ΣΥΜΦΟΡΗΤΙΚΗ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΤΕΛΙΚΟΥ ΣΤΑΔΙΟΥ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΝΟΣΗΛΕΥΕΤΑΙ ΣΤΗΝ ΜΕΘ ? Άννα Βαβλίτου Ειδικός καρδιολόγος-εντατικολόγος Μ.Ε.Θ. Γ. Νοσοκομείου Λευκωσίας ICF2008

Ο όρος “καρδιακή ανεπάρκεια”, περιγράφει περισσότερο ένα κλινικό σύνδρομο και όχι μια συγκεκριμένη νόσο.

Περικλείει το σύνολο των συμπτωμάτων και σημείων που οφείλονται στην αδυναμία της καρδιας να προμηθεύσει με οξυγονωμένο αίμα τους ιστούς, σε βαθμό που να μην ικανοποιεί τις μεταβολικές τους ανάγκες.

Επιδημιολογία Πολύ συχνή πάθηση: 1% του πληθυσμου ηλικιας >65 ετων 20% των εισαγωγών ατόμων >65 ετών οφείλεται σε Κ.Α. 550.000 νέα περιστατικά ετησίως με Κ.Α. ( μελέτη του Framingham )

Η αύξηση του επιπολασμού της Καρδιακής ανεπαρκείας οφείλεται στην αύξηση της επιβίωσης (Α.Υ. Σ.Δ.) και κυρίως στην βελτίωση της θεραπείας και της επιβίωσης μετά από ΟΕΜ.

Αίτια που οδηγούν ή συνεργούν στην εμφάνιση του συνδρόμου της Κ.Α. Δυσλειτουργία του μυοκαρδίου: π.χ. στεφανιαία νόσος, διατατική μυοκαρδιοπάθεια, υπέρταση Φόρτιση σε όγκο: π.χ. ανεπάρκεια βαλβίδος (αορτικής ή μιτροειδούς) Απόφραξη εξόδου: π.χ. στένωση αορτικής βαλβίδος Αναγκαστική υψηλή παροχή: π.χ. αναιμία, υπερθυρεοειδισμός, νόσος του Paget, παρεκκλίσεις της συστηματικής κυκλοφορίας προς την πνευμονική Δυσχερής πλήρωση των κοιλιών: π.χ. συμπιεστική περικαρδίτιδα, επιπωματισμός, περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού: π.χ. κολπική μαρμαρυγή

Παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί προκλήσεως καρδιακής ανεπαρκείας Παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί προκλήσεως καρδιακής ανεπαρκείας Η δυσλειτουργία της αριστεράς και δεξιάς κοιλίας, οφείλεται στην φλεγμονή και νέκρωση των λειτουργικών καρδιακών κυττάρων από τα ποικίλα αίτια, η οποία οδηγεί στην αντικατάσταση τους από ινώδη ιστό, και στην αντιρροπιστική υπερτροφία των μη νεκρωθέντων.

η δυσλειτουργία αυτή των κοιλιών της καρδιάς, υπάρχει όχι μόνον επί συμπτωματικών ασθενών, αλλά και επί ασυμπτωματικών. Στους ασθενείς αυτούς επαρκούν αντιρροπιστικοί μηχανισμοί που ενεργοποιούνται.

Οι μηχανισμοί αυτοί δρουν μέσω (α) αύξησης του καρδιακού ρυθμού, (β) αύξησης της συσταλτικότητος του μυοκαρδίου (απ΄ευθείας δράση στις κινητικές μονάδες), (γ) αύξησης του προφορτίου (που αυξάνει την καρδιακή παροχή μέσω του μηχανισμού των Frank-Starling), και (δ) μέσω αύξησης του αριθμού των συσταλτικών μονάδων των καρδιακών κυττάρων και υπερτροφία αυτών.

Επιπρόσθετα, παρατηρείται περιφερικη αγγειοσύσπαση που συνεξυπηρετεί στη διατήρηση της πίεσης κεντρικά και την αναδιανομή της καρδιακής παροχής στην ίδια την καρδιά και τον εγκέφαλο, με φανερό βραχυπρόθεσμο όφελος.

Τα κύρια νευροορμονικά συστήματα που ενεργοποιούνται αντισταθμιστικά και οργανώνουν την ανωτέρω βιολογική απάντηση στην μηχανική απορύθμιση της καρδιάς είναι το συμπαθητικό και το σύστημα Ρενίνης - αγγειοτενσίνης τα οποία έχουν έντονη αλληλεξάρτηση και η ενεργοποίησή του ενός επιτείνει την δράση του άλλου.

Η δράση τους συνεπικουρείται και επιτείνεται από την ταυτόχρονη ενεργοποίηση κυτταροκινών (όπως η ενδοθηλίνη και ο TNFa) παραγωγή νατριουρητικών πεπτιδίων, (κολπικό, εγκεφαλικό, τύπου C) αμύνεται ενάντια στην υπέρμετρη κατακράτηση άλατος και ύδατος και η παραγωγή αγγειοδιασταλτικών προσταγλανδινών, που υπηρετεί την εξισορρόπηση του αποτελέσματος της περιφερικής αγγειοσύσπασης.

Το συνολικό μακροπρόθεσμο αποτέλεσμα της νευροορμονικής ενεργοποίησης που αναφέρθηκε, είναι επιβλαβές επιτάχυνση του θανάτου των μυϊκών καρδιακών κυττάρων

Τα ανωτέρω συντελούν στην αρνητική αναδιαμορφωση της αριστερής κοιλίας, που είναι συνέπεια του αρχικού βλαπτικού αιτίου και της άμεσης και έμμεσης τοξικότητος από την αντισταθμιστική νευροορμονική ενεργοποίηση

Έτσι η κλινική εκφραση της καρδιακής ανεπάρκειας συνοδεύεται από αυξημένο προφόρτιο και συνήθως από αυξημένο μεταφόρτιο αλλά και αυξημένο τελοδιαστολικό όγκο και τοιχωματική τάση της αριστερής κοιλίας με αυξημένη ανάγκη του μυοκαρδίου σε οξυγόνο.

Φαύλος κύκλος Αυτά προκαλούν και συντηρούν τον φαύλο Φαύλος κύκλος Αυτά προκαλούν και συντηρούν τον φαύλο κύκλο της συνεχώς επιδεινούμενης καρδιακής ανεπαρκείας, με την δύσπνοια, τα οιδήματα, την μυϊκή αδυναμία, την καταβολή. Και τη δραματικη εμφάνιση ενιοτε καρδιογενούς καταπληξίας.

Η ΣΥΜΦΟΡΗΤΙΚΗ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΕΙΝΑΙ ΜΙΑ ΝΟΣΟΣ ΠΟΥ ΠΡΟΟΔΕΥΤΙΚΑ ΧΕΙΡΟΤΕΡΕΥΕΙ ΣΤΟ ΧΡΟΝΟ.....

ΠΡΟΓΝΩΣΗ Το προσδόκιμο επιβίωσης είναι μειωμένο και ο θάνατος μπορεί να προκληθεί απο προοδευτική επιδείνωση του συνδρόμου η αιφνιδίως από αρρυθμιες σε ασθενείς που ήταν κατά τ΄ αλλα σταθεροί.

Prognosis Cardiac Mortality % LVEF 50 Post MI n=196 40 30 20 10 80 70 202 Prognosis 50 <30 Post MI n=196 40 Cardiac Mortality % 30 31-35 20 Prognosis. Hemodynamic factors The ejection fraction of the left ventricle (LVEF) is one of the few objective and easily reproducible parameters which are closely related to prognosis. Even in patients with subclinical ventricular dysfunction, the decrease in LVEF implies a poor prognosis. In this slide, the relationship between LVEF and cardiac mortality in a group of patients post-myocardial infarction is shown. Note the exponential increase in mortality when the LVEF is less than 40%. An interesting finding is that pharmacologic interventions which improve prognosis in the subgroup of patients with severe depression of ventricular function do not serve the patients with asymptomatic ventricular dysfunction as well. This points up the important clinical role of defining the LVEF. Brodie B et al. Am J Cardiol 1992;69:1113 36-45 10 46-53 54-60 >60 80 70 60 50 40 30 20 Brodie B. et al Am J Cardiol 1992;69:1113 LVEF

σύνδρομο με χαρακτήρες επιδημίας Αποτελεί άμεσο ή έμμεσο αίτιο θανάτου σε περίπου 250000 ασθενείς κατ΄ έτος, ένας αριθμός πού εξαπλασιάσθηκε μέσα σε 40 χρόνια. Ο κίνδυνος θανάτου υπολογίζεται στο 5-10% το χρόνο στους ασθενείς με ήπια συμπτώματα και φθάνει το 30-40% το χρόνο στους ασθενείς με προχωρημένη νόσο, . Τα δεδομένα αυτά οδήγησαν τους ερευνητές στην διαπίστωση ότι το σύνδρομο έχει χαρακτήρες επιδημίας και απαιτεί την αντίστοιχη προσοχή και οργάνωση στην αντιμετώπισή του Consensus recommendations for heart failure. Am J Cardiol 1999; 83:2A-38A

Τελικού σταδιου καρδιακή ανεπάρκεια Ασθενείς με τελικού σταδίου καρδιακή ανεπάρκεια θεωρούνται εκείνοι που έχουν σοβαρή δυσλειτουργία της αριστεράς κοιλίας (π.χ. κλάσμα εξωθήσεως 25%) με μέτρια προς σοβαρή συμπτωματολογία (στάδιο III προς IV κατά NYHA ή stage IV). J Heart Lung Transplant 1997; 16:S2-6 p29

Τελικού σταδιου καρδιακή ανεπάρκεια 50% θνητότητα σε ένα χρόνο απαιτούνται ειδικές θεραπευτικές παρεμβάσεις Heart 2007;93:626-631

ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ

ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ 1. Αναζήτηση αναστρέψιμων αιτιών

Αναζήτηση αναστρέψιμων αιτιών κάθε προσπάθεια πρέπει να γίνεται αρχικά στη εξακρίβωση και διόρθωση αναστρέψιμων αιτιών που επιδεινώνουν την Καρδιακη ανεπάρκεια

Αναζήτηση αναστρέψιμων αιτιών συμμόρφωση του ασθενούς,( φαρμακευτική αγωγή, δίαιτα, υγρά, αλκοόλ, κ.αλ.) Λήψη Φαρμάκων όπως ( ΜΣΑ, αντιαρρυθμίκα Ia Ic, ανταγωνιστές ασβεστίου, κ.α.) μυοκαρδιακή ισχαιμία, αρτηριακή υπέρταση ανεπάρκεια βαλβίδων, πνευμονική εμβολή, ταχυκαρδία - βραδυκαρδία , νεφρική ανεπάρκεια, θυρεοειδικές παθήσεις, Αναιμία, απώλεια αίματος Λοιμώξεις, σήψη, ενδοκαρδίτιδα

1. Αναζήτηση αναστρέψιμων αιτιών 2. Συμβατική φαρμακευτική αγωγή

Φαρμακευτική αντιμετώπιση Καρδιακής ανεπάρκειας τελικού σταδίου Φαρμακευτική αντιμετώπιση Καρδιακής ανεπάρκειας τελικού σταδίου ΣΤΟΧΟΣ 1: Bελτίωση νοσηρότητας και θνητότητας Α ΜΕΑ ( Level A, Class I) Στις υψηλότερες ανεχτές δόσεις και όχι σύμφωνα με συμπτώματα Μετανάλυση 32 Trials Έδειξε καθυστέρηση κατά τρία χρόνια την εκδήλωση συμπτωμάτων . Επίσης βελτίωση της λειτουργικής ικανότητας και μείωση επανεισαγωγών και θνητότητας. Lancet 2000;355:1575–81. ARBs (εάν υπάρχει αντένδειξη για αΜΕΑ ή επιμένουν τα συμπτώματα παρά τη θεραπεία με αΜΕΑ) Level A CHARM-Added trial. Lancet 2003

bisoprolol, carvedilol, metoprolol. Αποκλειστές των Β αδρενεργικών υποδοχέων Level of evidence A bisoprolol, carvedilol, metoprolol. BHATstudy,CIBIS II Capricon, Copernacus

Αποκλειστες β αδρενεργικών υποδοχέων Κλινικά οφέλη Αποκλειστες β αδρενεργικών υποδοχέων Κλινικά οφέλη Βελτιώνουν τα συμπτώματα (μονο σε μακροχρόνια χορήγηση) Μειώνουν την αναδιαμόρφωση / εξέλιξη της βλάβης. Μειώνουν την παραμονή στο νοσοκομείο. Μειώνουν την θνητότητα. Βελτιώνουν την επιβίωσης.

Ανταγωνιστές της αλδοστερόνης ( Σπειρολονακτονη, επλερενονη ) Ένδειξη σε ασθενείς με Κ.Α classIII, IV (Rales trial) μείωσε τη θνητοτητα κατά 24%, μετα από ΟΕΜ με EF<40% μείωσε τα καρδιαγγειακά συμβάντα. (Ephesus trial) Αντένδειξη σε νεφρική ανεπάρκεια με κρεατινινη>2,5

Φαρμακευτική αντιμετώπιση Καρδιακής ανεπάρκειας τελικού σταδίου Φαρμακευτική αντιμετώπιση Καρδιακής ανεπάρκειας τελικού σταδίου ΣΤΟΧΟΣ 2: ΒΕΛΤΙΩΣΗ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΩΝ Διουρητικα της αγκυλης Φουροσεμιδη, βουμετανιδη, μετολαζονη ( Level of evidence C,ClassI ) ανακούφιση από τα συμπτώματα πιο πολύ από κάθε άλλο φαρμακο. Διγοξινη Level B , Class IIa,( σε χαμηλες δοσεις) ClassI για ελεγχο καρδιακης συχνοτητας επι K.M.,

CVVH Aιμοδιήθηση Η αιμοδιήθηση με αποβολή υγρών στην αντιμετώπιση της υπερφόρτωσης και πνευμονικού οιδήματος σε απορυθμισμένη τελικού σταδίου Κ.Α. φάνηκε περισσότερο αποτελεσματική απ΄ότι η θεραπεία με διουρητικά στη : α. μείωση πνευμονικού και περιφερικού οιδήματος β. βελτίωση συμπτωμάτων γ. βελτίωση μηχανικής του πνεύμονα δ. ελάττωση της νευροορμονικης διέγερσης ε. αποκατάσταση της ανταπόκρισης στα διουρητικά

CVVH Τα αποτελέσματα της πρώτης μεγάλης τυχαιοποιημένης μελέτης με 2000 ασθενείς πρόσφατα δημοσιευμένης 2007, επιβεβαιώνει τα ανωτέρω καθώς και λιγότερες ημέρες νοσηλείας, λιγότερες υπότροπες της νόσου, και χωρίς επιβάρυνση της νεφρικής λειτουργίας. randomised study (UNLOAD; Ultrafiltration Versus Diuretics for Patients Hospitalized for Acute Decompensated Congestive Heart Failure) (Constanzo MR et al. J Am Coll Cardiol 2007;49:675).

Ινοτροπα Dobutamine-Milrinone Mακροχρόνια έγχυση ινοτρόπου σε ασθενείς με πρόσφατα συμπτώματα Κ.Α και χαμηλό EF μπορεί να αποβεί ζημιογόνα Η χρήση των ινοτρόπων σχετίστηκε με χειρότερη πρόγνωση στην επιβιωση. Am Heart J 145 2003

Ινότροπα Dobutamine-Milrinone ΟPTIME CHF (prospective trial 951ασθενείς) 48ωρη έγχυση μιλρινονης σε σύγκριση με placebo, αυξημένες επιπλοκές και αύξηση της νοσοκομειακής θνητότητας. Ετσι η ρουτίνα χορήγηση σε απορυθμισμένη ΚΑ, δεν συστήνεται RCT Jama 2002 First study (classIII, IV NYHA) 14ημερες εγχυση δομπουταμινης σχετιστηκε με αυξημενη θνητοτητα H διακεκομενη εχγυση ινοτροπων ΔΕΝ συστηνεται(LevelB)

Η αρνητική επίδραση των ινοτροπων(Ντοπουταμινη, μιλρινονη) σχετίζεται με τη ιδιότητα τους αυξάνουν το ενδοκυττάριο κυκλικό AMP ,να διεγείρουν το συμπαθητικό,αυξάνοντας την κατανάλωση οξυγόνου από το μυοκάρδιο προάγοντας έτσι τις αρρυθμίες, την ισχαιμία και τη περαιτέρω απώλεια μυοκαρδίου. Οι αρνητικές επιπτώσεις – μεγαλύτερη θνητότητα αυξάνεται στους ασθενείς με ισχαιμικής αιτιολογίας απορύθμιση της καρδιακής ανεπάρκειας. Felker GM, et al. OPTIME-CHFJ Am Coll Cardiol 2002

Η χορήγηση του Levosimendan σε πολλές μελέτες έδειξε βελτίωση των συμπτωμάτων με λιγότερες παρενέργειες σε σύγκριση με την ντοπουταμινη. Στις Revive II (η πρώτη placebo control study) SuRVIVE(1327ασθενείς, prospective, double-blind, randomized trial) , όπως αυτές ανακοινώθηκαν 11/2005 έδειξαν αντικρουόμενα αποτελέσματα σε σχέση με την επιβίωση, και επέβαλαν περαιτέρω ερευνά μέχρι να οριστικοποιηθούν τα (recommendations). European Heart Journal 2006 27(16)

Η Χρήση τους περιορίζεται σε μικρότερη από 72 ώρες έγχυση σε ασθενείς με σοβαρή Καρδιακή ανεπάρκεια με χαμηλή Α.Π. ή υπάρδευση , όπως καρδιογενες shock από ΟΕΜ, ή έμφραγμα δεξιάς κοιλιάς ή σε ασθενείς που περιμένουν για μεταμόσχευση. Επίσης σαν παρηγορικη θεραπεία σε ασθενή τελικου σταδίου που δεν μπορούν να σταθεροποιηθούν με φάρμακα για μείωση συμπτωμάτων.( Level C)

Αγγειοδιασταλτικά Νιτρογλυκερίνη προκαλώντας αγγειοδιαστολή , μειωνει το προφορτίο και την πίεση ενσφηνώσεως,καθως και το μεταφορτίο (ίσως λιγότερο απ΄ότι το νιτροπρωσσικό). Μειονέκτημα η γρηγορη ανοχη από τη χρηση του σε 24 ωρες. Νιτροπρωσικο αγγειοδιαστολή στις αρτηρίες φάρμακο επιλογής Α.Υ και Κ.Α. Μειώνει προφορτίο , SVR, PAOP, A.P, και αυξάνει CI. Μειονέκτημα το σύνδρομο υποκλοπής στα στεφανιαία σε ασθενείς με ενεργό ισχαιμία. Σε παρατεταμένη χρήση οι τοξικοί μεταβολίτες.(ηπατικη κ νεφρικη δυσπραγια)

Νεσεριτίδη( β νατριουριτικό πεπτίδιο) που προκαλεί φλέβο κ αρτηριοδιαστολή, νατριούρηση, και διούρηση.Προκαλει ταχέως μείωση των πιεσεων πληρωσης (της PAOP , CVP). Βελτίωση αιμοδυναμικων παραμέτρων περισσοτερο απ΄ότι η Νιτρογλυκερίνη. Randomized Controlled Trial JAMA 2002:287 Βελτίωσε επιβίωση και μείωσε θνητότητα σε σχέση με ντοπουταμίνη. (J Card Fail 2003) Μεταναλυση 7 πολυκεντρικών randomized controlled trials Έδειξε επιδεινώσει της νεφρικής λειτουργίας. Circulation. 2005;111

ΑDHERE ( Retrospective observational analysis) 65000 εισαγωγές με οξεία μη αντιρροπούμενη Κ.Α. μελέτησε και σύγκρινε τη λήψη ινοτρόπων / αγγειοδιασταλτικών (νιτρογλυκερίνη, νεσεριτίδη) εδειξε ότι η θεραπεία με αγγειοδιασταλτικά έχει σημαντικά λιγότερη θνητότητα απ’οτι η θεραπεία με ινότροπα. ΠΑΡΟΛΑΥΤΑ δεν πρέπει να βγει το συμπέρασμα ότι η χρήση της ντοπουταμίνης και της μιλρινόνης δεν έχει θέση στη θεραπεία της μη αντιρροπούμενης Κ.Α όταν υπάρχει αιμοδυναμική κατάρριψη η υποάρδευση ( ανουρία, γαλακτική οξέωση). Αποβαίνει σωτήρια. Σημαντική η γρήγορη χορήγηση των ινοτρόπων σε καταστάσεις υποάρδευσης ώστε να αποφευχθεί η οριστική βλάβη στα όργανα στόχος. EDITORIAL COMMENT J Am Coll Cardiol, 2005

ΣΤΟΧΟΣ 3. ΑΝΑΚΟΥΦΙΣΤΙΚΗ ΠΑΡΗΓΟΡΙΚΗ Οπιοειδή, αγχολυτικά, Oξυγόνο Συνεχής έγχυση ινοτρόπων(Level of evidence C)

1. Αναζήτηση αναστρέψιμων αιτιών 2. Συμβατική φαρμακευτική αγωγή 3. ICD 4. CRT 5. CRT+ICD

Εμφυτευσιμος απινιδωτης ICD Θεραπεία δευτερογενούς πρόληψης σε ασθενείς με Κ.Α. και χαμηλό EF με ιστορικό καρδιακής ανακοπής ή εμμενουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας (Level A, ClassI) Σε ασθενεις 40 ημερες μετα από ΟΕΜ με ΕF<30% (Level A, ClassI) Σε μη ισχαιμικης αιτιολογιας Κ.Α. με ΕF<30% (Level Β, ClassI )

CRT Resynchronization Aσθενείς με LBBB και διεύρυνση QRS σχετίζεται με αύξηση όλων των αιτιών θνητότητα σε ασθενή με Κ.Α.. Βηματαδότηση αρ. και δεξιών κοιλοτήτων μείωσε θνητότητα από προοδευτική Κ.Α. σε 1634 ασθενείς όπως έδειξαν μεταναλύσεις τριών μεγάλων μελετών. JΑΜΑ 289:730-740 Συσταση για τοποθετηση CRT σε ασθενεις με EF<35% και QRS >0.12msec σε σταδιο ΙΙΙ, ΙV (Level of evidence A)

Συνδυασμός αμφικοιλιακού βηματοδότη και εμφυτεύσυμου απινιδωτή Σε ασθενεις με EF<35% Class III, IV Μειωσε αφενός τη νοσηρότητα και την θνητότητα από τη εξέλιξη της νόσου, αφετέρου μείωσε τη θνητότητα από αιφνίδιο θάνατο. Επίσης μειώθηκε ο αριθμός των επανεισαγωγών. (Companion Trial)

1. Αναζήτηση αναστρέψιμων αιτιών 2. Συμβατική φαρμακευτική αγωγή 3. ICD 4. CRT 5. CRT+ICD 6. Mεταμοσχευση

Mεταμόσχευση καρδιάς Η μόνη αποδεδειγμένη χειρουργική προσέγγιση θεραπείας της καρδιακής ανεπάρκειας τελικού σταδίου.(Class I, Level of evidence B ) Περιορισμένος αριθμός: 2500-3000 περιστατικα ετησιως (ΗΠΑ)

Απολυτες ενδειξεις μεταμοσχευσης 1. Αιμοδυναμική επιβάρυνση λόγω Κ.Α. α. ανθεκτικό καρδιογενες shock β. επιβεβαιωμένη εξάρτηση από iv ινότροπα για διατήρηση επαρκούς άρδευσης στα οργανα. γ. Peak VO2 < 10ml/kg/min με χρησιμοποιηση αναεροβιου μεταβολισμου. 2. Σοβαρά συμπτώματα ισχαιμίας που περιορίζουν τις βασικές δραστηριότητες και δεν είναι διορθώσιμες με CABG ή PTCA. 3.Επαναλαμβανομενα επεισόδια ΚΟΙΛΙΑΚΩΝ ΑΡΡΥΘΜΙΩΝ ανθεκτική σε όλες τις θεραπευτικές παρεμβάσεις.

1. Αναζήτηση αναστρέψιμων αιτιών 2. Συμβατική φαρμακευτική αγωγή 3. ICD 4. CRT 5. CRT+ICD 6. Mεταμοσχευση 7. Left assist DEVICES . VAD

VAD 60000 ασθενείς το χρόνο πάσχουν από τελικού σταδίου καρδιακή ανεπάρκεια και μπορούν να επωφεληθούνε από μεταμόσχευση. Η πισίνα των δωρητών είναι μόνο 3000/ετησιως. 30% από τους ασθενείς που βρίσκονται στη λίστα πεθαίνουν Κατέστη αναγκαίος ο ρόλος της μηχανικής υποβοήθησης της αριστεράς κοιλιάς ως θεραπεία της Κ.Α. τελικού σταδίου.

VAD Πρόκειται για μηχανικές συσκευές-αντλίες που παρακάμπτουν τη λειτουργία της πάσχουσας αριστεράς κοιλιάς. Χρησιμοποιούνται ως γέφυρα στη μεταμόσχευση και ως θεραπεία ¨προορισμού¨ Level of evidence B

VAD Στο AHA Journal 2005 δημοσιεύτηκε μια σειρά ασθενών με ιδιοπαθή διατατική μυοκαρδιοπάθεια στους οποίους τοποθετήθηκαν VAD και παρουσίασαν υποστροφή της διαμέτρου της Αρ. κοιλίας, 75% έζησαν >5χρονια μετά την εξαγωγή του VAD, 30% ήταν σταθεροί χωρίς συμπτώματα >3χρονια.

Figure 1 Suggested treatment algorithm for the management of end stage heart failure.1-3 CRT, cardiac resynchronisation therapy; HF, heart failure; HTx, heart transplantation; ICD, implantable cardioverter-defibrillator; VAD, ventricular assist device. Friedrich, E. B et al. Heart 2007;93:626-631 Copyright ©2007 BMJ Publishing Group Ltd.

1. Αναζήτηση αναστρέψιμων αιτιών 2. Συμβατική φαρμακευτική αγωγή 3. ICD 4. CRT 5. CRT+ICD 6. Mεταμοσχευση 7. Βλαστοκυτταρα (ευρενητικα)

ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΝΟΣΗΛΕΥΕΤΑΙ ΣΤΗ ΜΕΘ?

ΣΥΜΦΟΡΗΤΙΚΗ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΤΕΛΙΚΟΥ ΣΤΑΔΙΟΥ Η Κ.Α. θεωρείται ανθεκτική στη φαρμακευτική θεραπεία όταν επιμένουν σοβαρά συμπτώματα παρά τη θεραπεία. ΜΠΡΟΣΤΑ ΣΕ ΑΥΤΟ ΤΟΝ ΑΣΘΕΝΗ ΠΡΕΠΕΙ Α. Αναζήτηση άλλων καταστάσεων που ευθύνονται για συμπτώματα αποδιδόμενα στη Κ.Α..( Τοξική δράση δακτυλίτιδας, ηλεκτρολυτικές δχ,) Β. Αναζήτηση τυχόν αναστρέψιμων παραγόντων(παρασπονδίες, δόσεις φαρμάκων, κλπ) Γ. Επανεξεταστεί το ενδεχόμενο προσφυγής σε χειρουργικά μεσα που προηγουμένως είχαν κριθεί επικίνδυνα για ένα σταθεροποιημένο ασθενή.(ανευρυσματεκτομη,προχωρημενη βαλβιδοπαθεια με κακη λειτουργικοτητα α.κ. πολυαγγειακη στεφανιαια νοσος)

Η απορύθμιση της καρδιακής ανεπάρκειας και η βασανιστική συμπτωματολογία της δύσπνοιας στη ελάχιστη κόπωση , ορθόπνοιας, οιδημάτων, οφείλεται στις αυξημένες πιέσεις πλήρωσης των κοιλιών και κυρίως της αριστεράς κοιλιας.

Η θεραπεία της βαρείας επίμονης συμφορήσεως απαιτεί τη προσεκτική ρύθμιση τόσο της αγγειοδιαστολής όσο και της διουρητικής θεραπείας, για μείωση του προφορτίου και του μεταφορτίου.

Η μείωση των καρδιακών πιέσεων πληρώσεως περιορίζεται όμως από το κίνδυνο μείωσης της καρδιακής παροχής Επιβεβλημένη γι΄αυτο το λόγο η καθοδήγηση της αγωγής.

Ενώ στη φυσιολογική καρδιά και στο ΟΕΜ η CO συνδέεται άμεσα με τις πιέσεις πλήρωσης στην χρονίως διατεταμένη κοιλιά οι αυξημένες πιέσεις πληρώσεως αυξάνουν τη τοιχωματική τάση, και παρεμποδίζουν την άρδευση του υπενδοκαρδίου , επιδεινώνουν τη μιτροειδική ανεπάρκεια και μειώνεται περαιτέρω η καρδιακή παροχή.

Τι θα καθοδηγήσει τη θεραπευτική μας αγωγή? Τι θα καθοδηγήσει τη θεραπευτική μας αγωγή? Η συμπτωματολογία ? Τα συμπτώματα δεν είναι αντιπροσωπευτικά των πιέσεων πληρώσεως. Ενδέχεται η ανακούφιση της δύσπνοιας και των οιδημάτων να μην ανταποκρίνεται στην βέλτιστη πίεση πλήρωσης και αυτή η υποκλινική αυξημένη πίεση πλήρωσης να έχει αντίκτυπο στην αύξηση των δόσεων των β αποκλειστών ,που είναι σωτηριο και να θεωρηθει μη ανεκτο.

2. Η πλήρωση των σφαγίτιδων είναι σημαντικο τμημα ,αυτής της προσέγγισης σε εξωτερικους ασθενεις. Αρκετα αξιοπιστη η εκτιμηση της πιεσης του δεξιου κολπου από τη εξεταση των φλεβων του τραχηλου,αλλα όχι ακριβης (ΕSCAPE Trial)

3. CVP Πιεση του δεξιου κολπου ειτε μεσω κλινικής εκτίμησης από τις σφαγιτιδες, ειτε μέσω υπερηχοκαρδιογραφικής μέτρησης, είτε μέσω επεμβατικής μεθόδου (ΚΦΓ) Η Πίεση του δεξιού κόλπου > 10mmHg αντιστοιχεί με πίεσης ενσφηνώσεως> 22 mmHg σε 80% των ασθενών με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια.

4.Ο δεξιός καθετηριασμός? Ο δεξιός καθετηριασμός ενώ αμφισβητείται σαν πρακτική ρουτίνας σε τελικού σταδίου καρδιακή ανεπάρκεια είναι βοηθητικός και απαραίτητος για τον ακριβή καθορισμό της CO, PAOP, και τη καθοδήγηση της iv θεραπείας με διουρητικά και αγγειοδιασταλτικά. Αν και ο έλεγχος της ΡΑΟΡ δεν έδειξε να βελτιώνει τη πρόγνωση ασθενών με τελικού σταδίου ΚΑ εντούτοις σημαντικές ανεπιθύμητες ενέργειες δεν αποδείχθηκαν από τη χρήση του. AHA/ACCH Guidelines 2005 Class IIb

Η εξατομικευμένη θεραπεία με αιμοδυναμική παρακολούθηση λόγω ανθεκτικής καρδιακής ανεπάρκειας, έδειξε κλινική σταθερότητα μετά από ένα μήνα στο 70%, και έξοδο από τη λίστα μεταμόσχευσης. Stevenson/ Circulation81

Η Θεραπεια εξατομικευεται και η φαρμακευτικη αγωγη τιτλοποιείται Αιμοδυναμικοί στόχοι : ΡΑΟΡ < 15mmHg CVP< 7mmHg CI > 2,6 lt/min/m SVR< 1200dynes.sec SAP> 85mmHg

Συνοψίζοντας Όταν οι ασθενείς παρουσιάζονται με υποτροπιάζουσα ή ανθεκτική ΚΑ , με σύνδρομο χαμηλής παροχής και πνευμονικό οίδημα ή βαρεία ΚΑ επιπλεγμένη από ΟΕΜ τότε έχει θέση το αιμοδυναμικό monitoring της ΡΑΟΡ για βελτιστοποίηση της φαρμακευτικής αγωγής για γρηγορότερα και σταθερότερα αποτελέσματα.(μετανάλυση Escape trial , Critical care 2006)

Τελικου σταδιου καρδιακη ανεπαρκεια Α. Είναι πράγματι τελικού σταδίου? Β. Εξαντλήθηκαν όλες οι θεραπευτικές προσεγγίσεις για σταθεροποίηση? Γ. Μεταμοσχευση, VAD? Δ. Ποιος είναι ο καταληλοτερος χωρος για νοσηλεια? ΜΕΘ?

ΕΝΑΣ ΧΩΡΟΣ ΟΠΟΥ: Αιμοδυναμικο monitoring( Μέσω CVP,δεξιου καθετηριασμού ΡΑΟΡ/ υπερηχογράφου, αιμοδυναμική μέτρηση ΑΠ) Ενδοφλέβια χορήγηση αγγειοδιασταλτικών, διουρητικών, ινοτρόπων βελτιστοποίηση αιμοδυναμικων παραμέτρων ,και στενή παρακολούθηση ανταπόκρισης-επιπλοκών Προστασία νεφρικής λειτουργίας (δυνητικά πολυοργανικός ασθενής) Στενή παρακολούθηση ισοζυγιών υγρών, ηλεκτρολυτών, επαναρυθμήσει από του στόματος φαρμακευτικής αγωγής Eξειδίκευση του προσωπικού στην Καρδιακή ανεπάρκεια.

ΕΥΧΑΡΙΣΤΩ ΠΟΛΥ