular Death (95% CI) Very low-normal 8.0 ( ) 1.29 ( ) 1.31 ( ) Low-normal 7.2 ( ) 1.10 ( ) 1.16 ( ) High-normal 6.8 ( ) Reference High 8.7 ( ) 1.23 ( ) 1.24 ( ) Very high 14.1 ( ) 2.08 ( ) 1.94 ( ) Patients were categorized by their mean SBP over follow-up as very low-normal (<120 mm Hg), low-normal (120 to <130 mm Hg), high-normal (130 to <140 mm Hg), high (140 to <150 mm Hg), and very high (>150 mm Hg). JAMA. 2011;306: There was no indication that careful blood-pressure lowering treatment with the angiotensin-receptor blocker candesartan is beneficial in patients with acute stroke and raised blood pressure. Analysis of functional outcome suggested a higher risk of poor outcome in the candesartan group. SCAST trial, Lancet 2011; 377: 741–50

47 Η υπεργλυκαιμία στο ισχαιμικό ΑΕΕ
γλυκόζης  αναερόβια γλυκόλυση   γαλακτικού  γαλακτική οξέωση  περαιτέρω διάσπαση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού  εμποδίζει την επαναιμάτωση  αγγειογενές οίδημα επιδείνωση ισχαιμίας

48 Σύντομη φυσική και αδρή νευρολογική εξέταση
Έλεγχος για ύπαρξη τραύματος Νευρολογική εξέταση προσαρμοσμένη για ΑΕΕ 1. Μορφασμός 2. Επανάληψη απλής πρότασης 3. Δοκιμασία Barré 4. Σημείο Βabinski 5. Ημιανοψία (στην απειλή)

49 ΔΙΑΦΟΡΟΔΙΑΓΝΩΣΗ Μετακριτική παράλυση του Todd
Υπερτασική εγκεφαλοπάθεια Επιπλεγμένη ημικρανία Τοξική/μεταβολική διαταραχή(εγκεφαλοπάθεια) Μηνιγγοεγκεφαλίτις Εγκεφαλικό απόστημα Παροδική σφαιρική αμνησία Επι/Υποσκληρίδιο αιμάτωμα

50 CT ΑΕΕ κατανομής ACA+MCA

51 ΑΕΕ κατανομής mPICA DWI FLAIR

52 Διερεύνηση Αξονική τομογραφία ( C+ επί θρόμβωσης εγκεφαλικών φλεβών)
MRI (MRA σε υπόνοια ανευρύσματος, AVM, θρόμβωσης εγκεφαλικών φλεβών, διαχωρισμού) Τriplex αγγείων τραχήλου U/S καρδιάς Holter HKΓτος Ελεγχος ορθοστατικής υπότασης

53 Θεραπεία Υποστηρικτική Φυσιοθεραπεία

54 Θεραπεία-ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΑ
ΑΣΠΙΡΙΝΗ ~ ↓13% κινδύνου για ΑΕΕ/ΟΕΜ/αγγειακό θάνατο ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΚΑ (κλοπιδογρέλη 75mg/d, ~ ↓ 22%; ER διπυριδαμόλη +ASA mg bid, τριφλουσάλη 600mg/d) σε ασθενείς υψηλού κινδύνου για νέο ΑΕΕ (>15-20 % ανά έτος) σε ασθενείς που δεν μπορούν να λάβουν ασπιρίνη σε ασθενείς που παρά την αγωγή με ασπιρίνη παρουσιάζουν ΤΙΑs Lancet Neurol 2010; 9: 273–84

55 Αντιπηκτική Θεραπεία Stroke in evolution Εμβολικά επεισόδια
Ισχαιμικά σπονδυλοβασικού συστήματος? Crescento TIAs (αυξανόμενης συχνότητας και έντασης) Μεγάλης διάρκειας ΤΙΑς? Καρωτιδική στένωση >90%? Καταστάσεις υπερπηκτικότητας Θρόμβωση φλεβών εγκεφάλου Διαχωριστικά ανευρύσματα

56 Neurology, 74 (9) Suppl. 2): A347; 2010.
PO4.119 Acute Anticoagulation with Intravenous Un-Fractionated Heparin Reduces Early Recurrences in Cardio-Embolic Stroke Zafeiris Spyros, Mastorodemos Vasileios, Mavridis Michalis, Tzagournissakis Minas, Spilioti Martha, Plaitakis Andreas Department of Neurology, University Hospital of Heraklion, Crete, Greece Neurology, 74 (9) Suppl. 2): A347; 2010.

57 Results Early recurrence (within the first 10 days) occurred in:
1.2% (3/246) of patients treated with un-fractionated IV heparin 1.4% (1/68) of patients treated with continued oral anticoagulation 4.8% (4/82) of patients treated with anti-platelets (x2< 3.8, p<0.01). Symptomatic hemorrhagic conversion occurred in: 3.2% (8/246) of patients treated with heparin 3.6% (3/82) (x2 >3.84, p=0.9) treated with anti-platelet agents. 0% (0/68) treated with continued oral anticoagulation

58 Θεραπεία CE stroke Recurrence SCH Recurrence SCH IST (<7-14d)a
Placebo (n=775) SC UFH (n=1557) APS (n=837) 2.5% 2.8% 2.3% 0.3% 2.1% 0.6% TOAST (7d) Placebo (n=123) IV danaparoid (n=143) 1.6% 0% 0.95%b 2.9%b TAIST (10d)a LMWH (n=256) APS (n=112) 1.8% 2.7% HAEST (14d) LMWH (n=224) APS (n=225) 8.5% 7.5% CAST (28d)c Placebo (n=715) APS (n=696) 5% 2.4% Recurrence SCH Cretan (11d) IV UFH (n=240) APS (n=78) 1.2% 5.1% 3.2% 3.6% Chamorro (14d) IV UFH (n=231) 2.2% 3.4% Camerlingo (90d)a Placebo (n=85) IV UFH (n=94) NR 2.4% 10.6% CESG (14d)a Placebo (n=21) IV UFH (n=24) 10% 0% RAPID (7d) d IV UFH (n=32) APS (n=35) 8.6% 6.3% aAdapted from the meta-analysis of Paciaroni et al, Stroke 2007;38: bThese numbers correspond to patients allocated to IV danaparoid (n=638) and placebo (n=628). cAdapted from Hart R et al , Stroke. 2002;33: d37% of those allocated to ASA and 56% of those allocated to UFH had CES. aAdapted from the meta-analysis of Paciaroni et al, Stroke 2007;38: bThese numbers correspond to patients allocated to IV danaparoid (n=638) and placebo (n=628). cAdapted from Hart R et al , Stroke. 2002;33: d37% of those allocated to ASA and 56% of those allocated to UFH had CES.

59 CONCLUSIONS Acute anticoagulation of CES using un-fractionated IV heparin was associated with a low risk for early recurrence (1.2%; N=246) without an increase in symptomatic hemorrhagic conversion. In our patients treated with anti-platelets, the rate of early recurrence (4.8%; N=82) was comparable to that observed in previous large controlled CES clinical trials. Data of this retrospective analysis support a randomized trial of this treatment approach.

60 Θεραπεία ασθενών με CE ΑΕΕ
Χαρακτηριστικά ασθενών Θεραπεία Ηλικία < 6Ο, όχι καρδιακή νόσος (μόνη ΧΚΜ) Ασπιρίνη 325mg Ηλικία <6Ο, με καρδιακή νόσος αλλά χωρίς παράγοντες κινδύνου* Ηλικία ≥ 6Ο, με καρδιακή νόσος αλλά Ηλικία ≥ 60 με Σ/Δ ή Στεφανιαία νόσο Sintrom (INR ) Ηλικία ≥ 75, ιδίως γυναίκες με Κ.Α, Κλάσμα εξώθησης αριστερής κοιλίας <0.35, Αρτηριακή Υπέρταση και Θυρεοτοξίκωση Sintrom (INR ~2.0 ) Βαλβιδοπάθεια ρευματικής αιτιολογίας (στένωση μιτροειδούς) Sintrom (INR ) Προσθετικές βαλβίδες Ιστορικό θρομβοεμβολικού επεισοδίου Ύπαρξη θρόμβου στον ΑΡ κόλπο

61 ΕΝΔΟΦΛΕΒΙΑ ΘΡΟΜΒΟΛΥΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ (ενδείξεις)
Επιβεβαιωμένη διάγνωση ισχαιμικού ΑΕΕ με νευρολογικό έλλειμμα (π.χ. NIHSS score >6) Έναρξη θεραπείας σε διάστημα <3 ωρών από την έναρξη συμπτωμάτων Η νευρολογική σημειολογία δεν θα πρέπει να αποκαθίσταται αυτόματα και να είναι ελάσσων και μεμονωμένη. Σε ασθενείς με βαριά νευρολογική εικόνα (π.χ. NIHSS score >22) θα πρέπει να εξατομικεύεται η εφαρμογή της θεραπείας. Ο ασθενής και η οικογένεια έχουν ενημερωθεί επαρκώς για τα πιθανά οφέλη και παρενέργειες και έχουν συμφωνήσει στην εφαρμογή της θεραπείας

62 ΕΝΔΟΦΛΕΒΙΑ ΘΡΟΜΒΟΛΥΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ (κριτήρια αποκλεισμού)
Ύπαρξη ή ιστορικό προηγούμενης ενδοεγκεφαλικής αιμορραγίας Ιστορικό πρόσφατου (εντός των 3 τελευταίων μηνών) ΑΕΕ, κρανιοεγκεφαλικής κάκωσης (ΚΕΚ), οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου (ΟΕΜ). Ιστορικό περικαρδίτιδας, ενδοκαρδίτιδας, σηπτικού εμβόλου, IBD, εγκυμοσύνης-γαλουχίας Ιστορικό αιμορραγίας από το πεπτικό ή το ουροποιητικό τις τελευταίες 21 ημέρες. Ιστορικό μείζονος χειρουργικής επέμβασης τις τελευταίες 14 ημέρες. Ιστορικό παρακέντησης αρτηρίας σε περιοχή που δεν επιδέχεται εφαρμογή πίεσης τις τελευταίες 7 ημέρες. Αύξηση αρτηριακής πίεσης (όρια: Συστολική ΑΠ <185 mm Hg και η διαστολική ΑΠ<110 mm Hg, 3 μετρήσεις ανά 10 min) Σημεία ενεργούς αιμορραγίας ή οξέος τραυματισμού (π.χ. κατάγματος) στη φυσική εξέταση. Λήψη αντιπηκτικής αγωγής από του στόματος ή εάν λαμβάνει το INR≤1.5 Εάν έχει λάβει αντιπηκτική αγωγή με ενδοφέβια ή υποδόρια ηπαρίνη τις τελευταίες 48 ώρες, το aPTT πρέπει να είναι εντός των φυσιολογικών ορίων. Ο αριθμός των αιμοπεταλίων πρέπει να είναι > mm3. Η τιμή γλυκόζης ορού να είναι >50 mg/dL (2.7 mmol/L) και < 400 mg/dL Εκδήλωση του ΑΕΕ με κρίση “Ε” και μετακριτική νευρολογική σημειολογία. Η CT εγκεφάλου δείχνει πολυλοβώδες έμφρακτο και το έμφρακτο καταλαμβάνει υπόπυκνη απεικόνιση >1/3 της περιοχής κατανομής της

63 ΕΝΔΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΘΡΟΜΒΟΛΥΣΗ ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ
Ασθενείς με έναρξη συμπτωμάτων 3-6 ώρες ΑΕΕ στελέχους με έναρξη εντός 6 ωρών (κώμα < 6 ώρες, τετραπληγία< 6 hours, προϊούσα κινητική αδυναμία, θρόμβωση/απόφραξη βασικής ή σπονδυλικών άμφω) Σε ασθενείς με έμφρακτο της μέσης εγκεφαλικής και έναρξη εντός 3 ωρών που είτε υπάρχει αγγειογραφική επιβεβαίωση απόφραξης είτε επί αποτυχίας της ενδοφλέβιας θρομβόλυσης

64 Επιπλοκές ΑΕΕ Νευρολογικές Πνευμονολογικές Καρδιαγγειακές Άλλες
Υδροκέφαλος Αυξημένη ενδοκράνια πίεση (Οίδημα, Εγκολεασμός) Επιληπτικές κρίσεις Αιμορραγική μετατροπή Πνευμονολογικές Εισρόφηση ΠΕ Πνευμονία Καρδιαγγειακές Ισχαιμία μυοκαρδίου Αρρυθμίες Καρδιακή ανεπάρκεια ΕΒΦΘ (DVT) Άλλες Κατακλίσεις Λοιμώξεις ουροποιητικού Αγκυλώσεις (contractions)

65 ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΗ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ
Αρτηριακή υπέρταση Αμυλοείδωση Αιματολογικές διαταραχές Αιμορραγική μετατροπή εμφράκτου Συμπαθητικομιμητικοί παράγοντες Τραύμα Ογκοι Αρτηριοφλεβώδης δυσπλασία Σηραγγώδες αιμαγγείωμα Ανευρύσματα

66 Λοβοί Εντόπιση αιμορραγίας Βασικά γάγγλια Θάλαμος Γέφυρα Παρεγκεφαλίδα
Intracerebral hemorrhages most commonly involve cerebral lobes, originating from penetrating cortical branches of the anterior, middle, or posterior cerebral arteries (A); basal ganglia, originating from ascending lenticulostriate branches of the middle cerebral artery (B); the thalamus, originating from ascending thalmogeniculate branches of the posterior cerebral artery (C); the pons, originating from paramedian branches of the basilar artery (D); and the cerebellum, originating from penetrating branches of the posterior inferior, anterior inferior, or superior cerebellar arteries (E). 66

67 CT-ενδοπαρεγχυματική αιμορραγία με ταχεία επέκταση

68 Αντιμετώπιση Αποιδηματική αγωγή (δεξαμεθαζόνη 24mg/H και υποδιπλασιασμός κάθε 2Η) Αντί-Ε αγωγή (όχι προφυλακτικώς, εξαίρεση λοβώδεις αιμορραγίες) Ρύθμιση αρτηριακής πίεσης Απαγορεύνται: νιτροπρωσσικό, υδραλαζίνη, νιφεδιπίνη Κοιλιοστομία (αντιμετώπιση υδροκεφαλίας) Αντιμετώπιση αυξημένης ενδοκράνιας υπέρτασης

69 The Crete–Boston Study
Clinical outcomes-not in OAC Zaganas et al, Stroke. 2011;42:

70 Ενδείξεις χειρουργικής αντιμετώπισης
Ενδείξεις χειρουργικής αντιμετώπισης Παρεγκεφαλιδική αιμορραγία >3 cm, με επιδείνωση νευρολογική ή συμπίεση στελέχους ή/και υδροκεφαλία λόγω απόφραξης των κοιλιών (Class I, Level of Evidence B). Με λοβώδη θρόμβο σε απόσταση εντός 1 cm από την επιφάνεια (Class IIb, Level of Evidence B) Επιδείνωση του επιπέδου συνείδησης (από GCS βαθμολογία μεταξύ 12 και 9 σε <8) Στερεοτακτική έγχυση ουροκινάσης στην κοιλότητα του θρόμβου εντός 72 h – μεγαλύτερος κίνδυνος επαναιμορραγίας, αβέβαια χρησιμότητα (Class IIb, Level of Evidence B) Broderick et al., Guidelines for Management of Spontaneous ICH in Adults. Stroke 2007;38;

71 Χρόνος χειρουργικής επέμβασης
Δεν έχει αποδειχθεί πως η υπερεπείγουσα κρανιοτομή βελτιώνει το λειτουργικό αποτέλεσμα ή ελαττώνει τη θνησιμότητα ενώ συνοδεύεται από αυξημένο κίνδυνο επαναιμορραγίας (Class IIb, Level of Evidence B). Η καθυστερημένη αφαίρεση του αιματώματος με κρανιοτομή πιθανότατα δεν ωφελεί. Δεν συνιστάται σε ασθενείς σε κώμα με εν τῳ βάθει αιμορραγία καθώς συνετέλεσε σε χειρότερο λειτουργικό αποτέλεσμα (Class III, Level of Evidence A) Broderick et al., Guidelines for Management of Spontaneous ICH in Adults. Stroke 2007;38;

72 Αντενδείξεις χειρουργικής επέμβασης
Η αφαίρεση υπερσκηνίδιας ICH με κλασική κρανιοτομή εντός 96 ωρών από το συμβάν (Class III, Level of Evidence A) Μικρά αιματώματα <25 ml Aιματώματα σε στέλεχος και βασικά γαγγλια GCS<6 Broderick et al., Guidelines for Management of Spontaneous ICH in Adults. Stroke 2007;38;

73 Φλεβική θρόμβωση-Προδιαθεσικοί Παράγοντες
Κακοήθη νεοπλάσματα Υπερπηκτικότητα Αντισυλληπτικά Λοχεία ή κύηση Αφυδάτωση DIC (ΔΕΠ) Πολυερυθραιμία Αυτοάνοσα

74 Φλεβική θρόμβωση-Προδιαθεσικοί Παράγοντες
Genetic prothrombotic conditions Antithrombin deficiency Protein C and protein S deficiency Factor V Leiden mutation Prothrombin mutation (A20210G) Homocysteinemia (mutations in methylenetetrahydrofolate reductase) Acquired prothrombotic states Nephrotic syndrome Antiphospholipid antibodies Homocysteinemia Pregnancy-Puerperium Infections (Otitis, mastoiditis,sinusitis, meningitis, systemic infectious disease) Inflammatory disease Systemic lupus erythematosus Wegener’s granulomatosis Sarcoidosis Inflammatory bowel disease Behηet’s syndrome Hematologic conditions Polycythemia, primary and secondary Thrombocythemia Leukemia Anemia, including paroxysmal nocturnal hemoglobinuria Drugs Oral contraceptives Asparaginase Mechanical causes, trauma Head injury Injury to sinuses or jugular vein, jugular catheterization Neurosurgical procedures Lumbar puncture Miscellaneous Dehydration, especially in children Cancer

75 Εντόπιση και συχνότητα
Εντόπιση και συχνότητα Stam J. N Engl J Med 2005;352:

76 Κλινική εικόνα Κεφαλαλγία 81 % Οίδημα θηλής 51 %
Κεφαλαλγία % Οίδημα θηλής % Εστιακά ελλείμματα 38 % Κρίσεις “E” % Διαταραχή επιπέδου 30 % συνείδησης

77 Θρόμβωση εγκεφαλικών φλεβών
In Panel A, a T1 -weighted MRI scan obtained with the spin–echo technique provides a sagittal view of a hyperintense signal in the thrombosed superior sagittal sinus (arrows). In Panel B, a magnetic resonance venogram obtained without the administration of contrast material reveals the absence of a signal in the superior sagittal sinus (upper arrows) and a normal flow signal in the transverse and sigmoid sinuses (lower arrow) as well as in a number of veins. 77

78 Θρόμβωση εγκεφαλικών φλεβών
A CT scan (Panel A) shows a large infarct in the right parietal lobe (at left in the image) in a patient with sinus thrombosis. The infarct is hemorrhagic (white patches). The falx cerebri is displaced to the left as a result of compression by the infarct. In the CT scan in Panel B, bilateral thalamic edema (dark area in center) has been caused by thrombosis of the straight sinus 78

79 Ενδιαφέρουσα περίπτωση (1)

80 Ενδιαφέρουσα περίπτωση (1)
Στο φως Στο σκοτάδι

81 Ενδιαφέρουσα περίπτωση (1)

82 Ενδιαφέρουσα περίπτωση (1)
ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΔΙΑΧΩΡΙΣΜΟΣ ΑΡΙΣΤΕΡΗΣ ΕΣΩ ΚΑΡΩΤΙΔΑΣ

83 Διαχωρισμός έσω καρωτίδας
Αυτόματος (στο 20% διαταραχή του κολλαγόνου, στο 15% ινομυώδη δυσπλασία) Τραυματικός Precipitating events: υπερέκταση ή στροφή του αυχένα, χειροπράκτες Κλινική τριάδα: ομόπλευρο άλγος (κεφαλής, αυχένα, προσώπου), partial Horner,έπονται εγκεφαλική ή αμφιβληστροειδική ισχαιμία (στο 50-90%, προηγούνται ΤΙΑ) , παρέσεις κρανιακών νεύρων στο 12% Αντιπηκτική αγωγή για 3-6 μήνες

84 MRA

85 CADASIL Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts
Strokes (subcortical and lacunar) TIAs Dementia (multi-infarct) Pseudobulbar Palsy Migraine Headaches Depression Urinary Incontinence

86 MRI

87 MELAS Mitochondrial myopathy, Encephalopathy, Lactic acidosis, Seizures
Encephalopthy Myopathy Strokes Hearing Loss Seizures Migraine Headaches Myoclonus Ataxia Cardiomyopathy

88 Ευχαριστώ για την προσοχή σας

89 Υπέρταση μετά ισχαιμικό ΑΕΕ AHA guidelines (2003)

90 Υπολογισμός όγκου αιματώματος
Όγκος αιματώματος =AxBxC/2 (ή/3 για ICH μετά λήψη αντιπηκτικών), όπου A= μεγίστη οριζόντια διάμετρος αιμορραγίας στην CT scan B= μεγίστη κάθετη διάμετρος αιμορραγίας στην CT scan C= αριθμός τομών που εμφανίζεται η αιμορραγία επί το πάχος τομής Broderick et al., Stroke 1993;24:987–993 Huttner et al., Stroke 2006;37: