Даволаш факултетининг факултет ва госпитал терапия, тиббий профилактика факултетининг ички касалликлари кафедраси. ГИПЕРТОНИЯ КАСАЛЛИГИ Доцент Матчанов С.Х.

Т А Ъ Р И Ф И Артериал гипертензия (АГ) — АҚБнинг турғун юқорилигидир (с.у.б. систолик АҚБ≥140 ва/ёки диастолик АҚБ≥90 мм). Систоло-диастолик АГда ҳам систолик АҚБ (САҚБ≥140), ҳам диастолик АҚБ (ДАҚБ≥90) баландлиги кузатилади. Систолик АҚБ 140 дан юқори ва диастолик АҚБ 90 гача бўлган ҳолларда алоҳида систолик АГ, деб ифодаланади.

Этиологиясига кўра АГ гуруҳга ажратилади: 1 Этиологиясига кўра АГ гуруҳга ажратилади: 1. Бирламчи (эссенциал ёки идиопатик) АГ (гипертония касаллиги — ГК). 2. Иккиламчи (симптоматик) АГ. Сабаби маълум бўлган ҳолларда АҚБ ошиши иккиламчи АГ гуруҳига киритилади. Бирор аъзо ёки эндокрин тизим патологияси билан боғлаб бўлмайдиган АҚБ ошиши эссенциал (бирламчи) АГ ҳисобланади.

Т А Р Қ А Л Г А Н Л И Г И Иқтисодий ривожланган мамлакатларда АҚБ юқори бўлган беморлар сони ҳозирги вақтда 20–30% гача етмоқда. АГ катталар орасида тарқалган. АГ нинг ёш билан бевосита боғлиқлиги кузатилади. Масалан, 65 дан катта ёшлилар орасида АГ тарқалганлиги 50%.

АГ ёш ва ўрта ёшда аёлларга нисбатан эркаклар орасида кенгроқ тарқалган, 50 дан катта ёшлилар орасида эса эркакларга нисбатан аёллар АГ билан кўпроқ касалланганлиги кузатилади. АГ ЮИК, инсульт ва юрак етишмовчилигининг асосий хавф омилларидан бири ҳисобланади. АГ билан бетоб кишилар орасида нормотоникларга нисбатан ЮИК 4,5, МИ 2,6, НС 2,3, бош мия қон айланишининг бузилиши 9,8 марта кўпроқ учрайди. Эссенциал АГ сурункали АГнинг 90–95% ини ташкил этади.

ХАВФ ОМИЛЛАРИ Эссенциал АГ (ГК) нинг этиологияси ноаниқ ҳисобланса-да, ГК шаклланишига олиб келувчи хавф омиллари ҳозирги вақтда яхши ўрганилган. Юқори таъсирли хавф омилларига қуйидагилар киради: 1. Наслий мойиллик. 2. Жисмоний фаолликнинг камлиги (гиподинамия). 3. Семизлик. 4. Ош тузи (NаСl) ни ортиқча миқдорда истеъмол қилиш. 5. Кальций ва магний етишмаслиги. 6. Алкогол истеъмол қилиш. 7. Гиперлипидемия. 8. Чекиш. 9. Ёш.

ПАТОГЕНЕЗИ 1. АҚБ нинг турғун ва узоқ юқори бўлиши қуйидаги уч гемодинамик кўрсаткичлар номутаносиблиги пайдо бўлишига боғлиқ: қон томирлари умумий периферик қаршилигининг ошиши; юрак ҳайдаш улуши (дақиқалик ҳажми) нингошиши; циркуляциядаги қон ҳажми (ЦҚҲ) нинг ошиши.

2. ГК шаклланиши ва ривожланишининг энг аҳамиятли патогенетик бўғинлари қуйидагилардир: симпатик-адренал тизим фаоллашуви; ренин-ангиотензин тизим фаоллашуви; буйраклар ренин-ангиотензин-альдостерон тизими фаоллашуви таъсирида минералкортикоидлар (альдостерон ва б.) ишлаб чиқарилишининг ошиши; АДГнинг кўп ишлаб чиқарилиши; мембранада катион (Nа+, Са2+, К+, Н+) лар транспортинингбузилиши; буйракларда Nа+ экскрециясининг бузилиши; эндотелий дисфункцияси (вазоконстриктор моддалар – тўқималардаги АII, эндотелин ишлаб чиқарилишининг устунлиги ва депрессор бирикмалар – брадикинин, NО, ЭГПФ, PGI2 ва б. миқдорининг камайиши); ўрта ва майда артерияларнинг структур ўзгаришлари (гипертрофия, гиалиноз ва б.); АҚБ марказий бошқарув тизими барорецептор бўғинининг бузилиши.

ГКда қон томирлари тонусининг ошиши ва ремодуляциясида ангиотензинўзгартирувчи фермент (АПФ) нинг аҳамияти.

САТ гиперактивацияси натижасида қон томирлари тонусининг силлиқ мушак ҳужайралари aльфа1-адренорецепторлари стимулланиши билан боғлиқ ошиши. Қизил кўрсаткичлар – вазоконстриктор механизмлар, оқ кўрсаткичлар – норадреналин ажралишини чекловчи механизмлар. На – норадреналин; АТ – ангиотензин рецепторлари; бета2 – бета2 – адренорецепторлар; Н – гистамин рецепторлари; S – серотонин рецепторлари; Р1 – аденозин рецепторлари; М – мускарин рецепторлар.

АГ нинг ГЕМОДИНАМИК ОҚИБАТЛАРИ ВА НИШОН-АЪЗОЛАР ШИКАСТЛАНИШИ ЮРАК; БОШ МИЯ; БУЙРАКЛАР; ҚОН ТОМИРЛАРИ (жумладан, тўрпарда ва бошқа соҳалар томирлари).

Қон томир диаметри ва девори қалинлиги нисбати (Керноган индекси) нормада (а) ва ГКда (б).

ГКда юрак чап қоринчаси миокардининг концентрик (а) ва эксцентрик (б) гипертрофияси.

ТАСНИФ БССТ, 1996 г. ГК босқичлари Мезонлар АҚБ, с.у.б. мм да Нишон-аъзолар шикастланиши I АҚБ ≥ 140/90 ЙЎҚ II БОР, аъзолар функциялари бузилмаган ҳолда III БОР, аъзолар функциялари бузилиши билан

Артериал қон босими даражалари таснифи (АГ Профилактикаси, Диагностикаси ва Даволаниши бўйича Миллий тавсиялар, 2002) Артериал қон босим Систолик АҚБ (с.у.б. мм) Диастолик АҚБ (с.у.б. мм) Меъёр < 130 < 85 Юқори меъёр 130-139 85-89 I даражали гипертония (юмшоқ) 140-159 90-99 II даражали гипертония (кучсиз) 160-179 100-109 III даражали гипертония (оғир) 180 110  

КЛИНИКАСИ Бош оғриғи; Бош айланиши, хотира сусайиши, бошда шовқин, таъсирчанлик, тез чарчаш, тушкун кайфият; Кўзлар олдида «доғлар» учиши ва кўришнинг бошқа турли бузилиши белгилари; Юрак соҳаси оғриғи, териости клетчаткасида кучсиз шишлар.

Анамнестик маълумотлар таҳлили кўпроқ симптоматик АГ кечишига хос қуйидаги белгиларни аниқлашга имкон беради: Эрта ёшдаёқ АГ пайдо бўлганлиги; Касаллик ўткир бошланиб АҚБнинг барқарор юқори туриши; Кўпроқ – систоло-диастолик АГ кузатилиши, бунда диастолик АҚБ кўпинча с.у.б. 110–120 мм дан ошади (истисно ҳоллари гемодинамика билан боғлиқ АГ – кўпинча систолик АГ хос бўлган аорта етишмовчилиги, аорта атеросклерози ва б.); Антигипертензив терапияга рефрактерлик; Асоратларнинг тез юзага келиши (инсульт, МИ, кўришнинг бузилиши, СБЕ ва б.).

Физикал текширув. Объектив маълумотлар қуйидагиларни аниқлашга имкон беради: систолик, диастолик ва ўртача АҚБ даражаси аниқланиши; нишон-аъзолар шикастланишининг объектив белгилари; симптоматик АГга хос объектив белгилар аниқланиши; АГ оқибатини оғирлаштирувчи баъзи хавф омиллар аниқланиши.

КЎРИК: беморнинг ҳолати – фаол, ишемик ёки геморрагик инсультда ҳамда ГКнинг кечки босқичларида – ортопное; семизлик – айниқса абдоминал семизлик ёмон оқибатли ҳисобланади; оёқлар шиши; тери ранги – юз гиперемияси енгил цианозли, оқарганлик; неврологик симптоматик – парезлар, параличлар, бурун-лаб бурмасининг силлиқланиши, тил девиацияси, патологик рефлекслар, нистагм ва б.

ЮРАК СОҲАСИ КЎРИГИ, ПАЛЬПАЦИЯСИ ВА ПЕРКУССИЯСИ I босқич – ўзгаришларсиз; II босқич – чўққи турткисининг кучайиши ва чапга силжиши, юрак нисбий чегарасининг чапга силжиши, қон томирлари тутамининг кенгайиши.

ЮРАК АУСКУЛЬТАЦИЯСИ I тон кучли ёки «соқов»; аорта устида II тон акценти; бошланғич босқичларда – чўққида патологик IV тон аниқланади; кечки босқичларда – чўққида патологик III тон аниқланади; аортада функционал шовқин аниқланади; митрал қопқоқларнинг нисбий етишмовчилигида – чўққида систолик шовқин I тон сусайиши билан эшитилади ва бу қўлтиқости соҳага ўтказилади.

АРТЕРИАЛ ПУЛЬС ГК да артериал пульс тўлиқлиги ва таранглиги яхши, катта, қаттиқ. Кўпинча тахикардия ва аритмиялар аниқланади.

ЛАБОРАТОР ВА ИНСТРУМЕНТАЛ ДИАГНОСТИКА Мақсад: сутка давомидаги АҚБ динамикаси тўғрисида кенгроқ маълумот олиш; нишон-аъзолар шикастланишининг объектив белгиларини аниқлаш; хавф омиллари ва ёндош касалликлар борлигини аниқлаш.

АҚБ нинг суткалик мониторинги суткали ўртача САҚБ; суткали ўртача ДАҚБ; суткали максимал САҚБ (САҚБmax); суткали максимал ДАҚБ (ДАҚБmax); ўртача САҚБ ва ДАҚБ кундузги ва тунги соатларда; “суткалик босимли юклама” — с.у.б. АҚБ 140/90 мм дан ошган ҳолатларнинг АҚБ умумий ўлчанганлик сонига нисбатан фоиздаги частотаси; сутка давомидаги АҚБ вариабеллиги ва б.

АҚБни давомли кузатишнинг замонавий мониторинг тизими АҚБни давомли кузатишнинг замонавий мониторинг тизими. Беморни текширувга тайёрлаш.

Автоматик мониторинг тизими ёрдамида олинган АҚБ даражасининг суткалик ўзгаришини ўлчаш жадвали. Қора – даволашдан олдинги кўрсаткичлар, қизил – бета1-адреноблокатор билан даволашдан сўнг.

Электрокардиография Чап қоринча миокарди гипертрофияси. 1 Электрокардиография Чап қоринча миокарди гипертрофияси. 1. Соколова–Лайон индекси: RV5, 6 + SV1,2 >= 35 мм (40 ёшдан катталарда) ва >= 45 мм (40 ёшгача). 2. Корнель вольтаж индекси: RaVL + SV3 > 28 мм эркакларда и RaVL + SV3 > 20 мм аёлларда.

Чап қоринча гипертрофияси ЭКГ.

Рентгенография Қуйидагилар аниқланади: Юрак чап қоринчасининг дилатацияси, юрак етишмовчилигида — кичик қон айланиши доирасида веноз қон димланиши ва ўпканинг артериал гипертензияси. Чап олд-ён проекцияда юрак чап қоринчаси катталашишининг уч даражаси фарқланади: I даража — Чап қоринча орқа контури умуртқа чеккасигача боради; II даража — орқа контур умуртқа соясига усма-уст тушади; III даража — орқа контур умуртқа сояси билан тўлиқ кесишади.

Юрак чап қоринчаси катталашишининг олд-ён проекциядаги рентгенологик белгилари: а, б, в — I, II ва III даражалар (И.Х. Рабкин). Стрелка билан юрак соясининг орқа контури ва ретрокардиал бўшлиқ йўқолиши кўрсатилган.

Эхокардиография Чап қоринча гипертрофияси объектив аниқланади ва миқдорий баҳоланади; Юрак бўшлиқларининг ўлчамлари аниқланади; Чап қоринчанинг систолик фаолияти баҳоланади; Чап қоринчанинг диастолик фаолияти баҳоланади; Чап қоринча қисқаришининг регионар бузилиши аниқланади; алоҳида ҳолларда — клапан аппарати фаолиятининг бузилиши, масалан, нисбий митрал етишмовчилик аниқланади.

Ультратовуш билан чап парастернал кўрик схемаси (а) ва ГК билан оғриган бемор эхокардиограммаси (б). Қоринчалараро тўсиқ (IVS) ва чап қоринча орқа девори (PW) қалинлашганлиги, чап қоринча бўшлиғи (LV) нинг бироз катталашганлиги кўриниб турибди. RVW — ўнг қоринчанинг олд девори; RV — ўнг қоринча; LA — чап бўлмача; Ao — аорта.

Кўз туби офтальмоскопияси ГКда тўрпарда томирлари зараланишининг 4 даражаси фарқланади: I-артериолалар бўшлиғининг нотекислиги ва минимал торайиши. Гипертоник ретинопатия белгилари бўлмайди. II-артериолаларнинг спазмлар билан яққол торайиши ва венулаларнинг артериялар билан кесишган жойлари кенгайганлиги (Салюс и Гвист симптомлари). Ретинопатия белгилари бўлмайди. III-артериолаларнинг кескин спазми ва венул кенгайиши билан бирга гипертоник ретинопатия белгилари аниқланади: тўрпарда шиши ва кучсиз хиралашиши; тўрпардада қонталашлар; тўрпардада сийрак “лахтасимон” экссудатлар. IV-юқоридаги белгиларнинг ҳар қандайи + кўрув нерви дискининг шиши.

ГКда кўз туби ўзгаришлари. 1-кўрув нерви диски; 2-сариқ доғ; 3-“мис сим” симптоми; 4-артерия ва вена кесишиши симптоми (Салюс II); 5-сариқ доғ соҳасида букилган венлар (Гвист симптоми) Гипертоник ретинопатия: тўрпардадаги «лахтасимон» экссудатлар, артериялар торайиши (J.D. Swales)

Гипертоник ретинопатия: веналар тромбозлари тўрпарда геморрагиялар (J Гипертоник ретинопатия: веналар тромбозлари тўрпарда геморрагиялар (J.D. Swales) Гипертоник ретинопатия: Кўрув нерви дискининг шиши (J.D. Swales)

Асоратлари Гипертония кризлари; Мия қон айланишининг бузилишлари (геморрагик ёки ишемик инсультлар); МИ; Нефросклероз (бирламчи буйрак бужмайиши); Юрак етишмовчилиги; Аортанинг кўчувчи аневризмаси ва б.

Ташхис шакли. 1. Гипертония касаллиги. 2 Ташхис шакли. 1. Гипертония касаллиги. 2. БССТ тавсияси бўйича касаллик босқичи (I, II, III). 3. Нишон-аъзо шикастланиши аниқ кўрсатилади (юрак чап қоринчаси гипертрофияси, кўз туби ангиопатияси, гипертоник энцефалопатия, аорта, буйрак зараланишлари). 4. АҚБнинг JNC-V1 (1996) ва БССТ/ХГЖ (1999) тавсиялари бўича даражаси. 5. Бемордаги ГК асосий хавф омиллари (семизлик, гиперлипидемия, гиперинсулинемия ва б.). 6. Ёндош касалликлар (ЮИК, қандли диабет ва б.).

ДАВОЛАШ Асосий мақсад: АГ асоратлари ривожланиши хавфи ва ўлим ҳолатларини максимал пасайтириш. Бу – ҳаёт давомида қуйидагича узоқ даволаш билан амалга оширилади: - Кўтарилган АҚБ даражасини оптимал белгиларгача тушириш; - Нишо-аъзоларни “ҳимоялаш” билан кейинчалик зарарланишининг олдини олиш; - Хавф омиллари (семизлик, гиперлипидемия, карбосувлар алмашинувининг бузилиши, ош тузини ортиқча истеъмол қилиш, гиподинамия ва б.)га қарши фаол таъсир этиш.

Номедикаментоз даволаш - Ортиқча вазнни камайтириш Номедикаментоз даволаш - Ортиқча вазнни камайтириш. - Гиперлипидемияни коррекциялаш. - Ош тузи истеъмол қилишни чеклаш. - Калий ва магний қабул қилиш. - Алкогол истеъмол қилмаслик. - Чекмаслик. - Жисмоний фаолликни ошириш.

Антигипертензив дори воситалар гуруҳлари: 1. β-адреноблокаторлар. 2 Антигипертензив дори воситалар гуруҳлари: 1. β-адреноблокаторлар. 2. Диуретиклар (сальуретиклар). 3. Секин кальций каналларининг блокаторлари (кальций антагонистлари). 4. Ангиотензинўзгартирувчи фермент (АПФ) ингибиторлари. 5. Ангиотензин II рецепторларининг блокаторлари. 6. Бевосита вазодилататорлар. 7. α-адреноблокаторлар. 8.  Марказий таъсирга эга α2-агонистлар ва б.

ОҚИБАТ АГни ўрганиш ва назорат қилиш бўйича Америка қўмитасининг маълумотларига кўра, АГли беморларни мунтазам адекват даволаш инсультлардан ўлимни 54%га, МИдан эса 43%га камайтиради. Бунда юрак-қон томирларидан ўлим хавфи 20%га, умумий ўлим хавфи эса (жумладан онкологик ва б. касалликлардан) 13%га камаяди.

МАЪРУЗА ТУГАДИ. ЭЪТИБОРИНГИЗ УЧУН РАҲМАТ! ЙЎҚЛАМАДАН ЎТИШНИ УНУТМАНГ! МАЪРУЗА ТУГАДИ. ЭЪТИБОРИНГИЗ УЧУН РАҲМАТ! ЙЎҚЛАМАДАН ЎТИШНИ УНУТМАНГ!