COMPLICATII ACUTE ( HIPERGLICEMICE) CETOACIDOZA STARE HIPEROSMOLARA HIPERGLICEMICA ACIDOZA LACTICA

Epidemiologie Incidenta anuala a CAD 0,5-0,8% Rata mortalitatii 2-5% Tendinte- scadere a mortalitatii in in ultimii ani !

Patogenia CAD NIVEL INSULINEMIC SCAZUT NIVEL CRESCUT AL HORMONILOR DE CONTRAREGLARE ↓ 1.cresterea productiei hepatice de glucoza HIPERGLICEMIE 2. deficit de utilizare periferica a glucozei 3.stimularea lipolizei cu eliberare de AGL si sinteza corpilor cetonici (acetoacetat, β-hidroxibutirat, acetona) CETONEMIE(ACIDOZA METABOLICA)

Patogenia CAD AGL ↑ = substrat pentru cetogeneza β oxidare AGL → corpi cetonici β hidroxibutirat/ acetoacetat = 10:1 CETONEMIE ↑ efect inotrop negativ hipoTA prin vasodilatatie perif. ↑ riscul aritmiilor depresie respiratorie - poate contribui la IR

Deshidratare+pierdere de electroliti Patogenia CAD Hiperglicemie ↓ Glicozurie diureza osmotica Deshidratare+pierdere de electroliti

FACTORI PRECIPITANTI INFECTII(30-50%) INTRERUPEREA TRATAMENTULUI CU INSULINA (tratament neadecvat) DIABET ZAHARAT TIP 1 la debut ACCIDENT CEREBROVASCULAR INFARCT MIOCARDIC ACUT TRAUMATISME SEVERE PANCREATITA CONSUMUL DE ALCOOL SI DROGURI

CAD Tablou clinic Perioada premonitorie : CAD- durata mai scurta fata de SHH, posibil < 24ore. SIMPTOMATOLOGIE: Sete intensa, poliurie, polifagie, astenie fizica, Varsaturi(,,zat de cafea”), dureri abdominale, Meteorism, uneori tranzit oprit(ileus paralitic), Polipnee, halena acetonemica, Alterarea senzoriului si in final coma. EXAMEN FIZIC: Deshidratare- limba uscata, pliu cutanat persistent, globi oculari hipotoni Respiratie acidotica-Kussmaul, ampla, zgomotoasa pH < 7,2 Cardiovascular - Tahicardie; Hipotensiune arteriala sau T.A normala; Neurologic - Obnubilare, Stare de coma; Hipotermie (vasodilatatie periferica );

CAD MODIFICARI DE LABORATOR GLICEMIE ↑ PH-arterial ↓ BICARBONAT SERIC ↓ Osmolaritate plasmatica N ; ↑ Glicozurie, corpi cetonici urinari prezenti Lipide totale ↑ Leucocitoza Natremie ↓↓ , N , ↑ Kaliemie ↑↑ , N , ↓ ± creatinina ↑

Cetoacidoza Diabetica - Criterii Diagnostic USOARA MODERATA SEVERA Glicemie >250 mg/dl >250 mg/dl >250 mg/dl PH arterial 7,25-7,30 7-7,25 < 7 HCO3- seric(mEq/i) 15-18 10-15 < 10 C.cetonici urinari pozitivi pozitivi pozitivi C.cetonici serici pozitivi pozitivi pozitivi Osmolaritate pl. variabila variabila variabila Gap anionic >10 >12 >12 Status mental vigil vigil/confuz stupor/coma

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL CETOACIDOZA ALCOOLICA CETONURIA DE FOAME ACIDOZE METABOLICE DIVERSE (acidoza lactica, acidoza renala, ingestie de salicilati, metanol, etilenglicol, paraldehida) al INTOLERANTEI DIGESTIVE TULBURARILOR RESPIRATORII STARII DE COMA

TRATAMENTUL CETOACIDOZEI OBIECTIVE REHIDRATARE INSULINOTERAPIE ECHILIBRARE ELECTROLITICA ± ADMINISTRARE DE BICARBONAT TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE

Evaluare clinicobiologica completa- initiala Control la fiecare 2 ore al GLICEMIEI ELECTROLITI EXAMEN FIZIC

REHIDRATARE SER FIZIOLOGIC (0,9% NaCl) 1 l/ora-initial !!! gradul de deshidratare; afectiuni asociate; osmolaritate plasmatica; GLUCOZA 5% sau 10% normocorectata (glicemie≤ 250 mg/dl)

INSULINOTERAPIE !!! INSULINE CU ACTIUNE RAPIDA !!! Cale de administrare- INTRAVENOS- (de preferat) -infuzie continua ( injectomat ) sau -bolusuri de insulina la 2 ore ↓ RELUAREA CAPACITATII DE ALIMENTARE + DISPARITIA CORPILOR CETONICI URINARI Ulterior- SUBCUTANAT- Ritm de administrare iv- 0,1u/kgC/ora Ritm de scadere a glicemiei 50-70 mg/dl/ora. (10%/ora)

ECHILIBRARE ELECTROLITICA POTASIU < 3,3 mEq/l → + 40 mEq K/l ≥3,3 – 5 mEq/l → + 20-30 mEq K ≥ 5,0 mEq/l → NU

4.ADMINISTRARE DE BICARBONAT PH < 6,9 NaHCO3 – 100 mmoli PH : 6,9-7,0 NaHCO3 - 50 mmoli cu repetare la 2ore daca se mentine pH ˂ 7 PH > 7,0 NU Hipopotasemia reprezinta contraindicatie.

5. TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE !!!

ACIDOZA HIPERCLOREMICA COMPLICATII HIPOPOTASEMIE HIPOGLICEMIE EDEM CEREBRAL EDEM PULMONAR ACUT HIPOXEMIA ACIDOZA HIPERCLOREMICA DECES IMPORTANTA PREVENTIA !!!

PREVENTIA COMPLICATIILOR ACUTE HIPERGLICEMICE DIAGNOSTICAREA PRECOCE A CAZURILOR NOI DE DIABET ZAHARAT TIP I. EDUCATIE TERAPEUTICA CORESPUNZATOARE PACIENT- FAMILIE ACCES RAPID LA INGRIJIRE MEDICALA SUPORT MATERIAL PENTRU AUTOCONTROL(glicemie,corpi cetonici urinari.) ASISTENTA SOCIALA – varstnici, copii.

Status hiperglicemic hiperosmolar SHH Definitie – caracteristici biochimice: hiperglicemie marcata deshidratare hiperosmolaritate Apare la adulti de varsta medie si varstnici Corpii cetonici si acidoza metabolica absente !

Status hiperglicemic hiperosmolar Patogeneza Deficit partial / relativ de insulina scaderea utilizarii periferice a glu (mm., tesut adipos, ficat) stim. secretia de glucagon + descarcare hepatica de glucoza Hiperglicemie Glicozurie Diureza osmotica cu pierdere de apa

Status hiperglicemic hiperosmolar Patogeneza Daca nu se poate mentine ingestia adecvata de lichide sau au existat pierderi excesive (arsuri) deshidratare marcata IR prerenala (afectarea excretiei de glucoza) Glicemiei si osmolaritatii Osm > 320-330 mmosm/kg OBNUBILARE / COMA

Status hiperglicemic hiperosmolar Tablou clinic Simptome instalate insidios in cateva saptamani ! sete intensa – se asociaza istoric de deficit de aport hidric (alterare mecanismul setei / disconfort gastric / varstnici sau imobilizati la pat ) poliurie oboseala grade diferite de afectare a constientei ± semne neurologice de focar / convulsii – trebuie suspectat AVC (exam. CT)

Status hiperglicemic hiperosmolar Tablou clinic Examen fizic Deshidratare profunda (hipoT, tahicardie ± soc) Letargie / confuzie / coma Respiratiile Kussmaul sunt absente ! (absenta cetoacidozei) – apar daca factorul precipitant duce la acidoza metabolica ( pH < 7,2) Deshidratare + hipoT IRA Oliguria persista in ciuda hidratarii ! Functia renala afectata de – nefropatia diab. - medicamente AINS

Status hiperglicemic hiperosmolar Criterii Diagnostic

Status hiperglicemic hiperosmolar Factori precipitanti Infectii tract respirator / urinar IMA, AVC, TEP, Pancreatita acuta Arsuri / interventii chirurgicale recente Politraumatisme Boala renala acuta/Dializa peritoneala Medicamente diuretice - potenteaza dshidratare, depletia de K glucocorticoizi fenitoina, diazoxid antipsihotice

Status hiperglicemic hiperosmolar Dg. de laborator hiperG severa (800….2400 mg/dl) Uree, HCT Leucocitoza medie urina – glicozurie, CC urme sau negativ Ionograma : Na+ = , N sau creste osmolaritatea plasmatica (330 -440 mOsm/kg) Osm. pl = 2 x Na +glu / 18 N = 290-310 mOsm/kg Hemocultura, urocultura – obligatorii!

Status hiperglicemic hiperosmolar Tratament

Status hiperglicemic hiperosmolar Complicatii / Prognostic Rabdomioliza non-traumatica In hiperosm. severa si poate precipita IRA Prognostic rezervat CK crescut (> 1000U/l) in absenta IM, AVC, IRC final, hipotiroidism Functia renala se imbunatateste fara interventii speciale, dar, uneori necesita dializa TEP, TVP Rata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) decat CAD (pacienti varstnici cu afectiuni CV sau alte boli grave)

Acidoza Lactica Acidoza lactica severa = acidoza metabolica cu Definitie – caracteristici biochimice: Concentratie crescuta de lactat insotita de acidoza rezultata din : Productie crescuta de lactat si H+ (cu hipoxie tisulara) Clearence diminuat (afectare hepatica in soc sever, gluconeogeneza afectata in acidoza severa) Acidoza lactica severa = acidoza metabolica cu Gap anionic crescut + concentratie lactat > 7 mmol/l

ACIDOZE LACTICE asociate SOCULUI/ Sdr.insuficientei multiple de organe INFARCTULUI MIOCARDIC INFARCTULUI MEZENTERIC INSUFICIENTELOR RESPIRATORII SEPTICEMIILOR TRATAMENTULUI CU BIGUANIDE

Acidoza Lactica – Patogeneza Asociere cu DZ Deficitul de insulina reduce utilizarea piruvatului in ciclul Krebs. Complicatii microvasculare ale DZ Nefropatia poate predispune la AL la pacientii tratati cu biguanide. Se recomanda evitarea MTF la creat. > 1,4mg/dl MTF - inhiba gluconeogeneza hepatica (pt. care lactatul este substrat) - afecteaza productia si clearence-ul lactatului

durata variabila insa marcata de degradarea starii generale ! Perioada premonitorie necaracteristica , durata variabila insa marcata de degradarea starii generale ! ACIDOZA LACTICA CONSTITUITA: Tulburari de constienta in grade variate → coma; Tendinta la colaps vascular greu reductibil; Oligo-anurie; Polipnee ampla, acidotica; Deshidratare; Hipotermie; ± Sindrom hemoragic; ± Intoleranta digestiva; !!!! MORTALITATE CRESCUTA !!!!

TRATAMENTUL ACIDOZEI LACTICE 1.PREVENIREA SAU COMBATEREA COLAPSULUI CARDIOVASCULAR 2.COMBATEREA ACIDOZEI METABOLICE (BICARBONAT DE SODIU) 3.CORECTIA ANOXIEI TISULARE (combaterea colapsului + oxigenoterapie) 4.± dializa

References Abbas E. et.al Hyperglycemic Crises in Adult Patiens with Diabetes/ADA Statements. Diabetes Care,vol.32(7), july 2009 Joslin”s Diabetes Mellitus 13th Edition, edited by C.Ronald Kahn, Gordon C.Weir Manual de diabetologie/coord.Lichiardopol R.,Ed.Ilex 2011