APARATUL DIGESTIV

REFFLUXUL GASTROESOFAGIAN (RGE) DEF: refluarea conţinutului acid gastric în esofag consecinţă a incapacităţii sfincterului esofagian inferior(SEI) de a asigura mecanismul antireflux. SEMNE CLINICE: Digestive: regurgitaţii vărsături: alimentare sanghinolente hematemeză Consecinţe nutriţionale: retard ponderal retard statural anemie hipocromă Respiratorii: bronhopneumopatii recidivante wheezing recurent crize nocturne de sufocare

1).Tranzitul esofagian cu METODE DE DIAGNOSTIC: 1).Tranzitul esofagian cu substanţe de contrast 2).PH-metria esofagiană: > 5%, Ph<4 > 2 episoade de reflux/oră 3). Endoscopia digestivă superioară-clasificarea Savary: gr.I - eroziuni neconfluente gr.II- eroziuni longitudinale necircumferenţiale

gr. III- eroziuni longitudinale circumferenţiale gr. III- eroziuni longitudinale circumferenţiale confluente fără stenoză gr.IV- ulceraţii cu stenoză sau metaplazie gr.V- stenoză fără ulceraţii sau metaplazie 4).Manometria esofagiană 5).Scintigrafia cu Tc

TRATAMENT: -Regim dietetic cu pranzuri fracţionate şi îngroşate -Tratament postural la 30-45º -Regim dietetic cu pranzuri fracţionate şi îngroşate -Inhibitori de pompa de protoni: Losec mups -Inhibitori H2 receptori: Quamatel -Prokinetice: Motilium -Tratament chirurgical: fundoplicatura Nissen

STOMATITELE DEF: reprezintă inflamaţii ale mucoasei de cauze infecţioase, toxice, carenţiale, micotice. CAUZE FAVORIZANTE: locale: erupţia dentară carii dentare malformaţii dentare factori mecanici generale: intoxicaţii hipovitaminoze

FORME CLINICE: STOMATITA ALBICANS agentul etiologic – Candida albicans favorizante: deficienţe nutriţionale perturbaţii ale florei locale aciditate crescută uscăciunea mucoasei evoluţie: 3 stadii – eritm puncte evoluţie albicioase izolate depozite confluente cu diam.-1-2 mm clinic: afebril vărsături scaune modificate diagnostic: aspect clinic – muguet tratament: local – albastru de metil 1% violet de genţiană1% glicerină boraxată 10% general – Diflucan

2.STOMATITA ERITEMATOASĂ 3.STOMATITA ERITEMATO-PULTACEE eritem, exudat, adenopatie 4.STOMATITA IMPETIGINOASĂ eritem, tumefacţie, ulceraţii, exudat tratament cu Penicilina G 5.STOMATITA ULCEROASĂ fuzo-spirili anorexie, febră, sete durere, ulceraţii febră, adenopatie 6.STOMATITA HERPETICĂ virus herpetic febră 39-40º congestie, vezicule eroziuni, adenopatie evoluţie 5-10 zile 7. STOMATITA AFTOASĂ lapte de vacă ulceraţii cu false membrane dureri, sialoree

ENDOSCOPIC HISTOLOGIC GASTRITA DEF: afecţiuni inflamatorii acute sau cronice ale mucoasei gastrice cu modificări histologice specifice: epiteliale, glandulare sunt afecţiuni frecvente risc evolutiv → ulcer cancer ETIOLOGIE: iritanţi fizico-chimici: substanţe corozive AINS CORTIZON procese autoimune H. Pylori ENDOSCOPIC HISTOLOGIC aspecte lezionale, macroscopice: eritem edem friabilitatea mucoasei morfologie: variabile gradate: inflamaţia atrofia metaplazia H. pylori variabile negradate topografie etiologie

FORME CLINICE: Acute: H. Pylori Stafilococi – aspect flegmonos Streptococi – context infecţios ( septicemie) E. coli Cronice: H. Pylori Granulomatoasă – b.Crohn Eozinofilică – alergii Limfocitară – eroziuni, aspect vezicular Atrofică + Anemie megaloblastică → risc de evoluţie spre cancer TABLOU CLINIC: dureri: epigastrice ritmate / neritmate alte localizări abdominale vărsături: alimentare bilioase sanghinolente greţuri anorexie pirozis melenă

EXAMENE COMPLEMENTARE: -radiologic -endoscopie digestivă superioară: eritem eroziuni aspect nodular friabilitate mucoasă -bacterilogic: test rapid urează examen direct cultură -serologic: ELISA IgG Western-Blot -histopatologic -testul respirator cu uree marcată cu ³C TRATAMENT: -regim alimentar liber -eradicare infecţie H. pylori tripla terapie cu IPP/anti H2 Amoxicilină Claritromicină

ULCERUL GASTRODUODENAL DEF: boală multifactorială, având ca rezultantă ruperea echilibrului între mecanismele de protecţie ale mucoasei şi acţiunea acidităţii şi a pepsinei CLASIFICARE: -primar -secundar ULCERUL PEPTIC PRIMAR Frecvenţa: mică la 3-5 ani mai ridicată după 10-12 ani Simptomatologie: 2 mari simptome: durerea difuză periombilicală epigastrică vărsături alimentare hematemeză alte simptome: melena greţuri pirozis

Examenul radiologic: semne directe: nisa pe mica curbură /la nivelul bulbului semne indirecte: convergenţă pliuri deformări bulbare tulburări de motilitate lichid de stază stenoză pilorică Fibroscopia: evidenţiază ulcerul formă, dimensiuni, sediu hemoragia Indicaţii: hematemeză / melenă dureri abdominale recurente: ritmice nocturne şi matinale asociate cu vărsături antecedente familiale anemie asociată adolescent

ULCERE SECUNDARE 1. ulcere de stress: neonatal: hipoxie detresă respiratorie septicemii traumatisme 0-1 an 2. ulcere medicamentoase: Aspirina AINS Cortizon Complicaţii: hemoragia perforaţia stenoza pilorică

Noul adagiu: “ nu există ulcer fără Hylori ” ULCERUL ŞI HELICOBACTER PYLORI Vechiul adagiu: “ nu există ulcer fără acid ” Noul adagiu: “ nu există ulcer fără Hylori ” H. pylori: rol în producerea gastritelor tip B rol în geneza multifactorială a ulcerului ! Cronicizarea gastritei → metaplazie ! Tratamentul de eradicare al H. pylori →↓↓ recidivele ulcerului peptic Tratament: -igieno-dietetic -regim alimentar liber -medicamentos - antisecretorii: Famotidina - IPP: Pantoprazol - antiacide: Malucol - tratament de eradicare H. pylori: Amoxicilină+Claritromicină -schema triplă: Amoxi + Claritro + IPP/ Antisecretorii -chirurgical: perforţii stenoză pilorică -fibroscopie intervenţională: hemoragii

I. Cauze determinante: DIAREEA ACUTĂ DEF: malabsorbţie a apei şi a electroliţilor determinând evacuarea accelerată a conţinului intestinal. ETIOLOGIE: I. Cauze determinante: 1.infecţii infecţii bacteriene: Shigella Salmonella E. coli Klebsiela Enterobacter Campylobacter infecţii virale: Rotavirusuri Enterovirusuri protozoare: Giardia fungi: Candida 2.ATB – Ampicilina 3.greşeli alimentare: cantitative şi calitative 4.alergia 5.malnutriţia II.Cauze favorizante: handicapuri biologice vârsta mică diatezele PATOGENIE: 1.toxine 2. enteroinvazive( Shigella) 3.aderenţa la epiteliu → citoliză( E. coli)

CLINICA: debut: indispoziţie agitaţie anorexie vărsături stare: vărsături colici abdominale meteorism stare toxică deshidratare: FA deprimată pliu persistent oligurie febră scădere în greutate FORME CLINICE ( după deshidratare): uşoară < 5% medie 5-10% gravă >15% DESHIDRATARE: normonatremică – frecvent celulară hiponatremică – edem cerebral→convulsii hipernatremică – deshidratare celulară → fenomene neurologice de focalizare

1).etiologic: 2).patogenic: 3. simptomatic: TRATAMENT: Shigella: Ampicilină, Amoxicilină Salmonela: Similar + Ceftriaxon, Cefotaxim Campylobacter: Eritromicină, Ciprofloxacin Fungi: Fluconazol (Diflucan), Stamicin 2).patogenic: hidratare orală / parenterală corectarea acidozei metabolice: ml NaHCO3=EBxGx0,3 G=greutatea EB=excesul de baze 0,3=spaţiul extracelular 3. simptomatic: antitermice antiemetizante: Metoclopramid 0,3mg/ Kgc/zi Smecta, Hidrasec sedative: Fenobarbital dietetic: a. dieta hidrică 12-24 ore gesol NaCl 3,5g NaHCO3 2,5g KCl 1,5g Glucoză 20g b. dieta de tranziţie: supa de morcov 300%0 < 2 luni 500%0> 2 luni mucilagiul de orez 3-5% făina de roşcove >6 luni: banane c. realimentare d. revenirea la alimentaţia normală

HEPATITA CRONICĂ DEF: inflamaţia cronică a ficatului, de etiologie diversă, cu manifestări clinice, biologice, histologice cu durată > 6 luni FORME CLINICO-BIOLOGICE: 1. persistente 2. active: moderată activitate activitate crescută ETIOLOGIE: 1. virale: virus B, virus C, virus D 2. alte forme: metabolice toxice – medicamentoase reactive nutriţionale CALE DE TRANSMITERE: parenterală: sânge şi derivate injecţii vaccinări puncţii manopere stomatologice

DIAGNOSTIC: A. Clinic: 1. semne generale: astenie oboseală febră / subfebrilitate 2. tulburări de nutriţie: falimentul creşterii deficit ponderal 3.semne digestive: anorexie gust amar greţuri vărsături meteorism diaree, consipaţie 4.dureri abdominale 5.manifestări cutanate: subicter eritem palmar steluţe vasculare 6.hepato-splenomegalie 7.ascită 8.sângerări

B. Paraclinic: a. citoliză: TGP, TGO b. inflamaţie: Timol, γ globuline c. sdr. bilio-excretor: bilirubinemie, FA ↑ d. sdr. hepatopriv: albumine ↓ TQ ↑ Fibrinogen ↓ e. sdr. imunologic: γ globuline ↑ IgG ↑ markeri virali: AgHbs AgHbc AcHbc AgHbe AcHbe f. puncţie biopsie hepatică C. Histopatologic: 1. hepatita persistentă: păstrarea arhitectoniei distrofie hepatocitară < fibroză portală < 2. hepatita activă: modificarea arhitectoniei „ piece meal necrosis” “bridging necrosis”

TRATAMENT: Hepatita cronică persistentă: repaus 8-12 ore/zi reducerea activităţii fizice regim alimentar Hepatita cronică activă: repaus 6-8 luni complet 4-6 luni parţial scolarizare modificată – sanatorizare medicamentos: cu markeri virali+activitate: Interferon 4-6 luni Imunomodulatori fără markeri: Prednison Transplant hepatic - speranţă

Vă mulţumesc!