Διαταραχές Φωσφόρου Σχόλια - Παραδείγματα Γεώργιος Φιλντίσης Αναπληρωτής Καθηγητής Τμήμα Νοσηλευτικής ΕΚΠΑ

Σημασία της υποΡ Οι βαρά πάσχοντες έχουν αυξημένη επίπτωση υποΡ εξ αιτίας πολλαπλών αιτίων Η υποΡ είναι συνήθως ασυμπτωματική, αλλά όταν είναι σοβαρή (<1 mg/dl) αυξάνει τη νοσηρότητα αλλά και τη θνητότητα (έως και 8 φορές) σε ορισμένες κατηγορίες ασθενών (σήψη, τραύμα, εγχείρηση καρδιάς ή ήπατος) Geerse et al, Critical Care 2010

ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ 1η Ασθενής 75 ετών Νοσηλεία στη ΜΕΘ 12/2 – 29/8/11 Αναπνευστική ανεπάρκεια, λοίμωξη Η1Ν1 Κυφοσκωλίωση, κολπική μαρμαρυγή, ΑΥ Πολλαπλά σηπτικά επεισόδια κυρίως από Acinetobacter & Klebsiella Τραχειοστομία, παρατεταμένη ΜΥΑ

ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ 1η 27/6 στα πλαίσια ενός ακόμη σηπτικού επεισοδίου παρουσιάζει γαστροπάρεση, αδυναμία προώθησης διεντερικής διατροφής και ίκτερο Levine σε παροχέτευση Zyvoxid, Colistin, Lasix

Αρχικός εργαστηριακός έλεγχος 27/6/11 U 52 PH 7.28 Cr 1.4 PCO2 60 SGOT/SGPT 16/15 HCO3 28 Bil 1.5 Na 136 PO4 4.0 K 4.2 Ουρικό οξύ 3.2 Cl 97 AG SID Na/Cl 11 43 1.40

Υπέρηχο χοληφόρων = χολολιθίαση, διάταση & οίδημα χοληδόχου Υπέρηχο χοληφόρων = χολολιθίαση, διάταση & οίδημα χοληδόχου 1/7 λαπαροσκοπική χολοκυστεκτομή Διακοπή εντερικής σίτισης για 1 εβδομάδα Το υπόλοιπο διάστημα ελάμβανε 2000 kcal Fresubin HE-750 kcal/500 ml x3 PO4 63 mg/2 mmol/500 ml 1 mmol=31 mg P

Επόμενος έλεγχος 4/7 9/7 24/7 3/8 24/8 Ουρικό Bil PO4 SGOT/PT U Cr WBC 6.5/4.7 9.1/8.1 18.1/13 8.4/5.4 1.9/1.0 PO4 1.5 1.3 1.4 4.2 SGOT/PT 64/57 120/37 145/89 72/33 37/32 U 65 93 106 130 53 Cr 1.9 2.1 2.3 0.7 WBC 8560 9750 11970 8400 7630 Ουρικό 3.1 2.8 2.6 4.0

ABGs 4/7 9/7 24/7 24/8 PH 7.30 7.50 7.45 7.42 PCO2 31 32 42 54 HCO3 16 25 29 35 Na 136 147 149 152 K 4.2 3.8 5 4.4 Cl 111 105 102 104 AG SID ΔG 9 -11 17 46 +6 18 52 +11 13 +12 Na/Cl 1.23 1.40 1.46

Αίτια Υποφωσφαταιμίας Decreased GI Absorption Decreased dietary intake (rare in isolation) Diarrhea / Malabsorption Phosphate binders (calcium acetate, Al & Mg containing antacids) Decreased Bone Resorption / Increased Bone Mineralization Vitamin D deficiency / low calcitriol Hungry bones syndrome Osteoblastic metastases Increased Urinary Excretion Elevated PTH (as in primary hyperparathyroidism) Fanconi syndrome Internal Redistribution (due to acute stimulation of glycolysis) Refeeding syndrome (seen in starvation, anorexia, and alcholism) During treatment for DKA

Αυξημένη νεφρική απέκκριση Υπερπαραθυρεοειδισμός PTH–related peptide (κακοήθειες) Οστεομαλακία από όγκους Υποφωσφαταιμική ραχίτιδα Dent disease (x-linked defective chloride channel) Mutations in sodium-phosphate cotransporter Υπερφόρτωση με υγρά Μεταβολική οξέωση (έξοδος Ρ από κύτταρα και αποβολή από νεφρούς) Fanconi syndrome Φάρμακα (διουρητικά, αμινογλυκοσίδες, αντιικά, αντινεοπλασματικά)

Μπορεί να έχει Fanconi? Ίκτερος έχει συνδεθεί με εγγύς σωληναριακή δυσλειτουργία Kalambokis, Elisaf, Clinical Nephrology 2006 Το FS αναφέρεται σε συγγενή ή επίκτητη δυσλειτουργία των εγγύς σωληναρίων, με απώλεια K, HCO3, PO4, GL & αμινοξέων Εκδηλώνεται με γλυκοζουρία, αμινοξυουρία, τύπου ΙΙ ΝΣΟ, υποουριχαιμία & υποφωσφαταιμία Το FS μπορεί να μην είναι πλήρες, εκδηλούμενο με μερικά χαρακτηριστικά Gregory & Schwartz, 1998

Ορισμένα στοιχεία από τα ούρα mEq/L Αρχή Αργότερα PH 5.5 7.0 Na 32-97 120 K 12 17.5 Γλυκόζη + +++

Μηχανισμός Η σωληναριακή δυσλειτουργία έχει αποδοθεί σε άμεση βλάβη της χολερυθρίνης ή των χολικών αλάτων Προκαλούν οξειδωτική βλάβη με παραγωγή ριζών Ο2 Τροποποιούν τη διαχείριση των ηλεκτρολυτών με αναστολή της Na-H antiport Bairaktari et al 2001, Bomzoon et al 1997 Σχηματισμός αγγειοδραστικών μεσολαβητών που προκαλούν νεφρική αγγειοσύσπαση, μείωση της GFR και νεφρική ανεπάρκεια Bomzon et al 1997, Nanji et al, 1985

Συνεπώς Επειδή η υποΡ ήταν σταθερό εύρημα όσο διαρκούσε η υπερχολερυθριναιμία, θα μπορούσε να αποδοθεί σε μερικό FS, διότι είχε επιπλέον υποουριχαιμία, και αυξημένη νεφρική απώλεια Na & K Στον ασθενή χορηγούνταν μεγάλες ποσότητες ΚCI

Περίπτωση 2η Ασθενής 82 ετών με πρόσφατη διάγνωση αδενοCa ορθού & πνευμονικές μεταστάσεις Έναρξη ΧΜΘ προεγχειρητικά στις 19/7/11 με Vectibix (Panitumumab) Xeloda (Capecitabine) & Irinotecan (Camptosa) Αρχικά λίγες διάρροιες 2/24ωρο 2/8 =P 2.3, Mg 1.9, Ca 7.7, U 63, Cr 1.5

Εισαγωγή στο νοσοκομείο Ακολουθεί 2ος κύκλος ΧΜΘ στις 9/8 Διάρροιες (4-6/24h) εμετοί, λιποθυμίες 9/8 =P 2.3, Mg 1.4, Ca 7.7, U 44, Cr 1.5 14/8 =P 1.7, Mg 1.5, Ca 8.2, U 65, Cr 1.5 Εισαγωγή & έναρξη αγωγής με D5W, primperan, ciproxin, flagyl 19/8 =P 2.1, Mg 2.1, Ca 7.6, U 40, Cr 1.3

Εισαγωγή στη ΜΕΘ Στις 23/8 εμπύρετο με ρίγος, ταχύπνοια, πλευριτική συλλογή Έναρξη Tazocin, Flagyl, Zyvoxid Μεταφορά σε ΜΕΘ, ινότροπα Έναρξη PRN διατροφής Multimel 2000 kcal/24h PO4 4.5 mmol /140 mg

Τι είχε ο ασθενής ? Σοβαρή σήψη διότι κ/α αίματος= klebsiella pneumonia MDR SIRS διαταραχή της λειτουργίας ζωτικών οργάνων (αναπνευστικό, καρδιαγγειακό, νεφροί) Αλλαγή αγωγής σε Tygacil, Garamycin

Επόμενες μετρήσεις 24/8 26/8 28/8 30/8 PO4 2.4 2.0 2.2 Mg 2.5 1.9 2.1 Ca 7.6 7.7 8.3 U 22 42 63 60 Cr 1.5 1.4 1.2 WBC 22,000 12,000

ABGs 25/8 26/8 27/8 28/8 PH 7.40 7.37 7.42 7.45 PCO2 21 27 31 37 PO2 63 81 80 112 HCO3 13 15 20 25 Na 143 145 141 Cl 104 108 105 100 AG 28 22 19 16

Increased intracellular use of phosphorus Transcellular Shifts Increased intracellular use of phosphorus Glucose infusion insulin release Insulin shift of glucose and phosphorus into cells Refeeding anabolic state leads to ↑cellular demand for phos Usually in first 5 days of refeeding Total PRN nutrition (insufficient supplementation) Respiratory alkalosis ↑intracellular pH stimulates intracellular metabolism and increased phos use Tumor growth (leukemia/lymphoma due to ↑ use by tumors) Bone marrow transplantation Hungry bone syndrome (use of phos/ca/mg) after parathyroidectomy

Αυξημένη νεφρική απέκκριση Ρ Μεταβολική οξέωση Σήψη, ιδίως από Gram- Φάρμακα - διουρητικά, γλυκοκορτικοειδή, αμινογλυκοσίδες, αντιικά, αντικαρκινικά

Συνήθη αίτια υποP στη ΜΕΘ Σήψη ΜΤΧ περίοδος Τραύμα Χορήγηση υγρών Επανασίτιση Αναπνευστική αλκάλωση Μεταβολική οξέωση Γλυκόζη/ινσουλίνη, κατεχολαμίνες, διουρητικά Νεφρική υποκατάσταση Geerse et al, Critical Care 2010

Πιθανά αίτια υποP στον ασθενή Αρχικά πριν τη ΜΕΘ Επανειλημμένοι εμετοί και διάρροιες Η μειωμένη εντερική απορρόφηση του P από μόνη της σπάνια προκαλεί υποP Χρειάζεται συνδυασμός κακής θρέψης, εμετών ή ρινογαστρικής αναρρόφησης και διάρροιας

Πιθανά αίτια υποP στον ασθενή Μετά την είσοδο στη ΜΕΘ Η ενδοκυττάρια ανακατανομή αποτελεί το συνηθέστερο αίτιο σε ασθενείς ΜΕΘ Αναπνευστική αλκάλωση Σήψη Χορήγηση ινσουλίνης με γλυκόζη Υψηλές δόσεις αγγειοσυσπαστικών Επανασίτιση (ναδίρ σε 2-3 ημέρες)

Ευχαριστώ για την προσοχή σας