Θεραπεία της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας Συμφορητική Καρδιακή ανεπάρκεια

Ορισμός Η αδυναμία της καρδιάς ως αντλίας για την διατήρηση καρδιακής παροχής επαρκούς για τις μεταβολικές ανάγκες του σώματος σε φυσιολογικές συνθήκες πιέσεων και συχνότητας

Σε ήπια καρδιακή ανεπάρκεια με φυσιολογική παροχή σε ηρεμία Σε αύξηση των μεταβολικών αναγκών: Πυρετός, άσκηση, αναιμία κ.λ.π. ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ

Ορισμένες βασικές γνώσεις Καρδιακή παροχή= όγκος παλμού χ καρδιακή συχνότητα. Όγκος παλμού Εξαρτάται από το προφορτίο, το μεταφορτίο και την συσπαστικότητα της καρδιάς

Συνέχεια Προφορτίο Ο τελοδιαστολικός όγκος της καρδιάς ή η πίεση εσφήνωσης(σχετίζεται άμεσα με την ενδοτικότητα της κοιλίας και την τελοδιαστολική πίεση) Μεταφορτίο Η αντίσταση έναντι της οποίας εξωθεί αίμα η κοιλία( ο όγκος παλμού είναι αντιστρόφως ανάλογος του μεταφορτίου)

Άρα Η καρδιακή παροχή, μπορεί να αυξηθεί με 1. Αύξηση του όγκου παλμού (του προφορτίου ή μείωση του μεταφορτίου ή αύξηση της συσπαστικότητας του μυοκαρδίου). 2. Αύξηση της καρδιακής συχνότητας CO=SVxHR

Αντιρροπιστικοί μηχανισμοί Την μέσω των νεφρών κατακράτηση υγρών. Την περιφερική αγγειοσυστολή. Την ταχυκαρδία. Και την διάταση της κοιλίας

Προβλήματα των αντιρροπιστικών μηχανισμών Η αγγειοσυστολή αυξάνει το μεταφορτίο μειώνοντας τον όγκο παλμού(και την καρδιακή παροχή). Η κατακράτηση υγρών αυξάνει το προφορτίο(βελτιώνοντας τον όγκο παλμού), αλλά αυξάνει την φλεβική πίεση που είναι βλαπτική για την ανταλλαγή των αερίων στους πνεύμονες(πνευμονικό οίδημα).

Συνέχεια Η ταχυκαρδία 1. αυξάνει την καρδιακή παροχή, αλλά αυξάνει τις απαιτήσεις του μυοκαρδίου σε οξυγόνο(ιδιαίτερα επιζήμιο σε ισχαιμία του μυοκαρδίου). 2. Μειώνει τον διαστολικό χρόνο πλήρωσης της αριστεράς κοιλίας

Συμπτώματα και σημεία Περιφερικό οίδημα ή δύσπνοια, ορθόπνοια, παροξυσμική νυχτερινή δύσπνοια(συμπτώματα συμφόρησης) ή Κόπωση και δυσανεξία στην άσκηση(μειωμένη καρδιακή παροχή) Θωρακικό άλγος(ισχαιμία έμφρακτο ή σοβαρή υπέρταση

Στην μονάδα όμως Τα παραπάνω δεν ανιχνεύονται Υπάρχουν όμως αύξηση της καρδιακής συχνότητας, η μείωση του κορεσμού ή η αύξηση των αναγκών σε οξυγόνο

Τύποι καρδιακής ανεπάρκειας Συστολική δυσλειτουργία χωρίς υπόταση(χαμηλό κλάσμα εξώθησης και όγκος παλμού και ταχυκαρδία). Π.χ από έμφραγμα Θεραπεία: digoxin, Lasix, a ΜΕΑ ή νιτρώδη(προφορτίο), υδραλαζίνη(μεταφορτίο)

Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια με υπόταση Από ισχαιμία, έμφραγμα, βαλβιδοπάθεια, υπερφόρτωση με υγρά. Υπόταση, πνευμονικό οίδημα, οξέωση. Dobutamine μόνη ή σε συνδυασμό με dopamine. Lasix ή νιτρώδη αν υπάρχει πλεόνασμα κυκλοφορούντος όγκου(πνευμονικό οίδημα)

Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια με σοβαρή συστηματική υπέρταση Στόχος: μείωση της αρτηριακής υπέρτασης και του αυξημένου ενδοαγγειακού όγκου. Βασικό γνώρισμα: η διαστολική δυσλειτουργία. Στόχος: ο έλεγχος της αρτηριακής πίεσης με μείωση του μεταφορτίου. Προτεραιότητα: μείωση των συστηματικών πιέσεων και βελτίωση της πίεσης πλήρωσης(νιτρώδη). Μείωση της αρτηριακής πίεσης με Β αναστολείς και αναστολείς των διαύλων ασβεστίου. ΠΡΟΣΟΧΗ πρέπει να έχουν μειωθεί οι συστηματικές αγγειακές αντιστάσεις

CHF με αυξημένο κυκλοφορούντα όγκο Καλή συστολική λειτουργία με φυσιολογική ή αυξημένη καρδιακή παροχή(αναιμία, ανεπάρκεια θιαμίνης, σήψη, υπερθυρεοειδισμός) ή Νεφρική ανεπάρκεια, αυξημένη πρόσλειψη άλατος. Θεραπεία: Ταχεία μείωση του ενδαγγειακού όγκου με αιμοδιήθηση όταν δεν υπάρχει ανταπόκριση στα διουρητικά

CHF με διαστολική δυσλειτουργία Απαντάται σε υπέραση με υπερτροφία και ισχαιμία, αμυλοείδωση. Σημαίνει: η πλήρωση των κοιλιών παρεμποδίζεται(οι τελοδιαστολικές πιέσεις είναι αυξημένες). Φυσιολογικό E.F και συσπαστικότητα του μυοκαρδίου. Θεραπεία: b blockers για την μείωση της καρδιακής συχνότητας(περισσότερος χρόνος για την διαστολική πλήρωση). ΠΡΟΣΟΧΗ: στα διουρητικά

Δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια Αιτία: πνευμονική υπέρταση κάθε αιτιολογίας. Θεραπεία: διουρητικά, οξυγονοθεραπεία, digoxin(ινότροπη δράση στην δεξιά κοιλία)

Ανακεφαλαίωση της αγωγής Lasix: διουρητικό. Μειώνει το προφορτίο με διούρηση. Norvasc: αρνητική χρονότροπος, αγγειοδιαστολή(αναστολέας των διαύλων ασβεστίου). Inotrex: ινότροπη δράση, περιφερική αγγειοδιαστολή. Nitroligual: Αγγειοδιαστολή(κυρίως φλεβοδιαστολή. Μειώνει την φλεβική επιστροφή(μειώνει το προφορτίο. TTS Pancoran: το ίδιο(διαδερμικό)

Συνέχεια Levophed: αγγειοσυσπαστικό. Simdax: Θετική ινότροπη δράση ευαισθητοποιώντας τις συσταλτικές πρωτεΐνες στο ασβέστιο(αυξάνει την συσταλτικότητα του μυοκαρδίου) Brevibloc: Εκλεκτικός αναστολέας Β1(αρνητική χρονότροπο δράση και περιφερική αγγειοδιαστολή)

Η Κα Κ.Τ, ετών 85. εισαγωγή στην Μ.Ε.Θ 26/01 Αιτία εισόδου: αναπνευστική ανεπάρκεια II. Παρούσα νόσος: στα επείγοντα, σε ληθαργική κατάσταση, με PH 7.06, PCO2 130, PO2 39, Η.Κ.Γ DIII, AVF ανάσπαση(έμφραγμα κατωτέρου τοιχώματος). Ιστορικό: σακχ. Διαβήτης, υπέρταση (υπό αγωγή).

Θεραπεία 1η ημέρα 22/02 Την πρώτη ημέρα: Lasix 1/2amp x3 5 amp nitroligual+250 D/W5% με ροή 5ml/h. Η θεραπεία αυτή συνεχίζεται μέχρι την 4η ημέρα όπου και διακόπτεται το Nitroligual και αντικαθίσταται με TTS pancoran ενώ προστίθεται το Norvasc tabl 10 1x1.

Ένατη ημέρα Η θεραπεία με lasix, norvasc, TTS pancoran συνεχίζεται μέχρι την 9η ημέρα οπότε και προστίθεται inotrex 2fl+250ml D/W5% με ροή 5ml/h. Την 10η ημέρα προστίθεται 4amp Levophed σε 250ml D/W με ροή ανάλογα με την Α.Π. η οποία εμφανίζει μεγάλες αυξομειώσεις

Καθετηριασμός της πνευμονικής 10/2 CVP 6, P Wedge 11, CO 2.91, CI 1.66, SVO2 60%. Μετά από 200ml N/S0.9% CVP 10, P wedge 17. Με δόση εφόδου simdax: CVP 5, P wedge 14 CO 5.95, CI 3.38, SVO2 70%

10-14 ημέρα Inotrex, pancoran, lasix, capoten, Breviblock CVP 5, PAWP 14, CO 5.95, CI 3.38, SvO2 70% ασθενής χωρίς εμφανή βελτίωση. Εναλλάσσεται μεταξύ Τ/P και αναπνευστήρα

15η – 18η ημέρα Αναστέλλεται η χορήγηση του Brevibloc και συνεχίζει με Adalat, Lasix, και TTS pancoran CVP 5, PAWP 9, SvO2 69%, CO 6.05, CI 3.4(12/2)

19η Προστίθεται simdax. Μικρή βελτίωση των αιμοδυναμικών παραμέτρων

33η ημέρα(10/3) Υπό αγωγή με: Lasix, morphine, Levophed. CVP 3, PAWP 13, CI 3.3, SvO2 76. Αιμοδυναμικά σταθερή αλλά με 8γ Levophed. Μερικές ώρες στο T/P και μετά αναπνευστήρας.

37η ημέρα (14/3) Brevibloc, Lasix. CI 2.9, CVP 60%, (στο TP 45%), CVP 6.

Συμπέρασμα Η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια είναι τόσο μεγάλης βαρύτητας λόγω μεγάλης καταστροφής του μυοκαρδίου από τα δύο εμφράγματα ώστε όλες οι μέχρι τώρα παρεμβάσεις δεν είχαν το αναμενόμενο αποτέλεσμα