Θεραπευτική αντιμετώπιση Μεταβολικό Σύνδρομο Θεραπευτική αντιμετώπιση

Δεν έχει αιτία, αλλά παράγοντες κινδύνου Η αθηροσκλήρωση Δεν έχει αιτία, αλλά παράγοντες κινδύνου

Παράγοντες κινδύνου Παλιότεροι : Νεώτεροι : Ενδοθήλιο Παράγοντες κινδύνου Παλιότεροι : Νεώτεροι : Ενδοθήλιο Κύτταρα (μακροφάγα, αιμοπετάλια, Λ.Μ.Κ.) Ινωδογόνο ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ Παράγοντες πήξης - ινωδόλυσης Ομοκυστεϊνη Φλεγμονή Λιποπρωτεϊνη (α)

Μεταβολικό Σύνδρομο Το σύνδρομο είναι επίσης γνωστό ως: Σύνδρομο Reaven Σύνδρομο Χ Σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη Καρδιαγγειακό μεταβολικό σύνδρομο

Επιπολασμός της Αντίστασης στην Ινσουλίνη ανά μεταβολική διαταραχή

Ορισμός Σύμπλεγμα μεταβολικών διαταραχών που έχουν ως κοινό παθολογικό υπόστρωμα την ύπαρξη αντίστασης των ιστών στόχων στη δράση της ινσουλίνης.

Το Μεταβολικό Σύνδρομο : (Κριτήρια του Παγκοσμίου Οργανισμού Υγείας, WHO) Είναι μια συνύπαρξη μεταβολικών ανωμαλιών όπως Εξασθενημένη ρύθμιση γλυκόζης (IGT) ή Τύπου 2 διαβήτης Κεντρική παχυσαρκία WHR > 0.9 ανδρες > 0.8 γυναίκες ή BMI > 30 kg/m² Αντίσταση στην ινσουλίνη Κάτω από υπεργλυκαιμικές ή ευγλυκαιμικές συνθήκες Πρόσληψης γλυκόζης ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ Μικρολευκωματουρία UAE  20 µg min  ΑΠ  160/90 mmHg  Τριγλυκερίδια  150 mg/dl & ↓ HDL-Ch ( < 35 mg/dl άνδρες < 39 mg/dl γυναίκες) Μειωμένη ινοδωλυτική ενέργεια ( PAI-1) Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία οι οποίες σχετίζονται με έναν αυξανόμενο καρδιαγγειακό κίνδυνο

Πολυπαραγοντική αιτιολογία Μεταβολικό Σύνδρομο Πολυπαραγοντική αιτιολογία ΓΕΝΕΤΙΚΗ ΠΕΡΙΒΑΛΛΟΝΤΙΚΗ ΥΠΕΡΙΝΣΟΥΛΙΝΑΙΜΙΑ Σακχαρώδης Διαβήτης ΙΙ Υπέρταση Δυσλιπιδαιμία

Παθογενετικοί Μηχανισμοί Αντίσταση στην Ινσουλίνη: Ήπαρ Μυϊκός ιστός Λιπώδης ιστός Γενετικές Διαταραχές: Πριν τον υποδοχέα της ινσουλίνης Στον υποδοχέα της ινσουλίνης Μετά τον υποδοχέα της ινσουλίνης (ενδοκυττάριο μεταϋποδοχειακό σύστημα) Βλάβες στο ένζυμο συνθετάση του γλυκογόνου Βλάβες στο ένζυμο πυροσταφυλική αφυδρογονάση

Συχνότητα Μεταβολικού Συνδρόμου Έναρξη στη μέση ηλικία και αύξηση της επίπτωσης με την ηλικία ΗΠΑ: 24% στις ηλικίες 20-70 χρόνων ΕΥΡΩΠΗ: 16% ΙΑΠΩΝΙΑ: 1,6% στις ηλικίες >40 χρόνων 17,4% σε άτομα με δυσανεξία γλυκόζης

Αντίσταση στην Ινσουλίνη Αθηροσκλήρωση Αντίσταση στην Ινσουλίνη Υπερινσουλιναιμία Μεταβολικό Σύνδρομο Διαταραχές πηκτικότητας Δυσλειτουργία ενδοθηλίου Παχυσαρκία Υπέρταση Διαβήτης Δυσλιπιδαιμία Αθηροσκλήρωση Αυξημένη Στεφανιαία Νόσος

Δυσλειτουργία προκαλούν: Δυσλειτουργία προκαλούν:

Βελτίωση προκαλούν Αντιμετώπιση των παραγόντων κινδύνου Αντιμετώπιση των παραγόντων κινδύνου Χορήγηση στατινών Χορήγηση α-ΜΕΑ

Αντίσταση στην Ινσουλίνη Αθηροσκλήρωση Αντίσταση στην Ινσουλίνη Υπερινσουλιναιμία Μεταβολικό Σύνδρομο Διαταραχές πηκτικότητας Δυσλειτουργία ενδοθηλίου Παχυσαρκία Υπέρταση Διαβήτης Δυσλιπιδαιμία Αθηροσκλήρωση Αυξημένη Στεφανιαία Νόσος

Το 60-80% των ασθενών με διαβήτη Τύπου 2, είναι παχύσαρκοι Παχύσαρκοι ασθενείς Το 60-80% των ασθενών με διαβήτη Τύπου 2, είναι παχύσαρκοι (στις ΗΠΑ 85%) Υψηλά επίπεδα αντίστασης στην ινσουλίνη Υπερινσουλιναιμία Αυξημένα επίπεδα ελεύθερων λιπαρών οξέων

ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΕΙΔΟΣ BMI Φυσιολογικό εύρος 18.50 - 24.99 Φυσιολογικό εύρος 18.50 - 24.99 Βαθμός 1 υπέρβαρος 25 - 29.99 Βαθμός 2a υπέρβαρος 30 - 34.99 Βαθμός 2b υπέρβαρος 35 - 39.99 Βαθμός 3 υπέρβαρος 40.00

Βρείτε τον δικό σας ΒΜΙ Τραβήξτε ευθεία γραμμή από το ύψος στο βάρος

Η κατανομή του λίπους Ανδροειδής ή κοιλιακή ή σπλαχνική: Η κατανομή του λίπους βρέθηκε ότι παίζει ανεξάρτητο και αποφασιστικό ρόλο στις συνέπειες της παχυσαρκίας, περιλαμβανομένου του κινδύνου πρόωρης καρδιαγγειακής θνησιμότητας, ρόλο μεγαλύτερο από το βαθμό του υπερβάλλοντος σωματικού βάρους. Ανδροειδής ή κοιλιακή ή σπλαχνική: θεωρείται πιο επικίνδυνη, συνδέεται συχνότερα με υπέρταση, σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ, δυσλιπιδαιμία και οδηγεί σε αυξημένη καρδιαγγειακή νοσηρότητα και θνησιμότητα. Παχυσαρκία των γυναικών ή των ισχίων: όταν εντοπίζεται στα ισχία θεωρείται σχετικά ακίνδυνη. Σχέση μέσης/γλουτός >0,90 στους άνδρες και >0,85 στις γυναίκες. ΒΜΙ >30 kg/m2

Σχηματική αναπαράσταση των τύπων της κατανομής του λίπους Σχηματική αναπαράσταση των τύπων της κατανομής του λίπους

Αντίσταση στην Ινσουλίνη Αθηροσκλήρωση Αντίσταση στην Ινσουλίνη Υπερινσουλιναιμία Μεταβολικό Σύνδρομο Διαταραχές πηκτικότητας Δυσλειτουργία ενδοθηλίου Παχυσαρκία Υπέρταση Διαβήτης Δυσλιπιδαιμία Αθηροσκλήρωση Αυξημένη Στεφανιαία Νόσος

Αρτηριακή υπέρταση Ενοχοποιούνται διάφοροι μηχανισμοί : Αρτηριακή υπέρταση Ενοχοποιούνται διάφοροι μηχανισμοί : Αυξημένη δραστηριότητα της αντλίας Κ+-Να+-ΑΤΡ/άσης, με κατακράτηση Να+. Αυξημένος τόνος συμπαθητικού. Αύξηση της ενδοκυττάριας συγκέντρωσης Να+ και Ca+2. Αυξημένη συσπαστικότητα των μυοκαρδιακών ινών και των λείων μυϊκών κυττάρων των αγγείων (μιτογενής δράση ινσουλίνης). Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία.

Αντίσταση στην Ινσουλίνη Αθηροσκλήρωση Αντίσταση στην Ινσουλίνη Υπερινσουλιναιμία Μεταβολικό Σύνδρομο Διαταραχές πηκτικότητας Δυσλειτουργία ενδοθηλίου Παχυσαρκία Υπέρταση Διαβήτης Δυσλιπιδαιμία Αθηροσκλήρωση Αυξημένη Στεφανιαία Νόσος

Αντίσταση στην ινσουλίνη Υπεργλυκαιμία Σακχαρώδης Διαβήτης ΙΙ

Αντίσταση στην Ινσουλίνη Αθηροσκλήρωση Αντίσταση στην Ινσουλίνη Υπερινσουλιναιμία Μεταβολικό Σύνδρομο Διαταραχές πηκτικότητας Δυσλειτουργία ενδοθηλίου Παχυσαρκία Υπέρταση Διαβήτης Δυσλιπιδαιμία Αθηροσκλήρωση Αυξημένη Στεφανιαία Νόσος

Η δυσλιπιδαιμία στο Μεταβολικό Σύνδρομο Η δυσλιπιδαιμία στο Μεταβολικό Σύνδρομο Αυξημένα Μειωμένα Τριγλυκερίδια VLDL LDL και μικρά - πυκνά LDL Apo B HDL Apo A-I Η αντίσταση στην ινσουλίνη εξασθενεί τη φυσιολογική συγκράτηση της απελευθέρωσης ΕΛΟ από το λιπώδη ιστό. Αυξημένη απελευθέρωση ΕΛΟ από τον κοιλιακό λιπώδη ιστό και μεταφορά στο ήπαρ από την πυλαία κυκλοφορία, προσφέρει ένα υπόστρωμα για την αυξημένη σύνθεση τριγλυκεριδίων και VLDL –C. Η υπερινσουλιναιμία μειώνει τη δραστηριότητα της λιποπρωτεινικής λιπάσης, ένα ένζυμο σημαντικό για το μεταβολισμό της VLDL – C. Slide 13. Dyslipidemia in Diabetes As described in the preceding slides, high triglyceride and high VLDL levels lead to low HDL, fewer HDL particles, and small, dense LDL. Keywords: diabetes, diabetic dyslipidemia Slide type: table

Αντίσταση στην Ινσουλίνη Αθηροσκλήρωση Αντίσταση στην Ινσουλίνη Υπερινσουλιναιμία Μεταβολικό Σύνδρομο Διαταραχές πηκτικότητας Δυσλειτουργία ενδοθηλίου Παχυσαρκία Υπέρταση Διαβήτης Δυσλιπιδαιμία Αθηροσκλήρωση Αυξημένη Στεφανιαία Νόσος

Παράγοντες που προάγουν τη Θρομβοεμβολική Νόσο στο Μεταβολικό Σύνδρομο Παράγοντες που προάγουν τη Θρομβοεμβολική Νόσο στο Μεταβολικό Σύνδρομο Αύξηση του ινωδογόνου στο πλάσμα Αύξηση του αναστολέα του πλασμινογόνου τύπου 1 (ΡΑΙ-1) Αύξηση της συγκόλλησης των αιμοπεταλίων Slide 18. Factors Promoting Thromboembolic Disease in Diabetes Diabetes is associated with hypercoagulability and the predisposition for thromboembolic phenomena. Diabetics have increased fibrinogen, increased PAI-1 levels, and increased platelet aggregability; the latter is particularly a problem in the poorly controlled diabetic. Reference: Thompson SG, Kienast J, Pyke SD, Haverkate F, van de Loo JC, for the European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study Group. Hemostatic factors and the risk of myocardial infarction or sudden death in patients with angina pectoris. N Engl J Med 1995;332:635-641. http://www.ncbi.nlm.nih.gov:80/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=7845427&dopt=Abstract Keywords: diabetes, prothrombotic, thrombosis Slide type: text

Ορμονικές μεταβολές Άνδρες: Γυναίκες: χαμηλά επίπεδα ανδρογόνων υψηλά επίπεδα ανδρογόνων χαμηλά επίπεδα LH 50% των γυναικών με πολυκυστικές ωοθήκες παρουσιάζουν αντίσταση στην ινσουλίνη Χαμηλά επίπεδα GH

Θεραπευτικές παρεμβάσεις στην αντιμετώπιση του μεταβολικού συνδρόμου Θεραπευτικές παρεμβάσεις στην αντιμετώπιση του μεταβολικού συνδρόμου Τόνισθηκε προηγουμένως ότι οι ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο είναι άτομα υψηλού κινδύνου για την εμφάνιση πρώιμης καρδιαγγειακής νόσου. Επομένως, το Μεταβολικό Σύνδρομο με τη διαφορετική αιτιολογία του και τις πολλαπλές μεταβολικές διαταραχές θεωρείται αντικείμενο ελέγχου και απασχόλησης για τον Ενδοκρινολόγο, το Διαβητολόγο, τον Παθολόγο και, για τις συνέπειές του για τον Καρδιολόγο. Η αντιμετώπισή του πρέπει να είναι συνολική και εξατομικευμένη Βελτίωση της ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη Αντιμετώπιση των μεταβολικών διαταραχών που το συνοδεύουν Αντιμετώπιση των επιπλοκών

Η αντιμετώπιση της ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη επιτυγχάνεται με : Κατάλληλη δίαιτα Απώλεια βάρους Σωματική άσκηση Φάρμακα (γλυταζόνες) Μέτρα απαραίτητα και εκ των ουκ άνευ

Στόχοι της θεραπείας του παχύσαρκου Στόχοι της θεραπείας του παχύσαρκου Σε γενικό επίπεδο Πρόληψη : Σε ατομικό επίπεδο Αντιμετώπιση των επιπλοκών Η απώλεια βάρους τις βελτιώνει σημαντικά. Ψυχολογική ενίσχυση Βοήθεια για επαγγελματική αποκατάσταση Η παχυσαρκία με ΒΜΙ > 30 : ολιγοθερμιδική δίαιτα, αυξημένη άσκηση και προσθήκη φαρμάκων Θα πρέπει να βοηθήσει όλο το οικογενειακό ή και επαγγελματικό περιβάλλον.

Φυσική άσκηση Αυξάνει την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη Φυσική άσκηση Αυξάνει την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη Δρα ευνοϊκά στα λιπίδια, την αρτηριακή πίεση και τον ινωδολυτικό μηχανισμό Προκαλεί αρνητικό θερμιδικό ισοζύγιο

Θεραπευτική αντιμετώπιση της Αρτηριακής Υπέρτασης Θεραπευτική αντιμετώπιση της Αρτηριακής Υπέρτασης Μη φαρμακευτικά μέσα Φαρμακευτικά μέσα απώλεια βάρους διακοπή καπνίσματος ελαττωμένη πρόσληψη θερμίδων περιορισμός πρόσληψης νατρίου περιορισμός οινοπνευματωδών σωματική δραστηριότητα πρόσληψη καλίου Ανταγωνιστές ασβεστίου. α-ΜΕΑ Αναστολείς ΑΤ-1 υποδοχέων της αγγειοτασίνης Εκλεκτικός αγωνιστής Ι1 υποδοχέων της ιμιδαζολίνης (μοξονιδίνη) β-αναστολείς 3ης γενιάς (σελεκτιπόλη, νοβιμπολόλη, καρβεδιλόλη)

Αντιϋπερτασικά φάρμακα που βελτιώνουν την αντίσταση των περιφερικών ιστών στη δράση της ινσουλίνης Φάρμακα που παρεμβαίνουν στον άξονα ρενίνης–αγγειοτα-σίνης-αλδοστερόνης (α-ΜΕΑ, ΑΤ1 αναστολείς). Μηχανισμοί : αύξηση της αιματικής ροής στο λιπώδη ιστό και τους σκελετικούς μυς, σε άμεση βελτίωση της δράσης της ινσουλίνης σε κυτταρικό επίπεδο και σε βελτίωση της λειτουργικότητας του ενδοθηλίου Ανταγωνιστές ασβεστίου : καλά αντιϋπερτασικά, ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους, με ουδέτερο μεταβολικό profile Κεντρικώς δρώντα (μοξονιδίνη, κλονιδίνη) : μειώνουν τη δραστηριότητα του συμπαθητικού και επομένως αυξάνουν την ευαισθησία των ιστών στη δράση της ινσουλίνης. Έχουν ουδέτερο μεταβολικό profile α-αποκλειστές : Βελτιώνουν την ευαισθησία των ιστών στη δράση της ινσουλίνης. Έχουν ουδέτερο μεταβολικό profile Δεν μειώνουν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο Συνδυασμός αντιυπερτασικών σε μικρές δόσεις

Η επίδραση των πέντε μεγάλων κατηγοριών αντιυπερτασικών φαρμάκων στους παράγοντες κινδύνου ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου

Θεραπευτική αντιμετώπιση της Δυσλιπιδαιμίας Θεραπευτική αντιμετώπιση της Δυσλιπιδαιμίας Σύμφωνα με τις πρόσφατες οδηγίες για την αντιμετώπιση των δυσλιπιδαιμιών Βασικός στόχος είναι η μείωση των τιμών της LDL-x σε επίπεδα < 100 mg/dl, σε όλα τα άτομα υψηλού κινδύνου όπως όσα έχουν Σ Ν ή ισοδύναμά τους. Σε άτομα υψηλού κινδύνου, που έχουν 2 + παράγοντες κινδύνου ο στόχος της LDL-x < 130 mg/dl. Επειδή όμως στο Μ Σ είναι αυξημένα τα τριγλυκερίδια: στόχος είναι όχι μόνο η μείωση της LDL αλλά και των VLDL.

Η αντιμετώπιση των διαταραχών των λιπιδίων αρχίζει πάντοτε με υγιεινοδιαιτητικά μέτρα Μείωση του σωματικού βάρους Μείωση της πρόσληψης ζωικών λιπών Αντικατάσταση των ζωικών λιπών με ελαιόλαδο Μείωση της πρόσληψης υδατανθράκων σε άτομα που έχουν υψηλά επίπεδα τριγλυ-κεριδίων

Φιμπράτες Μειώνουν σημαντικά τα τριγλυκερίδια Μειώνουν σημαντικά τα τριγλυκερίδια Μειώνουν σημαντικά τα μικρά-πυκνά μόρια της LDL-x. Αυξάνουν περισσότερο τη HDL-x. Η φαινοφιμπράτη μειώνει τα επίπεδα του ουρικού οξέος και τα επίπεδα του ινωδογόνου (Πλειοτροπικές δράσεις)

Φάρμακα που επηρεάζουν το μεταβολισμό των υδατανθράκων Φάρμακα που επηρεάζουν το μεταβολισμό των υδατανθράκων Νατεγλιδίνη: δρά στα β-κύτταρα του παγκρέατος ως εκκριματαγωγό της ινσουλίνης Ακαρβόζη: Μειώνει την απορρόφηση - Υδατάνθρακες ΕΝΖΥΜΑ ΠΕΨΗΣ Γλυκόζη I G I Γλυκόζη (G) Σουλφονυλουρίες: Διεγείρουν την έκκριση ινσουλίνης + Ινσουλίνη (I) Διγουανίδες: Μειώνουν την έξοδο γλυκόζης από το ήπαρ + περιορισμένη δράση στην αντίσταση στην ινσουλίνη Προκαλούν : ανορεξία και απώλεια βάρους - - - + Γλιταζόνες: Μειώνουν την Αντίσταση στην Ινσουλίνη

Γλιταζόνες: (Νέα κατηγορία φαρμάκων) Γλιταζόνες: (Νέα κατηγορία φαρμάκων) Συνδέονται και διεγείρουν τους PPARγ πυρηνικούς υποδοχείς, που ρυθμίζουν την έκφραση πολλών γονιδίων, υπεύθυνων για τον μεταβολισμό των λιπιδίων και της γλυκόζης στους ιστούς-στόχους (λιπώδης ιστός, σκελετικοί μύες, ήπαρ) Βελτιώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη Βελτιώνουν τη λειτουργία των β-κυττάρων του παγκρέατος Μπορεί να καθυστερούν την εμφάνιση ή και εξέλιξη των επιπλοκών του διαβήτη Μπορεί να θεωρηθούν φάρμακα που μειώνουν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο

Γλιταζόνες: Δομικά ποικιλόμορφοι PPARg Αγωνιστές Slide 3 Πιογλιταζόνη H3C HO O Τρογλιταζόνη Ροσιγλιταζόνη S NH N CH3 Et SmithKline Beecham/GSK Υδροξυλιώνεται και απομεθυλιώνεται σε αδρανείς μεταβολίτες. Μεταβολίζεται με το ισοένζυμο 2C8 & 2C9 του P450. Έχει τοκοφερολική ομάδα και μεταβολίζεται στο ήπαρ σε δραστικούς μεταβολίτες, που είναι ηπατοτοξικοί. Κυκλοφορεί μόνο στις ΗΠΑ Thiazolidinediones Structurally Diverse PPAR Agonists The thiazolidinediones have been found to enhance insulin activity without stimulating insulin secretion. In preclinical studies, they were found to decrease plasma glucose, insulin, and triglyceride levels in genetically insulin-resistant animals such as the ob/ob and db/db mouse and the Zucker fa/fa rat. (Saltiel, 1996) Different formulations of thiazolidinediones all share the thiazolidine-2-4-dione structure. Chemical modifications have been developed to enhance bioactivities and reduce toxic effects. (Saltiel, 1996) The thiazolidinedione portion of the molecule determines the binding to the PPAR receptor, while the side chains govern the binding affinity and potency of agonist activity—highly correlated with the antidiabetic potency. Because of the potency of rosiglitazone, the dose needed for therapeutic effect is about 100 times less than that generally recommended for troglitazone. Sankyo/Parke-Davis Μεταβολίζεται από ισοένζυμο 3Α4 του Ρ450, όπου και άλλα φάρμακα Takeda/Lilly Saltiel AR. Diabetes 1996; 45: 1661-1669.

Γλιταζόνες: Μηχανισμός Δράσης Γλιταζόνες: Μηχανισμός Δράσης Προάγει τη διαφοροποίηση των προ-λιποκυττάρων σε ώριμα λιποκύτταρα Γλυκόζη αίματος Μύες και λιπώδης ιστός ↓ αντίσταση στην ινσουλίνη ↑ πρόσληψη γλυκόζης ↓ παραγωγή ΕΛΟ Ήπαρ ↓ αντίσταση στην ινσουλίνη ↓ ηπατική παραγωγή γλυκόζης Πάγκρεας ↓ ζήτηση για έκκριση ινσουλίνης ↑ περιεχόμενο των β-κυττάρων σε ινσουλίνη Adapted from Saltiel, Olefsky. Thiazolidinediones in the treatment of insulin resistance and type II diabetes. Copyright The American Diabetes Association. Reprinted by permission from Diabetes 1996; 45: 1661-1669.

Ροζιγλιταζόνη Πλεονεκτήματα Φαρμακοκινητική Ασφάλεια Καλή ανεκτικότητα Ήπια μέχρι μέτρια αύξηση του όγκου πλάσματος από κατακράτηση υγρών (οίδημα, επιδείνωση καρδιακής ανεπάρκειας) Μικρή μείωση της Hb. Μικρή αύξηση του βάρους σώματος Δεν έχει ηπατοτοξικότητα Δεν πρέπει να χορηγείται σε < 18 ετών, έγκυες και στο θηλασμό ΌΧΙ σε βαριά Ν.Α. Τρανσαμινάσες κάθε 3 μήνες Μειώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη Προστατεύει τη λειτουργία των β-κυττάρων Βελτιώνει και διατηρεί μακροχρόνια το γλυκαιμικό έλεγχο Μεγίστη συγκέντρωση σε 1 ώρα Η απορρόφηση ανεξάρτητη του φαγητού Συνδέεται με λευκωματίνη κατά 99.8% Χρόνος ημίσσειας ζωής 3-4 ώρες Μεταβολίζεται στο ήπαρ Αποβάλλεται 64% από τα ούρα και 24% από τα κόπρανα Μέσος όγκος κατανομής 14 λίτρα Πέρα από το γλυκαιμικό έλεγχο: την υπερινσουλιναιμία τη μικρολευκωματουρία Την Α.Π. & τα Ε.Λ.Ο. Βελτιώνει τη CRP & PAI-1 Βελτιώνει το λιπιδαιμικό προφίλ Αυξάνει την αδενοδεκτίνη στα πειραματόζωα, που μειώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη Δεν έχει αλληλεπίδραση με: Διγοξίνη, αντιπηκτικά από το στόμα, στατίνες υδρόφιλες, αντισυλληπτικά, φάρμακα έλκους

Bonora E. et al. Diabetes 1998; 47:1643-49 Επομένως, το Μεταβολικό Σύνδρομο είναι σημαντική νοσολογική οντότητα με πολλές καρδιαγγειακές επιπλοκές Η αντιμετώπιση των μεταβολικών διαταραχών με υγιεινοδιαιτητικά μέτρα και την προσθήκη φαρμάκων είναι απαραίτητο για τον Καρδιολόγο. Οι γλιταζόνες μειώνοντας τον αντίσταση στην ινσουλίνη, μειώνουν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο Bonora E. et al. Diabetes 1998; 47:1643-49