Γεώργιος Φιλντίσης Καθηγητής Εντατικολογίας, Τμήμα Νοσηλευτικής ΕΚΠΑ

Μείωση Περίσσεια [Na + ] ορού = Na + E + K + E Ολικό Η 2 Ο

 Διαταραχή ισοζυγίου H2O  αυξημένη πρόσληψη σε συνδυασμό με δυσκολία αποβολής του από τους νεφρούς  95% των περιπτώσεων οφείλεται σε μη ωσμωτικά ερεθίσματα έκκρισης της ADH  Πόνος, ναυτία, υποογκαιμία, stress….  Ιδιαίτερα ευάλωτοι είναι ΜΤΧ ασθενείς, γυναίκες, παιδιά, βαριά πάσχοντες… Schrier et al, Curr Opin Crit Care 2008; 14(6): Friedman et al, J Crit Care 2013; 28:219.e1–219.e12

 Συχνότερη ηλεκτρολυτική διαταραχή  15-20% των επειγουσών εισαγωγών  30% των νοσηλευομένων (50% κατά τη νοσηλεία)  Κατά την εισαγωγή στη ΜΕΘ  14% για Νa  2.7% για Νa  1.2% για Νa + <125  Κατά τη νοσηλεία στη ΜΕΘ 30-40% Sedlacek et al, Seminars in Dialysis, 2006; 19(6):496–501 Friedman et al, J Crit Care 2013; 28:219.e1–219.e12

 Κατά την εισαγωγή στη ΜΕΘ  Ηλικία  Παθολογική αιτία εισαγωγής  Αριθμός ανεπαρκούντων οργάνων  Simplified Acute Physiology Score II (διορθωμένο για το Na + ) Funk et al, Care Med 2010;36:304-11

Stelfox et al, Crit Care 2008;12:R162 Παράγοντες κινδύνου κατά τη νοσηλεία στη ΜΕΘ

Νήπιο Ενήλικας Ηλικιωμένος Εγκέφαλος Κρανίο Χωρητικότητα κρανίου σε σχέση με τον εγκέφαλο

Είναι πιο ευάλωτοι στις διαταραχές του Η 2 Ο για πολλούς λόγους  Αύξηση του ουδού έκκρισης ADH (μείωση ευαισθησίας στην αύξηση της ΩΠ)  Μειωμένη αίσθηση δίψας  Μειωμένη ικανότητα αποβολής φορτίου Η 2 Ο  Μειωμένη ικανότητα συμπύκνωσης των ούρων  Μείωση της νεφρικής μάζας  Μειωμένη ικανότητα ρύθμισης της ισορροπίας του Na + ( ↓ ρενίνης, ΑΔΟ)  Λήψη πολλών φαρμάκων, ιδίως διουρητικών  Συσσωρευμένα νοσήματα της ζωής και συν-νοσηρότητα Terzian et al, J Gen Intern Med 1994; 9:89-91

 Για τον καθορισμό της πρέπει να γίνεται εκτίμηση  Όγκου των υγρών  Νεφρικής λειτουργίας  Ωσμωτικότητας αίματος και ούρων  ηλεκτρολυτών αίματος και ούρων  Λεπτομερής λήψη ιστορικού, φαρμάκων κ.ά

Στις ΜΕΘ, συχνότερη είναι υποτονική, με τα ¾ να είναι υπερ & ευογκαιμική

 Ιατρογενής  Λήψη φαρμάκων  Κακή διαχείριση υγρών  Νευρολογικά νοσήματα  Εγκεφαλική ή υπαραχνοειδής αιμορραγία  Κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις  Όγκοι  Μηνιγγίτιδες  Σύνδρομο Guillen Barre…  Κύριος μηχανισμός υποΝα είναι SIADH και CSWS Robinstein et al, Neurologist 2003; 9:

 Για την αποφυγή ιατρογενούς βλάβης, ο εντατικολόγος πρέπει να γνωρίζει καλά αυτή τη διαταραχή και συγκεκριμένα  Γιατί μειώνεται το Νa + ορού  Πως απαντά ο εγκέφαλος  Ποιος είναι ο στόχος της θεραπείας  Πως θα επιτύχει το στόχο του Sterns et al, CHEST 2013; 144(2):672-9

 Εξαρτώνται από την βαρύτητα και χρόνο εγκατάστασης  Είναι γνωστό από παλιά (1976) ότι οι κύριες εκδηλώσεις προέρχονται από το ΚΝΣ  Η οξεία υποNa μπορεί να έχει πολύ σοβαρές συνέπειες  Σοβαρό εγκεφαλικό οίδημα (διάχυτο, τοπικό)  Εγκολεασμός  Καρδιοαναπνευστική ανακοπή  Συνδυασμός υποNa με υποξαιμία & υποκείμενη εγκεφαλική βλάβη είναι ιδιαίτερα επικίνδυνος για εγκεφαλικό οίδημα Arieff et al, Medicine 1976; 55:121-9 Tomlinson et al, Q J Med 1976; 45:373-86

 Σε οξεία ΥποNa <12 ώρες  30% σπασμοί & 50% θνητότητα  Σε χρόνια ΥποNa >2-3 ημέρες  4% σπασμοί & 6% θνητότητα Wijdicks et al, Neurology 1993; 43: Friedman et al, J Crit Care 2013; 28:219.e1–219.e12

Adrogue & Madias, N Engl J Med 2000; 342:

 Υποτονία πλάσματος- Posm<275 mOsm/kg  Ωσμωτική μετακίνηση Η 2 Ο στον εγκέφαλο  Αραίωση ΕΞΚ υγρού του εγκεφάλου  Εγκεφαλικό οίδημα  Ενεργοποίηση ωσμωρυθμιστικών μηχανισμών  Αποκατάσταση ωσμωτικότητας  Περιορισμός του οιδήματος Sterns et al, Am J Med 2006; 119(7A):S12-16

 Αρχικά, γρήγορη απώλεια ηλεκτρολυτών από τον ενδοκυττάριο χώρο  Na + σε λίγα λεπτά & K + σε λίγες ώρες  Ακολούθως, έξοδος ενδοκυττάριων ιδιογενών ωσμωλών  48 ώρες (επαρκής χρόνος αντιρρόπησης)  Η συνδυασμένη δράση και των δύο έχει ως αποτέλεσμα αύξηση του οιδήματος μόνο κατά 4% σε οξεία υποNa 96 mEq/L<24ώρες, σε αντίθεση με την κατά 10% αύξηση του οιδήματος σε δράση μόνο των ηλεκτρολυτών  Αύξηση του όγκου 8-10% μπορεί να είναι θανατηφόρα Sterns et al, Am J Med 2006; 119(7A):S12-16

 Αναφέρεται ως επιπλοκή της υποNa εγκεφαλοπάθειας σε μαραθωνοδρόμους & ασθενείς που κάνουν χρήση ecstacy ή ADH (von Willebrand, άποιο διαβήτη, νυκτερινή ενούρηση)  Αναστολή της σύνθεσης προσταγλανδινών  Ενίσχυση της δράσης της ADH Rault, Am J Med Sci 1993; 305: Almond et al,N Engl J Med 2005; 352:1550-6

 Σοβαρότερη επιπλοκή εγκεφαλικού οιδήματος, ιδιαίτερα σε  Γυναίκες, παιδιά που λαμβάνουν υπότονα υγρά ΜΤΧ  Μαραθωνοδρόμους  Χρήστες ecstacy  Ψυχωσικούς, δηλητηρίαση με νερό  Ασθενείς με ενδοκρανιακή παθολογία Sterns et al, CHEST 2013; 144(2):672-9

 Ενδοκυττάριες οργανικές ουσίες με ωσμωτική δράση, που δεν επηρεάζουν την κυτταρική λειτουργία  Γλουταμίνη  Κρεατίνη  Ταυρίνη  Γλυκεροφωσφορυλχολίνη  Μυοινοσιτόλη (η σημαντικότερη) ▪ Υπάρχει συσχέτιση μεταξύ Na + ορού & περιεχομένου του ΚΝΣ σε ενδογενείς ωσμώλες Sterns et al, Am J Med 2006; 119(7A):S12-16

 Η αποκατάσταση γίνεται πιο αργά (1 εβδομάδα) σε σχέση με την απώλεια τους.  Επιπλέον, η αποκατάσταση δεν είναι ίδια σε όλες τις περιοχές του ΚΝΣ, γεγονός που ερμηνεύει τον διαφορετικό βαθμό βλάβης τους.  Η γέφυρα είναι ιδιαίτερα ευάλωτη, εξαιτίας των ισχυρών συνδέσεων των νευραξόνων & γαγγλιακών κυττάρων που της περιορίζουν την απαραίτητη ευελιξία στις ωσμωτικές μεταβολές. Sterns et al, Am J Med 2006; 119(7A):S12-16

Ταχεία διόρθωση χρόνιας σοβαρής (>48 ωρών) υποΝα  >10-12 mEq/L/24ωρο ή  >18 mEq/L/48ωρο ή  20 mEq/L/72ωρο Διακρίνεται σε γεφυρική & εξωγεφυρική απομυελίνωση  Καταστροφή των ελύτρων μυελίνης των νευραξόνων του στελέχους Εκδηλώνεται κλινικά με προοδευτικά ευρήματα, 2-6 ημέρες μετά τη διόρθωση  σύγχυση, διαταραχές συμπεριφοράς, τετραπληγία, αναπνευστική ανεπάρκεια, κώμα Sterns et al, CHEST 2013; 144(2):672-9 Friedman et al, J Crit Care 2013; 28:219.e1–219.e12

 Διάσπαση αιματοεγκεφαλικού φραγμού  Συρρίκνωση ενδοθηλιακών κυττάρων  Είσοδος στοιχείων του συμπληρώματος και άλλων νευροτοξινών στον εγκέφαλο  Βλάβη ολιγοδενδροκυττάρων  Απόπτωση κυττάρων που παράγουν μυελίνη Baker et al, Exp Neurol 2000; 165: DeLuca et al, Acta Neuropathol 2002; 103:590-8

Sterns et al, Am J Med 2006; 119(7A):S12-16

 Η παρουσία των συμπτωμάτων σε ευάλωτο ασθενή, παρά η τιμή μείωσης Να επισημαίνουν το επείγον της διαταραχής  παιδιά, ηλικιωμένοι, ηπατική νόσος, υποξία, υποκαλιαιμία, υποφωσφαταιμία, έμμηνος ρύση, εγκεφαλική βλάβη  Ενώ η συμπτωματική υποNa συνιστά απειλή (εγκεφαλικό οίδημα) η θεραπεία της μπορεί να είναι εξίσου επικίνδυνη (ODS)  Η αξιολόγηση του χρονοδιαγράμματος εγκατάστασης θα καθορίσει και το χρονοδιάγραμμα διόρθωσης.  Οι νοσηλευόμενοι ασθενείς που εγκαθιστούν υποNa εκτός νοσοκομείου κινδυνεύουν περισσότερο από ODS και σπάνια από εγκεφαλικό οίδημα Oh et al, Nephron 1995; 70:143-50

 Επιβάλλεται στις κάτωθι καταστάσεις  Οξεία <24ωρο συμπτωματική  Σοβαρές νευρολογικές εκδηλώσεις (σπασμοί, κώμα) ανεξαρτήτως διάρκειας  Συμπτωματική, με υποκείμενη ενδοκρανιακή παθολογία Spasofski et al, Eur J Endocrinol 2014; 170:G1-47 Verbalis et al, Am J Med 2013; 126:S1-42

 Στόχος = αύξηση Na + ορού κατά 5 mEq/L σε 1 h  Άμεση χορήγηση υπέρτονου NaCI 3% (514 mEq), 150 ml (2 ml/Kg) σε 20 min, ΕΦ  Έλεγχος Na + ορού μετά 20 min  Αναμενόμενη αύξηση 2 mEq/L/ανά δόση  Επανάληψη δόσης μέχρις αύξησης Na + στο επιθυμητό  Διακοπή υπέρτονου σε  Υποχώρηση συμπτωμάτων  Ασφαλές επίπεδο Na + ορού  Μέγιστο επίπεδο αύξησης Na + /24ωρο Spasofski et al, Eur J Endocrinol 2014; 170:G1-47 Verbalis et al, Am J Med 2013; 126:S1-42

 Διακοπή υπέρτονου & συνέχιση με NaCI 0,9%  Έλεγχος για ασφαλή διάγνωση  Στόχος η ελεγχόμενη αύξηση Na + ορού  Σε υψηλού κινδύνου ασθενείς ▪ 6-8 mEq/L/24ωρο ▪ mEq/L/48ωρο ▪ mEq/L/72ωρο  Σε μη υψηλού κινδύνου ▪ mEq/L/24ωρο ▪ <18 mEq/L/48ωρο Spasofski G, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatremia. Eur J Endocrinol 2014; 170:G1-47 Verbalis J, et al. Diagnosis, evaluation and treatment of hyponatremia: expert panel reccomendations. Am J Med 2013; 126:S1-42