Κλινικές εκδηλώσεις διαταραχών της οξεοβασικής ισορροπίας από την καρδιά και ΚΝΣ ΔιαταραχέςΝευρολογικέςΚαρδιαγγειακές Αναπνευστική οξέωσηΚεφαλαλγία, θολή όραση, Εκνευρισμός, αγωνία Τρόμος, delirium Αρρυθμίες, περιφερική αγγειοδιαστολή Αναπνευστική αλκάλωσηΠαραισθησίες, σπασμοί, κεφαλαλγία, ευερεθιστότητα Αρρυθμίες Μεταβολική οξέωσηΔιαταραχές επιπέδου συνείδησης Ταχυκαρδία, κοιλιακές αρρυθμίες Μεταβολή αλκάλωσηΣύγχυση, λήθαργος, σπασμοί, κώμα Αρρυθμίες

Παρουσίαση περιστατικού Ασθενής 85 ετών με τελικό στάδιο ΧΝΑ ανουρικός, σε πρόγραμμα CAPD ( Low-average Transporter ) με διαλύματα physionil από 3ετίας και ιστορικό καρδιακής ανεπάρκειας εισάγεται στην Κλινική λόγω οιδημάτων και αναφερόμενης δύσπνοιας Από την Κλινική εξέταση: ΑΠ: 110/70 mmHg σφύξεις: 58/min θερμοκρασία: 37 ο C  βάρος σώματος κατά 2 Kg υπο-τρίζοντες βάσεων άμφω Από τον Εργαστηριακό έλεγχο: Ht: 30% Hb: 9.1 g/dL Urea: 88 mg/dL Creat: 7.2 mg/dL K: 4 mEq/L, Na: 140 mEq/L Φαρμακευτική αγωγή Dilatrend 12.5 mg x 2 One-alpha 0.25 μg x 1 Αέρια αίματος: pH:7.5pCO 2 : 43 mmHg pO 2 :78 mmHgHCO 3 - : 30 mEq/L

Σε παρουσία μεταβολικής αλκάλωσης δύο είναι τα ερωτήματα: πώς ο ασθενής έγινε αλκαλωτικός; γιατί παραμένει αλκαλωτικός αφού η περίσσεια HCO 3 - απομακρύνεται γρήγορα με τα ούρα

Σε παρουσία μεταβολικής αλκάλωσης το πρώτο ερώτημα είναι: πώς ο ασθενής έγινε αλκαλωτικός; Ιστορικό

Σύγκριση παραμέτρων οξεοβασικής ισορροπίας σε σχέση με τον τύπο της περιτοναϊκής μεμβράνης Διαπερατότητα μεμβράνης Παράμετροι ΥψηλήΥψηλή- μέτρια Χαμηλή- μέτρια Χαμηλή pH7.44± ± ± ±0.03 HCO 3 - (mmol/L)26.7± ± ± ±2.8

Ασθενείς σε αιμοκάθαρση Συσχέτιση ημερήσιας παραγωγής Η + και HCO 3 - Η + (mEq/day) ΗCΟ 3 - πριν ΑΜΚ

Ο ασθενής το τελευταίο χρονικό διάστημα έκανε χρήση σόδας λόγω δυσπεπτικών ενοχλημάτων

Σε παρουσία μεταβολικής αλκάλωσης το δεύττερο ερώτημα: γιατί παραμένει αλκαλωτικός αφού η περίσσεια HCO 3 - απομακρύνεται γρήγορα με τα ούρα Μειωμένος GFR Αυξημένη επαναρρόφηση

Αιτίες μειωμένης απέκκρισης HCO 3 - που ευθύνονται για την διατήρηση της μεταβολικής αλκάλωσης Μειωμένος GFR Α. Μείωση του δραστικού κυκλοφορούντος όγκου Β. Νεφρική ανεπάρκεια Αυξημένη σωληναριακή επαναρρόφηση Α. Μείωση του δραστικού κυκλοφορούντος όγκου Β. Μείωση χλωριούχων (μειώνει την απέκκριση HCO 3 - ) Γ. Υποκαλιαιμία Δ. Υπεραλδοστερονισμός Μειωμένος GFR Α. Μείωση του δραστικού κυκλοφορούντος όγκου Β. Νεφρική ανεπάρκεια Αυξημένη σωληναριακή επαναρρόφηση Α. Μείωση του δραστικού κυκλοφορούντος όγκου Β. Μείωση χλωριούχων (μειώνει την απέκκριση HCO 3 - ) Γ. Υποκαλιαιμία Δ. Υπεραλδοστερονισμός

Περιγραφή περίπτωσης Άνδρας 62 ετών με ηπατική κίρρωση και ασκίτη υπό αγωγή με φουροσεμίδη (80 mg/d) και σπειρονολακτόνη (100 mg/d). ΑΠ 130/75 mmHg σε καθιστή θέση και 105/60 mmHg σε όρθια θέση. Στη φυσική εξέταση διαπιστώθηκε ηπατική εγκεφαλοπάθεια (stage III) PCO 2 27 mmHg, PO mmHg, HCO mEq/L, κρεατινίνη 2.1 mg/dl, ουρία 116 mg/dl, K + /Να + 5.3/119 mEq/L, Cl - 97 mEq/L pH 7.6

Ηπατική νόσος Χρόνια αναπνευστική αλκάλωση  PCO 2 Αντιρροπιστική  των HCO 3 - (για κάθε μείωση της PCO 2 κατά 10 mmHg υπάρχει μείωση των HCO 3 - κατά 4-5 mEq/L)

pH 7.6: αλκάλωση PCO 2 27 mmHg: αναπνευστική αλκάλωση (χρόνια) [εξαιτίας ηπατικής νόσου] Αναμενόμενα ΗCO mΕq/L (μείωση PCO 2 κατά 13 mmHg  μείωση ΗCO 3 - κατά 6 mΕq/L) Όμως ΗCO mΕq/L: συνύπαρξη μεταβολικής αλκάλωσης Αξιολόγηση των παραμέτρων της οξεβασικής ισορροπίας (1)

Αίτια: Διουρητικά Μεταβολική αλκάλωση

Αξιολόγηση Cl - και της σχέσης Να + /Cl - =1.23. Δηλαδή, υπάρχει σχετική υπερχλωριαιμία (Φυσιολογική τιμή 1.4) Σπειρονολακτόνη Υποαλδοστερονισμός Υπερχλωριαιμική ΜΟ + Υπερκαλιαιμία (Κ mEq/L) Αξιολόγηση των παραμέτρων της οξεοβασικής ισορροπίας (2)

Ηπατική κίρρωση Ασκίτης Μείωση «δραστικού» αρτηριακού όγκου  ΑDH Κατακράτηση Η 2 Ο Υπονατριαιμία Αξιολόγηση ηλεκτρολυτικών διαταραχών

Διαγνωστικός αλγόριθμος σε ασθενείς με μεταβολική αλκάλωση

21 ptsPure metabolic acidosis 7 ptsDKA + hyperchloremic metabolic acidosis 9 ptsDKA + metabolic acidosis 3 ptsDKA + respiratory alcalosis Acid-base and electrolyte disturbances in patients with diabetic ketoacidosis Diabetes Research and Clinical Practice 34, 23-27, 1996

43 ασθενείς 30 σε ΑΜΚ 13 σε ΠΚ

43 ασθενείς 30 σε ΑΜΚ 13 σε ΠΚ

Conclusions: In hyperglycemic patients on dialysis, administration of insulin alone is usually sufficient to correct fluid and osmolality abnormalities and the ensuing clinical manifestations. Thorough search for DKA and underlying infectious or neurological diseases in dialysis patients with hyperglycemia and coma or seizures is imperative. Routine administration of large amounts of hypotonic fluids is not indicated. In selected patients with clinical signs of volume depletion or hypernatremia at presentation with hyperglycemia, administration of modest amounts of isotonic or hypotonic fluid may be required. Acute dialysis should be considered in patients with severe pulmonary edema and evidence of anasarca