Ə.ƏLİYEV AD. AZƏRBAYCAN DÖVLƏT HƏKİMLƏRİ TƏKMİLLƏŞDİRMƏ İNSTİTUTU “AİLƏ TƏBABƏTİ” KAFEDRASI KAF.MÜDİRİ: MAHMUDOVA S.Y. TƏRTİBATÇI: ASS. İBADOVA T. İ.

AİLƏ HƏKİMİNİN PRAKTİKASINDA GLOMERULONEFRİT

GLOMERULONEFRİT Orqanizmin ümumi xəstəliyidir. Bu xəstəlik zamanı nəinki böyrək yumaqcıqlan, hətta orqanizmin bütün kapilyar sistemi zədələnir. Kəskin və xroniki olmaqla 2 qrupa bölünür.

Etiologiyası Xəstəliyin etiologiyasinda «A» qrupundan olan hemolitik streptokokklar rol oynayır. Bəzi müəlliflər qlomerulonefritin əmələ gəlməsində virus infeksiyasinin rolunu qeyd edirlər.

Bakteriyalar A grubu b hemolitik streptokok Streptokok viridans Streptokok pneumonia Stafilakok aureus Stafilakok epidermitis Corynebacterium Atipik mikobakteri Mikoplasma Brusella Meningokok Leptospira

Viruslar Parazitler Hepatit B Varicella Qızılca Coxackie virus Sitomegalovirus Ebstein - Barr virus Parotit Parazitler Malarya Toxoplasma Trişinella Riketsia Patogenezi.

Patogenezi. Bu xəstəliyə son illər orqanizmin allergik vəziyyəti kimi baxılır. Bunu nefritin angina, skarlatina və s. infeksiyalardan 2-3 həftə sonra başlanması sübut edir, yəni bu zaman orqanizmin sensibilizasiyası baş verir. Belə ki, böyrək toxumasının zülalları infeksiya və intoksikasiya nəticəsində autoantigen xassəyə malik olur, onlara qarşı autoantitellər əmələ gəlir, autoantigenlər isə yenidən böyrək toxumasının zülalları ilə birləşib presipitat əmələ gətirir, nəticədə orqanizmin hiperergik reaksiyasi baş verir.

Akut poststreptokoksik glomerülonefrit Normal glomerül Hücre sayısı normal Kapiller lümeni açık Hiperselüler Kapiller lümenleri seçilir

Hüceyrə proliferasiyası Polimorfonüklear hüceyrə infiltrasiyası Işıq mikroskopu PNL Hüceyrə proliferasiyası Polimorfonüklear hüceyrə infiltrasiyası

İmmunfloresensiya: Bazal membran boyunca ve mezengiumda granüler IgG ve C3 depolanması

Elektron mikroskopu: Subepitelial hörgüler

Massiv mezengial proliferasiya. Yumagcığın bazal membranının Diffuz zədələnməsi

Yumaqcığın kapilyar divarında Granular İgG deposu İşıq mikroskopunda yumaqcığın əsas Membranının qlomerulosklerozu

FİZİOPATOLOGİYA Hematüriya Proteinüriya Lökositüriya BAZAL MEMBRANDA Keçiricilik artır Silindirüriya FİLTRASiYA SAHƏSİ AZALIR GFR  ÜREMİYA Distal tubulusta reabsorpsiya  Na ve su reabsorpsiyası  Plasma renin  aldosteron  Ekstraselüler volüm  ÖDEM, HİPERTENZİYA

Histologiya

Klinikasi. Nefritin asas əlamati ödemdir. Ödem səhərlər muşahidə edilir, axşama yaxın isə azalır. Hipertoniya ilə ödemin patogenezi bir-birilə sıx əlaqədardır. Belə ki, böyrək süzgəcinin blokadası böyrəyin ifrazetmə funksiyasını zaiflədir. Qanda suyun və duzların toplanması, dövr edən qanın həcminin artmasına səbəb olur. Ödemin əmələ gəlməsində eləcə də kapilyarların keçiriciliyinin artması, qanın onkotik təzyiqinin azalması və s. amillər də rol oynayır.

Qlomerulonefrit zamanı oliqouriya, hematuriya (mikro- və ya makrohematuriya), bel nahiyəsinda agrı (böyrək kapsulunun gərilməsi nəticəsində) və ya differensasiyaolunmayan qarın agrıları, azotemiya kimi renal əlamətlər qeyd edilir. Qeyd olunan əlamətlərin hamısı heç də həmişə müşahidə edilmir. Məktəbəqədər və kiçik məktəbyaşlı usaqlarda böyük uşaqlara nisbətən hipertenziya az, azotemiya isə cox rast gəlinir. Bəzən sidik sindromu ödem və hipertenzion sindromdan sonra ozünü büruzə verir. Böyüklərdən fərqli olaraq uşaqlarda eklampsiya, kəskin ürak və böyrək çatiş-mazlığına az təsadüf edir. Ürək-damar sistemi pozuntuları yalnız 20-40% hallarda müsahidə edilir. Bu zaman ürəyin böyüməsi, tonların karlaşması, sistolik küyün eşidilməsi, bradikardiya nəzərə carpır. Urək-damar sistemində baş verən dəyişikliklər orqanizmdə suyun və natriumun ləngiməsi, hipertoniya, bəzi xəstələrdə ürək əzələsinin birbaşa zədələnməsi, hiperkaliemiya ilə əlaqədardır. Kəskin dövrdə qaraciyərin böyüməsinə və agrılı olmasına da təsadüf edilir, bu isə venoz durgunluq və ödemlə baglıdir.

Ödemli uşaq

Ayaqların ödemi

Sifətdə şişkinlik

Uşaqlarda assit

Assit

Qız uşaqlarında Cinsiyyət üzvünün ödemi

Oğlan uşaqlarında Xayaların ödemi

Aşağı ətrafların ödemi

Diaqnozu Böyrəkləri zədələnmiş xəstələrdə qeyd edilən müayinə kompleksi aparılmalıdır: 1) sidiyin analizi (həftədə bir dəfə); 2) Zimnitski sınagi (10-14 gündən bir); 3) sutka ərzində itən və xaric olan mayenin miqdarı; 4) sidiyin əkilməsi; 5) arterial təzyiqin gündəlik ölçülməsi; 6) qanın klinik analizi (7-10 gündən bir); 7) qanda kreatinin, sidik cövhəri, qalıq azot, xloridlər, kalium, natrium, fosfor, xolesterin, umumi zülal va zülal fraksiyalarının miqdarını, koa-quloqrammanı yoxlamaq, 8) göz dibinin müayinəsi; 9) EKQ.

Müalicəsi Hematuriyanin, EÇS-in və ödemin azalmasına qədər yataq rejimi təyin edilir (orta hesabla 4-5 həftə). 3-6 həftə ərzində antibakterial preparatlar (penisillin, ampisillin, eritromisin, va s.) təyin edilir. Kaskin nefritin müalicəsi zamanı desensibilizəedici preparatlara (dimedrol, suprastin, pipolfen, kalsium duzlari va s.) genis yer verilir Antiaqreqantlar, antikoaqulyantlar. Proqnozu, vaxtında müalicə olunarsa, yaxşıdır.

Xronik qlomerulonefrit Xronik qlomerulonefrit kəskin qlomerulonefritin sağalmaması nəticəsində baş verir. Bu, diffuz qlomerulonefritin elə formasıdır ki, bu zaman sidikdə olan dəyisikliklər (mikrohematuriya və albuminuriya) bir ildən artiq, ödem və hipertoniya kimi əlamətlər isə 3-5 aydan cox cəkir. Xronik qlomerulonefrit fasiləsiz residivləşən və ya dalğavari gedisə malikdir.

Xronik qlomerulonefrit Xəstəliyin nefrotik, qarısiq və hematurik formalari ayırd edilir. Usaq xəstəlikləri arasında yayılmasına görə 3-4-cü yeri tutur. Xəstəliyin yaranmasında A qrupundan olan (β-hemolitik streptokokkların, əsasən, 4;6;12;18;25 və 49-cu tipləri iştirak edir. Xəstəliyin əsasını immun mənşəli iltihab prosesi təşkil edir. Əsasən yumaqcıqlar zədələnir, sonralar tədricən prosessə boyrək-lərin digər strukturları da cəlb olunur.

Etiologiyasi. Kəskin nefritdəki kimidir. Bu xəstəlik revmatizm, hemorragik vaskulit, sistem qırmızı qurdeşənəyi, birləşdirici toxumanın digər diffuz xəstəlikləri, vərəm, malyariya və s. nəticəsində də baş verə bilər.

Patogenezi. Son illər xroniki nefritli xəstələrin qanında böyrək toxumasına qarşı əkscisimlər aşkar edilmişdir. Xəstəliyin patogenezində damardaxili koaqulyasion pozuntular mühüm rol oynayır. Böyrək yumaqcıqlarında fibrin çöküntüsü aşkar edilir. Bu dayişikliklər böyrəklərdə proliferativ-sklerotik proseslərin inkisafına və xəstəliyin xronik gedisinə səbəb olur! Nefroloqlarm əksəriyyəti xronik nefritin formalasmasında qanda dövr edən antitellərə, kom-plementin azalmasına, hüceyralərin, xüsusilə, limfositlərin həssas-ligınin artmasına mühüm əhəmiyyət verir.

Klinika Böyrəklərin funksional vəziyyətinə görə xronik nefrit 4 dövrə bölünür. Birinci dövr uzun sürmür. Bu dövr də böyrəklərin funksiyası pozulmur, qanda qalıq azot artmır. Lakin bir qədər hipertoniya və sidikdə azacıq dəyişikliklər böyrəkdəki xronik prosesi göstərir. ikinci dövr böyrəklərin funksional çatişmazlıgını göstərir. Bu dövrdə sidiyin xüsusi çəkisi azalır və poliuriya müşahidə edilir.

Üçünçü dövr uzun sürür. Sidiyin xüsusi çəkisisinin azalması ilə barabər azotemiya da nəzərə çarpır. Bu dövr böyrək funksiyasının dekompensasiyası ilə səciyyələnir. Dördüncü dövr böyrəklərin funksional çatışmazlığının axırıncı dövrüdür.

Müalicə Belə xəstələrə uzun müddət yataq rejimi təyin etmək lazım deyildir. Ödem olduqda və arterial qan təzyiqi artdıqda mayenin, xörək duzunun miqdarını azaltmaq lazımdır. Xronik nefrotik formada kortikosteroidlər (onlar əkscisimlərin sintezini zəiflədir, komplement əleyhinə təsir göstərir, histanmin əmələ gəlməsini azaldır və s.) verilir. Prednizalon sutkada hər çəkiyə 1-2,5 mq dozada 3-6 haftə verilir, sonra isə doza tədricən azaldılır. Prednizalonla müalicə zamanı kalium preparatları, eləcə də kaliumla zəngin qida (qabıqlı kartof, düyü, kişmiş, qaysı və s verilməlidir. Əgar kortikosteroidlərə qarşı tam va qismən rezistentlik baş verərsə, sitostatik preparatların (leykeran, sikfosfamid) təyin olunması yaxşı effekt verir.