Η διαχείριση και η φροντίδα του διαβητικού αρρώστου από την πλευρά του νεφρολόγου Κ. Μαυροματίδης Νεφρολόγος Δ/ντής Νεφρολογικού Τμήματος Κομοτηνής

Επιδημιολογία

Ο αριθμός των διαβητικών στον κόσμο (2000 και 2030)

Επιδημιολογία διαβήτη– ΗΠΑ Στις ΗΠΑ (στοιχεία 2002) πάνω από είχαν διαβήτη (5% του πληθυσμού) και το 1/3 από αυτούς δεν γνώριζαν ότι είχαν το πρόβλημα Το 2005 περίπου 20 εκατομμύρια Αμερικάνων είχαν διαβήτη Ellsworth A, 2005 Τύπος 1 : 5-10% των διαβητικών Τύπος 2 : 90-95% των διαβητικών Bakris et al, Am J Kidney Dis 2000; 36:

Διαβητική νεφροπάθεια (επιδημιολογία-Ι) Περίπου του 20-30% των ασθενών με διαβήτη τύπου ΙΙ εμφανίζουν μικρολευκωματινουρία και λιγότεροι από το 50% προχωράνε σε έκδηλη νεφροπάθεια Parving et al, BMJ 1992; 20: 549

Άπαξ και εμφανισθεί μακρολευκωματινουρία αναμένεται πτώση του GFR περίπου κατά 10% ετησίως (τελικό στάδιο ΧΝΑ μέσα σε 7 χρόνια) Parving, Kidney Int 2001;60: Ritz E et al, Nephrol Dial Transplant 2001; 16: Evans TC & Capell P, 2000 Σε διαβητικούς τύπου 1, απ’ αυτούς που θα εμφανίσουν νεφροπάθεια (40%), τελικό στάδιο εμφανίζει το 50% μέσα σε 10 χρόνια και το 75% μέσα σε 20 χρόνια χωρίς καμία ιατρική παρέμβαση Διαβητική νεφροπάθεια (επιδημιολογία-ΙΙ) Το 20-30% των διαβητικών θα εμφανίσουν τελικό στάδιο ΧΝΑ

Η διαβητική νεφροπάθεια είναι η κύρια αιτία ΤΣΧΝΑ στις ΗΠΑ Υπολογίζεται γύρω στο 43% του συνόλου των αιμοκαθαιρόμενων Κόστος θεραπείας > $ 2 δισεκατομμύρια/έτος Διαβητική νεφροπάθεια (επιδημιολογία-ΙΙΙ)

Στην Αφρική, την Ευρώπη, την Ινδία, την Ιαπωνία και τη Νότια Αμερική ο διαβήτης είναι η διαταραχή που ευθύνεται συχνότερα από κάθε άλλη αιτία νεφροπάθειας για τελικό στάδιο ΧΝΑ US Renal Data System 2004 Cooper ME et al, Kidney Int 2005: 68; Διαβητική νεφροπάθεια (επιδημιολογία-ΙV

Η συχνότητα της διαβητικής νεφροπάθειας αυξάνει με την πρόοδο του χρόνου ως αιτία ΧΝΑ τελικού σταδίου λόγω: 1. Αύξησης του ποσοστού των διαβητικών τύπου 2 (αύξηση συχνότητας μεταβολικού συνδρόμου) 2. Αύξησης της διάρκειας ζωής των διαβητικών Molitch et al, Diabetes Care 2003; 26: S94-S98 Parving, Kidney Int 2001; 60: Διαβητική νεφροπάθεια - Επιδημιολογία ΗΠΑ

Στάδια - παθοφυσιολογία

Πρώτο (πολύ πρώιμος διαβήτης) : Αύξηση του GFR Δεύτερο (εμφανής διαβήτης) : Ο GFR παραμένει αυξημένος ή έχει επανέλθει στα φυσιολογικά επίπεδα, όμως η νεφρική βλάβη έχει προχωρήσει ώστε να υπάρχει σημαντική μικρολευκωματινουρία (>30 mg λευκωματίνης/24h) Τρίτο (εμφανής διαβήτης ή θετικός σε stick) : Η σπειραματική βλάβη προχωρά σε επίπεδα κλινικής λευκωματουρίας (>300 mg λευκωματίνης/24h). Αρχίζει να εμφανίζεται υπέρταση Τέταρτο (προχωρημένο στάδιο διαβητικής νεφροπάθειας) : Ο GFR μειώνεται περίπου κατά 10% ετησίως. Σχεδόν όλοι οι ασθενείς έχουν υπέρταση Πέμπτο (τελικό στάδιο ΧΝΑ) : Ο GFR φθάνει γύρω στα 10 ml/min και αρχίζει η υποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας με αιμοκάθαρση ή περιτοναϊκή κάθαρση Διαβητική νεφροπάθεια (στάδια)

Έναρξη ΣΔ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΕΣ  GFR Αναστρέψιμη λευκωματινουρία  Μεγέθους νεφρών Πρώιμη νεφροπάθεια Μικρολευκωματινουρία Αύξηση ΑΠ Έναρξη λευκωματουρίαςΑύξηση Cr Τελικό στάδιο ΧΝΑ Υ Π Ε Ρ Τ Α Σ Η ΔΟΜΙΚΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΕΣ  Πάχυνσης βασικής μεμβράνης Διαστολή μεσαγγείου ΕΤΗ

Αιτίες νεφρικής βλάβης σε διαβήτη Α. Αρτηριακή υπέρταση (υπερδιήθηση) Β. Λευκωματουρία Γ. Υπεργλυκαιμία (GH  υπερδιήθηση  ενδοσπειραματική υπέρταση ) Μεσαγγειακά κύτταρα (απάντηση στην ενδοσπειραματική υπέρταση) 1. Αύξηση TGF-β α. Κυτταρική υπερτροφία β. Αύξηση σύνθεσης κολλαγόνου 2. TNF-α (αυξητικός παράγοντας) α. Αύξηση διαπερατότητας σπειράματος β. Υπερπλασία επιθηλιακών κυττάρων σπειράματος γ. Αύξηση παραγωγής κολλαγόνου βασικής μεμβράνης 3. Ενεργοποίηση πρωτεϊνικής κινάσης 4. Αύξηση παραγωγής θεμέλιας ουσίας (λόγω υπεργλυκαιμίας) Δ. Υπερχοληστερολαιμία Ε. Αυξημένη πρωτεϊνική πρόσληψη ΣΤ. Γενετικοί παράγοντες Materson et al, Hosp Pract 1993; 341: Price et al, JASN 1999; 10:

Φυσιολογικό ΔΙΑΒΗΤΗΣ (μέτρια υπερπλασία μεσαγγείου) Δημιουργία όζων Διάμεση ατροφία διαβητικού νεφρού

Κλινικές εκδηλώσεις - εργαστηριακά

1.Μικρολευκωματινουρία mg/24h ή μg/min -Λευκωματίνη ούρων/Cr=0,03-0,3 mg/gr (τυχαίο δείγμα) Am J Kidney Dis 2002; 39: S1-S266 Τα ούρα δεν πρέπει να εξετάζονται για μικρολευκωματινουρία επί: Ουρολοιμώξεως Καρδιακής ανεπάρκειας Εμπύρετου Έντονης υπεργλυκαιμίας Κετοξέωσης Εγκυμοσύνης Ασκήσεως ή βαρέος γεύματος (αμέσως μετά από) 2. Αύξηση της ΑΠ Κλινικο-εργαστηριακά ευρήματα (διαβήτης χρόνων)

1. Η έκδηλη λευκωματουρία θέτει τη σφραγίδα της διαβητικής νεφροπάθειας και συνοδεύεται πάντοτε από οίδημα και υπέρταση 2. Η έκδηλη λευκωματουρία και η αύξηση της κρεατινίνης του ορού διαπιστώνονται στα στάδια IV και V Εργαστηριακά ευρήματα (όψιμα)

Συχνότητα 20-60% των διαβητικών (80-85% πριν την έναρξη κάθαρσης) Στο διαβήτη τύπου 1 1. Στο 12-25% αυτών που έχουν μικρολευκωματινουρία 2. Στο 75-85% αυτών με έκδηλη διαβητική νεφροπάθεια Στον διαβήτη τύπου 2 1. Στο 0-40% των νεοδιαγνωσθέντων διαβητικών 2. Η συχνότητα αυξάνει με την πρόοδο του χρόνου Remuzzi et al, NEJM 2002; 346: Κλινικές εκδηλώσεις (υπέρταση)

Παρακολούθηση διαβητικών ασθενών

…… «the Diabetologists’ dream is to reduce the Nephrologists’ work load until the latter are unemployed, at least as far as diabetic are concerned». Although it would certainly be desirable for this wish to become true, we expect that nephrologists will continue to stay in business for a long time Passa P, Nephrol Dial Transplant 1997; 12: Χρειάζεται στενή και έγκαιρη παρακολούθηση του διαβητικού

Σε ολόκληρο τον κόσμο καθυστερεί η νεφρολογική εκτίμηση των διαβητικών ασθενών Σε μία μελέτη με 3400 διαβητικούς, μόνο το 27% έκαναν κάποια εξέταση που σχετίζονταν με τη νεφρική λειτουργία (κρεατινίνη ορού, γενική ούρων κ.ά) σε διάστημα ενός χρόνου Sugarman et al, Diabetes 1999 Παρακολούθηση διαβητικών ασθενών-Ι

Επιβάλλεται τουλάχιστον κάθε χρόνο ο έλεγχος για μικρολευκωματινουρία: 1.Αυτών που έχουν διαβήτη τύπου 1 για >5 χρόνια 2.Όλων των διαβητικών τύπου 2 Παρακολούθηση διαβητικών ασθενών-ΙΙ

Εξέλιξη της διαβητικής νεφροπάθειας

1.Καλή ρύθμιση σακχάρου 2.Καλή ρύθμιση της ΑΠ 3.Περιορισμό λευκώματος διαιτολογίου 4.Μείωση λευκωματουρίας 5.Πρόληψη αγγειακών βλαβών (λιπίδια) 1.Ενθάρρυνση διακοπής καπνίσματος 2.Έγκαιρη αντιμετώπιση ουρολοιμώξεων 3.Αποφυγή χρήσης ακτινοσκιαγραφικών ουσιών, NSADs, νεφροτοξικών αντιβιοτικών Άπαξ και εμφανισθεί έκδηλη νεφροπάθεια, η πρόοδος της νεφρικής βλάβης δεν μπορεί να αποφευχθεί Πως επιβραδύνεται ο ρυθμός μείωσης της νεφρικής λειτουργίας;

Ρύθμιση σακχάρου –Προγευματική γλυκόζη ορού mg/dl –HbA 1c <7,0% –Μέγιστη μεταγευματική γλυκόζη ορού <180 mg/dl Πρόληψη διαβητικής νεφροπάθειας (ρύθμιση σακχάρου) Skyler et al, Diabetes Care 2009; 32: ADA, Diabetes Care 2009; 32(Suppl 1): S13-S61 Cryer, Diabetologia 2002; 45:

Η έναρξη της διαβητικής νεφροπάθειας μπορεί να αποφευχθεί με την καλή ρύθμιση του σακχάρου (HbA 1c <7,0%) The Diabetes Control and Complications Trial Research Group, NEJM 1993; 329: The Diabetes Control and Complications (DCCT) Research Group, Kidney Int 1995; 47: Η διαβητική νεφροπάθεια είναι πολύ σπάνια μεταξύ αυτών που έχουν σταθερά HbA 1c <7,58% Deferrari G et al, Nephrol Dial Transplant 1998; 13 (Suppl 8): Di Landro D et al, Nephrol Dial Transplant 1998; 13 (Suppl 8): Πρόληψη διαβητικής νεφροπάθειας (ρύθμιση σακχάρου-Ι)

Τα γλυκοζυλιωμένα προϊόντα σχηματίζονται όταν η γλυκόζη συνδέεται μη αναστρέψιμα με λευκώματα (AGEs) Τα AGEs αποβάλλονται δια των νεφρών, οπότε όταν υπάρχει ΧΝΑ τα επίπεδά τους αυξάνονται πολύ στους ιστούς και το αίμα και δεν μειώνονται με την αιμοκάθαρση Makita et al, NEJM 1991; 325: 836 Διαβητική νεφροπάθεια ( σημασία των advanced glycosylation end products - AGEs ) Τα AGEs ευθύνονται για την επιτάχυνση του ρυθμού εμφάνισης της αμφιβληστροειδοπάθειας, της νευροπάθειας και της μακροαγγειοπάθειας

Η επιθετική ρύθμιση της υπέρτασης σε διαβητικούς χωρίς μικρολευκωματινουρία, βοηθάει στην αποφυγή της νεφροπάθειας (ο ρυθμός μείωσης της νεφρικής λειτουργίας επιβραδύνεται κατά 50%) Parving & Rossing, Curr Opin Nephrol Hypertens 1994; 3: Parving et al, Lancet 1983; 1: Σημασία ΑΠ στην εξέλιξη της διαβητικής νεφροπάθειας-Ι

Σήμερα συστήνεται μείωση του προσλαμβανόμενου λευκώματος στα 0,7-0,8 gr/kgΒΣ/ημέρα Καθυστέρηση νεφρικής βλάβης (δίαιτα) Ο πρωτεϊνικός περιορισμός μειώνει το ρυθμό επιβάρυνσης της νεφρικής λειτουργίας κατά 60-75% (από 12 ml/min/χρόνο σε 3 ml/min/χρόνο) Zeller et al, NEJM 1991; 324: 78 Walker et al, Lancet 1989; 2: 1411 Είναι όμως αυτό εύκολα εφικτό;

Οι ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια και νεφρωσικό σύνδρομο που μείωσαν τη λευκωματουρία τους δεν επιβάρυναν τη νεφρική τους λειτουργία στο τέλος της μελέτης, ενώ αυτοί που δεν απάντησαν είχαν μείωση του GFR από 66 ml/min σε 38 ml/min Hebert et al, Kidney Int 1994; 46: 1688 Εξέλιξη νεφρικής βλάβης (λευκωματουρία)

Οι α-ΜΕΑ διατηρούν τη νεφρική λειτουργία ανεξάρτητα από τη ρύθμιση της πίεσης US Renal Data System, April 2000 ACE inhibitors DNTG, Ann Intern Med 2001; 134: Οι αναστολείς των ΑΤ-1 υποδοχέων της AG-II ασκούν νεφροπροστασία (όπως και οι α-ΜΕΑ), ανεξάρτητα από τη ρύθμιση της υπέρτασης Pitt et al, Lancet 1997; 49: Muirheard et al, Curr Ther Res 1999; 60: Nakao et al, Lancet 2003; 361: Barnett et al, NEJM 2004; 351: Ο συνδυασμός α-ΜΕΑ και αναστολέα των ΑΤ-1 υποδοχέων βοηθά αθροιστικά προς την ίδια κατεύθυνση Πρόληψη διαβητικής νεφροπάθειας (α-ΜΕΑ)

RENNAL : Επίδραση Captopril σε διαβητικούς τύπου 2 με λευκωματουρία (>500 mg/24ωρο) % ασθενών που πέθαναν ή έφθασαν σε ΤΣ ΧΝΑ Χρόνια παρακολούθησης

Collaborative Study Group – Μείωση της λευκωματουρίας σε ΣΔ με α-ΜΕΑ 20% -40% 37% 22% 7% 4% Μεταβολή στη λευκωματουρία Συχνότητα ΤΣ ΧΝΝ Συχνότητα θνητότητας Percent Placebo Captopril Lewis EJ, et al. N Engl J Med. 1993;329:

Όλοι διαβητικοί άσχετα αν έχουν ή όχι νεφροπάθεια πρέπει να λαμβάνουν έναν α-MEA για να επιβραδύνεται η πρόοδος της νεφρικής βλάβης Golan et al, Ann Intern Med 1999; 131: American Diabetes Association, Diabetes Care, 1999; 22: S66-S69, Marks & Raskin, Med Clin North Am 1998; 82: Wang, Lancet 1997; 349; Καθυστέρηση νεφρικής βλάβης (σημασία α-ΜΕΑ)

ΠΡΟΣΟΧΗ!!!! Η χορήγηση α-ΜΕΑ το πρώτο τρίμηνο συνοδεύεται από αύξηση της κρεατινίνης του ορού κατά 30% (συνήθως κατά 10-15%) Προσοχή στα επίπεδα καλίου του ορού σε ασθενείς με ΧΝΑ Παρά την γνώση ότι οι α-ΜΕΑ προστατεύουν από την διαβητική νεφροπάθεια, μόνο το 1/3 των ασθενών με διαβητική νεφροπάθεια αντιμετωπίζονταν με α-ΜΕΑ Marshall et al, Am J Med Quality 1996; 11: Καθυστέρηση νεφρικής βλάβης (α-ΜΕΑ-προβλήματα)

Η ενδοθηλίνη διεγείρει τη νεφρική αγγειοσύσπαση, μειώνει τον GFR, διεγείρει το σύστημα ΡΑΑ και την απελευθέρωση του ANP Ο SPP301 (Avosentan) που δίδεται από το στόμα μία φορά την ημέρα είναι ένας αναστολέας του υποδοχέα της ενδοθηλίνης Α Είναι προϊόν της Roche και βρέθηκε το 2000 Ο SPP301 μειώνει σημαντικά τη λευκωματουρία (κατά 30%) και δρα αθροιστικά με τους α-ΜΕΑ και τους αναστολείς των ΑΤ-1 υποδοχέων της AG-II, αν και υπάρχουν προβλήματα από τη χρήση της (παρενέργειες) Sarafidis & Lazaridis, Nature Reviews Nephrology 2010; 6, Mann, J Am Soc Nephrol 2010;21: Πρόληψη διαβητικής νεφροπάθειας (αναστολέας του υποδοχέα της ενδοθηλίνης Α)

Οι αναστολείς των διαύλων ασβεστίου αν και μειώνουν τη λευκωματουρία, δεν επιβραδύνουν την εξέλιξη της νεφρικής βλάβης όσο οι α-ΜΕΑ (και όχι όλοι) Agodoa et al, JAMA 2001; 285: Πρόληψη διαβητικής νεφροπάθειας (αναστολείς διαύλων ασβεστίου)

1.HOT (Hypertension Optimal Treatment) 2.Syst-Eur (Systolic Hypertension in Europe) 3.FACET (Fosinopril Amlodipine Cardiac Events Trial) 4.ABCD (Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes) FACET-Tatti et al, Diabetes Care 1998; 21: HOT-Hansson et al, Lancet 1998; 351: Syst-Eur-Tuomilehto et al, NEJM 1999; 340: ABCD-Estacio et al, NEJM 1998; 38: Τα αποτελέσματα των διυδροπυριδινών όσον φορά στη νεφροπροστασία (και καρδιαγγειακή προστασία) είναι αντιφατικά Οι μη διυδροπυριδίνες (βεραπαμίλη, διλτιαζέμη) μειώνουν την λευκωματουρία και ασκούν νεφροπροστασία Bakris et al, Kidney Int 1998; 54: Bakris et al, Kidney Int 1996; 50: ALLHAT, JAMA 2002; 288: 298 Διυδροπυριδίνες – μη διυδροπυριδίνες

Το κάπνισμα αυξάνει τον κίνδυνο για νεφροπάθεια μεταξύ των διαβητικών κατά 1,6 φορές Mehler et al, J Gen Intern Med 1998; 13: Το κάπνισμα επιδεινώνει την υπέρταση και την λευκωματουρία, διάμεσου αύξησης των επιπέδων των κατεχολαμινών, σε διαβητικούς με διαταραχή του αυτόνομου νευρικού συστήματος Πρόληψη διαβητικής νεφροπάθειας (κάπνισμα)

Θεραπεία (ρύθμιση υπέρτασης)

Υπέρταση: Συστήνεται ρύθμιση σε επίπεδα <130/80 mmHg Υπέρταση + ΧΝΑ: Στόχος πίεσης <125/75 mmHg Υπέρταση + ΧΝΑ + Νεφρωσικό σύνδρομο : Στόχος πίεσης <110/75 mmHg US Renal Data System, April 2000, Diabetes Association, Diabetes Care, 1999; 22: S66-S69 Θεραπεία υπέρτασης (στόχος)

Αρχική θεραπείαΤροποποίηση τρόπου ζωής (άναλος δίαιτα, απώλεια βάρους, άσκηση) α-ΜΕΑ/ αναστολείς ΑΤ-1 υποδοχέων AG-II Θειαζίδη αν Cr<1,8 mg/dl, φουροσεμίδη αν Cr>1,8 mg/dl Αν δεν επιτευχθεί ο στόχος Πρόσθεσε αναστολείς διαύλων ασβεστίου (όχι διυδροπυριδίνες) Αν δεν επιτευχθεί ο στόχος Πρόσθεσε β-αναστολέα ή άλλης ομάδας αναστολέα διαύλων ασβεστίου Αν δεν επιτευχθεί ο στόχος Στείλε τον ασθενή σε ειδικό υπερτασολόγο Θεραπεία υπέρτασης (βήματα)

Αν και περιορίζουν τις μικρο- και μακροαγγειακές επιπλοκές του διαβήτη και ρυθμίζουν καλά την αρτηριακή τους πίεση, ΔΕΝ ΕΠΗΡΕΑΖΟΥΝ την έκβαση των ασθενών από τα συμβάματα εξ αιτίας των μακροαγγειακών προβλημάτων US Prospective Diabetes Study Group, BMJ 1998; 317: Ανεπιθύμητες ενέργειες: 1.Αντίσταση στην ινσουλίνη 2.Υπερτριγλυκεριδαιμία 3.Μείωση HDL-χοληστερόλης 4.Συγκάλυψη σημειολογίας υπογλυκαιμίας Gress et al, NEJM 2000; 342: Θεραπεία υπέρτασης (β-αναστολείς)

Αν και δεν έχουν μεταβολικές ανεπιθύμητες αντιδράσεις και ρυθμίζουν σχετικά εύκολα την ΑΠ, δεν ασκούν καμία επίδραση στις αγγειακές επιπλοκές του διαβήτη Rachmani et al, Nephron 1998; 80: Σε διαβητικούς με καρδιαγγειακά νοσήματα δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται, επειδή αυξάνουν τον κίνδυνο για συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, ούτε ως μονοθεραπεία σε ασθενείς που έχουν τάση να κρατούν νάτριο ALLHAT Trial-JAMA 2000; 283: Θεραπεία υπέρτασης διαβητικού (α-αναστολείς)

Είναι απαραίτητα πολλές φορές για τη ρύθμιση της ΑΠ (50 mg θειαζίδης ημερησίως) Επειδή οι μεταβολικές επιπλοκές τους είναι σημαντικές, τα διουρητικά πρέπει να αποφεύγονται σε διαβητικούς ασθενείς Θεραπεία υπέρταση διαβητικού (διουρητικά)

Αποτελούν το τελευταίο όπλο για ρύθμιση της ΑΠ διαβητικών με νεφρική νόσο Θεραπεία υπέρτασης διαβητικού (διασταλτικά) 1.Κλονιδίνη 2.Διυδραλαζίνη 3.Μινοξιδίλη

Η αρτηριακή πίεση δεν ρυθμίζεται καλά σε ασθενείς με διαβήτη και νεφρική ανεπάρκεια

Χρειάζονται πολλά φάρμακα για να ρυθμιστεί η σοβαρού βαθμού υπέρταση

Θεραπεία υποκατάστασης νεφρικής λειτουργίας

Υπάρχουν τρεις τρόποι αντιμετώπισης του ΤΣ ΧΝΑ: 1. Περιτοναϊκή κάθαρση (ΣΦΠΚ) 2. Αιμοκάθαρση 3. Νεφρική μεταμόσχευση Τελικό στάδιο ΧΝΑ

Θεραπεία υποκατάστασης νεφρικής λειτουργίας με ΣΦΠΚ Οι διαβητικοί πρέπει να προτιμούν την ΣΦΠΚ ως αρχική θεραπεία υποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας διότι: 1.Χρησιμοποιείται μία φυσική μεμβράνη για όσο διάστημα είναι αυτό δυνατό 2.Δεν υπάρχουν υποτασικά κατά την εφαρμογή της (καλή ανοχή μεθόδου) 3.Υπάρχει καλύτερο ισοζύγιο υγρών και ηλεκτρολυτών (πλεονέκτημα σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια) 4.Παράλληλα προστατεύεται το κακό αγγειακό τους δίκτυο Μειονεκτήματα 1.Υπολευκωματιναιμία 2.Παχυσαρκία

1.Η αγγειακή προσπέλαση πρέπει να γίνεται όταν ο GFR είναι περίπου 25 ml/min (ένα χρόνο νωρίτερα λόγω αρτηριοσκλήρυνσης) 2.Η αιμοκάθαρση πρέπει να αρχίζει νωρίτερα [όταν ο GFR=15 ml/min ή και ακόμη πιο νωρίς, όταν δεν ρυθμίζεται η ΑΠ και το ισοζύγιο των υγρών (GFR=20 ml/min)] Πιστεύεται ότι η πρώιμη έναρξη κάθαρσης βελτιώνει την κλινική πορεία των διαβητικών Θεραπεία υποκατάστασης νεφρικής λειτουργίας με Τεχνητό Νεφρό-Ι (διαβητική νεφροπάθεια)

Οι διαβητικοί υπό αιμοκάθαρση λαμβάνουν λιγότερη κάθαρση από τους μη διαβητικούς λόγω: 1.Των υποτασικών επεισοδίων κατά τη διάρκεια της συνεδρίας 2.Της μειωμένης παροχής αίματος από την αγγειακή προσπέλαση Θεραπεία υποκατάστασης διαβητικής νεφροπάθειας με Τεχνητό Νεφρό-ΙΙ

Πρόγνωση - Επιβίωση

Ποσοστά θνησιμότητας/χρόνο στη μελέτη UKPDS Adler et al, Kidney Int 2003; 63:

Σχετικό κίνδυνος για θάνατο στη μελέτη WESDR μετά από παρακολούθηση 12 ετών (διαβητικών ασθενών) λόγω στεφανιαίας νόσου Valmadrid et al, Arch Intern Med 2000; 160:

Αίτια θανάτου σε διαβήτη τύπου 2 Booth et al, Lancet 2006; 368: 29-36

Εικόνα 1 : Πενταετής επιβίωση (Kaplan Meier method) σε διαβήτη τύπου 1 (n = 181) και τύπου 2 (n = 231) με τελικό στάδιο ΧΝΑ, Koch et al Τύπου 1 Τύπου 2 Επιβίωση στην αιμοκάθαρση (Μήνες)

Άλλα νεφρολογικά προβλήματα διαβητικών

1.Προδιαθέτει σε ουρολοιμώξεις 2.Ευθύνεται για θηλαία νέκρωση 3.Συνοδεύεται από διαταραχές του αυτόνομου νευρικού συστήματος (δυσλειτουργία κύστης-άτονη κύστη- αποφρακτική νεφροπάθεια) 4.Ευθύνεται για στένωση νεφρικής αρτηρίας 5.Σχετίζεται συχνά με υπορρενιναιμικό υποαλδοστερονισμό 6.Υπονατριαιμία - ψευδοϋπονατριαιμία Nickolls, Diabet Med 2002; 19: Άλλες νεφρικές βλάβες του διαβήτη

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ 1.Η διαβητική νεφροπάθεια αποτελεί σήμερα τη συχνότερη αιτία ΧΝΑ τελικού σταδίου σ’ ολόκληρο τον κόσμο 2.Είναι απαραίτητη η έγκαιρη παρακολούθηση του διαβητικού από νεφρολόγο 3.Επιβάλλεται η άριστη ρύθμιση του σακχάρου (HbA 1c <7%) για την αποτροπή της διαβητικής νεφροπάθειας 4.Για την επιβράδυνση της εξέλιξης της νεφρικής βλάβης: α. Δώστε α-ΜΕΑ ή αναστολέα των ΑΤ-1 υποδοχέων της AG-II β. Ρυθμίστε άριστα την ΑΠ (<130/80 mmHg) γ. Προτρέψτε τους ασθενείς για διακοπή του καπνίσματος δ. Συστήστε υπολευκωματούχο δίαιτα ε. Δώστε υπολιπιδαιμικά φάρμακα

Σας ευχαριστώ