Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Διαταραχές Φωσφόρου Σχόλια - Παραδείγματα Γεώργιος Φιλντίσης Αναπληρωτής Καθηγητής Τμήμα Νοσηλευτικής ΕΚΠΑ.

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Παρουσίαση με θέμα: "Διαταραχές Φωσφόρου Σχόλια - Παραδείγματα Γεώργιος Φιλντίσης Αναπληρωτής Καθηγητής Τμήμα Νοσηλευτικής ΕΚΠΑ."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 Διαταραχές Φωσφόρου Σχόλια - Παραδείγματα Γεώργιος Φιλντίσης Αναπληρωτής Καθηγητής Τμήμα Νοσηλευτικής ΕΚΠΑ

2 Σημασία της υποΡ  Οι βαρά πάσχοντες έχουν αυξημένη επίπτωση υποΡ εξ αιτίας πολλαπλών αιτίων  Η υποΡ είναι συνήθως ασυμπτωματική, αλλά όταν είναι σοβαρή (<1 mg/dl) αυξάνει τη νοσηρότητα αλλά και τη θνητότητα (έως και 8 φορές) σε ορισμένες κατηγορίες ασθενών (σήψη, τραύμα, εγχείρηση καρδιάς ή ήπατος)  Geerse et al, Critical Care 2010

3 ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ 1 η  Ασθενής 75 ετών  Νοσηλεία στη ΜΕΘ 12/2 – 29/8/11  Αναπνευστική ανεπάρκεια, λοίμωξη Η1Ν1  Κυφοσκωλίωση, κολπική μαρμαρυγή, ΑΥ  Πολλαπλά σηπτικά επεισόδια κυρίως από Acinetobacter & Klebsiella  Τραχειοστομία, παρατεταμένη ΜΥΑ

4 ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ 1 η  27/6 στα πλαίσια ενός ακόμη σηπτικού επεισοδίου παρουσιάζει γαστροπάρεση, αδυναμία προώθησης διεντερικής διατροφής και ίκτερο  Levine σε παροχέτευση  Zyvoxid, Colistin, Lasix

5 Αρχικός εργαστηριακός έλεγχος 27/6/11 U52PH7.28 Cr1.4PCO260 SGOT/SGPT16/15HCO328 Bil1.5Na136 PO 4 4.0K4.2 Ουρικό οξύ 3.2Cl97 AGSIDNa/Cl

6  Υπέρηχο χοληφόρων = χολολιθίαση, διάταση & οίδημα χοληδόχου  1/7 λαπαροσκοπική χολοκυστεκτομή  Διακοπή εντερικής σίτισης για 1 εβδομάδα  Το υπόλοιπο διάστημα ελάμβανε 2000 kcal •Fresubin HE-750 kcal/500 ml x3 •PO4 63 mg/2 mmol/500 ml 1 mmol=31 mg P 1 mmol=31 mg P

7 Επόμενος έλεγχος 4/7 9/7 24/73/824/8 Bil6.5/4.79.1/ /138.4/5.41.9/1.0 PO SGOT/PT 64/57120/37145/8972/3337/32 U Cr WBC Ουρικό

8 ABGs 4/79/724/724/8 PH PCO HCO Na K Cl AGSID ΔG Na/Cl

9 Αίτια Υποφωσφαταιμίας Decreased GI Absorption Decreased dietary intake (rare in isolation) Diarrhea / Malabsorption Phosphate binders (calcium acetate, Al & Mg containing antacids) Decreased Bone Resorption / Increased Bone Mineralization Vitamin D deficiency / low calcitriol Hungry bones syndrome Osteoblastic metastases Increased Urinary Excretion Elevated PTH (as in primary hyperparathyroidism) Vitamin D deficiency / low calcitriol Fanconi syndrome Internal Redistribution (due to acute stimulation of glycolysis) Refeeding syndrome (seen in starvation, anorexia, and alcholism) During treatment for DKA

10 Αυξημένη νεφρική απέκκριση  Υπερπαραθυρεοειδισμός  PTH–related peptide (κακοήθειες)  Οστεομαλακία από όγκους  Υποφωσφαταιμική ραχίτιδα  Dent disease (x-linked defective chloride channel)  Mutations in sodium-phosphate cotransporter  Υπερφόρτωση με υγρά  Μεταβολική οξέωση (έξοδος Ρ από κύτταρα και αποβολή από νεφρούς)  Fanconi syndrome  Φάρμακα (διουρητικά, αμινογλυκοσίδες, αντιικά, αντινεοπλασματικά)

11 Μπορεί να έχει Fanconi?  Ίκτερος έχει συνδεθεί με εγγύς σωληναριακή δυσλειτουργία •Kalambokis, Elisaf, Clinical Nephrology 2006  Το FS αναφέρεται σε συγγενή ή επίκτητη δυσλειτουργία των εγγύς σωληναρίων, με απώλεια K, HCO3, PO4, GL & αμινοξέων  Εκδηλώνεται με γλυκοζουρία, αμινοξυουρία, τύπου ΙΙ ΝΣΟ, υποουριχαιμία & υποφωσφαταιμία  Το FS μπορεί να μην είναι πλήρες, εκδηλούμενο με μερικά χαρακτηριστικά •Gregory & Schwartz, 1998

12 Ορισμένα στοιχεία από τα ούρα mEq/LΑρχήΑργότερα PH Na K Γλυκόζη++++

13 Μηχανισμός  Η σωληναριακή δυσλειτουργία έχει αποδοθεί σε άμεση βλάβη της χολερυθρίνης ή των χολικών αλάτων •Προκαλούν οξειδωτική βλάβη με παραγωγή ριζών Ο •Προκαλούν οξειδωτική βλάβη με παραγωγή ριζών Ο 2 •Τροποποιούν τη διαχείριση των ηλεκτρολυτών με αναστολή της Na-H antiport Bairaktari et al 2001, Bomzoon et al 1997  Σχηματισμός αγγειοδραστικών μεσολαβητών που προκαλούν νεφρική αγγειοσύσπαση, μείωση της GFR και νεφρική ανεπάρκεια Bomzon et al 1997, Nanji et al, 1985

14 Συνεπώς  Επειδή η υποΡ ήταν σταθερό εύρημα όσο διαρκούσε η υπερχολερυθριναιμία, θα μπορούσε να αποδοθεί σε μερικό FS, διότι είχε επιπλέον υποουριχαιμία, και αυξημένη νεφρική απώλεια Na & K  Στον ασθενή χορηγούνταν μεγάλες ποσότητες ΚCI

15 Περίπτωση 2 η  Ασθενής 82 ετών με πρόσφατη διάγνωση αδενοCa ορθού & πνευμονικές μεταστάσεις  Έναρξη ΧΜΘ προεγχειρητικά στις 19/7/11 με •Vectibix (Panitumumab) •Xeloda (Capecitabine) & •Irinotecan (Camptosa)  Αρχικά λίγες διάρροιες 2/24ωρο  2/8 =P 2.3, Mg 1.9, Ca 7.7, U 63, Cr 1.5

16 Εισαγωγή στο νοσοκομείο  Ακολουθεί 2 ος κύκλος ΧΜΘ στις 9/8  Διάρροιες (4-6/24h) εμετοί, λιποθυμίες  9/8 =P 2.3, Mg 1.4, Ca 7.7, U 44, Cr 1.5  14/8 =P 1.7, Mg 1.5, Ca 8.2, U 65, Cr 1.5  Εισαγωγή & έναρξη αγωγής με D5W, primperan, ciproxin, flagyl  19/8 =P 2.1, Mg 2.1, Ca 7.6, U 40, Cr 1.3

17 Εισαγωγή στη ΜΕΘ  Στις 23/8 εμπύρετο με ρίγος, ταχύπνοια, πλευριτική συλλογή  Έναρξη Tazocin, Flagyl, Zyvoxid  Μεταφορά σε ΜΕΘ, ινότροπα  Έναρξη PRN διατροφής  Multimel 2000 kcal/24h  PO4 4.5 mmol /140 mg

18 Τι είχε ο ασθενής ?  Σοβαρή σήψη διότι •κ/α αίματος= klebsiella pneumonia MDR •SIRS •διαταραχή της λειτουργίας ζωτικών οργάνων (αναπνευστικό, καρδιαγγειακό, νεφροί)  Αλλαγή αγωγής σε Tygacil, Garamycin

19 Επόμενες μετρήσεις 24/826/828/830/8 PO Mg Ca U Cr WBC22,00012,000

20 ABGs 25/826/827/828/8 PH PCO PO HCO Na Cl AG

21 Transcellular Shifts Increased intracellular use of phosphorus  Glucose infusion  insulin release  Insulin  shift of glucose and phosphorus into cells  Refeeding  anabolic state leads to ↑ cellular demand for phos •Usually in first 5 days of refeeding  Total PRN nutrition (insufficient supplementation)  Respiratory alkalosis  ↑ intracellular pH stimulates intracellular metabolism and increased phos use  Tumor growth (leukemia/lymphoma due to ↑ use by tumors)  Bone marrow transplantation  Hungry bone syndrome (use of phos/ca/mg) after parathyroidectomy

22 Αυξημένη νεφρική απέκκριση Ρ  Μεταβολική οξέωση  Σήψη, ιδίως από Gram-  Φάρμακα - διουρητικά, γλυκοκορτικοειδή, αμινογλυκοσίδες, αντιικά, αντικαρκινικά

23 Συνήθη αίτια υποP στη ΜΕΘ  Σήψη  ΜΤΧ περίοδος  Τραύμα  Χορήγηση υγρών  Επανασίτιση  Αναπνευστική αλκάλωση  Μεταβολική οξέωση  Γλυκόζη/ινσουλίνη, κατεχολαμίνες, διουρητικά  Νεφρική υποκατάσταση  Geerse et al, Critical Care 2010

24 Πιθανά αίτια υποP στον ασθενή  Αρχικά πριν τη ΜΕΘ  Επανειλημμένοι εμετοί και διάρροιες •Η μειωμένη εντερική απορρόφηση του P από μόνη της σπάνια προκαλεί υποP •Χρειάζεται συνδυασμός κακής θρέψης, εμετών ή ρινογαστρικής αναρρόφησης και διάρροιας

25 Πιθανά αίτια υποP στον ασθενή  Μετά την είσοδο στη ΜΕΘ  Η ενδοκυττάρια ανακατανομή αποτελεί το συνηθέστερο αίτιο σε ασθενείς ΜΕΘ •Αναπνευστική αλκάλωση •Σήψη •Χορήγηση ινσουλίνης με γλυκόζη •Υψηλές δόσεις αγγειοσυσπαστικών •Επανασίτιση (ναδίρ σε 2-3 ημέρες)

26 Ευχαριστώ για την προσοχή σας


Κατέβασμα ppt "Διαταραχές Φωσφόρου Σχόλια - Παραδείγματα Γεώργιος Φιλντίσης Αναπληρωτής Καθηγητής Τμήμα Νοσηλευτικής ΕΚΠΑ."

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Διαφημίσεις Google