Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

ΜΩΥΣΗΣ ΕΛΙΣΑΦ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΣΧΟΛΗΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΝΕΩΤΕΡΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΣΤΗΝ ΥΠΟΛΙΠΙΔΑΙΜΙΚΗ ΑΓΩΓΗ: ΠΡΟΟΠΤΙΚΕΣ-ΥΠΟΣΧΕΣΕΙΣ.

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Παρουσίαση με θέμα: "ΜΩΥΣΗΣ ΕΛΙΣΑΦ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΣΧΟΛΗΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΝΕΩΤΕΡΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΣΤΗΝ ΥΠΟΛΙΠΙΔΑΙΜΙΚΗ ΑΓΩΓΗ: ΠΡΟΟΠΤΙΚΕΣ-ΥΠΟΣΧΕΣΕΙΣ."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 ΜΩΥΣΗΣ ΕΛΙΣΑΦ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΣΧΟΛΗΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΝΕΩΤΕΡΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΣΤΗΝ ΥΠΟΛΙΠΙΔΑΙΜΙΚΗ ΑΓΩΓΗ: ΠΡΟΟΠΤΙΚΕΣ-ΥΠΟΣΧΕΣΕΙΣ

2 ΝΕΩΤΕΡΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΩΝ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΩΝ (1) 1. ΠΙΤΑΒΑΣΤΑΤΙΝΗ (1,2,4mg) ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΗ ΣΤΑΤΙΝΗ ΑΥΞΗΣΗ ΤΗΣ ΗDL CHOL ΟΧΙ ΑΛΛΗΛΕΠΙΔΡΑΣΕΙΣ ΜΕ ΑΛΛΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΥΝΟΪΚΗ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΣΤΗΝ ΟΜΟΙΟΣΤΑΣΙΑ ΤΩΝ ΥΔΑΤΑΝΘΡΑΚΩΝ

3 ΝΕΩΤΕΡΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΩΝ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΩΝ (2) 2. ΕΤΟΙΜΟΣ ΣΥΝΔΥΑΣΜΟΣ ΠΡΑΒΑΣΤΑΤΙΝΗΣ (40mg) ME ΦΑΙΝΟΦΙΜΠΡΑΤΗ (160mg) [PRAVAFENIX] 3. ΕΤΟΙΜΟΣ ΣΥΝΔΥΑΣΜΟΣ ΣΙΜΒΑΣΤΑΤΙΝΗΣ (20-40mg) ΜΕ ΦΑΙΝΟΦΙΜΠΡΑΤΗ (145mg) [CHOLIB] ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΥΨΗΛΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ME ΑΘΗΡΩΓΟΝΟ ΜΙΚΤΗ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ ΥΠΟ ΑΓΩΓΗ ΜΕ ΣΤΑΤΙΝΗ ΠΟΥ ΕΜΦΑΝΙΖΟΥΝ TRG ή / ΚΑΙ  HDL CHOL ΥΠΟΛΕΙΠΟΜΕΝΟΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΥΠΕΡΤΡΙΓΛΥΚΕΡΙΔΑΙΜΙΑ/ΜΕΙΩΣΗ ΤΗΣ HDL CHOL: ΣΗΜΑΝΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΦΑΙΝΟΦΙΜΠΡΑΤΗ ΚΑΙ ΜΕΙΩΣΗ ΤΩΝ ΜΙΚΡΟ ΚΑΙ ΜΑΚΡΟΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΕΠΙΠΛΟΚΩΝ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ

4 ΥΠΟΛΕΙΠΟΜΕΝΟΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ

5 Lancet 2014; 384: 626–635 Data adjusted for age, sex and trial group Observational associations between raised concentrations of triglycerides, and CV disease and all-cause mortality, in the Copenhagen City Heart Study and Copenhagen General Population Study combined (left and middle sections) and in the Emerging Risk Factors Collaboration (right section)

6 FenoTrainer May 2013 Company Confidential © 2013 Abbott 6 Ο συνδυασμός φαινοφιμπράτης – σιμβαστατίνης αύξησε την καρδιαγγειακή προστασία σε ασθενείς με ΣΔτ2 με αυξημένα επίπεδα ΤG και χαμηλά επίπεδα HDL-C Επίδραση της θεραπείας στα κύρια ΚΑ συμβάματα σε ασθενείς με ΣΔτ2, TG ≥204 mg/dL και HDL-C ≤34 mg/dL (κύριο καταληκτικό σημείο, προκαθορισμένη υποομάδα) 1 1.Ginsberg HN et al. N Engl J Med. 2010;362(17): Cholib® Summary of Product Characteristics. Abbott Laboratories, Λόγος κινδύνου 0.69, 95% CI ** NNT: number needed to treat FOR INTERNAL USE ONLY 17,32% 12,37% Ποσοστό με συμβάν (%) Σιμβαστατίνη Σιμβαστατίνη + Lipidil -31% p=0,03 Απαιτούμενος αριθμός προς θεραπεία (NNT) για 5 έτη ώστε να προληφθεί ένα καρδιαγγειακό συμβάν 20

7 Fibrates: Benefits in atherogenic dyslipidaemia Sacks et al. N Engl J Med 2010;363:692 Reduction of coronary events in atherogenic dyslipidaemia Atherogenic dyslipidaemia Others  35% 4726 Pts with atherogenic dyslipidaemia (defined by ACCORD-LIPID criteria)

8 Fenofibrate significantly reduced the rate of progression of diabetic retinopathy* by 40% -40% p=0.006 OR % CI *3 step or more progression on the ETDRS scale or development of diabetic retinopathy necessitating laser photocoagulation or vitrectomy The ACCORD Study Group and ACCORD Eye Study Group. N Engl J Med June 29, epub. ARR = 3.7% NNT = 27 ARR = 3.7% NNT = 27 Rates of progression of diabetic retinopathy (%) Primary outcome ACCORD-EYE Lipid Arm ACCORD-EYE Lipid Arm

9 ΣΤΑΤΙΝΗ + ΕΖΕΤΙΜΙΜΠΗ ΣΤΑΤΙΝΗ + ΕΖΕΤΙΜΙΜΠΗ ΣΤΑΤΙΝΗ + ΚΟΛΕΣΕΒΕΛΑΜΗ ΣΤΑΤΙΝΗ + ΚΟΛΕΣΕΒΕΛΑΜΗ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΑ ΤΡΙΓΛΥΚΕΡΙΔΙΑ ΚΑΙ HDL CHOL CHOL ΣΤΑΤΙΝΗ + ΦΑΙΝΟΦΙΜΠΡΑΤΗ ΣΤΑΤΙΝΗ + ΦΑΙΝΟΦΙΜΠΡΑΤΗ ΣΤΑΤΙΝΗ + ω-3 ΛΙΠΑΡΑ ΟΞΕΑ ΣΤΑΤΙΝΗ + ω-3 ΛΙΠΑΡΑ ΟΞΕΑ ΕΠΙΤΕΥΞΗ ΣΤΟΧΟΥ ΓΙΑ ΤΗΝ LDL CHOL, ΤΑ ΤΡΙΓΛΥΚΕΡΙΔΙΑ ΚΑΙ ΤΗΝ HDL CHOL  ΜΕΓΙΣΤΟ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟ ΟΦΕΛΟΣ Αλγόριθμος φαρμακευτικής θεραπευτικής προσέγγισης ασθενών με δυσλιπιδαιμία ΣΤΑΤΙΝΗ** ΤΙΤΛΟΠΟΙΗΣΗ ΤΗΣ ΔΟΣΗΣ ΤΗΣ ΣΤΑΤΙΝΗΣ*** ΜΗ ΕΠΙΤΕΥΞΗ ΣΤΟΧΟΥ ΓΙΑ ΤΗΝ LDL CHOL ΕΠΙΤΕΥΞΗ ΣΤΟΧΟΥ ΓΙΑ ΤΗΝ LDL CHOL ΥΨΗΛΑ ΤΡΙΓΛΥΚΕΡΙΔΙΑ ΚΑΙ ΧΑΜΗΛΗ HDL CHOL Hellenic Journal of Atherosclerosis 2014;5(3): *Αν τριγλυκερίδια νηστείας >500 mg/dL συνιστάται η άμεση χορήγηση μίας φιμπράτης ή/και ω-3 λιπαρών οξέων **Για την επίτευξη του στόχου της αγωγής συνιστάται η χορήγηση μιας στατίνης σε δόση που αναμένεται να επιτύχει το στόχο της θεραπείας ***Κάθε διπλασιασμός της δόσης μίας στατίνης οδηγεί σε 6% περαιτέρω ελάττωση της LDL CHOL ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ*

10 ΝΕΩΤΕΡΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΩΝ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΩΝ (3) 4. ΕΖΕΤΙΜΙΒΕ KAI ETOIMOI ΣΥΝΔΥΑΣΜΟΙ ΜΕ SIMVA (INEGΥ):  LDL CHOL ΚΑΤΑ 44-58% ΜΕ ΑΤΟRVA (ATROZET):  LDL CHOL ΚΑΤΑ 50-65% LOWER IS BETTER EVEN LOWER WITH EZETIMIBE IS EVEN BETTER H EZETIMIBE ΜΕΙΩΝΕΙ ΤΑ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΑ ΣΥΜΒΑΜΑΤΑ Η ΕΖΕΤΙΜΙΒΕ ΚΑΙ Η ΕΠΙΘΕΤΙΚΗ ΜΕΙΩΣΗ ΤΗΣ LDL CHOL (50mg/dl) ΕΙΝΑΙ ΑΣΦΑΛΗ Η ΜΕΛΕΤΗ ΙΜΡROVE-IT

11 Patients stabilized post ACS ≤ 10 days: LDL-C 50–125*mg/dL (or 50–100**mg/dL if prior lipid-lowering Rx) Standard Medical & Interventional Therapy Ezetimibe / Simvastatin 10 / 40 mg Simvastatin 40 mg Follow-up Visit Day 30, every 4 months Duration: Minimum 2 ½-year follow-up (at least 5250 events) Primary Endpoint: CV death, MI, hospital admission for UA, coronary revascularization (≥ 30 days after randomization), or stroke N=18,144 Uptitrated to Simva 80 mg if LDL-C > 79 (adapted per FDA label 2011) Study Design *3.2mM **2.6mM Cannon CP AHJ 2008;156:826-32; Califf RM NEJM 2009;361:712-7; Blazing MA AHJ 2014;168: % power to detect ~9% difference

12 LDL-C and Lipid Changes 1 Yr MeanLDL-CTCTGHDLhsCRP Simva EZ/Simva Δ in mg/dL Median Time avg 69.5 vs mg/dL

13 Primary Endpoint — ITT Simva — 34.7% 2742 events EZ/Simva — 32.7% 2572 events HR CI (0.887, 0.988) p=0.016 Cardiovascular death, MI, documented unstable angina requiring rehospitalization, coronary revascularization (≥30 days), or stroke 7-year event rates NNT= 50

14 Safety — ITT No statistically significant differences in cancer or muscle- or gallbladder-related events Simva n=9077 % EZ/Simva n=9067 %p ALT and/or AST≥3x ULN Cholecystectomy Gallbladder-related AEs Rhabdomyolysis* Myopathy* Rhabdo, myopathy, myalgia with CK elevation* Cancer* (7-yr KM %) * Adjudicated by Clinical Events Committee% = n/N for the trial duration

15 ΝΕΩΤΕΡΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΩΝ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΩΝ (4) 5. OI ΑΝΑΣΤΟΛΕΙΣ ΤΗΣ PSCK9 ΣΕ ΣΥΝΔΥΑΣΜΟ ΜΕ ΣΤΑΤΙΝΗ Η ΕΖΕΤΙΜΙΒΕ ΣΕ ΠΟΙΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ;;: FH/STATIN INTOLERANCE / VERY HIGH RISK (CHD) PATIENTS WITH SEVERE HYPERCHOLESTEROLEMIA ΚΟΣΤΟΣ;;; ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΙΑ ΑΣΦΑΛΕΙΑ;;: ΜΕΛΕΤΕΣ ΦΑΣΗΣ ΙΙΙ ΕΠΙΒΕΒΑΙΩΣΑΝ ΤΗΝ ΑΣΦΑΛΕΙΑ

16

17 LDL 1. Brown MS, et al. Proc Natl Acad Sci 1979;76: Qian YW, et al. J Lipid Res. 2007;48: Steinberg D, et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106: Hepatic LDLRs Play a Central Role in Cholesterol Homeostasis

18

19 Recycling of LDLRs Enables Efficient Clearance of LDL-C Particles 1. Brown MS, et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 1979;76: Steinberg D, et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106: Goldstein JL, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2009;29:

20 PCSK9  Ένζυμο που συνδέεται με τους LDL υποδοχείς και αυξάνει την αποδόμηση τους  Γλυκοπρωτεϊνη (692 αμινοξέα) που ανήκει στην οικογένεια των πρωτεασών της σερίνης που ονομάζονται proprotein convertase (PC)  Το γονίδιο που κωδικοποιεί την πρωτεΐνη βρίσκεται στο χρωμόσωμα 1 (1P32)  Εκφράζεται σε πολλά όργανα-κυρίως όμως στο ήπαρ

21 PCSK9 Σύμπλοκο PCSK9 / LDLR Αποδόμηση στα λυσοσώματα  LDL-R  LDL CHOL Σύνδεση με τους LDL υποδοχείς

22

23 PCSK9 Regulates the Surface Expression of LDLRs by Targeting for Lysosomal Degradation 1. Qian YW, et al. J Lipid Res. 2007;48: Horton JD, et al. J Lipid Res. 2009;50:S172-S Zhang DW, et al. J Biol Chem. 2007;282:

24 Genetic Variants of PCSK9 Demonstrate Its Importance in Regulating LDL Levels PCSK9 Gain of Function = Less LDLRsPCSK9 Loss of Function = More LDLRs

25 Gain-of-Function Mutations in PCSK9 Cause Autosomal-Dominant Hypercholesterolemia* (ADH) Associated with: –High serum LDL-C 2 –Premature CHD and MI 2 –In vitro testing in many identified mutations show decreased levels of LDLRs 3 *For a full list of ADH mutations, please see refer to Abifadel reference. 1. Abifadel M, et al. Hum Gen. 2009;30: Horton JD, et al. J Lipid Res. 2009;50:S172-S Cameron J, et al. Hum Mol Genet. 2006;15: PCSK9 VariantPopulationClinical Characteristics D374Y British, Norwegian families, 1 Utah family Premature CHD Tendon xanthomas Severe hypercholesterolemia S127R French, South African, Norwegian families Tendon xanthomas; CHD, early MI, stroke R215HNorwegian family Brother died at 31 from MI; strong family history of CVD  PCSK9   LDL-R   LDL CHOL   CHD

26 Loss-of-Function Mutations in PCSK9 Are Associated With Decreased LDL-C and CHD Risk Heterozygous LOF mutations found in 1% to 3% of population 1 Associated with –Lower serum LDL-C 1 –Lower incidence of coronary heart disease 1 PCSK9 null individual identified (compound heterozygote for two inactivating mutations) –No detectable circulating PCSK9 with strikingly low LDL-C (14 mg/dL) 4 –Healthy and fertile college graduate in apparent good health 4 Inhibiting LDLR/PCSK9 interaction may lower plasma LDL-C levels 5 LOF = loss of function. 1. Cohen JC, et al. N Engl J Med. 2006;354: Cohen J, et al. Nat Genet. 2005;37: Benn M, et al. J Am Coll Cardiol. 2010;55: Zhao et al. Am Journal of Hum Gen. 2006;79: Steinberg D, et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106: PCSK9 VariantPopulationLDL-CCHD Risk R46LARIC, DHS↓ 15% 1 ↓ 47% 1 Y142X or C679XARIC, DHS↓ 28%-40% 1,2 ↓ 88% 1 R46LCGPS↓ 11% 3 ↓ 46% 3  PCSK9  LDL-R  LDL CHOL   CHD

27 ΣΤΑΤΙΝΕΣ  ενδοκυττάριας σύνθεσης χοληστερόλης  δραστηριότητας των LDL υποδοχέων  καταβολισμού των LDL  LDL CHOL  έκφρασης της PCSK9  αποδόμησης των LDL υποδοχέων στα λυσοσώματα  LDL υποδοχέων  LDL CHOL Μείωση της δυνατότητας των στατινών να μειώσουν τα επίπεδα της LDL CHOL

28 LDLR and PCSK9 Expression Are Both Upregulated When Intercellular Cholesterol Levels Are Low *[SREBP] = sterol regulatory element-binding protein. 1. Goldstein JL, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2009;29: Dubuc G, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004;24:

29 Οι στατίνες επιτυγχάνουν το στόχο της υπολιπιδαιμικής αγωγής σε ένα σχετικά μικρό ποσοστό ασθενών υψηλού κινδύνου (+FH) –ανάγκη χορήγησης υψηλών δόσεων –δοσοεξαρτώμενες ανεπιθύμητες ενέργειες τους

30 ΓΙΑ ΤΗΝ ΕΠΙΤΕΥΞΗ ΤΩΝ ΣΤΟΧΩΝ ΤΗΣ ΥΠΟΛΙΠΙΔΑΙΜΙΚΗΣ ΑΓΩΓΗΣ Ανάγκη χορήγησης υποχοληστερολαιμικών φαρμάκων με διαφορετικό μηχανισμό δράσης

31 Blockade of PCSK9/LDLR Interaction May Lower LDL Levels 1. Chan JC, et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106: AMG 145-GRC-AMG October-NP

32 PCSK9 INHIBITORS Μονοκλωνικά αντισώματα που εμποδίζουν την αλληλεπίδραση της PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin 9) με τον LDL υποδοχέα

33

34 ΕΠΙΤΕΥΞΗ ΤΩΝ ΣΤΟΧΩΝ ΤΗΣ ΥΠΟΛΙΠΙΔΑΙΜΙΚΗΣ ΑΓΩΓΗΣ PCSK9 inhibitors + ΣΤΑΤΙΝΗ

35 ΝΕΩΤΕΡΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΩΝ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΩΝ (5) OI ΑΝΑΣΤΟΛΕΙΣ ΤΗΣ PSCK9 : EVOLΟCUMAB/ALIROCUMAB ΜΟΝΟΚΛΩΝΙΚΑ ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ ΚΑΤΑ ΤΗΣ PCSK9

36 Ασθενείς υπό αγωγή με ATORVA (10 ή 80mg/d) ή συνδυασμό ATORVA (80mg/d) + ezetimibe (10mg/d) Evolocumab vs placebo (420mg/4 εβδομάδες), n=901  LDL CHOL κατά 57%, p<0.001 Ανεπιθύμητες ενέργειες: ρινοφαρυγγίτιδα, οσφυαλγία, γριπώδης συνδρομή N Engl J Med 2014;370:

37 EVOLOCUMAB (120mg/2w ή 420mg/4w) ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΕΤΕΡΟΖΥΓΗ FH: Η ΜΕΛΕΤΗ RUTHERFΟRD-2 LANCET 2014, OCT 1 [EPUB AHEAD OF PRINT] n=331  LDL CHOL: KATA 59.2% KAI 61.3%

38 Alirocumab Significantly Reduced LDL-C from Baseline to Week 24 versus Placebo 38 LS mean (SE) % change from baseline to Week 24 LS mean difference (SE) vs. placebo: N=163 Alirocumab N=322 −57.9% (2.7) P< N=81N=166 −51.4% (3.4) P< FH I Placebo FH II 43.4% had dose increase at W % had dose increase at W12 Primary Endpoint: Percent Change from Baseline to Week 24 in LDL-C All patients on background max-tolerated statin ±other lipid-lowering therapy Intent-to-treat (ITT) Analysis

39 LDL-C, LS mean (SE), mmol/L 3.5 mmol/L 1.8 mmol/L 3.7 mmol/L 1.9 mmol/L mg/dL 1.8 mmol/L 1.7 mmol/L 4.0 mmol/L Alirocumab Maintained Consistent LDL-C Reductions Over 52 Weeks 39 Achieved LDL-C Over Time on Background of Maximally-Tolerated Statin ±Other LLT Placebo: FH I FH II Alirocumab: FH I FH II Week Intent-to-treat (ITT) Analysis LLT = lipid-lowering therapy Dose ↑ if LDL-C >70 mg/dL at W8

40 ΝΕΩΤΕΡΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΩΝ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΩΝ (6) 6. OI ΑΝΑΣΤΟΛΕΙΣ ΤΗΣ MTP : ΛΟΜΙΤΑΠΙΔΗ ΓΙΑ ΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΟΜΟΖΥΓΗΣ FH

41

42 Mean % Change in TC, LDL-C, and Apo B Through the Efficacy Phase (ITT, LOCF) 42 Mean Change from Baseline (%) Study Week Efficacy Phase Rader DJ. J Clin Lipid. 2012:6(3): 282-3; Data on File, Aegerion Pharmaceuticals 40% Reduction LOPITAPIDE ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΟΜΟΖΥΓΗ FH

43 Treatment-emergent adverse events System organ class preferred term Efficacy phase 26 weeks Safety phase >26–78 weeks n%n% At least one adverse event Gastrointestinal disorders Infections and infestations Investigations (e.g. weight loss, lab abnormalities) General disorders and administrative site conditions (e.g. fatigue, malaise) Musculoskeletal and connective tissue disorders Injury, poisoning, and procedural complications (e.g. skin lacerations) Nervous system disorders Cardiac disorders Hepatobiliary disorders 1329 Rader DJ. J Clin Lipid. 2012:6:282–3; Data on File, Aegerion Pharmaceuticals 43

44 44 LOJUXTA, Aegerion Pharmaceuticals


Κατέβασμα ppt "ΜΩΥΣΗΣ ΕΛΙΣΑΦ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΣΧΟΛΗΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΝΕΩΤΕΡΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΣΤΗΝ ΥΠΟΛΙΠΙΔΑΙΜΙΚΗ ΑΓΩΓΗ: ΠΡΟΟΠΤΙΚΕΣ-ΥΠΟΣΧΕΣΕΙΣ."

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Διαφημίσεις Google