Ανάλυση αερίων αίματος Εξίσωση Φυσιολογική διεργασία pH Οξεοβασική ισορροπία PaCO2 Κυψελιδικός αερισμός Κυψελιδικού αέρα Οξυγόνωση Περιεχόμενου Ο2 Οξυγόνωση Οι εξισώσεις αυτές είναι σημαντικές για την ερμηνεία των αερίων αίματος

Χρησιμότητα ABGs? pH PaO2 PaCO2 HCO3- BE SaO2

pH Συγκέντρωση (-log [H+]) Σχέση με CO2 μέσω εξίσωσης: pH ουδέτερο 7.4 CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- pH ουδέτερο 7.4 Φυσιολογικό εύρος 7.35 - 7.45 οξειδωτικό (<7.4) ή αλκαλικό (>7.4)

PaO2 Μερική πίεση οξυγόνου αρτηριακού αίματος Φυσιολογικές τιμές 11-14 kPa (80-100 mm Hg) Ατμοσφαιρική πίεση PO2 ~ 20 kPa (1 kPa = 7.6 mmHg) Καμπύλη Hb

PaCO2 Μερική πίεση CO2 in blood CO2 επηρεάζει την ΟΒ ισορροπία και συνεπώς το pH, από την εξίσωση: CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3 4.7-6.0 kPa (35-45 mm Hg)

HCO3- HCO3- = Bicarbonate ion concentration Normal values 22-26 mmol/L St HCO3- = Standard Bicarbonate – the plasma bicarbonate concentration that would be present if the PaCO2 is normal (eliminates respiratory influence and enables metabolic component to be determined)

BE – Επίπεδα των βάσεων Reflects the NON respiratory side of acid-base balance Quantity of strong acid or base required to restore pH to normal Negative value indicates acid would need to be removed (base added) to bring the value to normal pH -therefore shows acidosis Positive value indicates acid would need to be added (base removed) to bring the value to normal pH - therefore shows alkalosis More complete analysis of buffering than HCO3- alone (equivalent to standard deviation of the Standard HCO3-) Normal values – 2 to + 2 mmol/L

SaO2 Κορεσμός αρτηριακού οξυγόνου Extent to which haemoglobin in arterial blood is saturated with oxygen measured on an arterial blood sample Normal values 95-98% SpO2 can be measured via pulse oximeters saturation of arterial blood in the peripheries

Οι εξισώσεις PAO2 = FIO2 (BP-47) – 1.2 (PaCO2) η PAO2 και ο πνεύμων καθορίζουν την PaO2 CaO2 = [1.34 x Hb x SaO2] + διαλ. O2 η Hb & ο SaO2 καθορίζουν το περιεχόμενο Ο2 PaCO2 = VCO2/VA VA = VE – VD = f(VT) – f(VD) pH = HCO3/PaCO2 το pH καθορίζεται από τις μεταβολικές & αναπνευστικές παραμέτρους Εξίσωση κυψελιδικού αέρα Εξίσωση περιεχόμενου Ο2 Εξίσωση PaCO2 Εξίσωση H-H

Ο μεταβολισμός

Μικρές μεταβολές του pH μπορούν να προκαλέσουν μεγάλες διαταραχές Οι διαταραχές της ΟΒΙ μπορούν να επηρεάσουν την ορμονική και ηλεκτρολυτική ισορροπία (Na+, K+, Cl-) pH Ενζυμική Δράση  δράση Αιχμή δράσης  δράση

Κλασική προσέγγιση διαταραχών ΟΒΙ Καθορίστε την ύπαρξη μιας διαταραχής ΟΒΙ από τα ABGs & τους ηλεκτρολύτες ορού Ελέγξτε το ιστορικό πάντα Εξετάστε pH, PaCO2 & HCO3- για την εμφανή κύρια διαταραχή, την αντιρρόπηση και τις αποκλίσεις που δείχνουν τις μικτές διαταραχές Ελέγξτε το ολικό CO2 ορού. Εάν είναι παθολογικό υπάρχει διαταραχή ΟΒΙ

Διάγνωση ΟΒΙ Εκτίμηση του pH = οξυαιμία ή αλκαλαιμία ? Καθορισμός αιτίου = οξέωση ή αλκάλωση ? Έλεγχος αντιρρόπησης = επαρκής ή όχι ? Διερεύνηση μικτής διαταραχής

Φυσιολογικές τιμές ABGs Αρτηριακό Φλεβικό pH 7.40  5 7.36  4 [H+] nEq/L 40  5 46  4 PCO2 mm Hg [HCO3] mEq/L 24  2 25  2 PaO2 mm Hg >90 40 SaO2 97% 75%

1. Εκτίμηση του pH pH φυσιολογικό (7.35-7.45) αλκαλαιμία >7.45 οξυαιμία <7.35 Οι όροι οξυαιμία και αλκαλαιμία υποδηλώνουν μόνο την τιμή του pH και επισημαίνουν την ανάγκη διερεύνησης της υποκείμενης διαταραχής που τείνει να το εκτρέψει από το φυσιολογικό.

Οξυαιμία : παθοφυσιολογικές διαταραχές με pH < 7.20 Καρδιαγγειακές Μείωση συσπαστικότητας μυών Μείωση ουδού κοιλιακής μαρμαρυγής Αγγειοδιαστολή & μείωση δράσης αγγειοσυσπαστικών Νευρομυϊκές Αύξηση αιμάτωσης εγκεφάλου Μείωση σύσπασης διαφράγματος Ηλεκτρολυτικές Υπερκαλιαιμία, υπερφωσφαταιμία  συγγένειας Hb με Ο2

Υπερκαπνία : κλινικές εκδηλώσεις Συστηματική αγγειοδιαστολή Αύξηση εγκεφαλικής αιμάτωσης Αύξηση πίεσης ΕΝΥ (κεφαλαλγία) Διαταραχές συνείδησης (σύγχυση) Κινητικές διαταραχές Αύξηση καρδιακής παροχής Αγγειοδιαστολή δέρματος Μείωση σύσπασης διαφράγματος

Αλκαλαιμία : παθοφυσιολογικές διαταραχές pH>7.55 Αγγειοσύσπαση Μείωση αιμάτωσης εγκεφάλου Μείωση αιμάτωσης μυοκαρδίου & ΟΠ Αύξηση PCWP Αύξηση διεγερσιμότητας καρδιακών κυττάρων

Αλκαλαιμία : κλινικές εκδηλώσεις Καρδιαγγειακές αύξηση συσπαστικότητας μυοκαρδίου, αρρυθμίες, μαρμαρυγή, μείωση SVR, αγγειοδιαστολή, σπασμός στεφανιαίων Νευρομυϊκές σύγχυση, σπασμοί, παραισθησίες άκρων, αυξημένη νευρομυϊκή δραστηριότητα, σημεία Chvostek & Trousseau

Αλκαλαιμία : βιοχημικές διαταραχές Ηλεκτρολυτικές  K, Na, P, iCa, γλυκόλυσης γαλακτικού & πυροσταφυλικού οξέος Πνευμονικές διαταραχή V/Q,  PaO2 Μεταφορά Ο2 συγγένειας Hb με Ο2 2,3-DPG ερυθρών

Hypoxaemia Hypoxaemia = lack of oxygen in the blood PaO2 < 8kPa (60 mmHg) or SaO2 <90% Relate to haemoglobin dissociation curve Causes ↓ FiO2 Diffusion abnormality of the alveolar membrane V/Q mismatch Hypoventilation of alveoli Whether due to reduced ventilation throughout or locally in an area of lung tissue

Hypoxia Hypoxia = lack of oxygen in the tissues Causes Hypoxaemia ↓ cardiac output ↓ O2 carrying capacity of the blood e.g. anaemia ↓ blood flow e.g. haemorrhage, PVD Disrupted blood flow e.g. multisystem failure ↓ ability of tissues to extract O2 e.g. septic shock

Signs and Symptoms Hypoxaemia Tachycardia Tachypnoea Hypertension Cyanosis (peripheral/central) Confusion Chronic → polycythaemia Peripheral vasoconstriction Hypoxia – all of the above leading to: Metabolic acidosis Bradycardia Hypotension Comatose Death

Control of respiration Central control – brainstem Central receptors medullary receptors sensitive to H+ from CO2 increases rate and depth of respiration with rising levels of CO2 and H+ Peripheral receptors Aortic and carotid bodies sensitive to ↓ PaO2 < 8-9 kPa ↑ PaCO2 but less so than central receptors ↑ H+ especially if this is metabolic in origin

Η οξυαιμία οφείλεται πάντα σε οξέωση και η αλκαλαιμία σε αλκάλωση 2. Καθορισμός αιτίου Η οξυαιμία οφείλεται πάντα σε οξέωση και η αλκαλαιμία σε αλκάλωση Μεταβολική Αναπνευστική Οξέωση HCO3 < 24 PCO2 > 40 Αλκάλωση HCO3 > 24 PCO2 < 40 Απλή Πρωτοπαθής Δευτεροπαθής Μικτή

Μεταβολική οξέωση Μπορεί να οφείλεται σε προσθήκη ισχυρού οξέος στον εξωκυττάριο χώρο, εξωγενώς ή ενδογενώς απώλεια HCO3 από το έντερο και τους νεφρούς Συνεπώς, η σχέση HCO3/CO2<20/1 και το pH<7.35 Αντιρροπιστικά θα αυξηθεί ο αερισμός και η PaCO2 θα μειωθεί Τελικά, η σχέση HCO3/CO2 επανέρχεται σε 20/1

Μεταβολική οξέωση Αυξημένο GAP Φυσιολογικό GAP Γαλακτική οξέωση Νεφρική ανεπάρκεια Διαβητική κετοξέωση Ραβδομυόλυση Σαλικυλικά κα Ιδιοπαθής Φυσιολογικό GAP Νεφρική σωληναριακή οξέωση Διάρροιες Παράκαμψη ουρητήρα Παροχέτευση στο έντερο Ουρητηρικά συρίγγια Ακεταζολαμίδη

Μεταβολική αλκάλωση Μπορεί να οφείλεται σε απώλεια οξέων (εμετοί, ρινογαστρική αναρρόφηση) περίσσεια HCO3 (ΚΑΡΠΑ, διουρητικά) Συνεπώς, η σχέση HCO3/CO2>20/1 και το pΗ>7.44 Αντιρροπιστικά, θα μειωθεί ο αερισμός & θα αυξηθεί η pCO2 Τελικά η σχέση HCO3/CO2 επανέρχεται σε 20/1

ΑΙΤΙΑ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗΣ ΑΛΚΑΛΩΣΗΣ Ανταποκρινόμενη στο CL Νεφρική απώλεια Η+ : διουρητικά, μεθυπερκαπνική, λήψη πενικιλλίνης Απώλεια Η+ από το ΓΕΣ : εμετοί, ρινογαστρική αναρρόφηση, λαχνωτό αδένωμα, σύνδρομο υδατικής διάρροιας υποκαλιαιμίας αχλωρυδρίας (VIPωμα/ παγκρεατική χολέρα). Χορήγηση αλκάλεων : διττανθρακικά, κιτρικά, μη απορροφούμενα αλκάλεα (MgOH, AlOH)

ΑΙΤΙΑ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗΣ ΑΛΚΑΛΩΣΗΣ Μη ανταποκρινόμενη στο CL Αύξηση αλατοκορτικοειδών (1παθής υπεραλδοστερονισμός, σ. Cushing, φάρμακα) Βαριά υποκαλιαιμία Επανασίτιση Υπερασβεστιαιμία…

Αναπνευστική οξέωση & αλκάλωση Διαταραχές που οφείλονται σε ανεπάρκεια του αναπνευστικού συστήματος να ισορροπήσει το pH pCO2 = σημαντικότερος δείκτης ΑΑ

η PaCO2 αντανακλά τη σχέση VCO2 & VA PACO2 = k x VCO2 / VΑ VA = VE - VD = VT x f (1- VD/VT) VCO2 = παραγωγή CO2 VE = ολικός αερισμός VD = αερισμός νεκρού χώρου Κ=0.863 μετατρέπει τις units σε mm Hg PaCO2 mm Hg Κατάσταση Κυψελ. αερισμός >45 Υπερκαπνία Υποαερισμός 35 - 45 Ευκαπνία Φυσ. Αερισμός <35 Υποκαπνία Υπεραερισμός

Σύμπραξη παραγωγής & αποβολής CO2

PCO2 & VA Συσχέτιση με VCO2 200 & 300 ml/min Μείωση του VA προκαλεί αύξηση της PaCO2 Με σταθερό αερισμό, αύξηση της VCO2 προκαλεί μεγαλύτερη αύξηση της PaCO2

Αναπνευστική οξέωση Υπερκαπνία pCO2 > 45 & οξυαιμία pH < 7.35 Συνήθως οφείλεται σε κυψελιδικό υποαερισμό Σπάνια σε : Διαταραχές V/Q Εισπνοή CO2 Αυξημένη παραγωγή CO2 Διαταραχές διάχυσης Διαφυγή

Αναπνευστική Οξέωση 5 κύρια αίτια υποαερισμού Καταστολή ΚΝΣ Νοσήματα πνεύμονα Νοσήματα υπεζωκότα Μυοσκελετικά νοσήματα Αντιρρόπηση μεταβολικής αλκάλωσης

Αναπνευστική Οξέωση Οξείες καταστάσεις Χρόνιες καταστάσεις ARDS Πνευμονικό οίδημα Πνευμοθώρακας ΚΕΚ Χρόνιες καταστάσεις ΧΑΠ Καταστολή αναπνοής Παράλυση αναπνευστικών μυών

ΑΟ - Συμπτώματα & Σημεία Δύσπνοια Ταχύπνοια Ανησυχία Λήθαργος Αποπροσανατολισμός Τρόμος, σπασμοί, κώμα Δέρμα θερμό & ερυθρό

Αναπνευστική Αλκάλωση Χαρακτηρίζεται από υποκαπνία pCO2 < 35 & pH >7.45 Οφείλεται κυρίως σε υπεραερισμό Είναι η συχνότερη διαταραχή της ΟΒΙ

Κυψελιδικός Υπεραερισμός Διέγερση περιφερικών χημειoϋποδοχέων σε υποξαιμία Διέγερση αναπνευστικών κέντρων Αντιρρόπηση μεταβολικής οξέωσης

Αίτια αναπνευστικής αλκάλωσης Υποξία - Ανοξία Shock Πόνος Λοιμώξεις Πνευμονικά νοσήματα Φάρμακα Ορμόνες Αδρεναλίνη Προγεστερόνη Υπερμεταβολισμός Πυρετός Άσκηση Θυρεοτοξίκωση Βλάβες ΚΝΣ Μηνιγγίτιδα Εγκεφαλίτιδα Αιμορραγίες Τραύμα Ηπατική ανεπάρκεια Εγκυμοσύνη Μηχανική αναπνοή

Αναπνευστικό σύστημα 2η γραμμή αμύνης Ρυθμίζει το pH με αποβολή CO2 Δρα εντός λεπτών, μέγιστη δράση σε 12-24 hrs Ισχυρό, αλλά λειτουργεί μόνο με πτητικά οξέα Δεν επηρεάζει τα σταθερά οξέα CO2 + H20  H2CO3  H+ + HCO3- Μπορεί να εξουδετερώσει 2-3 x περισσότερα οξέα από ότι τα χημικά συστήματα

Αναπνευστική ρύθμιση της ΟΒΙ

Νεφρική αντιρρόπηση Μπορεί να εξουδετερώσει περισσότερα οξέα ή βάσεις από ότι μαζί το αναπνευστικό και τα χημικά συστήματα Οι νεφροί ρυθμίζουν το pH με απέκκριση H+ & επαναρόφηση HCΟ3- Τα περισσότερα H+ εκκρίνονται στο τοίχωμα των PCT με ανταλλαγή Na+ (μηχανισμός αντιροής) Το Na+ και τα H+ κινούνται σε αντίθετες κατευθύνσεις Η ανταλλαγή είναι δυνατή μόνο όταν η [H+] στα σωληναριακά κύτταρα είναι > [H+] στο σωληναριακό υγρό Οι νεφρώνες δεν μπορούν να παράγουν pH ούρων< 4.5 Για αποβολή περισσοτέρων H+, τα οξέα πρέπει να τιτλοποιηθούν

Νεφρική ρύθμιση HCO3- Τα ούρα είναι ελαφρά όξινα επειδή οι νεφροί επαναρροφούν όλα σχεδόν τα HCΟ3- και απεκκρίνουν H+ Επαναρρόφηση HCO3- (4000 mmol/24h) Αποβολή οξέος (4000 mmol H+/24h) Eγγύς σωληνάρια : επαναρόφηση 80-90% των HCO3- Άπω σωληνάρια: επαναρόφηση των υπολοίπων HCO3- και απέκκριση Η+

Συνεπώς Σε κάθε περίπτωση απλής διαταραχής της ΟΒΙ διακρίνονται η πρωτοπαθής διαταραχή, που αφορά τη μεταβολή της PCO2 (αναπνευστικές διαταραχές) ή των HCO3 (μεταβολικές διαταραχές). Η διαταραχή αυτή τείνει να εκτρέψει το pH από τη φυσιολογική τιμή. η αντιρρόπηση, δηλαδή η κινητοποίηση μηχανισμών που αντιτίθενται στην εκτροπή του pH. Η αντιρρόπηση ακολουθεί πάντα την ίδια κατεύθυνση με την πρωτοπαθή διαταραχή και ποικίλλει σε ένταση ανάλογα με το χρόνο που πέρασε από την κινητοποίησή της και την επάρκεια του συστήματος.

Μικτές διαταραχές ΟΒΙ Πρωτοπαθείς Δευτεροπαθείς Αναπνευστική οξέωση Αναπνευστική αλκάλωση Μεταβολική οξέωση Μεταβολική αλκάλωση 

Φυσιολογικό pH Σημαίνει : Καμία διαταραχή ΟΒΙ Χρόνια αναπνευστική αλκάλωση Χρόνια αναπνευστική οξέωση (ήπια) Μικτή διαταραχήΔιάγνωση μικτών διαταραχών ΟΒΙ Κανόνας 3 Οι απλοποιημένοι κανόνες προβλέπουν το pH και τα HCO3- για συγκεκριμένη μεταβολή της PaCO2. Εάν το pH και τα HCO3- είναι ψηλότερα ή χαμηλότερα από το αναμενόμενο για τη μεταβολή της PaCO2, ο ασθενής έχει πιθανά και μεταβολική διαταραχή. Στην επόμενη διαφάνεια φαίνονται οι αναμενόμενες μεταβολές των pH και HCO3- (σε mEq/L) σε μεταβολή της PaCO2 κατά 10 mm Hg ως αποτέλεσμα είτε πρωτοπαθούς υποαερισμού (Αν Οξ) ή πρωτοπαθούς υπεραερισμού (Αν Αλκ).

Αναμενόμενες μεταβολές pH & HCO3- για μεταβολή της PaCO2 κατά 10 mm Hg ΟΞΕΙΑ ΧΡΟΝΙΑ Αναπνευστική Οξέωση pH ↓ κατά 0.08 pH ↓ κατά 0.03 HCO3-  κατά 1* HCO3-  κατά 3-4 Αναπνευστική Αλκάλωση pH  κατά 0.08 pH  κατά 0.03 HCO3- ↓ κατά 2 HCO3- ↓ κατά 5 *HCO3- σε mEq/L

Οι προβλεπόμενες μεταβολές των HCO3- για τις μεταβολές της PaCO2 μπορούν να αποκαλύψουν τις μικτές διαταραχές Φυσιολογικά ή ελαφρά μειωμένα HCO3- σε υπερκαπνία συνηγορούν υπέρ συνύπαρξης Μετ Οξ π.χ., pH 7.27, PaCO2 50 mm Hg, HCO3- 22 mEq/L. Με βάση τον κανόνα αντιρρόπησης της υπερκαπνίας, τα HCO3- πρέπει να είναι τουλάχιστον 25 mEq/L. Επειδή είναι μόνο 22 mEq/L συνηγορούν υπέρ συνύπαρξης Μετ Οξ. Φυσιολογικά ή ελαφρά αυξημένα HCO3- σε υποκαπνία συνηγορούν υπέρ συνύπαρξης Μετ Αλκ π.χ., pH 7.56, PaCO2 30 mm Hg, HCO3- 26 mEq/L. Με βάση τον κανόνα αντιρρόπησης της υποκαπνίας, τα HCO3 πρέπει να είναι τουλάχιστον 23 mEq/L. Επειδή είναι μόνο 26 mEq/L συνηγορούν υπέρ συνύπαρξης Μετ Αλκ.

Συμπέρασμα. Κλινική & εργαστηριακή προσέγγιση της ΟΒΙ Κάντε πλήρη κλινική εκτίμηση (ιστορικό, φυσική εξέταση, προηγούμενα ABGs και ηλεκτρολύτες). Θυμηθείτε ότι συνυπάρχουσες κλινικές καταστάσεις μπορεί να οδηγούν σε αντίθετες ΟΒ διαταραχές, έτσι το pH μπορεί να είναι υψηλό σε μια εμφανή οξέωση, ή χαμηλό σε μια εμφανή αλκάλωση. Αντιμετωπίστε την υποκείμενη κλινική κατάσταση-εις και θα είναι αρκετό για τη διόρθωση των περισσοτέρων ΟΒ διαταραχών. Εάν υπάρχει πρόβλημα με απειλητική οξυαιμία ή αλκαλαιμία, διορθώστε την με στόχο ένα εύρος pH 7.30-7.52 ή [H+] = 50-30 nM/L. Η κλινική εκτίμηση πρέπει να γίνεται πάντα !!!