ΚΛΙΝΙΚΗ ΔΙΑΤΡΟΦΗ ΚΑΙ ΟΞΕΙΑ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ Β’ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΝΤΑΤΙΚΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ “ΑΤΤΙΚΟΝ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ” ΛΙΓΝΟΣ ΜΙΧΑΛΗΣ

ΕΙΣΑΓΩΓΗ Η ενέργεια που χρειάζεται ο ανθρώπινος οργανισμός προέρχεται από τις οργανικές ουσίες. Οι οργανικές αυτές ουσίες είναι μακροθρεπτικές, μικροθρεπτικές και ηλεκτρολύτες. ΜΑΚΡΟΘΡΕΠΤΙΚΕΣ: ­ υδατάνθρακες ­ λίπη ­ λευκώματα MΙΚΡΟΘΡΕΠΤΙΚΕΣ: ­ ιχνοστοιχεία ­ βιταμίνες

ΒΑΣΙΚΗ ΚΑΤΑΝΑΛΩΣΗ ΕΝΕΡΓΕΙΑΚΩΝ ΑΝΑΓΚΩΝ(HARRIS-BENEDICT) ΒΕΕ=66,5+13,75ΒΣ+5,00ΥΨΟΣ-6,77ΗΛΙΚΙΑ(άντρες) ΒΕΕ=655,1+9,563ΒΣ+1,850ΥΨΟΣ-4,67ΗΛΙΚΙΑ(γυναίκες) ΚΑΤΑΝΑΛΩΣΗ ΕΝΕΡΓΕΙΑΣ ΣΕ ΗΡΕΜΙΑ(REE) REE=ΒΕΕ Χ παράγοντας κινητικότητας Παράγοντας κινητικότητας Κλινήρης=1,2 μη-κλινηρης=1,3 κινητικός στο θάλαμο=1,4 ΟΛΙΚΕΣ ΕΝΕΡΓΕΙΑΚΕΣ ΑΝΑΓΚΕΣ REE X STRESS Για τον υπολογισμό της βασικής κατανάλωσης ενέργειας χρησιμοποιούνται διάφοροι τύποι,εκ των οποίων ευρεία κλινική εφαρμογή έχει ο τύπος των HARRIS –BENEDICT. OI ως άνω θερμίδες χρειάζεται να προσαυξηθούν κατά τον συντελεστή DIT (specific dynamic action ) είναι η αύξηση της κατανάλωσης ενέργειας που παρατηρείται μετά τη ληψη τροφής και έχει αποδοθεί στο χημικό έργο των αδένων των εκκρινώντων τα διάφορα ένζυμα της πέψεως,καθώς επίσης και στην εν γένει κινητηκότητα του γαστρεντερικού σωλήνα.Η αύξηση της κατανάλωσης ενέργειας έχει υπολογιστεί στο 15-20% της ενέργειας που εμπεριέχεται στο γεύμα που προηγήθηκε.Για το 50% δε αυτής της αύξησης υπεύθυνα θεωρούνται τα λευκώματα της τροφής και προκειμένου για τον άρρωστο της ΜΕΘ να προσαυξηθούν ανάλογα με τον παράγοντα της μεταβολικής έντασης.ΕΙΚ

ΔΕΙΚΤΕΣ STRESS ΠΕΙΝΑ ΕΚΛΕΚΤΙΚΗ ΕΓΧΕΙΡΗΣΗ ΠΕΡΙΤΟΝΙΤΙΔΑ ΚΕΚ ΣΗΨΗ ΕΓΚΑΥΜΑ(10-75%) 1.0 1.0-1.05 1.05-1.25 1.30-1.50 1.50-1.75 1.25-2.10

ΒΑΡΕΩΣ ΠΑΣΧΟΝΤΕΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ Οι θερμίδες μπορούν να χορηγηθούν σε τρεις μορφές: Υδατάνθρακες: 30 ως 70% Λίπη: 20 ως 50% ( Ωμέγα -6-πολυακόρεστα λιπαρά οξέα, τριγλυκερίδια επίσης χορηγούνται για να προλάβουμε την ανεπάρκεια των λιπαρών οξέων.MCTκαι LCTτριγλυκερίδια) πρωτεΐνες: 15 to 20% ή αμινοξέα μικροσυστατικά (βιταμίνη A, καροτίνη) και υδατοδιαλυτές βιταμίνες (B, C, D, E). Οι θερμίδες μπορούν να χορηγηθούν σε τρείς μορφές.Ενα 30-70% των συνολικών θερμίδων μπορούν να χορηγηθούν ως υδατάνθρακες υπό μορφή γλυκόζης ,φρουκτόζης ή σορβιτόλης.Παράλληλα θε πρέπει να χορηγείται ινσουλίνη για να διατηρήσουμε τα επίπεδα της γλυκόζης στα φυσιολογικά όρια ,ειδικά μάλιστα όταν παρατηρείται αντίσταση στην ινσουλίνη μέρος της απάντησης στο stress.Επίσης λίπη σε ποσοστό 20-50%.Οι βαρέως πάσχοντες ασθενείς συχνά χρησιμοποιούν καλύτερα από τους υδατάνθρακες σαν πηγή ενέργειας.Παράλληλα χορηγούνται ω-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα ,και τριγλυκερίδια για να προλάβουμε την ανεπάρκεια των λιπαρών οξέων.Μέσης και μακριάς αλύσου τριγλυκερίδια χρησιμοποιούνται ως πηγή ενέργειας αλλά ο ακριβής λόγος MCT/LCTτριγλυκεριδίων εξαρτάται από το ποιο προιόν και ποια οδός χορήγησης χρησιμοποιείται.Πρωτείνες 15-20% ή αμινοξέα.Χορηγούνται επίσης βιταμίνες οι ακριβείς ανάγκες είναι άγνωστες.

ARDS/ALI ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΟΥ ALI/ARDS ΕΝΑΡΞΗ οξυγόνωση α/α θωρακος Pw ALI οξεία PaO2/FiO2<300 Αμφοτερόπλευρα διηθήματα <18mmHg ARDS PaO2/FiO2<200 Η οξεία βλάβη του πνεύμονα και το σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας είναι καταστάσεις που συχνά οδηγούν τον ασθενή στη μονάδα εντατικής θεραπείας.Αναφέρονται στο κλινικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από αμφοτερόπλευρα διηθήματα στον πνεύμονα ,απουσία αυξημένης πίεσης στον αριστερό κόλπο,και υποξυγοναιμία

ARDS Η οξεία πνευμονική βλάβη χαρακτηρίζεται από παρουσία διάχυτης φλεγμονής και αυξημένης διαπερατότητας της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης και από την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος που οφείλεται στην αυξημένη διαπερατότητα και όχι στις αυξημένες υδροστατικές πιέσεις του αριστερού κόλπου και της πνευμονικής κυκλοφορίας που ενδεχομένως να συνηπάρχουν.Τα κύρια κλινικά χαρακτηριστικά είναι η οξεία εγκατάσταση και η ανθεκτική στη χορήγηση οξυγόνου υποξυγοναιμία.Το πρώτο σημαντικό γεγονός είναι η ενεργοποίηση των κυψελιδικών μακροφάγων ή/και των ουδετερόφιλων της συστηματικής κυκλοφορίας.Μέσα σε 30 λεπτά από την επίδραση του βλαπτικού παράγοντα τα ενεργοποιημένα κυψελιδικά μακροφάγα απελευθερώνουν κυτταροκίνες(IL-8,IL-6,TNF-a) που ενεργοποιούν περισσότερο τα μακροφάγα προκαλώντάς τους μορφολογικές μεταβολές και ενεργοποίηση των ουδετερόφιλων.Επίσης όταν ο πρωτοπαθής αιτιολογικός παράγοντας είναι εξωπνευμονικός απελευθερώνεται μια πληθώρα διαβιβαστών όπως ο PAF,και τα εικοσανοειδή.Κατά τη διάρκεια της οξείας βλάβης του πνεύμονα εκτός από διαταραχές της αγγειακής διαπερατότητας παρατηρούνται και διαταραχές του κυψελιδικού επιθηλίου και του επιφανειοδραστικού παράγοντα.Τα φωσφωλιπίδια του επιφανειοδραστικού παράγοντα είναι ευαίσθητα στις φωσφωλιπάσες και συγκεκριμένα στην ΙΙ εκκριτική φωσφωλιπάση προκαλώντας την παραγωγή λισοφωσφωλιπασών.Η λισοφωσφατιδίλχολίνη παίζει σημαντικό ρόλο στην εξέλιξη του ARDS προκαλώντας καταστροφή του κυψελιδικού επιθηλίου,αυξάνοντας την τριχοειδική διαπερατότητα και απενεργοποιώντας την δραση του επιφανειοδραστικού παράγοντα να αυξάνει την επιφανειακή τάση.

ARDS

ARDS

ARDS KAI ΘΡΕΨΗ Εnteral nutrition with eicosapentaenoic acid ,γ-linolenic acid, and antioxidants reduces alveolar inflammatory mediators and protein influx in patients with acute respiratory distress syndrome. Eric R.Pacht et all critical care med 2003;31:491-500

Εντερική διατροφή με χαμηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες και υψηλή περιεκτικότητα σε λίπη που περιέχει εικοσαπεντανοικό οξύ και γ-λινολεικό οξύ: μειώνουν τα επίπεδα αραχιδονικού οξέως μειώνουν τη συσσώρευση των ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων και την διαπερατότητα των πρωτεινών μειώνουν τα εικοσανοειδή που προκαλούν βλάβη στο πνεύμονα βελτιώνουν την καρδιοαναπνευστική ,αιμοδυναμική ,και τη διαταραχή των αερίων δεν εμποδίζουν τη λειτουργία των μακροφάγων στη βακτηριοκτόνο και φαγοκυτταρικής τους ιδιότητα

Η επίδραση του εικοσαπεντανοικού και γ-λινολεικού οξέος και των αυξημένων αντιοξειδωτικών στην πνευμονική φλεγμονή την 4η και 7η ημέρα χορήγησης.

ARDS/ALI Ασθενείς που τρέφονται με EPA και GLA για 4-7 ημέρες είχαν σημαντικά μειωμένη φλεγμονή στον πνεύμονα, αυξημένη οξυγόνωση, βελτίωση του προσδόκιμου επιβίωσης (λιγότερες ημέρες στον αναπνευστήρα, και παραμονή στη ΜΕΘ).

ARDS The impact of intravenous fat emulsion administration in acute lung injury Marilena E.Lekka et all. Am j. respir. Crit. care med: 169;638-644

ARDS Σκοπός: χορήγηση παρεντερική διατροφή που περιέχει μέσης και μακριάς αλύσου τριγλυκερίδια.(MCT/LCT)

ARDS/ALI Στους ασθενείς με ARDS η χορήγηση λιπιδίων (MCT/LCT) προκαλεί επιδείνωση της οξυγόνωσης,επιδείνωση της διατασιμότητας του αναπνευστικού,και των πνευμονικών αγγειακών αντιστάσεων

ARDS/ALI Επίσης αύξηση των συνολικών πρωτεινών,των φωσφολιπιδίων,της δραστηριότητας της φωσφολιπάσης,του PAF,και των ουδετερόφιλων.

ARDS/ALI Συμπέρασμα: Ενδοφλέβια χορήγηση τριγλυκεριδίων,που είναι τα βασικά συστατικά των MCT/LCT διαλυμάτων ,αυξάνουν την πνευμονική αγγειακή διαπερατότητα μέσω της ενεργοποίησης των ουδετερόφιλων. Τα ενεργοποιημένα ουδετερόφιλα και μακροφάγα απελευθερώνουν κυτταροκίνες όπως PAF,PLA2.Ο PAF συνδέεται με κυτταρικούς υποδοχείς και ρυθμίζει την επιστράτευση ,ενεργοποίηση και προσκόλληση των ουδετερόφιλων, οδηγώντας σε περαιτέρω φλεγμονή.

COPD Αναπνευστική ανεπάρκεια σημαίνει μείωση της μερικής πίεσης οξυγόνου του αίματος(PaO2<60mmHg) ή αύξηση της μερικής πίεσης του διοξειδίου του άνθρακος (PCO2>45mmHg) ή και τα δύο. Είναι σημαντικό να τονιστεί πως δεν υπάρχει αυστηρός καθορισμός των PaO2 και PCO2 είναι προφανές πως αφού η PaO2 και PCO2 μετρώνται στο εργαστήριο,η διάγνωση της αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι εργαστηριακή

COPD Η παραγωγή του CO2 σε ένα άτομο είναι περίπου 200ml/min.Το CO2 αυξάνει κατά την υπερθερμία περίπου 14% για κάθε 1 βαθμό C και ιδιαιτέρως κατά την μυική άσκηση. Η διατροφή επηρεάζει την VCO2.Διατροφή με υδατάνθρακες όπου το R=VCO2/VO2 είναι 1,αυξάνει την παραγωγή του CO2.Αντίθετα διατροφή με λίπη μειώνει το R στην τιμή του 0,7. Σε μια μεικτή διατροφή φυσιολογικά το R είναι 0,8

COPD Ανορεξία:μείωση ή απουσία όρεξης αρκετή να προκαλέσει μειωμένη πρόσληψη τροφής. Δυσπεπτικά προβλήματα: δυσκοιλιότητα, αίσθημα υπερπλήρωσης. Δύσπνοια:το αίσθημα της δύσπνοιας πριν και κατά την διάρκεια του γεύματος μειώνει την πρόσληψη της τροφής. Κατάθλιψη:κατάθλιψη και άγχος μειώνουν την πρόσληψη τροφής. Παράληψη τροφής:απουσία όρεξης κάνει τους ασθενείς με ΧΑΠ να ξεχνούν να λάβουν τροφή.

COPD Απώλεια σωματικού βάρους και η σχετική απώλεια μυικής μάζας συνοδεύεται με αυξημένη θνησιμότητα. Απώλεια μυικής μάζας συνοδεύεται με μείωση της μυικής μάζας του διαφράγματος και των αναπνευστικών μυών προκαλώντας μείωση της δύναμης και σύσπασης του διαφράγματος. Αυτά οδηγούν σε υπερκαπνική αναπνευστική ανεπάρκεια, δυσκολία αποδέσμευσης από τον αναπνευστήρα,και περισσότερες νοσοκομειακές λοιμώξεις του αναπνευστικού.

COPD Effect of supplementing a high –fat, low carbohydrate enteral formula in COPD patients. Nutrition 2003:19(3):229-32

COPD Μέθοδος 60 COPD ασθενείς με χαμηλό σωματικό βάρος (<90% ideal body weight) τυχαιοποιήθηκαν με μια ομάδα ελέγχου που λάμβαναν τροφή υψηλή σε υδατάνθρακες (15% protein, 20% to 30% fat, and 60% to 70% CHO), και μια ομάδα που λάμβαναν τροφή με υψηλά λιπίδια και χαμηλούς υδατάνθρακες(16.7% protein, 55.1% fat, and 28.2% CHO) Μετρήθηκαν οι αναπνευστικές λειτουργίες (forced expiratory volume in 1 s or volume of air exhaled in 1 s of maximal expiration, minute ventilation, oxygen consumption per unit time, carbon dioxide production in unit time, and respiratory quotient) και αέρια αίματος(pH, arterial carbon dioxide tension, and arterial oxygen tension)

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Οι αναπνευστικές λειτουργίες και η FEV1 αυξήθηκε μετά από 4 εβδομάδες θεραπείας.

COPD ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ: η μελέτη δείχνει ότι οι αναπνευστικές λειτουργίες στους COPD ασθενείς βελτιώνονται με τροφή πλούσια σε λίπη και χαμηλή σε υδατάνθρακες.

ΣΤΟΧΟΣ υποσιτισμό τα πυκνά διαλύματα γλυκόζης, λόγω του ότι αυξάνουν το αποβαλλόμενο CO2 με αρνητική επίδραση στην απελευθέρωση του αρρώστου από τον αναπνευστήρα. να αποφεύγεται ο υπερσιτισμός,επειδή μπορεί να προκαλέσει αύξηση της παραγωγής CO2 με αποτέλεσμα την παρακώλυση της αποδέσμευσης από τον αναπνευστήρα. δεν πρέπει να λαμβάνουν μεγάλες ποσότητες αμινοξέων επειδή η μεγάλη πρόσληψη αζώτου αυξάνει τον ουδό ανταπόκρισης στο CO2. Πρέπει να ελέγχεται ιδιαίτερα η συγκέντρωση του φωσφόρου στον ορό ,επειδή η σοβαρή υποφωσφαταιμία μπορεί να προκαλέσει παρατεταμένη αναπνευστική ανεπάρκεια λόγω δυσλειτουργίας των σκελετικών μυών και μειωμένης συσταλτικότητας του διαφράγματος. Στόχος=να διορθώσουμε τον υποσιτισμόχωρίς να αυξήσουμε το αναπνευστικό πηλίκο και να περιορίσουμε την παραγωγή PCO2.Τα πυκνά διαλύματα γλυκόζης αυξάνουν το αποβαλλόμενο PCO2 με αρπνητική επίδραση στην αποδέσμευση του ασθενούς από τον αναπνευστήρα.Να αποφεύγεται ο υπερσιτισμός επειδή μπορεί να προκαλέσει αύξηση της παραγωγής PCO2 με αποτέλεσμα την παρακώληση της αποδέσμευσης από τον αναπνευστήρα.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ Οι ασθενείς με ΧΑΠ ή ARDS κινδυνεύουν να αναπτύξουν κακή θρέψη και πρέπει να βρίσκονται σε διατροφική παρακολούθηση για την αναγνώριση αυτών που θα χρειαστούν θρεπτική υποστήριξη με τεχνητά μέσα. Οι χορηγούμενες θερμίδες πρέπει να είναι λιγότερες από τις υπολογιζόμενες σε ασθενείς με πνευμονική νόσο που παρουσιάζουν κατακράτηση διοξειδίου του άνθρακα. Στους ασθενείς με πνευμονοπάθεια θα πρέπει να παρακολουθούνται στενά τα επίπεδα φωσφόρου ορρού