Ποια είναι και για ποιο λόγο τα χρησιμοποιούμε Αέρια Αίματος Ποια είναι και για ποιο λόγο τα χρησιμοποιούμε CResp Week_10_Lecture 2_16_12

CResp Week_10_Lecture 2_16_12 Πλάνο Μαθήματος Διαφορετικοί τύποι ανάλυσης αερίων αίματος Αρτηριακοί Φλεβικοί Τριχοειδοί Κλινική σημασία αερίων αρτηριακού αίματος Οξυγόνωση του αίαμτος Αποτελεσματικότητα αερισμού (κυρίως απομάκρυνση CO2) Εισαγωγή στον υπεραερισμό και τα αποτελέσματά του Κατάσταση οξέως/βάσεως- παραδείγματα CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Μέθοδοι λήψης αίματος για ανάλυση αερίων Αρτηριακό Αρτηριακός σφυγμός Νιγμός σε θέση κερκιδικής ή άλλης αρτηρίας Μέσα από ήδη τοποθετημένη αρτηριακή γραμμή Τριχοειδές Κυρίως χρήση για νεογέννητα και νεογνά Γίνεται πιο σύνηθες για ενήλικες με χρόνιες παθήσεις ως λιγότερο επεμβατικές pH και PaCO2 πιο ακριβείς αλλά PaO2 έχει διακύμανση 0.4 kPa Φλεβικό Μέσα από ήδη τοποθετημένη φλεβική γραμμή Σύντομη παρακέντηση φλέβας Λιγότερο εργώδης αλλά έχει περιορισμούς στη χρήση CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Πληροφορίες για τα αέρια αρτηριακού αίματος (ABG) pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE SaO2 CResp Week_10_Lecture 2_16_12

CResp Week_10_Lecture 2_16_12 pH Εκτίμηση της συγκέντρωσης ιόντων υδρογόνου (-log [H+]), π.χ. πόσο όξινο είναι το αίμα Συσχέτιση με το CO2 μέσω της εξίσωσης: CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- Το φυσιολογικό pH του σώματος είναι 7.4 Φυσιολογικό εύρος του pH του σώματος είναι 7.35 - 7.45 Π.χ.πόσω οξεωτικό (<7.4) ή αλκαλικό (>7.4) είναι το αίμα CResp Week_10_Lecture 2_16_12

CResp Week_10_Lecture 2_16_12 PaCO2 Μερική πίεση CO2 στο αρτηριακό αίμα Το CO2 θα επηρεάσει την οξεοβασική ισορροπία και επομένως το pH, από την εξίσωση: CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- Φυσιολογικές τιμές 4.7-6.0 kPa (35-45 mm Hg) Το HCO3- παράγεται από CO2 και μικρότερο σε σχέση με τη συνολική συγκέντρωση του HCO3- Το σώμα έχει μεγάλα αποθέματα HCO3- του διτανθρακικού Νατρίου (NaHCO3) CResp Week_10_Lecture 2_16_12

CResp Week_10_Lecture 2_16_12 PaO2 Μερική πίεση του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα Φυσιολογικές τιμές 11-14 kPa (80-100 mm Hg) Ατμοσφαιρική μερική πίεση PaO2 ~ 20 kPa (1 kPa ~ 7.6 mmHg) Θυμηθείτε την καμπύλη αποδέσμευσης του οξυγόνου από την αιμοσφαιρίνη CResp Week_10_Lecture 2_16_12

SaO2 Κορεσμός της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα Η έκταση κορεσμού της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα μετριέται με ένα απλό δείγμα αρτηριακού αίματος Φυσιολογικές τιμές 95-98% SpO2 μπορεί και να μετρηθεί με παλμικά οξύμετρα Κορεσμός του αρτηριακού αίματος στην περιφέρεια CResp Week_10_Lecture 2_16_12

CResp Week_10_Lecture 2_16_12 HCO3- HCO3- = Συγκέντρωση διττανθρακικών Φυσιολογικές τιμές 22-26 mmol/L St HCO3- = Κανονικά Διττανθρακικά – συγκέντρωση διττανθρακικών του πλάσματος που θα ήταν αν η PaCO2 ήταν φυσιολογική Αναλογεί προς την αναπνευστική επίδραση στα διττανθρακικά και επομένως βοηθά στον καθορισμό της επίδρασης του μεταβολικού παράγοντα CResp Week_10_Lecture 2_16_12

CResp Week_10_Lecture 2_16_12 BE – Χάσμα ανιόντων Αντιπροσωπεύει τη μη αναπνευστική πλευρά της οξεοβασικής ισορροπίας καθώς λαμβάνει υπόψη τις δυνατότητες των ωσμωτικών διαλυμάτων του πλάσματος Η ποσότητα της ισχυρότητας του οξέως ή της βάσης που απαιτείται για να αποκατασταθεί η φυσιολογική τιμή του pH Αρνητικές τιμές σημαίνουν προσθήκη οξέως ή αφαίρεση βάσεως – επομένως υπάρχει έλλειμμα βάσης και επομένως μεταβολική αλκάλωση Θετικές τιμές σημαίνουν αφαίρεση οξέως ή προσθήκη βάσεως- επομένως υπάρχει περίσσεια βάσεως και επομένως μεταβολική αλκάλωση Αποτελεί πληρέστερη ανάλυση σε σχέση με τη μέτρηση του διαλύματος του HCO3- από μόνο του Οξείες αλλαγές στη συγκέντρωση του HCO3- από αύξηση ή μείωση του CO2 δεν ανταποκρίνεται στο χάσμα ανιόντων – είναι αποκλειστική αντίδραση της μεταβολικής επίδρασης του HCO3- Φυσιολογικές τιμές : – 2 to + 2 mmol/L CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Φυσιολογικές τιμές αερίων αρτηριακού αίματος pH 7.35-7.45 paCO2 4.7-6 kPa paO2 11-14 kPa HCO3- 22-26 mmol/L BE +2 to -2 SaO2 95-98% CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Φυσιολογικές τιμές αερίων φλεβικού αίματος Όταν ένα δείγμα αρτηριακού αίματος είναι δύσκολο να ληφθεί ή λόγω ατυχήματος pH 7.34 – 7.37 PvCO2 5.8 - 6.1 kPa (44 – 46 mmHg) PvO2 5.0 – 5.5 kPa (38 – 42 mmHg) HCO3- 19 - 24 mmol/L SvO2 ~ 75% Π.χ. είναι πιο οξεωτικό πλουσιότερο σε CO2, και λιγότερο σε συγκέντρωση O2 σε σύγκριση με το αρτηριακό δείγμα Είναι αντίδραση της καρδιακής παροχής και του ιστικού μεταβολισμού και όχι της αναπνευστικής λειτουργίας. CResp Week_10_Lecture 2_16_12

CResp Week_10_Lecture 2_16_12 Αίμα τριχοειδούς Δίνει σχετικά ακριβείς ενδείξεις του αρτηριακού pH και της PaCO2 ΑΛΛΑ η PaO2 έχει μια διακύμανση περίπου 0.4 kPa. Χρησιμοποιείται σε έκθεση των νεογνών στο εξωτερικό περιβάλλον Είναι πιο αποδεκτό για να δείχνει τάσεις στην ανάλυση των αερίων αίματος στο χρόνο – δεν είναι αξιόπιστο για στιγμιαία ανάλυση CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Κλινική προσέγγιση των αερίων αίματος Οξυγόνωση Πρέπει να είναι γνωστή η FiO2 = κλάσμα εισπνεόμενου οξυγόνου Αποτελεσματικότητα αερισμού Κυρίως σχετίζεται με την PaCO2 Δείχνει τον τύπο της αναπνευστικής ανεπάρκειας Η οξεοβασική ισορροπία και αν η διαταραχή είναι αναπνευστικής ή μεταβολικής αιτιολογίας CResp Week_10_Lecture 2_16_12

CResp Week_10_Lecture 2_16_12 Οξυγόνωση FiO2 = κλάσμα του εισπνεόμενου οξυγόνου Ατμοσφαιρικό αέρα =0.21 δηλαδή 21% PaO2 και SaO2 Είτε φυσιολογικές είτε χαμηλές Εκτός αν το FiO2 είναι μεγαλύτερο από αυτό του ατμοσφαιρικού αέρα οπότε μπορεί να αυξάνονται (ο SaO2 δεν είναι ποτέ πάνω από 100%!) CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Αποτελεσματικότητα αερισμού Απομάκρυνση CO2 Κοιτάξτε την PaCO2 Μπορεί να είναι πάνω ή κάτω CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Συνοπτικά: Ρύθμιση αερισμού Κεντρικοί υποδοχείς Μεμβρανικοί υποδοχείς ευαίσθητοι σε αλλαγές του H+ και του CO2 που προκαλούν αύξηση στον αριθμό και το βάθος των αναπνοών αυξάνοντας τα επίπεδα του CO2 και του H+ Περιφερικοί υποδοχείς Καρωτιδικά σωμάτια ευαίσθητα σε ↓ PaO2 < 8-9 kPa ↑ PaCO2 αλλά λιγότερο σε σχέση με τους κεντρικούς υποδοχείς ↑ H+ ειδικά αν είναι μεταβολικής αιτιολογίας CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Αποτελεσματικότητα αερισμού/ Απομάκρυνση CO2 Υποαερισμός των κυψελίδων οδηγεί σε ↑paCO2 (και επομένως σε οξέωση λόγω του αυξανόμενου H+ ) Υπερκαπνία Αιτίες Υποαερισμός γενικός Παθολογία αναπνευστικού κέντρου (π.χ. όγκος/κάκωση κεφαλής/ισχαιμικό επεισόδιο) Υπερδοσολογία φαρμάκων (π.χ. ναρκωτικά) Ανεπάρκεια αναπνευστικών μηχανισμών Υποαερισμός των κυψελίδων τοπικά οδηγώντας σε διαταραχές V/Q Δευτερεύοντως σε σήψη Μηχανισμοί 12ης εβδομάδας CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Αποτελεσματικότητα αερισμού/ Απομάκρυνση CO2 Υπεραερισμός των κυψελίδων σχετίζεται με τον ιστικό μεταβολισμό και προκαλεί ↓PaCO2 Υποκαπνία Αιτίες: Αυξημένο αναπνευστικό ερέθισμα εξαιτίας: Παθολογίας αναπνευστικού κέντρου Ψυχολογικοί παράγοντες Σύνδρομο υπεραερισμού (HVS) Οι υποδοχείς του CO2 ευαισθητοποιούνται στην αύξηση του αερισμού σε χαμηλότερα επίπεδα από τα φυσιολογικά Υποξαιμία (εντοπιζόμενη από αορτικά και καρωτιδικά σωμάτια) CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Υπεραερισμός Αναπνέοντας αυξημένα εξαιτίας μεταβολικών παραγόντων → ↓ PaCO2 → ↑ pH, θυμηθείτε: CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- Μπορεί να είναι μια φυσιολογική άμεση απάντηση στο stress Μπορεί να εξελιχθεί σε χρόνια κατάσταση ενώ συχνά σχετίζεται με διαταραχές φόβου και πανικού Σύνδρομο υπεραερισμού (HVS) ABGs Week_10_Lecture 2_16_12

Υπεραερισμός – Σημεία και Συμπτώματα http://www.physiohypervent.org/ Οξέα Ζάλη Παραισθησία Χρόνια - HVS Μεγάλος μιμητής Δύσπνοια στην ελάχιστη προσπάθεια Δυσκολία βαθειάς ανάσας Κόπωση/αδυναμία Άλγη ώμου/λαιμού Θωρακαλγία Γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση (GOR) Ναυτία Αμνησία Αγχος Αναστεναγμοί ABGs Week_10_Lecture 2_16_12

HVS προκαλεί Συχνά είναι δύσκολο να αναγνωριστεί ο αρχικός παράγοντας που θέτει την κατάσταση και συνήθως είναι πολυπαραγοντική επίδραση Πιθανοί παράγοντες : Απώλεια συγγενικού προσώπου, χρόνιος πόνος, διακοπή φαρμάκων, ηπατική κίρρωση, υπερωσμωτικό σύνδρομο, μεταλοιμώδης κατάσταση ABGs Week_10_Lecture 2_16_12

Αναπνευστική ανεπάρκεια Γνωρίζοντας τα επίπεδα του οξυγόνου και του διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα μπορούμε να καθορίσουμε αν ένας ασθενής βρίσκεται σε αναπνευστική ανεπάρκεια CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Αναπνευστική ανεπάρκεια (RF) = Ανεπάρκεια οξυγόνωσης του αίματος (με ή χωρίς αυξημένα επίπεδα διοξειδίου του άνθρακα) Προκαλείται από ανεπάρκεια μεταφοράς οξυγόνου μέσω νευρολογικών/μηχανικών/ χημικών διαταραχών που οδηγούν σε διαταραχή στην ανταλλαγή των αερίων και του αερισμού Αναπνευστική ανεπάρκεια τύπου I -υποξαιμική RF PaO2 < 8KPa PaCO2 = φυσιολογικό ή χαμηλό (γιατί η PaCO2 να είναι χαμηλή?) CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Αναπνευστική ανεπάρκεια (RF) Αναπνευστική ανεπάρκεια τύπου II – υποξαιμική και υπερκαπνική RF PaO2 < 8KPa ΚΑΙ PaCO2 >6.0KPa (ορισμένα βιβλία 6.5KPa) Μπορεί να είναι οξεία και μετά να μεταπέσει σε χρόνια Πρόληψη με οξυγονοθεραπεία σε ασθενείς με χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια τύπου II CResp Week_10_Lecture 2_16_12

CResp Week_10_Lecture 2_16_12 Οξεοβασική Ισορροπία Οξέωση - pH  < 7.35 (H+  ) Αλκάλωση pH  > 7.45 (H+  ) CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Κλινική εφαρμογή – θυμηθείτε: Το σώμα χρειάζεται να διατηρεί pH γύρω στο 7.4 Τιμές <7.0 και >7.8 για οποιοδήποτε χρονικό διάστημα είναι ασύμβατές με τη ζωή Ωσμωτικά διαλύματα Χημικά Νεφρικά Αναπνευστικά – οι πνεύμονες αποτελούν ολοκληρωμένο τμήμα απομάκρυνσης των H+ ιόντων από το σώμα μέσω του αερισμού CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Αιτίες οξέωσης: ↑ H+ → ↓ pH Αναπνευστικές Μεταβολικές Προκαλούνται από ανεπάρκεια των πνευμόνων να απομακρύνουν φυσιολογικές ποσότητες CO2 gπου παράγεται από τους μεταβολίζοντες ιστούς και επομένως ↑ PaCO2 όπως ↑CO2 προκαλεί ↑H+ CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- Οτιδήποτε βλάπτει την ανταλλαγή των αερίων ή/και τον αερισμό Συνήθως θα είναι και στην RF τύπου II l Προκαλούνται είτε από ↑H+ από μεταβολικά οξέα που υπερκαλύπτουν το ωσμωτικό διάλυμα των διττανθρακικών ↓HCO3- που μειώνουν την ικανότητα του συστήματος των διττανθρακικών να εξισσοροπήσει τα ιόντα H+ pπου παράγονται από τα υπόλοιπα οξέα του σώματος (γαλακτικό, κετονοσώματα κλπ) Κάποιες αιτίες: Διαβητική κετοξέωση Νεφρική νόσος Σήψη Ασιτεία-μεταβολισμός πρωτεινών Αλκοολισμός Καρδιακή ανεπάρκεια Βαρειά διάρροια με απώλεια διττανθρακικών από ορθό CResp Week_10_Lecture 2_16_12

CResp Week_10_Lecture 2_16_12 Αιτίες αλκάλωσης - ↑pH Αναπνευστικές Μεταβολικές Προκαλούνται από: Αερίζοντας σε ρυθμό και βάθος μεγαλύτερο από το απαιτούμενο για να απομακρύνει το CO2 που παράγεται από τον ιστικό μεταβολισμό και επομένως προκαλεί μια μείωση στη συγκέντρωση των H+ CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- Οτιδήποτε προκαλεί υπεραερισμό Προκαλείται είτε από ↓H+ ή ↑HCO3- που συνδυάζεται με τα H+ iστα ωσμωτικά διαλύματα και επομένως προκαλεί μείωση στα H+ και αύξηση του pH Πιθανά εξαιτίας Εμέτου Διουρητικών Δυσκοιλιότητα Σίτιση με HCO3- CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Τέσσερα πιθανά αίτια της διατάραξης του pH από τα φυσιολογικά επίπεδα Αναπνευστική οξέωση PaCO2 ↑ > 6.0 kPa Αναπνευστική αλκάλωση PaCO2 ↓<4.7kPa Μεταβολική οξέωση HCO3- <22 mmol/L Μεταβολική αλκάλωση HCO3- >26 mmol/L CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Κλινική εξήγηση των αερίων αίματος Βήμα βήμα μέθοδος :- Κοιτάμε την οξυγόνωση δηλαδή την PaO2 σε ποια FiO2 έχει ο ασθενής αναπνευστική ανεπάρκεια (είναι η PaO2 κάτω από 8KPa) είναι τύπου I ή τύπου II? Μετά κοιτάμε την οξεοβασική ισορροπία που σχετίζεται με την PaCO2 και HCO3- CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Εξήγηση οξεοβασικής ισορροπίας Βήμα βήμα προσέγγιση :- Είναι το pH οξεωτικό ή αλκαλικό ? Είναι η PaCO2 πάνω ή κάτω? Και είναι η αιτία της διαταραχής του pH Αναπνευστική Ή Είναι το HCO3- uπάνω ή κάτω? Και είναι η αιτία διαταραχής του pH Μεταβολική CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Παράδειγμα Simple Picture Αναπνευστικής οξέωσης pH 7.27 PaCO2 12.1 kPa PaO2 6.3 kPa HCO3- 24 mmol/L Σε 40% οξυγόνο Κλινική διάγνωση – κάταγματα πλευρών με σχηματισμό βαλβίδας Σκέψου Οξυγόνωση? Ποιος τύπος αναπνευστικής ανεπάρκειας? Διαταραχή οξεοβασικής ισορροπίας Άλλα αίτια CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Παράδειγμα Αναπνευστική αλκάλωση pH 7.56 PaCO2 3.1 kPa PaO2 7.36 kPa HCO3- 22 mmol/L Σε 2 l/min O2 μέσω ρινικής κάνουλας Ασθενής με λοβώδη πνευμονία Σκέψου: Οξυγόνωση? Ποιος τύπος αναπνευστικής ανεπάρκειας? Γιατί η PaCO2 είναι χαμηλή? Διαταραχή οξεοβασικής ισορροπίας Άλλα αίτια CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Παράδειγμα Μεταβολική οξέωση pH 6.82 PaCO2 3.2 kPa PaO2 16.7 kPa HCO3- 4.8 mmol/L Σε 40% οξυγόνο Ασθενής μεγνωστό σακχαρώδη διαβήτη και μια ουρολοίμωξη Σκέψου Οξυγόνωση? Ποιος τύπος αναπνευστικής ανεπάρκειας? Διαταραχή οξεοβασικής ισορροπίας Είναι ταχυπνοικός ο άρρωστος-ΓΙΑΤΙ? Άλλα αίτια CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Παράδειγμα Μεταβολική αλκάλωση pH 7.48 PaCO2 5.6 kPa PaO2 15 kPa HCO3- 34 mmol/L Σε ατμοσφαιρικό αέρα (FiO2 0.21) Ασθενής έκανε εμετό για 24 ώρες Σκέψου Οξυγόνωση? Ποιος τύπος αναπνευστικής ανεπάρκειας? Διαταραχή οξεοβασικής ισορροπίας Άλλα αίτια CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Αντιρρόπηση και μικτές εικόνες στα αέρια αίματος Όταν το pH αλλοιώνεται εξαιτίας αναπνευστικής ή μεταβολικής διαταραχής το άλλο σύστημα θα κάνει αντιρρόπηση για να κάνει το pH φυσιολογικό Το σώμα θέλει να διατηρήσει ένα pH γύρω στο 7.4 Ωσμωτικά διαλύματα Χημικά Αναπνευστικά Νεφρικά CResp Week_10_Lecture 2_16_12

CResp Week_10_Lecture 2_16_12 Συμπεράσματα Διαφορετικοί τύποι ανάλυσης αερίων αίματος Κλινική χρησιμότητα ανάλυσης αερίων αρτηριακού αίματος Τύπος I και τύπος II αναπνευστικής ανεπάρκειας και παράγοντες που συμβάλλουν Στην εβδομάδα 12 Συζήτηση παθοφυσιολογικών μηχανισμών που προκαλούν RF Πρακτική ανάλυση κλινικών παραδειγμάτων αερίων αίματος Αντιρρόπηση και μεικτές περιπτώσεις CResp Week_10_Lecture 2_16_12

Σημαντικά συμπεράσματα Αναγνώριση των φυσιολογικών τιμών στην ανάλυση των αερίων αίματος Αναγνώριση 4 μεγάλων διαφοροποιήσεων από το φυσιολογικό Κατανόηση στην κλινική σημασία εξήγησης των αερίων αίματος Συζήτηση για αλλαγές στα αέρια αίματος σε τύπου I και II αναπνευστική ανεπάρκεια. Αναγνώριση σημείων και συμπτωμάτων συνδρόμου υπεραερισμού Εντοπισμός αιτιών συνδρόμου υπεραερισμού CResp Week_10_Lecture 2_16_12

CResp Week_10_Lecture 2_16_12 Βιβλιογραφία Davies, A & Moores, C. (2003). The respiratory system. Edinburgh. Churchill Livingstone Hough, A. (2001). Physiotherapy in respiratory care. (3rd ed.). Cheltenham: Nelson Thornes. Pryor, J. A. & Prasad, S. A. (Eds). (2008). Physiotherapy for respiratory and cardiac problems. (4th ed.). Edinburgh: Churchill Livingstone. West, J.B. (2005). Respiratory Physiology The Essentials (7th ed). Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins Wilkins, R. L., Sheldon, R. L. & Jones Krider, S. (2005). Clinical assessment in respiratory care. (5th ed.). St Louis: Mosby. CResp Week_10_Lecture 2_16_12