GLOMERULONEFRİT
GLOMERULONEFRİT Orqanizmin ümumi xəstəliyidir. Bu xəstəlik zamanı nəinki böyrək yumaqcıqlan, hətta orqanizmin bütün kapilyar sistemi zədələnir Kəskin və xronik olmaqla 2 qrupa bölünür.
Etiologiyası . Xəstəliyin etiologiya-sinda «A» qrupundan olan -hemolitik streptokokklar rol oynayır. Bəzi müəlliflər qlomerulonefritin əmələ gəlməsində virus infek-siyasinin rolunu qeyd edirlər.
Bakteriyalar A grubu b hemolitik streptokok Streptokok viridans Streptokok pnömonia Stafilakok aureus Stafilakok epidermitis Corynebacterium Atipik mikobakteri Mikoplasma Brusella Meningokok Leptospira
Viruslar Parazitler Hepatit B Varicella Qızılca Coxackie virus Sitomegalovirus Ebstein - Barr virus Parotit Parazitler Malarya Toxoplasma Trişinella Riketsia Patogenezi.
Patogenezi. Bu xəstəliyə son illər orqanizmin allergik vəziyyəti kimi baxılır. Bunu nefritin angina, skarlatina və s. infeksiyalardan 2-3 həftə sonra başlanması sübut edir, yəni bu zaman orqanizmin sensibilizasiyası baş verir. Belə ki, böyrək toxumasının zülalları infeksiya və intoksikasiya nəticəsində autoantigen xassəyə malik olur, onlara qarşı autoantitellər əmələ gəlir, autoantigenlər isə yenidən böyrək toxumasının zülalları ilə birləşib presipitat əmələ gətirir, nəticədə orqanizmin hiperergik reaksiyasi baş verir.
Akut poststreptokoksik glomerülonefrit Normal glomerül Hücre sayısı normal Kapiller lümeni açık Hiperselüler Kapiller lümenleri seçilir
Hüceyrə proliferasiyası Polimorfonüklear hüceyrə infiltrasiyası Işıq mikroskopu PNL Hüceyrə proliferasiyası Polimorfonüklear hüceyrə infiltrasiyası
İmmunfloresensiya: Bazal membran boyunca ve mezengiumda granüler IgG ve C3 depolanması
Elektron mikroskopu: Subepitelial hörgüler
Massiv mezengial proliferasiya. Yumagcığın bazal membranının Diffuz zədələnməsi
Yumaqcığın kapilyar divarında Granular İgG deposu İşıq mikroskopunda yumaqcığın əsas Membranının qlomerulosklerozu
FİZİOPATOLOGİYA Hematüriya Proteinüriya Lökositüriya BAZAL MEMBRANDA Keçiricilik artır Silindirüriya FİLTRASiYA SAHƏSİ AZALIR GFR ÜREMİYA Distal tubulusta reabsorpsiya Na ve su reabsorpsiyası Plasma renin aldosteron Ekstraselüler volüm ÖDEM, HİPERTENZİYA
Histologiya
Klinikasi. Nefritin asas əlamati ödemdir. Ödem səhərlər muşahidə edilir, axşama yaxın isə azaır. hipertoniya ilə ödemin patogenezi bir-birilə sıx əlaqədardır. Belə ki, böyrək süzgəcinin blokadası böyrəyin ifrazetmə funksiyasını zaiflədir. Qanda suyun və duzların toplan-ması, dövr edən qanın həcminin artmasına səbəb olur. Ödemin əmələ gəlməsində eləcə də kapilyarların keçiriciliyinin artması, qanın onkotik təzyiqinin azalması və s. amillər də rol oynayır.
Qlomerulonefrit zamanı oliqouriya, hematuriya (mikro-va ya makrohematuriya), bel nahiyəsinda agrı (böyrək kapsulunun gərilməsi nəticəsində) və ya differensasiyaolunmayan qarın agrıları, azotemiya kimi renal əlamətlər qeyd edilir. Qeyd olunan əlamət-lərin hamısı heç də həmişə müşahidə edilmir. Məktəbəqədər və kiçik məktəbyaşlı usaqlarda böyük uşaqlara nisbətən hipertenziya az, azotemiya isə cox rast gəlinir. Bəzən sidik sindromu ödem və hipertenzion sindromdan sonra ozünü büruzə verir. Böyüklərdən fərqli olaraq uşaqlarda eklampsiya, kəskin ürak və böyrək çatiş-mazlığına az təsadüf edir. Ürək-damar sistemi pozuntuları yalnız 20-40% hallarda müsahidə edilir. Bu zaman ürəyin böyüməsi, tonların karlaşması, sistolik küyün eşidilməsi, bradikardiya nəzərə carpır. Urək-damar sistemində baş verən dəyişikliklər orqanizmdə suyun və natriumun ləngiməsi, hipertoniya, bəzi xəstələrdə ürək əzləsinin birbaşa zədələnməsi, hiperkaliemiya ilə əlaqədardır. Kəs-kin dövrdə qaraciyərin böyüməsinə və agrılı olmasına da təsadüf edilir, bu isə venoz durgunluq və ödemlə baglıdir.
Ödemli uşaq
Ayaqların ödemi
Sifətdə şişkinlik
Uşaqlarda assit
Assit
Qız uşaqlarında Cinsiyyət üzvünün ödemi
Oğlan uşaqlarında Xayaların ödemi
Aşağı ətrafların ödemi
Diaqnozu Böyrəkləri zədələnmiş xəstələrdə qeyd edilən müa-yinə kompleksi aparılmalıdır: 1) sidiyin analizi (həftədə bir dəfə), 2) Zimnitski sınagi (10-14 gündən bir), 3) sutka ərzində iten və xaric olan mayenin miqdarı, 4) sidiyin əkilməsi, 5) arterial tazyiqin gündəlik ölçülməsi, 6) qanın klinik analizi (7-10 gündən bir), 7) qanda kreatinin, sidik cövhəri, qalıq azot, xloridlər, kalium, natrium, fosfor, xolesterin, umumi ziilal va ziilal fraksiyalarının miqdarını, koa-quloqrammanı yoxlamaq, 8) göz dibinin miiayinəsi, 9) EKQ
Müalicəsi Hematuriyanin, EÇS-in və ödemin azalmasma qədər yataq rejimi təyin edilir (orta hesabla 4-5 həftə). 3-6 həftə ərzinda antibakterial preparatlar (penisillin, am-pisillin, eritromisin, va s.) təyin edilir. Kaskin nefritin müalicasi zamani desensibilizaedici preparatlara (dimedrol, suprastin, pipolfen, kalsium duzlari va s.) genis yer verilir Antiaqreqantlar,antikoaqulyantlar. Proqnozu vaxtında müalicə olunarsa, yaxşıdır.
Xronik qlomerulonefrit Xronik qlomerulonefrit kəskin qlomerulonefritin sagalmamasi nəticəsində baş verir. Bu, diffuz qlomerulonefritin elə formasidir ki, bu zaman sidikdə olan dayisikliklər (mikrohematuriya və albu-minuriya) bir ildən artiq, ödem və hipertoniya kimi əlamətlər isə 3-5 aydan cox cəkir. Xronik qlomerulonefrit fasiləsiz residivləsən və ya dalgavari gedisə malikdir.
Xronik qlomerulonefrit Xəstəliyin nefrotik, qarısiq və hema-turik formalari ayırd edilir. Usaq xəstəlikləri arasında yayılmasına görə 3-4-cü yeri tutur. Xəstəliyin yaranmasında A qrupundan olan (β-hemolitik strep-tokokkların, əsasən, 4;6;12;18;25 və 49-cu tipləri iştirak edir. Xəstəliyin əsasını immun mənsəli iltihab prosesi təşkil edir. Əsasən yumaqciqlar zədələnir, sonralar tədricən prosess boyrək-lərin digər strukturları da cəlb olunur.
Etiologiyasi. Kəskin nefritdəki kimidir. Bu xəstəlik revmatizm, hemorragik vaskulit, sistem qirmizi qurdeşənəyi, birləşdirici toxumanın digər diffuz xəstəlikləri, vərəm, malyariya və s. nəticəsində də baş verə bilər.
Patogenezi. Son illər xronik nefritli xəstələrin qanında böyrək toxumasına qarşı əkscisimlər aşkar edilmişdir. Xəstəliyin patoge-nezində damardaxili koaqulyasion pozuntular mühüm rol oynayır. Böyrək yumaqcıqlarında fibrin çöküntüsü aşkar edilir. Bu dayişik-liklər böyrəklərdə proliferativ-sklerotik proseslərin inkisafına və xəstəliyin xronik gedisinə səbəb olur! Nefroloqlarm əksəriyyəti xronik nefritin formalasmasında qanda dövr edən antitellərə, kom-plementin azalmasına, hüceyralərin, xüsusilə, limfositlərin həssas-ligınin artmasına mühüm əhəmiyyət verir.
Klinika Böyrəklərin funksional vəziyyətinə görə xronik nefrit 4 dövrə bölünür. Birinci dövr uzun sürmür. Bu dövr də böyrəklərin funksiyası pozulmur, qanda qalıq azot artmır. Lakin bir qədər hipertoniya və sidikdə azacıq dəyişikliklər böyrəkdəki xronik prosesi göstərir. ikinci dövr böyrəklərin funksional çatişmazlıgıni göstərir. Bu dövr də sidiyin xüsusi çəkisi azalır və poliuriya müşahidə edilir. Uçüncü dövr uzun sürür. Sidiyin xüsusi çəkisinin azal-masi ilə bərabər azotemiya də nəzərə çarpir. Bu dövr böyrək funk-siyasının dekompensasiyasi ilə səciyyələnir. Dördüncü dövr böyrəklərin funksional çatışmazligının axirınci dövrüdür.
Müalicə Belə xəstələrə uzun müddət yataq rejimi təyin etmək lazım deyildir. Ödem olduqda və arterial qan təzyiqi artdıqda, mayenin, xörək duzunun miqdarını azaltmaq lazımdır. Xronik nefrotik formada kortikosteroidlər (onlar əkscisimlərin sintezini zəiflədir, komplement əleyhinə təsir göstərir, histanmin əmələ gəlməsini azaldır və s.) verilir. Prednizalon sutkada hər çəkiyə 1-2,5 mq dozada 3-6 haftə verilir, sonra isə doza tədricən azaldılır. Prednizalonla müalicə zamanı kalium preparatları, eləcə də kaliumla zəngin qida (qabıqlı kartof, düyü, kişmiş, qaysı və s verilməlidir. Əgar kortikosteroidlərə qarşı tam va qismən rezistentlik baş verərsə, sitostatik preparatların (leykeran, sik -fosfamid) təyin olunması yaxşı effekt verir.