NUTRITIA IN BOLILE RENALE

NUTRITIA IN BOLILE RENALE
Ciresica Diaconescu Sectia ATI Spitalul clinic “Dr.C.I.Parhon” Iasi

Introducere Boala renală cuprinde un număr mare de condiţii clinice care au ca trăsătură comună scăderea ratei de filtrare glomerulară. Bola renală cronică reprezintă un nume generic pentru o serie de boli ce conduc în timp la afectarea ireversibilă a funcţiei renale necesitând supleerea acesteia printr-un procedeu sau altul putându-se ajunge la transplantul renal. De aceea şi nutriţia trebuie făcută adecvat în funcţie de stadiul bolii renale: precoce şi avansată în tratament conservator, sindrom nefrotic, hemodializă, dializă peritoneală, transplant renal. IRA, diferă profund ca fiziopatologie si tratament şi de aceea principalii determinanţi ai necesităţilor nutritive şi evoluţia, nu sunt reprezentaţi de disfuncţia renală ci de gradul de hipercatabolism indus de boala asociată, de nivelul nutriţional, de tipul şi frecvanţa şedinţelor de dializă.

Introducere Malnutiţia protein energetică (PEM), este frecventă la pacienţii uremici. Pacienţii uremici sunt foarte sensibili la efectele malnutiţiei şi terapiei nutriţionale, ce pot afecta calitatea vieţii, morbiditatea, mortalitatea si rata progresiunii bolii. În insuficienţa renală, terapia nutriţională, permite un bun control asupra unor consecinţe ale bolii şi deci poate fi considerată ca având valoare terapeutică. Scopurile principale ale terapiei nutriţionale: minimalizarea toxicităţii uremice, evitarea malnutriţiei, întârzierea progresiei bolii renale.

Malnutriţia protein energetică la pacientii uremici cronici
PEM la pacienţii uremici cronici în tratament conservator este cauzată parţial de tratamentul nutriţional inadecvat. PEM la pacienţii uremici cronici în hemodializă de menţinere (MHD) este direct proporţională cu morbiditatea şi mortalitatea crescute pe parcursul dializei. PEM este evidentă clinic la pacienţii cu IRCr când rata defiltrare glomerulară (GFR) este mai mică de 15-10ml/min. PEM diagnosticată la 40% din pacienţii cu IRCr avansată la debutul MHD, diagnosticată la 10-70% din pacienţii cu MHD, diagnosticată la 18-51% din pacienţii cu CAPD (dializă peritoneală ambulatorie continuă). Pacienţii aceştia au malnutriţie mai severă decât cei cu MHD. Anormalităţi ale metabolismului proteic s-au găsit în muşchii scheletici ai pacienţilor ce par clinic bine nutriţi. Caracteristicile PEM la pacienţii uremici sunt variabile, fiind descrise mari diferenţe în implicarea diferitelor compartimente corporale astfel încât rezervele lipidice, proteinele somatice şi viscerale sunt cele mai frecvent compromise. În faza precoce a IRCr, modificările subclinice ale statusului nutriţional au fost găsite numai la nivel celular.

Patogeneza PEM Factori: a. Aport scăzut de nutrienţi în dietă, b. Acidoza, c. Alterarea metabolismului proteic, glucidic, lipidic, d. Hipercatabolismul, e. Răspuns hormonal anormal, f. Pierderi de nutrienţi, g. Toxicitatea uremică

CAUZELE SUBNUTRITIEI LA PACIENTII CU I.R.C.:
Reducerea ingestiei orale. Diete cu restrictie de proteine. Toxicitatea uremica. Microinflamatia ( MIA syndrome ). Acidoza metabolica. Factori endocrini : -rezistenta la insulina , -hiperparatiroidismul , -cresterea nivelului plasmatic al leptinei , etc. Factori gastrointestinali : gastroplegia , tulburari de absorbtie , etc.

Modificarile metabolice in boala renala cronica
“Strategiile nutritionale la pacientii cu IRC sunt determinate de modificarile metabolice specifice: -rezistenta la insulina , -clearance-ul anormal de lipide la nivel plasmatic , acidoza metabolica , -hiperparatiroidismul secundar , -perturbarea activarii vitaminei D3 , -hiperkalemia , hiperfosfatemia , -reactia inflamatorie cronica , -activarea catabolismului proteic datorat cresterii catabolice in boala acuta intercurenta ,acidoza si inflamatie”.

Sindromul uremic se asociaza cu pierderea apetitului si multe efecte adverse gastro - intestinale care determina reducerea ingestiei nutritionale. Exista o corelatie directa intre insuficienta renala si reducerea ingestiei de alimente , normala. Mai mult , dietele cu restrictie de proteine pot duce la subnutritie daca nu sunt monitorizate atent. Acidoza metabolica in uremie este un factor important de activare a catabolismului proteic. De aceea terapia de alcalinizare este standardul in tratamentul pacientilor cu IRC. Boala acuta intercurenta si/sau statusul inflamator cronic cresc catabolismul proteic si pot compromite eficacitatea suportului nutritional (malnutritie de tip 2 : sindromul MIA=malnutritie , inflamatie , ateroscleroza ).

La pacientul cu IRC pot apare :
perturbarea evacuarii gastrice , a motilitatii intestinale, perturbarea functiilor digestiva si absorbtiva , a secretiilor biliare si pancreatice, modificarea florei bacteriene intestinale.

Pacientii cu hemodializa de mentinere prezinta un risc crescut de subnutritie!

Modificarile metabolice asociate HD includ :
Mai multe date din literatura demonstreaza prevalenta mare a malnutritiei la pacientii cu HD ca si impactul ei asupra supravietuirii. Intr-un studiu recent european , pe mai mult de 7000 de pacienti albumina , prealbumina si prezenta azotului proteic normalizat (nPNP) erau sub nivelul de risc crescut de: 35g/l , 300mg/l si 1g/Kg/zi la: 20% , 36% , 35% respectiv. Modificarile metabolice asociate HD includ : pierderea de nutrienti (aa , vitamine si carnitina ), inducerea catabolismului legat de dializa, cresterea susceptibilitatii pentru conditii intercurente acute (infectii), inducerea potentiala a amiloidozei ca si incarcarea cu aluminiu.

O monitorizare nutritionala simplificata poate fi propusa pe baza recomandarilor ESPEN si a Fundatiei nationale americane a rinichiului: Un chestionar dietetic la fiecare 6 luni, indexul de masa corporala si nPNP lunar , SGA la fiecare 3 luni (SGA=evaluare subiectiva globala, nPNP=azot proteic normalizat), albumina serica si prealbumina la 1-3 luni in functie de statusul nutritional.

EVALUAREA GRADULUI DE RISC PENTRU MALNUTRITIE
Afectarea statusului nutritional Severitatea bolii moderat 2 aport alimentar 25-50% in saptamana precedenta varstnica , pneumonie severa , BRC Afectarea statusului nutritional Severitatea bolii=stress metabolic scor : 2+2=4 Scor ≥ 3 se incepe suportul nutritional !

Aport scăzut de nutrienţi în dietă
Nutriţie inadecvată contribuie la pierderea masei musculare. Pacienţii uremici în stadiul predialitic, în stadiul de MHD sau CAPD dezvoltă dezechilibru între aport şi necesarul nutriţional. Aportul energetic este redus: kcal/kg/zi faţă de cel prescris de 35kcal/kg/zi. Aportul proteic este mai mare la cei în stadiul de predializă şi prea mic la cei cu MHD şi CAPD. În stadiul de predializă s-a descris o reducere spontană a aportului proteic cu 0,064g/kg/zi pentru fiecare reducere a clearance-ului creatininei cu 10ml/min. S-a descris o legătură între leptina plasmatică, anorexie şi compoziţia corporală. Leptina plasmatică este corelată cu masa corporală grasă şi potenţial cu rezistenţa la insulină observată în IRCr.

Acidoza Factor important al degradării proteice musculare.
Activează catabolismul proteic şi oxidarea aminoacizilor independent de azotemie. Creşte nivelul cortizolului şi activitatea BCKA dehidrogenazei. Stimulează proteoliza mediată de ubiquitină şi creşte mARN pentru ubiquitină. Scade sinteza albuminei serice, scade activitatea insulinei şi utilizarea glucozei. Nivelul valinei intracelular este direct proporţional cu pH-ul sanguin. Corectarea acidozei metabolice îmbunătăţeşte balanţa azotată.

Hipercatabolismul Este indus de:
secreţie crescută de hormoni catabolici (catecolamine, glucagon, glucocorticoizi), hiperparatiroidism, deficienţă a factorilor de creştere prin suprimarea sau scăderea sensibilităţii la aceştia, eliberarea de proteaze de către leucocitele activate, amplifică stimularea catabolică, eliberarea de mediatori ai inflamaţiei ( TNF, IL) mai ales în IRA, tipul şi frecvenţa terapiei de substituţie renală influenţează negativ balanţa proteică. Catabolismul proteic şi inhibarea sintezei proteice musculare sunt induse de HD.

Hipercatabolismul Metabolismul proteic este alterat.
Sinteza de proteine la nivel muscular, stimulată de insulină este deprimată iar degradarea proteică este sporită chiar în prezenţa insulinei. Această anomalie poate fi legată de rezistenţa scăzută la insulină, cât şi de un defect generalizat de transport ionic în uremie. Atât activitatea cât şi densitatea receptorului pompei de sodiu sunt alterate în celula adipoasă şi la nivel muscular. Aminoacizii (aa) sunt redistribuiţi de la ţesutul muscular la ficat. Extracţia hepatică de aa din circulaţie, adică gluconeogeneza hepatică şi ureageneza este în întregime crescută în IRA.

Efectul PEM asupra morbidităţii şi a mortalităţii
PEM din IRCr este corelată cu evoluţia defavorabilă şi mortalitatea ridicată. Albumina serică scăzută la pacienţii cu MHD este factor predictor al riscului de deces (albumină <30g/l = risc crescut de deces, albumina 30-35g/l = prognostic prost). Nivelul de prealbumină plasmatică < 300mg/l este corelat cu rată mare de deces. Azot corporal total (TBN) la pacienţii cu MHD este corelat cu o mortalitate crescută (pacientul cu TBN<80% din normal are probabilitatea decesului în următoarele 12 luni de 4,1X mai mare decât la pacientul cu TBN >80%) Alţi parametri nutriţionali: antropometria, greutatea corporală, transferina, proteina C reactivă, sunt legaţi de mortalitate.

Efectul PEM asupra funcţiei renale
scade capacitatea renală de eliminare a valenţelor acide şi a NaCl, reduce fluxul plasmatic renal, reduce GFR, reduce capacitatea de concentrare a urinei, are efect de alterare a funcţiei tubului proximal (excreţie crescută de aa şi fosfat, enzimurie tubulară crescută).

Evaluarea statusului nutriţional în IRCr
Trebuie să cuprindă: Evaluarea aportului prin dietă şi a complianţei pentru dietă. Antropometrie – măsurătorile pot fi influenţate de factori nelegaţi de nutriţie: greutatea corporală şi indexul masei corporale nu pot fi indici nutriţionali valizi datorită lipsei standardelor regionale şi naţionale, dependenţei de conţinutul de apă corporală grosimea pliului cutanat si a circumferinţei braţului sunt parametri utili în absenţa edemului

Concentraţia de proteine plasmatice: albumina serică = index prognostic în uremia cronică, totuşi nivelul ei este influenţat de pierderi extracorporale (HD), retenţia de fluide, permeabilitatea vasculară, hipercatabolism. Transferina serică = marker senzitiv pentru PEM. Nivelul ei este influenţat de nivelul Fe, infecţie, inflamaţie. Are T1/2 de 9 zile Proteine cu T1/2 scurt RBP( retinol binding protein), prealbumina, ribonucleaza sunt markeri importanţi. Concentraţia serică este strâns legată de funcţia renală= filtrare renală redusă, reducerii metabolismului tubular. Proteina C reactivă, colinesteraza, fibronectina, IGF-1 sunt utile în evaluarea statusului nutriţional.

Evaluarea subiectivă globală (istoric, examinare fizică) este utilă la pacientul uremic. Alte determinări biochimice: creatinina plasmatică, este legată de masa musculară indexul creatinină/înălţime, nu are mare valoare nivel scăzut al colesterolului seric, reflectă balanţa energetică 3-metil histidina urinară este corelată cu masa musculară şi cu rata metabolismului proteic. Este un indicator cu valoare limitată datorită ratei de excreţie renală redusă. Concentraţia plasmatică a AA. Prezintă anormalităţi caracteristice uremiei şi deficienţe nutriţionale asociate, acestea din urmă putând fi corectate prin formule speciale de AA.

Studiul balanţei azotate. Nu este un criteriu adecvat de apreciere nutriţional. Funcţia imună. Sistemul imun este afectat în IRCr: nivel scăzut de C3 , C3a, C1q, nivel scăzut total de limfocite, afectarea funcţiei şi metabolismului neutrofilelor, nivele crescute de cytokine proinflamatorii (risc crescut de mortalitate), numărul crescut şi funcţia normală a celulelor T sunt corelate cu un prognostic mai bun. Măsurarea compoziţiei organismului este standardul de aur pentru evaluarea statusului nutriţional. Analiza impedanţei corporale (pentru determinarea apei totale, apei intracelulare şi greutăţii uscate). Metode sofisticate de determinare a conţinutului corporal total de K, azot sau alte micro sau macroelemente. Nu sunt disponibile în clinică.

Concluzie la Evaluarea statusului nutriţional restricţia proteică are efect benefic asupra declinului funcţiei renale factori importanţi pentru evoluţie: proteinurie tipul de nefropatie hiperlipidemie hipertensiune arterială fumat La nefropatia diabetică, controlul foarte strict al nivelului glicemiei este capital.

Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în perioada predializă
Dietele proteo restrictive din anii ”60 au determinat accelerarea PEM a pacientului uremic. În anii ’70 apare teoria necesităţilor proteice minime la pacientul uremic ca şi necesarul energetic pentru evitarea PE M. În anii 1980 au fost efectuate studii şi meta analize pentru a evidenţia efectele dietelor sărace în proteine şi fosfor asupra deteriorării funcţiei renale. Nu s-a ajuns încă la o concluzie definitivă.

Proteinele Dieta hipoproteică convenţională(LPD) 0,55-0,60g proteine/kg/zi este necesar pentru pacienţii cu IRCr dacă au condiţii clinice stabile şi complianţă optimă. Cantitatea de proteine calculată/kg greutate ideală (IBW). 2/3 din proteinele din dietă trebuie să aibă valoare biologică crescută pentru a asigura AA esenţiali. Dieta conţine mg/zi fosfor. Tratamentul acidozei metabolice şi al dezechilibrelor hidroelectrolitice.

Proteinele Dieta cu aport proteic foarte scăzut(VLPD) În IRCr mai avansată LPD nu este suficientă pentru a controla toxicitatea uremică. VLPD (aprox. 0,3g/kg/zi proteine) suplimentat cu AA esenţiali (AAe) şi Ketoanalogi (KA) este recomandată. Avantaje: controlează nivelele de uree şi toxicitate uremică, ajută la controlul hiperparatiroidismului, ameliorează osteodistrofia, creşte sensibilitatea la insulină, creşte activitatea pompei Na/K, poate îmbunătăţi complianţa crescând varietatea de alimente, permite balanţa nulă a azot şi un status nutriţional bun. VLPD permite şi proteine vegetale fiind suplimentate cu AAesenţiali şi KA. Suplimentul de AAe este modificat schimbând proporţia de AA ramificaţi (valina>leucină), crescând conţinutul în treonină, adăugând histidină şi tirozină, reducând cantitatea de isoleucină, lisină, metionină şi fenilalanină. Alternativ la AAe se pot adăuga keto şi hidroxianalogi ai AA de mai sus şi săruri de calciu, ducand la ameliorarea stării de sănătate; pacienţii încep dializa fără malnutriţie şi au o supravieţuire mai mare pe parcursul primilor doi ani de dializă.

Proteinele Regulă generală: Aportul proteic trebuie redus odată cu alterarea funcţiei renale (nivel optim de 25-30mmol/l uree si nivel normal al fosfatemiei= ţinte pentru modularea aportului proteic) Sub 0,6-0,5g/kg/zi proteine necesită suplimentare cu AAe şi ketoacizi pentru a menţine balanţa azotată. Funcţia renală reziduală şi complianţa pacientului trebuie monitorizate pentru a evita comlicaţiile nutriţionale şi a debuta terapia substitutivă alternativă.

Energia Limitele de 15-45kcal/kg/zi sunt asociate cu o balanţă azotată mai bună, câştig in greutate, ameliorarea compoziţiei corporale. Necesarul energetic al pacientului cu IRCr nu este redus şi poate fi mai mare pe parcursul LPD cu reducerea rezistenţei la insulină. Necesităţile energetice recomandate sunt de 35kcal/kg IBW/zi sau mai mult cu adaptare individuală în caz de reducere sau creştere în greutate. Recomandări: 30% sau mai puţin lipide ( din care saturate <10%), colesterol sub 300mg/zi, zaharuri simple <10%. În caz de dislipidemie se modifică dieta!

Regulă generală Succesul tratamentului prin dietă necesită o strânsă cooperare dintre un medic experimentat, dietetician, educaţie foarte atentă a pacientului şi a familiei. Trebuie de recunoscut limitele tratamentului prin dietă reprezentate de apariţia deficienţelor nutriţionale sau de apariţia simptomelor de uremie severă ce necesită dializă!

Fosforul Se recomandă un aport între 5-10mg/kg/zi. Reducerea aportului de fosfor se face prin limitarea alimentelor bogate în fosfor de origine animală (produse lactate, gălbenuş de ou, carne). Vitaminele Hidrosolubile Nivelele de vitamina B12 si Ac.folic sunt normale în IRCr şi nu necesită suplimentare Nivelele de riboflavină, tiamină, piridoxină, Ac. ascorbic sunt reduse. Suplimentarea se face cu 5mg/zi piridoxină la pacientul în predializă şi 10mg/zi la pacientul cu MHD şi CAPD. Ac ascorbic 30-50mg/zi , peste 60mg/zi creşte riscul de oxaloză secundară. Liposolubile Nu sunt recomandate suplimentări de Vit A, E, K Deficienţa metabolitului activ al vit D se dezvoltă progresiv cu reducerea ratei de filtrare glomerulară şi apar simptome de hiperparatiroidism şi osteodistrofie. Se recomandă suplimetare pe termen lung cu doze scăzute 0,25mg/zi de 1-25 (OH)2 D3. Nivelul de Ca plasmatic trebuie monitorizat pentru a evita hipercalcemia, mai ales în cazul suplimentării cu carbonat de calciu.

Mineralele Ca2+ Dietele scăzute în proteine şi fosfor sunt sărace în calciu datorită aportului scăzut în produse lactate. Dietele vegetariene au riscul deficienţei de calciu. Se recomandă suplimente de Ca pentru a atinge un aport total de 1,5-2g/zi. Fe2+ În stadiul de predializă, deficienţa în fier este rară. La pacienţii cu VLPD suplimentele cu KA sau/şi AAe şi la pacienţii cu diete vegetariene pe termen lung se suplimentează fierul. (Se suplimentează şi după administrarea eritropoetinei)

Oligoelemente. Nu este recomandată suplimentarea de rutină cu oligoelemente. Deficienţa de zinc Simptome: - diminuarea gustului, afectarea acuităţii olfactive, anorexie, întârzierea vindecării plăgilor, disfuncţie sexuală, scăderea leucotaxiei neutrofilelor. Poate fi determinată de scăderea absorbţiei intestinale, modificarea transportului tubular şi/sau pierderi urinare la pacienţii cu proteinurie severă sau diminuarea proteinelor transportoare. Deficienţa de Seleniu. Acţiunea Seleniului este asociată cu activitatea glutation-peroxidazei ce protejeză celula de agresiunea oxidativă. Deficienţa este datorată aportului proteic redus cronic. Cupremia. Este crescută în IRCr fără a i se atribui nici un simptom clinic. Aluminiul Nivele crescute duc la toxicitate: demenţa legată de dializă şi osteomalacie La pacienţii în predializă, surse de aluminiu sunt liganzii fosfatici ce conţin aluminiu.

Recomandări pentru tratamentul nutriţional al pacienţilor adulţi cu IRCr
IRC sub trat Energie non-proteică Proteine g/kg/zi conservator kcal/kg/zi GFR > 70 ml/min ≥ ,8 –1 IR uşoară sau moderată GFR= 25-70ml/min ≥ ,55 –0,6 (2/3 HBV) minim proteic necesar IRA avansată GFR < 25ml/min ≥ ,55 –0,6 (2/3 HBV) minim proteic necesar, sau la pacienţii complianţi 0,28+AAe sau KA şi AAe suplimente HBV =high biological value, KA=ketoanalogues

Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în predializă
Concluzii Monitorizarea strictă a statusului nutriţional şi a aportului de nutrienţi pentru evitarea malnutriţiei. Diete sărace în proteine atent supervizate în stadiile precoce ale uremiei. Restricţia proteică în stadiile avansate ale IRCr. Status nutriţional alterat şi măsuri de suport ineficiente conduc la agravarea sindromului uremic care necesită dializă. Aport energetic adecvat dificil de obţinut şi de menţinut. Nu există un acord asupra GFR sub care aportul proteic din dietă trebuie redus. Sunt variabile care afectează alegerea fiecărui grup nefrologic în ceea cepriveşte cel mai bun timp pentru a iniţia restricţia protein-calorică şi gradul ei: obiceiuri privind dieta în diferite ţări, status nutriţional individual, rata progresiei bolii, prezenţa sau severitatea acidozei, a hiperparatiroidismului, dorinţa pacientului de a iniţia terapia prin dializă, posibilitatea de a realiza o urmărire nutriţională eficientă şi atentă, disponibilitatea în AA sau suplimente de KA, aspect economic Cantitatea de proteine care trebuie prescrisă în IRCr uşoară şi moderată, este controversată, variind între 0,55- 0,8g/kg/zi.

Terapia nutriţională la pacientul cu IRcr hemodializat
Cauze adiţionale ale malnutriţiei la pacientul hemodializat : 1. Anorexia este datorată: toxicităţii uremice, cauze psihosociale şi economice, diete inadecvate, tulburări ale motilităţii gastro-intestinale. 2. Boli intercurente sau preexistente frecvent ce interferă cu metabolismul proteic şi energetic ducând la hipercatabolism.

3.Dializa determină hipercatabolism proteic şi induce o reducere a sintezei proteice. În cursul fiecărei şedinţe de hemodializă sunt eliminate între 4-9g AA liberi şi 2-3g peptide. Reutilizarea frecventă a filtrelor exacerbează pierdere de AA şi albumină. Interacţiunea sânge-membrană, este un stimul catabolic ce duce la eliberare crescută de AA din muşchi. Utilizarea membranelor sintetice biocompatibile scade eliberarea de AA, dar creşte eliberarea de proteaze şi citokine (IL2, TNF), creşte eliberarea de PG sau/şi supresia de IGF2. Dializa inadecvată(“underdialysis”) este o cauză frecventă şi importantă de PEM. Duce la creşterea morbidităţii chiar şi fără existenţa PEM. Recomandările curente pentru dializa realizată pe dializoarele convenţionale sugerează un index Kt/Vuree (K=clerance uree ml/min, t=timp dializă min, Vuree =vol distribuţie pentru uree ml) de 1,2-1,4 dar poate fi mai scăzută pentru dializoarele cu clearance crescut pentru solviţi cu dimensiuni mari. Alţi factori catabolici legaţi de dializă sunt: compoziţia fluidului de dializă ( utilizare acetat), contaminarea fluidului cu endotoxină, pierderi sanguine, pierderi de glucoză sau alţi factori nutritivi.

Managementul pacienţilor hemodializaţi Se axează pe: Tratament nutriţional, Dializă adecvată, Înlăturarea stimulilor catabolici (acidoză, infecţii, instabilitate CV), Evitarea medicaţiei care reduce apetitul, motilitatea intestinală.

Aportul proteic la pacientul hemodializat 1,2g/kg/zi (1,2-1,4g/kg/zi) calculat la IBW 50% proteine cu valoare energetică mare doza de dializă trebuie să fie adecvată pentru a controla produşii azotaţi şi acidoza în condiţiile unui aport crescut de azot.

Aportul energetic la pacientul hemodializat >35kcal/kg/zi, trebuie crescut în concordanţă cu gradul de activitate fizică, în situaţiile hipercatabolice (infecţie, intervenţii chirurgicale) este indicat aport adiţional energetic.

Fluide şi electroloţi la pacientul hemodializat ml/zi (luând în considerare şi lichidele conţinute în alimente) + diureza reziduală. Sodiul= mEq/zi (3,65 g NaCl/zi). K <1mEq/zi dacă acidoza este prezentă, hipermetabolism, administrare inhibitori ai enzimei de conversie. Scăderea K din dietă se face prin aruncarea apei rezultate din fierberea legumelor, evitarea legumelor înăbuşite sau preparate la microunde. Calciu = Aport > mg/zi. Fosfor aport limitat 17mg/kgIBW. Chelatorii de fosfaţi (carbonat de calciu, acetat de calciu) utilizaţi pentru o dietă bogată în calciu, proteine şi săracă în fosfaţi.

Vitaminele la pacientul hemodializat Pierderile prin membrană şi dieta săracă în K şi fosfor duc la modificări ale statusului vitaminelor. Ac. ascorbic şi piridoxina au valori scăzute. Se suplimentează cu : 30-60mg/zi vit C 10 – 20mg/zi vit B6 1mg/zi ac folic vit B1, B2 Este contraindicată administrarea de vit A care prezintă nivel crescut la pacientul uremic.

Nutriţia parenterală în timpul dializei (IDPN) Studii care au arătat efectele benefice ale IDPN chiar reducerea mortalităţii, rezultate pozitive asupra statusului nutriţional, asupra statusului imunologic şi o creştere a nutriţiei naturale. Formula de AA administraţi trebuie să includă AAe dar şi neesenţiali. Se administrază iv: 50g AA şi kcal (33% lipide, 55% glucoză).

Concluzii Corectarea PEM mai dificilă decât prevenirea instalării ei, datorită anorexiei şi catabolismului determinat de dializă. Aport de apă, sodiu, potasiu, atent monitorizat. Utilizarea nutriţiei intradialitice.

Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în dializă peritoneală ambulatorie continuă (CAPD)
Cauze adiţionale de PEM la pacientul cu CAPD Absorbţia continuă de glucoză din dializat în cavitatea peritoneală si distensia abdominală, pot suprima apetitul. Pierderea de AA liberi este mai mică decât la MHD (1,2-3,4g/24h) dar se pierd cantităţăţi mari de proteine(5-15g/zi). Pierderea proteică poate creşte dacă apare peritonita cu % şi chiar mai mult, dacă infecţia este severă. Consecinţa: exces aport energetic/aport proteic cu apariţia obezităţii şi malnutriţie proteică de tip Kwashiockor. Peritonita acută sau cronică este, prin ea, un stimul catabolic. Inactivitatea fizică este frecventă mai ales datorită procedurii dialitice care consumă timp.

Terapia nutriţională in CAPD
Deosebiri ale terapiei nutritionale in CAPD faţă de MHD Aport proteic: 1,2- 1,5g/kg/zi din care cel cu valoare energetică ridicată (HBV) 50% . Suplimentarea cu 0,1- 0,2 g/kg/zi dacă apare peritonita. Aport energetic: necesităţi energetice totale ca şi la cei cu MHD 35kcal/kg/zi. Dar absorbţia de glucoză asigură 25-30% din acest aport energetic. Aceasta este o cauză de hipertrigliceridemie la pacientul cu CAPD. Oral : lipide 30-40% din aportul energetic total, hidrocarburi complexe 25-40% din aportul energetic total, glucide simple, restricţionate, Vitamine Piridoxina 10mg/zi, vit C 100mg/zi.

Nutriţia intraperitoneală la pacientul cu CAPD Iniţial rezultate nesatisfăcătoare. Apariţia de soluţii noi ( 1,1% formulă de noi AA, 40mmol/l lactat) a condus la rezultate bune – echilibru de azot ameliorat, nivele proteice mai mari, corectarea mai bună a concentraţiei plasmatice de AA. De continuat studiile pentru identificarea şi selectarea pacienţilor care necesită acest tratament. Factori de creştere Hormonul de creştere uman recombinat (rhGH) Se utilizează la copii cu uremie cronică şi retard de creştere. Folosirea la pacienţii MHD sau CAPD, a fost asociată cu un răspuns anabolic demonstrat de ameliorarea retenţiei azotate, scăderea nivelului azotului ( sugerată de modificarea în concentraţia plasmatică a AA). La pacienţii cu MHD folosirea rhGH arată o creştere a sintezei de proteine musculare fără efect pe rata de degradare a proteinelor musculare.

Concluzii CAPD prezintă două aspecte ale terapiei nutriţionale: Aport energetic mare pe care pacientul îl primeşte prin fluidul dializat, Pierderea cronică şi uneori masivă de proteine prin membrana peritioneală.

Nutriţia în Sindromul Nefrotic
PEM este frecventă în Sindromul nefrotic (SN). Sindromul Kwashiorkor-like ce apare în SN sever cu evoluţie îndelungată se datorează: nivele scăzute de albumină, tulburări comune ale metabolismului proteinelor viscerale, lipidelor (sinteză crescută de albumină şi catabolism crescut, VLDL, LDL şi IDL crescute) dar şi o afectare severă a metabolismului muscular. Pentru pacienţii cu SN fără IRCr, o dietă relativ scăzută în proteine (0,8- 1,0g/kg/zi) independent de proteinurie, reprezintă soluţia optimă. NU sunt date concrete asupra statusului nutriţional şi impactului asupra funcţiei renale pe termen lung în ceea ce priveşte înlocuirea cantitativă prin dietă a nivelelor mari ale proteinuriei. Regimul de 0,6g/kg/zi suplimentat cu 1g proteină cu valoare biologică crescută pentru fiecare gram de proteinurie ce depăşeşte 3g/zi asigură un aport proteic scăzut odată cu scăderea pierderilor proteice urinare, dar nu are un efect pozitiv semnificativ asupra progresiei IRCr. Pare util şi sigur, aportul proteic scăzut suplimentat cu AAe sau KA şi cu utilizare importantă de proteine vegetale. Aportul energetic: 35kcal/kg/zi sau mai mare în funcţie de activitatea fizică, din care 30% din lipide (conţinut redus din saturate şi crescut în acid oleic şi linoleic).

Nutriţia în Sindromul Nefrotic
Recomandări privind tratamentul nutriţional la pacientul cu SN Proteine: 0,8- 1g/kg/zi fără înlocuirea pierderilor proteice urinare. Energie : 35 kcal/kg/zi sau mai mult.

Recomandari ESPEN : “Din punct de vedere metabolic , pacientii cu IRC sau cei pe HD care dezvolta boli acute intercurente sunt asemeni cu pacientii cu IRA si de aceea trebuie sa primeasca terapie nutritionala similara. Recomandarile facute pentru IRA se aplica deci acestui grup de pacienti.”

Terapia nutriţională a pacientului cu IRA
PEM în IRA IRA este caracterizată de balanţă azotată negativă şi hipercatabolism sever. Factori implicaţi în PEM din IRA: Anomalii endocrine (hipersecreţie glucagon, catecolamine. cortizol, PH, rezistenţă la insulină), Acidoza metabolică, Dezechilibrul dintre proteaze şi antiproteaze, Activitatea excesivă a citokinelor, Imobilizarea, “Toxinele uremice”, Sângerarea, Pierderi nutriţionale (HD, Dializa peritoneală, HF), Fenomene asociate (trauma, arsuri, sepsis, şoc, DOM), Reducerea aportului, etc...

Această situaţie metabolică poate afecta evoluţia clinică a bolii, pentru că presupune: acumulare suplimentară de produşi azotaţi, apariţia de dezechilibre electrolitice şi minerale, scăderea masei corporale cu acţiune negativă asupra recuperării funcţiei renale. Sd. IRA asociat şocului sau sepsisului conduce la o mortalitate crescută. Ipotezele ce susţin că nutriţia completă ar fi capabilă să amelioreze prognosticul pacienţilor cu IRA, nu au fost deplin confirmate, balanţa azotată negativ marcată sugerează că acestor pacienţi trebuie să li se furnizeze o cantitate optimă de elemente nutritive.

Modificari metabolice in IRA
Catabolismul proteinelor este marca metabolica a IRA. Metabolismul diferitilor aminoacizi este anormal . Mai multi aa. ne-esentiali (ex: tirozina devin conditional esentiali . Exista alterari in rezerva de aa. intra si extra- celular precum si in utilizarea aa. exogen administrati.

Exista hiperglicemie , cauzata de: rezistenta periferica la insulina si de activitatea de gluconeogeneza hepatica. In contrast cu pacientii cu IRC si subiectii sanatosi , aceasta crestere a formarii glucozei nu poate fi supresata de suplimentarea exogena cu nutrienti.

Alterarile in metabolismul lipidic sunt caracterizate prin hipertrigliceridemie datorata inhibitiei lipolizei ; clearance-ul grasimilor exogene (enteral si parenteral) dupa administrarea lipidelor poate fi de aceea redus.

Factori suplimentari includ : depletie in antioxidanti, inducerea unei stari proinflamatorii, deteriorarea imunocompetentei. Concentratia plasmatica a vitaminelor solubile in apa este redusa. Activarea vitaminei D3 este deteriorata, rezultand hiperparatiroidismul secundar. Nivelele de vitamina E si A si seleniu sunt scazute si exista o profunda depresie a sistemului antioxidant.

Consumul energetic la pacientii cu IRA
Nu exista modificari majore al metabolismului energetic legat de IRA in sine, ci de complicatiile existente. In MODS consumul energetic al pacientului critic se ridica la 130% din consumul energetic calculat.

Eficacitatea suportului nutriţional în IRA Suportul nutriţional în IRA presupune o integrare şi o privire de ansamblu asupra metabolismului energetic, proteic, asupra fluidelor şi electroliţilor precum şi o atentă si corectă apreciere a balanţei azotului şi electroliţilor.

Necesitatile de proteine in IRA
Cantitatea optima de suplimentare proteica este necunoscuta. IRA este o stare catabolica. Rata medie de normalizare a catabolismului proteic este de 1,5g/Kg/zi (variatii 1,4 -1,8 g/Kg/zi ).

Raport optim energie/azot
Studii: Intr-un studiu necontrolat, balanta azotata pozitiva a fost obtinuta cu aport proteic de 2,5g/Kg/zi si energie 35kcal/Kg/zi. Studiu incrucisat de pacienti cu IRA ce primesc regim izocaloric , aport proteic > 2g/Kg/zi arata ca echilibru de azot este mai aproape de a fi pozitiv. Studiu retrospectiv de pacienti cu IRA ce au primit CVVH arata o balanta mai putin negativa sau usor pozitiva la un aport proteic de 1,5g/Kg/zi si 25Kcal/Kg/zi. Raport optim energie / azot in IRA nu este clar determinat ! Cresterea raportului calorie / azot nu se asociaza cu un echilibru mai bun pentru azot (40kcal/Kg/zi nu imbunatateste echilibru azotat comparativ cu cel de 30 kcal/Kg/zi ).

Nevoile nutritionale la pacienti IRA (calorii neproteice) –Recomandari ESPEN
Energie kcal/Kg/zi Glucide (max.7)g/Kg/zi Lipide ,8-1,2(max.1,5) g/Kg/zi Proteine(aa. esentiali si neesentiali ) Terapie conservatoare ,6-0,8(max. 1,0)g/Kg/zi Terapie extracorporeala ,0-1,5g/Kg/zi CCRT, hipercatabolism Pana la max. 1,7g/Kg/zi

Micronutrienti Vitamina A trebuie evitata deoarece exista riscul de acumulare si deci toxicitate Suplimentarea necesita monitorizare riguroasa. Vitamina C mg/zi ,in caz de supradozare apare oxaloza. 1-25OH-colecalciferolul poate scadea rapid si de aceea este suplimentat. Vitaminele K, E, B6, folat (265μg/zi) prezinta un necesar crescut.

Oligoelemente Ca2+, trebuie suplimentat pana la un aport total de 1,5 -2g/zi. Fe2+, suplimentat pe termen lung , chiar si dupa administrare de Eritropoetina. Seleniu trebuie suplimentat. Actiunea sa este asociata cu activitatea glutation- peroxidazei ce protejeaza celula de agresiunea oxidativa (50-70mg/zi). Zn nu este necesar sa fie suplimentat in IRA. Necesitatile zilnice in IRC:15mg.

Necesarul de fluide Nu este limitat. El depinde de :
Cat de mare este necesarul de proteine, Cat de mare este necesarul de energie, Gradul de insuficienta renala si legat de acesta , diureza reziduala a pacientilor. Alti factori : Febra ,5% Transpiratia % Hiperventilatia % Pierderi de lichide gastric si/sau renal

Statusul nutritional este unul din factori principali care determina prognosticul.
O serie de nutrienti influenteaza functia renala. Aminoacizii administrati iv. si enteral cresc fluxul plasmatic renal si clearance de creatinina.

PE CE CALE ADMINISTRAM NUTRIENTII ?
Parenteral ? Enteral ? Oral + ONS (suplimente orale nutritionale) ? Sonda gastrica , jejunala ? Mixt ? Se poate alege calea mixta: enteral pe sonda gastrica si parenteral (intradialitic si postdialitic).

DE CE NUTRITIE ENTERALA ?
Cand pacientii prezinta inapetenta, distensie abdominala, tranzit intestinal incetinit. Nutritia enterala poate exercita efecte protectoare asupra riscului ulcerelor de stres si asupra sangerarilor , stiut fiind faptul ca functia gastro-intestinala (motilitatea si /sau absorbitia ) poate fi perturbata la pacientul critic cu IRA. Sunt date in urma studiilor ca alimentatia enterala (in special pe sonda) este superioara alimentatiei parenterale , si se asociaza cu imbunatatirea supravietuirii la pacientul din T.I. cu IRA.

“Nutritia enterala pe sonda este astazi, calea preferata la pacientul critic si cea mai importanta masura pentru contracararea starii catabolice induse de disfunctiile de organ severe”. “Nutritia enterala este indicata la toti pacientii la care nu se estimeaza reluarea alimentatiei orale complete in decurs de 3 zile.” Recomandari ESPEN

CUM SE ADMINISTREAZA NUTRITIA ENTERALA ?
Pe sonda nazo-gastrica =metoda standard (sonda jejunala numai in perturbari severe ale motilitatii gastro-intestinale) Aportul pe sonda trebuie inceput cat mai devreme, in primele 24ore, cu cantitati mici (25-50% din aportul calculat) si crescut incet in decurs de zile pana ajunge la doza necesara. De aceea este necesara folosirea concomitenta a caii parenterale pentru a asigura necesarul de nutriente .

CE FORMULE DE NUTRITIE ENTERALA FOLOSIM ?
Formule standard Formule specifice de boala : Aminoacizi liberi sau formula de « praf pe baza de peptide » Dezavantaj : continut redus de proteine, trebuie suplimentata cu histidina alaturi de cei 8 aa. esentiali, cu substrat energetic, cu vitamine si oligoelemente ; osmolaritatea mare. Ex : SURVIMED RENAL

Formule cu proteine totale realizate pentru pacienti neuremici. Dezavantajul acestor formule standard : -cantitatea si tipul de proteina, -continutul mare de electroliti. Nu se stie daca formule imbogatite in substrat specific ca glutamina, arginina, nucleotide sau acizi grasi 3 omega (formule imunomodulatoare) ar putea sa exercite efecte benefice la pacientii cu IRA. Ex : RECONVAN

Formule specifice de boala pentru pacientii “renali” un tip al acestor formule lichidiene gata de utilizat a fost realizat pentru pacientii cu IRC compensata. Dezavantaj : continut proteic redus si o concentratie mica de electroliti. alt tip de formula enterala a fost creat pentru a atinge nevoile de nutrienti necesare HD si contine o componenta proteica mai mare, cu un continut redus de electroliti si un continut energetic specific mare de 1,5-2kcal/ml. Deocamdata aceste formule reprezinta cea mai buna abordare pentru nutritia enterala a pacientilor din T.I. hipercatabolici cu IRA. Ex : FRESUBIN HP ENERGY

Energia Ira nu se asociază cu creşterea cheltuielilor energetice care sunt mai mici faţă de o altă patologie acută. IRA asociată cu patologie traumatică, sepsis, duce la creşterea consumului energetic de repaos. Pacienţii hipercatabolici cu IRA care au un aport energetic scăzut de 26kcal/kg/zi, au o mai bună balanţă azotată comparativ cu aportul energetic crescut de 35kcal/kg/zi. Consumul energetic trebuie calculat pe baza ecuaţiei Harris-Benedict sau a ecuaţiei WHO, estimându-se rata metabolică de repaos. Valoarea consumul energetic să nu depăşească 1,3 din consumul energetic de repaos deşi în unele cazuri poate ajunge la 1,5-1,7. Caloriile necesare calculate trebuie raportate la greutatea uscată a pacientului pentru că în IRA pacienţii sunt hiperhidrataţi. Trebuie estimate şi luate în considerare pierderile prin căldură ce apar în timpul dializei. Toleranţa scăzută la glucoză şi rezistenţa la insulină provocate de uremia acută, acidoză sau gluconeogeneza crescută necesită tratament strict al glicemiei pentru a o menţine în limite normale. În Ira şi IRCr, există o scădere a capacităţii de utilizare a lipidelor exogene. Utilizarea de trigliceride cu lanţ mediu nu s-a dovedit benefică faţă de trigliceridele cu lanţ lung. Hipertrigliceridemia este frecventă. Rata de lipide recomandată este de 20-25% din necesarul energetic. Lipidele sunt necesare în dietă pentru că reprezintă o sursă de energie cu osmolaritate joasă cu producerea redusă de CO2 şi sunt transportori de acizi graşi esenţiali.

Factori de care depinde cantitatea totală de azot ce poate fi administrată în IRA: Starea clinică ( gradul de catabolism), Severitatea disfuncţiei renale, Calea de administrare a nutrienţilor, Instituirea terapiei de substituţie renală. Terapia de substituţie renală permite la aceşti pacienţi să se poată administra cantităţi de azot , fluide, electroliţi, similare cu cele ale pacienţilor critici dar cu funcţie renală normală. Suportul nutriţional în IRA nu trebuie început foarte precoce după leziune; abia după 48 de ore (după faza EBB) deoarece utilizarea cantităţilor mari de AA, glucoză în această fază poate creşte consumul renal de O2 şi agravează distrucţia tubulară cu pierderea funcţiei renale. Pacienţii cu IRA non-oligurică determinată de afecţiune primară renală (medicamente) la care se aşteaptă o perioadă de inactivitatea renală scurtă de 1-2 săptămâni, sunt mai puţin catabolici dacă primesc terapie conservatoare şi pot fi alimentaţi oral, dar aportul de azot nu trebuie să depăşească 0,55-0,6g/kg/zi proteină cu valoare biologică mare.

Pacienţii cu anorexie, greaţă, dar cu funcţie digestivă bună, pot fi alimentaţi enteral cu acelaşi aport proteic. Există soluţii speciale pentru aport energetic adecvat dar cu raport proteine/valoare energetică scăzut. Aportul proteic poate fi crescut treptat până la 0,8g/kg/zi dacă valorile ureei se situează sub 36 mmol/l (0,6- 1,0g proteine sau AAe şi AA neesenţiali). În IRA sunt indispensabili o serie de AA neesenţiali: histidina, arginina, tirozina, serina, cisteina, iar fenilalanina şi metionina se acumulează în organism. În IRA se descrie un dezechilibru al rezervei de AA plasmatici şi din compartimentul intracelular. Concentraţia plasmatică de cisteină, taurină, metionină, fenilalanină este crescută, iar concentraţia plasmatică de valină, leucină este scăzută. Eliminarea de AA din spaţiul intravascular este modificat. Stimularea extracţiei hepatice de AA arată creşterea AA în general dar în special al celor glucoformatori. Diverşi AA sunt sintetizaţi sau convertiţi de rinichi şi eliberaţi în circulaţie: cisteină, metionină (din homocisteină), tirozină, arginină, serină. Pierderea funcţiei renale face ca unii AA ca de ex. arginina sau tirozina care convenţional sunt neesenţiali, să devină condiţionat esenţiali în IRA. Dacă se administrează mai mult de 0,4-0,5 g/kg/zi AA, trebuie incluşi în dietă şi AA neesenţiali aparţinând ciclului ureei(arginină, ornitină, citrulină).

Catabolismul exagerat conduce la instituirea terapiei de substituţie renală. Nutriţia în aceste cazuri se realizează fie enteral fie TPN dacă este afectarea tubului digestiv. Necesarul de proteine sau AA la aceşti pacienţi este de 1,0- 1,5g/kg/zi. Se recomandă un aport mare de proteine/AA până la 1,5- 2,5g/kg/zi la pacienţii cu IRA severă supuşi terapiei cu CVVH, CVVHD, CVVHDF care au un clearance al ureei săptămânal mare. Pierderile în dializat de AA/proteine (mai ales la dializoare cu flux mare), trebuiesc suplimentate în dietă cu 0,2g/kg/zi. Administrarea de cantităţi mari de AA în cazul hemofiltrării duce la obţinerea unei balanţe azotate pozitive chiar pe termen lung. Aport de AA de 2,5g/kg/zi ameliorează balanţa azotată dar necesită hemofiltrare mai agresivă. Raportul optim între AAe şi AA neesenţiali pentru alimentaţie artificială, nu a fost încă stabilit, totuşi trebuie să fie mai mare decât cel folosit curent (1:1). Se recomnadă un raport de 3 sau 4:1. Nu a fost demonstrat beneficiu în folosirea amestecurilor de AA cu lanţuri ramificate. Dializa peritoneală, hemofiltrarea şi HDF, permit administrarea de cantităţi mari de glucoză. În TPN sunt frecvante complicaţiile infecţioase şi metabolice care necesită o monitorizare strictă.

Rolul terapiei de substitutie renala asupra statusului nutritional
Terapia de substitutie renala mai ales cea continua determina o pierdere semnificativa de substante moleculare cu greutate mica solubile in apa care includ cativa nutrienti. Exista o pierdere de aproape 0,2g aa. pe litru de filtrat ceea ce duce la o pierdere zilnica de g aa. pentru care trebuie adaugat o pierdere proteica de 5-10g pe zi. Substante solubile in apa precum vitaminele se pierd in cantitate importanta. Pot apare tulburari electrolitice ca de exemplu : hipofosfatemia , hipomagnezemia, hiponatremia.

Fluidele, electroliţii, vitaminele Oligoelementele administrate parenteral necesită urmărire atentă deoarece sunt eliminate în principal renal. Zincul, cuprul, seleniul, cromul se elimină eficient şi digestiv. Vit A trebuie evitată deoarece există risc de acumulare. Vit C 30-50mg/zi, în caz de supradozare= oxaloză. 1-25OH-colecalciferolul poate scădea rapid şi de aceea trebuie suplimentat. Vit K, E, B6, folat prezintă un necesar crescut.

Terapia nutriţională recomandată la pacienţii cu IRA Nutriţia artificială este indicată când ingestia orală nu este adecvată. Durata maximă a lipsei alimentaţiei sau a hipoalimentaţiei variază între 1-7 zile după gradul de catabolism, status nutriţional anterior, tipul tratamentului (consevator sau dializă) si severitatea prognosticului. Soluţia de AA administrată parenteral trebuie să conţină AAe şi neesenţiali cu un raport optim de 2:1 şi 4:1. Dacă sunt necesari AA mai mult de 0,4- 0,5g/kg/zi, atunci este obligatoriu suplimentarea cu AA neesenţiali. Conţinutul amestecului de AA trebuie să fie adaptat necesităţilor metabolice specifice uremiei (histidină, taurină, tirozină). Cantitatea de azot depinde de: gradul catabolismului, tipul tratamentului, boli intercurente, funcţia renală reziduală. Necesarul caloric depinde de evenimentele intercurente şi nu de IRA propriu-zisă. Necesarul caloric reprezintă 1,3x mai mult decât consumul bazal de energie. Aport de lipide necesar : 20-25% din caloriile nonproteice. Probleme speciale apar din cauza limitării aportului de fluide şi electroliţi. Administrarea de vit A şi C trebuie urmărită cu atenţie.

Recomandări privind terapia nutriţională la pacienţii cu IRA Condiţia clinică Energie non-proteică kcal/kg/zi Proteine g/kg/zi Hemodializă > ,2 –1,4 Dializa peritoneală >35 (absorbţia ,3 –1,5 din dializat chiar la 25-35) (>50%HBV) Sd. Nefrotic > ,8 –1,0 IRA Pacienţi nonoligurici, Pentru majoritatea: 1,3BEE ,55 –1,0 nonhipercatabolici Pacienţi hipercatabolici, > 1,3 BEE ,0 –1,5, Dializă sau mai mult AAne +AAe ( 1:1) Transplant renal Preoperator Corectarea malnutriţiei Corectarea malnutriţiei Postoperator precoce – ,3 – 1,5 Postoperator tardiva daptată greutăţii ideale ,0

Nutriţia în cazul transplantului renal
Se fac recomandări distincte în fazele: Pretransplant Posttransplant precoce Posttransplant tardiv Perioada pretransplant Monitorizarea alimentaţiei şi sfaturi dietetice sunt necesare în cazul candidaţilor pentru transplant renal. Persoanele in vârstă, diabeticii, obeze, tinerii, trebuie supravegheate îndeaproape. Malnutriţia severă necesită alimentaţie artificială. Diabetul zaharat necontrolat, obezitatea, dislipidemia severă şi/sau hipertensiunea, sunt factori de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei rapide şi de aceea trebuiesc corectaţi prin dietă sau tratament. Fumatul interzis. La pacienţii obezi, trebuie efectuat program de control al greutăţii. Terapia imunosupresivă agravează maladiile osoase în perioada posttransplant precoce şi de aceea Ca, fosfaţii, hormonii paratiroizi, starea sistemului osos, nevoia de Ca şi Vit D, trebuiesc monitorizate regulat. Exerciţiile fizice sunt benefice cu reducerea riscului CV şi îmbunătăţirea statusului sistemului osos.

Perioada posttransplant precoce Nu există hipercatabolism, iar funcţia digestivă se reface repede ceea ce nu impune alimentaţie parenterală sau enterală artificială. Dacă există o PEM pretransplant, alături de agresiunea chirurgicală, oprirea alimentaţie pe termen scurt, terapie cu steroizi, cât şi durată variabilă până la reluarea funcţiei renale, este posibil ca o parte din pacienţii transplantaţi să dezvolte o PEM acută în această perioadă. Cantitatea de energie necesară este de kcal/kg/zi dar poate fi ajustată pentru a corecta balanţa de azot şi a micşora pierderea proteică. Cantitatea de proteine trebuie să fie mai mare pentru a obţine o balanţă neutră de azot: 1,3- 1,5g/kg/zi (chiar 2g la pacienţii catabolici). Cantitatea minimă de 1,3 este pentru pacienţii care primesc tratament combinat ciclosporină+steroizi. Carbohidraţii: diabetul apare frecvent ca o consecinţă a terapiei cu corticoizi. 70% din cazuri diabetul dispare în mai puţin de un an de la transplant. 50% din energie este administrată sub formă de carbohidraţi. Lipidele: limitarea la 30% poate fi dificilă in condiţiile unor glicemii crescute. Un raport mărit peste 1 de acizi graşi polinesaturaţ/saturaţi, un consum mare de acid oleic, limitarea consumului de alcool, este recomandat încă de la începutul acestei perioade. Hipofosfatemia, apare imediat după transplant şi impune evitarea administrii orale de substanţe ce leagă fosfaţii şi administrarea vit D.

Perioada tardivă posttransplant Se caracterizează prin catabolism crescut al proteinelor cu afectarea proteinelor musculare. Totuşi metabolismul muscular şi nutriţia devin normale la 9 ani după transplant. Declinul functiei renale este prevenit probabil de reducerea dozei zilnice de proteine. Se recomnadă 1g proteine /kg/zi. Aportul de energie trebuie adaptat menţinerii unei greutăţi corporale adecvate. Hiperdislipidemia este risc metabolic sever la pacienţii cu transplant renal. Frecvent se întâlneşte creşterea colesterolului total şi nivele mari de LDL cu HDL-3 reduse şi colesterol HDL normal. Factorii implicaţi sunt: Prednisonul, disfuncţia renală, proteinuria, ciclosporina, greutatea corporală crescută, aportul neadecvat de alimente. Dieta, medicamente hipolipemiante şi exerciţiile fizice regulate reprezintă tratamentul dislipidemiei.

NUTRITIA IN BOLILE RENALE

Παρόμοιες παρουσιάσεις

Παρουσίαση με θέμα: "NUTRITIA IN BOLILE RENALE"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

Παρόμοιες παρουσιάσεις

Σχετικά με το έργο

Σχόλια

Είσοδος

Σύνδεση μέσω των κοινωνικών δικτύων:

NUTRITIA IN BOLILE RENALE

Παρόμοιες παρουσιάσεις

Παρουσίαση με θέμα: "NUTRITIA IN BOLILE RENALE"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

Παρόμοιες παρουσιάσεις

Σχετικά με το έργο

Σχόλια