APARATUL DIGESTIV

REFFLUXUL GASTROESOFAGIAN (RGE) DEF: refluarea conţinutului acid gastric în esofag consecinţă a incapacităţii sfincterului esofagian inferior(SEI) de a asigura mecanismul antireflux. SEMNE CLINICE: Digestive: regurgitaţii vărsături: alimentare sanghinolente hematemeză Consecinţe nutriţionale: retard ponderal retard statural anemie hipocromă Respiratorii: bronhopneumopatii recidivante wheezing recurent crize nocturne de sufocare

Fiziologie Rol: - transport al bolului alimentar - prevenirea RGE şi REF cu ajutorul SEI şi SES Funcţie: de transport – prin acţiunea comună a formaţiunilor musculare bucale, faringiene, esofagiene şi indirect a celor laringiene de secreţie – rol de lubrefiere a mucoasei esofagiene favorizând progresia bolului alimentar - mediată vagal - mucusul este produs de glande de tip acinos dispuse în submucoasă

Istorie naturală Este fiziologic în primele 3 luni de viaţă Regurgitaţiile dispar de obicei până la 12-24 luni Categorii cu risc: prematuri şi dismaturi N.n. care au suferit de hipoxie sau asfixie perinatală Sugari ce au beneficiat de sondă gastrică “a demeure” Sugari cu retard al “vidanjării gastrice” N.n. operaţi pentru atrezie esofagiană Encefalopaţi, etc.

Etiopatogenie 3 verigi patogenice: disfuncţia SEI disfuncţia esofagiană disfuncţia gastrică Disfuncţia SEI Relaxarea tranzitorie a SEI – mecanismul major de producere a RGE

Presiunea de repaus a SEI poate fi modificată de medicamente: scăzută de: - anticolinergice - teofilină - cofeină - nicotină - alcool - dopaminergice - epinefrină - prostaglandine E1 şi E2 -unii hormoni:glucagon secretina colecistochinină - progesteron, estrogen crescută de: - colinergice - antagonişti ai receptorilor de dopamină - serotonină - histamină - norepinefrină - fenilefrină - gastrină

Manifestări clinice Mecanisme de producere a simptomatologiei – stimularea chemoreceptorilor şi mecanoreceptorilor determinată de refluatul acid – pirozis, disfagie – manifestările respiratorii – consecinţa iritaţiei sau lezării ţesuturilor neadaptate la prezenţa refluatului Mecanisme de producere a leziunilor de esofagită de reflux – prin acţiunea directă a refluatului acid asupra mucoasei şi scăderea rezistenţei acesteia - in cazul asocierii refluxului duodeno-gastric (mixt) se adaugă şi acizii biliari - scăderea capacităţii de apărare se produce şi prin scăderea cantitativă şi calitativă a stratului de mucus prin care pătrund ionii de H+ ducând la leziuni ale epiteliului scuamos prin distrugerea joncţiunilor intracelulare

Manifestări digestive Regurgitaţii – fiziologice – primele săpt. de viaţă, dispar spre 12-18 luni – patologice – anormale ca durată, număr/24h, favorizată de schimbările de postură sau de situaţiile care cresc presiunea intraabdominală – impune dg. diferenţial cu obstrucţiile esofagiene congenitale (stenoza esofag, atrezia, hernia hiatală) sau dobândite (esofagita, diverticuli, corpi străini, abces retroesofagian) Vărsături – accentuate de plâns, de poziţia culcat Ruminaţia (mericism) – rară, revenirea alimentelor în gură, mestecarea şi reînghiţirea lor

Manifestări digestive Disfagia – mai rară, fiind expresia leziunilor de esofagită – suspectată la sugarul sau copilul care refuză biberonul sau linguriţa Odinofagia – durere intensă în timpul deglutiţiei localizată retrosternal, reflectă esofagita severă cu ulceraţii Hemoragiile digestive – mici hematemeze Sialoreea – declanşată de reflexul esofago-salivar când conţinutul gastric refluat intră în contact cu mucoasă esofagiană

Manifestări respiratorii tuse cronică, crize de apnee de tip obstructiv, wheezing, pneumonie cronică sau recurentă, simplă răguşeală cronică, accese de cianoză la care se adaugă stridor, sughiţ, disfonie, pneumonii de aspiraţie, bronşite recidivante obstructive crize de astm bronşic, otite medii recidivante,

Manifestări respiratorii Explicarea asocierii cu RGE a manifestărilor respiratorii: microaspiraţia particulelor de refluat acid în arborele respirator, sugerată de relaţia anatomică dintre calea digestivă şi cea respiratorie (Mendelson, 1946); origine embrionară comună a fibrelor nervoase esofagiene şi pulmonare – bronhospasm prin relaţie vagală; manifestările pulmonare pot fi cauză de reflux – relaţie inversă. Asocierea RGE - astm bronşic este bine dovedită

Manifestări neurocomportamentale tulburări de somn, crize de agitaţie şi plâns, arcuire şi rigiditate, hiperextensia gâtului, iritabilitate generalizată, uneori convulsii sau comportament pseudopsihiatric bine dovedit Particular, la copilul mai mare, sdr. Sandifer: extensia capului, torticolis, strâmbarea gâtului, posturi de opistotonus, uneori cu asimetrie facială. Se asociază cu hernia hiatală, iar în 50% cazuri prezintă şi leziuni de esofagită

Consecinţe nutriţionale tulburări ale creşterii staturoponderale, “falimentul creşterii” semne de deshidratare cronică, chiar cetoză cronică anemie hipocromă microcitară Simptome asociate Bradicardie simplă sau în atacuri, Alte tulburări de ritm

1).Tranzitul esofagian cu METODE DE DIAGNOSTIC: 1).Tranzitul esofagian cu substanţe de contrast 2).PH-metria esofagiană: > 5%, Ph<4 > 2 episoade de reflux/oră 3). Endoscopia digestivă superioară-clasificarea Savary: gr.I - eroziuni neconfluente gr.II- eroziuni longitudinale necircumferenţiale

gr. III- eroziuni longitudinale circumferenţiale gr. III- eroziuni longitudinale circumferenţiale confluente fără stenoză gr.IV- ulceraţii cu stenoză sau metaplazie gr.V- stenoză fără ulceraţii sau metaplazie 4).Manometria esofagiană 5).Scintigrafia cu Tc

TRATAMENT: -Regim dietetic cu pranzuri fracţionate şi îngroşate -Tratament postural la 30-45º -Regim dietetic cu pranzuri fracţionate şi îngroşate -Inhibitori de pompa de protoni: Losec mups -Inhibitori H2 receptori: Quamatel -Prokinetice: Motilium -Tratament chirurgical: fundoplicatura Nissen

COMPLICAŢII 1. ESOFAGITA PEPTICĂ - cea mai redutabilă complicaţie a RGE, cu expresie clinică şi endoscopică din perioada neonatală şi până la adolescenţă; - tratament diferenţiat în funcţie de severitatea leziunilor: - antagonişti RH2 - esofagita uşoară şi moderată, - IPP - esofagita severă, refractară. Fig. 1 – Esofagită de reflux Fig. 2 – Esofagită de reflux gradul I gradul II

COMPLICAŢII 2. STENOZA PEPTICĂ Fig. 3 – Esofagită de reflux Fig. 4 – Esofagită de reflux gradul III gradul IV 2. STENOZA PEPTICĂ - benignă, localizată la nivelul esofagului distal # esofagita congenitală # esofagita postcaustică; - importanţa tratamentului dilatator - bujiraje.

COMPLICAŢII 3. ULCERUL ESOFAGIAN - complicaţie rară, - tratament susţinut cu IPP, timp de 3-4 luni; 4. HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ - posibilă din perioada neonatală - hematemeză şi/sau melenă - anemie hipocromă. 5. ESOFAGUL BARRETT - înlocuirea epiteliului malpighian esofagian cu epiteliu cilindric columnar (metaplazie); - tratament susţinut cu IPP sau chirurgical; - urmărire riguroasă - displazie - adenocarcinom (excepţional).

GASTRITA ENDOSCOPIC HISTOLOGIC DEF: afecţiuni inflamatorii acute sau cronice ale mucoasei gastrice cu modificări histologice specifice: epiteliale, glandulare sunt afecţiuni frecvente risc evolutiv → ulcer, cancer ETIOLOGIE: iritanţi fizico-chimici: substanţe corozive AINS CORTIZON procese autoimune H. Pylori ENDOSCOPIC HISTOLOGIC aspecte lezionale, macroscopice: eritem edem friabilitatea mucoasei morfologie: variabile gradate: inflamaţia atrofia metaplazia H. pylori variabile negradate topografie etiologie

FORME CLINICE: Acute: H. Pylori Stafilococi – aspect flegmonos Streptococi – context infecţios ( septicemie) E. Coli Cronice: H. Pylori Granulomatoasă – b.Crohn Eozinofilică – alergii Limfocitară – eroziuni, aspect vezicular Atrofică + Anemie megaloblastică → risc de evoluţie spre cancer

TABLOU CLINIC: dureri: epigastrice ritmate / neritmate alte localizări abdominale vărsături: alimentare bilioase sanghinolente greţuri anorexie pirozis melenă

DIAGNOSTIC PARACLINIC ÎN GASTRITE LA COPIL EXPLORAREA SECREŢIEI GASTRICE EXPLORAREA MOTILITǍŢII GASTRICE EXPLORAREA RADIOLOGICǍ EXPLORAREA ENDOSCOPICǍ TESTE DE DIAGNOSTIC A INFECŢIEI CU HELICOBACTER PYLORI EXPLORAREA HISTOPATOLOGICǍ

EXPLORAREA RADIOLOGICǍ A STOMACULUI TRANZITUL ESO-GASTRO-DUODENAL Examenul pe gol: interpretarea este dependentă de densităţile diferite ale ţesuturilor moi abdominale. Indicaţiile examenului pe gol: evaluarea unui abdomen acut, monitorizarea unei afecţiuni cronice înaintea unui examen baritat; la pacienţii cu vărsături rebele suspecţi de stenoză pilorică, pentru aprecierea mărimii stomacului, a nivelului de lichid şi a necesităţii unei evacuări gastrice

TRANZITUL ESO-GASTRO-DUODENAL Examenul cu substanţă de contrast: se foloseşte în majoritatea cazurilor, bariul. Administrarea bariului pe cale orală este fără riscuri, singura contraindicaţie ar fi cea a unei perforaţii cu extravazarea bariului în peritoneu, retroperitoneu sau mediastin. În cadrul examinării baritate se descriu patru tehnici de bază: ♦compresiunea ♦ relieful mucos ♦ dublul contrast ♦ examinarea în umplere;

ENDOSCOPIA DIGESTIVǍ SUPERIOARǍ Constă în examinarea directă a interiorului tubului digestiv superior, de la nivelul sfincterului esofagian superior până la nivelul duodenului. EDS are ca merit esenţial furnizarea unui diagnostic de acurateţe prin vizualizarea directă a leziunilor, dar valenţa reală a dobândit-o prin introducerea ei în practica terapeutică permiţănd dezvoltarea unui compartiment suficient de larg de aspecte ale patologiei digestive într-o manieră eficace şi hipoagresivă.

Indicaţiile EDS EDS este o examinare complexă cu multiple indicaţii diagnostice, dintre care enumerăm: pirozis, regurgitaţii; dureri retrosternale sau dureri în etajul abdominal superior; odinofagia sau disfagia; dispepsia, greţuri persistente sau vărsături repetate neexplicate; hematemeza sau melena, pierderile sanguine oculte; anorexia şi scăderea ponderală; ingestia accidentală sau voită de substanţe caustice; polipoze; infecţii cronice sau boli inflamatorii cronice ale tractului gastrointestinal; supravegherea leziunilor precanceroase (esofag Barett).

TESTE DE DIAGNOSTIC A INFECŢIEI CU HELICOBACTER PYLORI Evidenţierea Helicobacter pylori se face prin metode invazive şi noninvazive ►metode invazive, directe testul rapid al ureazei; examenul bacterioscopic; cultura; examenul histopatologic; frotiu; PCR; Acestea sunt efectuate pe biopsii de mucoasă gastrică prelevate endoscopic. Reprezintă metode de referinţă ce au ca scop evidenţierea directă a bacteriei în mucoasa stomacului. ►metode noninvazive, indirecte testul respirator cu uree marcată; examenele serologice;

Testul rapid al ureazei (RUT = rapid urease test) ►În timpul endoscopiei, cel mai simplu şi mai ieftin mod de diagnosticare ►Avantajul constă în rezultatul rapid (minute/ore). ►Constă în decelarea prezenţei ureazei produsă de HP în fragmentul de mucoasă gastrică, prin plasarea acestuia într-un mediu tamponat cu 2% uree. Ionii de amoniu rezultaţi alcalinizează mediul şi modifică culoarea indicatorului roşu fenol, de la galben roz-roşu. ► Sensibilitatea globală raportată la cultură a fost de 90%. ► Specificitatea testului este de aproape 100% numai în cazul în care virarea indicatorului este urmărită până la 4 ore.

Examenul microscopic (bacteriologic direct) este un test sensibil, are avantajul reexaminării, al colorării diverse şi al conservării în timp. Nu există o coloraţie specifică pentru HP, dar există două metode mai frecvent folosite, în special tehnica Whartin-Starry (argentică). În ciuda costului şi dificultăţii tehnice, această metodă a devenit frecventă. Coloraţia Giemsa este mai ieftină şi se pare că are aceeaşi calitate ca şi cea argentică. Există de asemenea metode imunochimice şi de imunofluorescenţă, care necesită un microscop fluorescent şi anticorpi fluorescenţi, făcând sistemul mai scump, fără a aduce informaţii suplimentare faţă de metodele standard.

Examenul microscopic Helicobacter pylori poate fi recunoscut la microscopul cu imersie după morfologia sa caracteristică: bacili încurbaţi în formă de virgulă sau mai ales cu aspectul liniei S, uneori spiralaţi, cu dimensiuni de aproximativ 2-6mm/0,6-1mm. Sunt plasaţi în stratul de mucus juxtaepitelial, în cripte sau ataşaţi pe suprafaţa celulelor epiteliului gastric. Helicobacter heilmannii se prezintă sub formă de bacili spiralaţi, cu dimensiuni de 4-6 mm/0,8-0,9 mm, aspect de ”tirbuşon”, dispuşi izolaţi dar mai ales grupaţi în stratul de mucus, la distanţă de celulele epiteliului gastric.

Cultura Se recomandă folosirea a două medii selective; incubarea la 37oC ; microaerofilie (5% O2; 10% CO2; 85% N2) ; Identificarea bacteriei se face pe baza aspectului de germene Gram negativ încurbat, cu reacţii urează, catalază şi oxidază pozitive. Metoda este costisitoare şi conferă un rezultat relativ tardiv, dar are avantajul unei specificităţi de 100% şi permite testarea sensibilităţii la antibiotice a tulpinii izolate Sensibilitatea metodei variază între 75% şi 90% Este considerată metoda gold standard de diagnostic, având cea mai mare specificitate.

PCR (reacţia de polimerizare în lanţ) Costituie o altă metodă directă de detectare a Helicobacter pylori, dar fără cultivarea acestuia. PCR nu necesită ţesut cu grad mare de colonizare, cum ar fi mucoasa gastrică, deoarece fecalele sau saliva pot fi folosite cu succes. Metoda permite decelarea rapidă a HP din biopsiile gastrice proaspete şi de asemenea poate detecta bacteria din fragmentele la parafină. Primer-ul reacţiei derivă din secvenţa nucleotidică a genei ureazei A a bacteriei. Un alt primer constă din nucleotide derivate din ARN. Aceştia sunt specifici tuturor tulpinilor de HP şi nu apar şi la alte bacterii, făcând din PCR un test cu o specificitate ridicată. Deasemeni, PCR este cel mai specific test în comparaţie cu celelalte teste existente în prezent.

ASPECTE ENDOSCOPICE SI HISTOPATOLOGICE ÎN GASTRITE LA COPIL Gastrita acută erozivă şi hemoragică Eroziunile de stres se dezvoltă în primele 24 de ore. La început apar în regiunea proximală a stomacului, apoi se extind distal spre antru. Rămân mai pronunţate la fundus şi corpul gastric şi sunt mai persistente decât eroziunile altor cauze. Diagnostic diferenţial: ►ulcerul indus de AINS, în context clinic; ►ulcerul de stres, în condiţii de stres;

Gastrita acută medicamentoasă Endoscopic se manifestă prin eroziuni multiple, localizate în toate zonele stomacului. Uneori este afectat şi duodenul dând aspectul de gastroduodenită acută. Leziunile sunt acoperite cu cruste hematice, sângerează uşor la atingerea cu endoscopul, sunt preponderent antrale în gastrita acută produsă de AINS. Histologic eroziunile nu depăşesc musculara mucoasei, imaginile având particularităţi în funcţie de etiologie. Infiltratul inflamator este de tip acut, cu polimorfonucleare, grupat în jurul gâtului glandelor. În absenţa acestui infiltrat inflamator, diagnosticul este de gastropatie. Gastrita medicamentoasă se caracterizează prin vasodilataţie, edem, număr redus de celule inflamatorii.

Gastrita acută produsă de Helicobacter pylori Endoscopic, gastrita acută se manifestă prin congestie parcelară mai frecvent localizată în antru, uneori eroziuni acute. Elementul histologic definitoriu este infiltratul cu polimorfonucleare neutrofile, edem şi hiperemie. Infiltratul cu neutrofile se corelează cu hipoclorhidria. Diagnostic diferenţial se impune a fi făcut cu alte tipuri de gastrită acută: AINS, de stres, etc.

Gastrita flegmonoasă Endoscopic stomacul este dilatat, iar peretele gastric îngroşat. Uneori este afectată numai porţiunea distală a stomacului. Îngroşarea peretelui gastric poate conduce la confuzia cu neoplasmul infiltrativ. Histologic apare o infiltraţie difuză cu puroi, vasele gastrice sunt trombozate şi pot apărea zone de necroză.

Gastrita cronică bacteriană (tip B) cu Helicobacter pylori Endoscopic, la nivelul mucoasei gastrice se constată congestie difuză sau peteşială, predominant în antru, cu eroziuni acute şi cronice. Pliurile pot avea aspect hipertrofiat. Specific pentru HP este aspectul de gastrită nodulară antrală.

Gastrita cronică bacteriană (tip B) cu Helicobacter pylori Histologic, există câteva particularităţi: ●infiltrarea mucoasei cu PMN, apoi predominant cu limfocite şi plasmocite; ●afectarea criptelor gastrice (crptită sau abces criptic); ●prezenţa agregatelor limfoide (foliculi limfoizi); ●reducerea mucusului; ●atrofie glandulară;

Gastrita cronică bacteriană (tip B) cu Helicobacter pylori După descoperirea bacteriei au apărut doi termeni histologici: Gastrita cronică activă- se defineşte prin prezenţa în mucoasa gastrică a unui bogat infiltrat cu PMN, alături de celulele inflamatoriide tip cronic şi este mai frecvent localizată în antru decât în corpul gastric. Gastrita cronică inactivă- este caracterizată de prezenţa celulelor mononucleare care domină infiltratul inflamator. Nu există o corelaţie între numărul de bacterii şi severitatea gastritei cronice.

Gastrita cronică bacteriană (tip B) cu Helicobacter pylori Diagnostic diferenţial se face faţă de: ►gastrita de tip A; ►gastrita acută erozivă; ►gastrita de reflux; ►gastrita cronică limfocitară; ►gastropatia congestivă;

Gastrita de reflux Endoscopic, mucoasa gastrică apare congestionată, friabilă, uneori cu aspect granular. Leziunile sunt mai severe în antru. Poate apare aspectul de gastrită cronică erozivă sau atrofică. Histologic poate evolua ca gastrită cronică superficială, atrofică sau hipertrofică. Ca elemente caracteristice apar: hiperplazia foveolară, vasodilataţie şi congestie în lamina proprie, edem interstiţial, număr redus de celule inflamatorii (prezenţa acestora sugerează asocierea cu HP), xantelasmă gastrică (insule lipidice în mucoasă), dilataţia chistică a glandelor gastrice (gastrita chistică polipoasă), creşterea fibrelor musculare în lamina proprie. Metaplazia intestinală, completă sau incompletă, şi displazia pot fi asociate gastritei de reflux, dar nu sunt specifice acestei boli.

Gastrite cronice granulomatoase Endoscopic, aspectul este variabil, fiind descrise: gastrita maculo-erozivă; gastrita cu pliuri hipertrofice; gastrita eritematos-exudativă; Localizarea este preponderent antrală. Histologic se caracterizează prin prezenţa granulomului alcătuit din celule epitelioide, celule gigante multinucleate şi limfocite.

Gastrita hiperplastică Ménétrier Endoscopic se evidenţiază hipertrofia locală sau difuză ce interesează mai frecvent corpul şi fundusul gastric, mai rar antrul, pliurile sunt mărite, peste 1,5 cm înălţime şi 1 cm lărgime, tortuoase, uneori polipoide cu aspect cerebriform, adesea cu mucus în exces pe suprafaţa pliurilor şi care formează punţi între pliuri. Ocazional se întâlnesc eroziuni superficiale pe creasta pliurilor. Histologic, mucoasa este îngroşată prin hiperplazie foveolară, iar glandele gastrice sunt dilatate chistic, iar lamina proprie este infiltrată cu celule mononucleare. Are loc şi atrofia glandelor oxintice, în absenţa infiltratului limfocitar. Imunohistochimic pot fi puse în evidenţă transforming growth factor α (TGF α) la nivelul celulelor mucoasei şi expresia sa scăzută la nivelul celulelor parietale.

Gastrita limfocitară Endoscopic, imaginea clasică este reprezentată de pliurile mucoasei mai proeminente cu mici noduli (pliuri rigoase). Nodulii sunt acoperiţi de o crustă albicioasă cenuşie înconjuraţi de o zonă hiperemică. Pentru definirea acestor leziuni endoscopice, s-a folosit termenul de gastrită varioliformă. În funcţie de localizarea leziunilor nodulare, se descriu trei tipuri de gastrite varioliforme: corporeală, antrală şi difuză. Gastrita varioliformă, corporeală şi difuză, histologic este 96% dintre cazuri limfocitară.

Gastrita limfocitară Histologic gastrita limfocitară este uşor de recunoscut. Epiteliul de suprafaţă şi foveolar este infiltrat cu un număr mare de limfocite. Pentru ca un pacient să fie inclus în cadrul gastritei limfocitare, se consideră ca limită minimă 30 limfocite/100 celule epiteliale. Manifestări histologice similare gastritei limfocitare s-au descris şi în unele cazuri la care imaginea endoscopică sugerea o gastrită Ménétrier. Pentru acestea s-a propus termenul de gastrită limfocitară hipertrofică.

Gastrita cronică autoimună (tip A) Gastrita este localizată la nivelul corpului şi fundusului gastric. Endoscopic, mucoasa are caracterele atrofiei: este palidă, cu pliuri şterse şi desenul venos vizibil.

Gastrita cronică autoimună (tip A) Histologic apar gastrita cronică atrofică, metaplazia intestinală (completă şi incompletă) şi pseudopilorică. Metaplazia completă (de tip intestin subţire) este cea mai comună. Astfel zone din epiteliul mucoasei gastrice devin anatomic şi funcţional de tip intestin subţire. Metaplazia incompletă este mai rară, dar se asociază mai frecvent cu cancerul gastric. Prin coloraţii speciale se pot pune în evidenţă celulele ECL-like.

TRATAMENT: - regim alimentar liber -eradicare infecţie H. pylori tripla terapie cu IPP/anti H2 Amoxicilină Claritromicină

ULCERUL GASTRODUODENAL DEF: boală multifactorială, având ca rezultantă ruperea echilibrului între mecanismele de protecţie ale mucoasei şi acţiunea acidităţii şi a pepsinei CLASIFICARE: -primar -secundar

ULCERUL PEPTIC PRIMAR Frecvenţa: mică la 3-5 ani mai ridicată după 10-12 ani Simptomatologie: 2 mari simptome: durerea difuză periombilicală epigastrică vărsături alimentare hematemeză alte simptome: melena greţuri pirozis

EXAMENUL RADIOLOCIC -Linia Hampton; -gulerul nişei -gulerul ulcerului DIAGNOSTICUL RADIOLOGIC AL ULCERULUI GASTRIC Se descriu trei imagini radiologice complementate ale nişei gastrice benigne; -Linia Hampton; -gulerul nişei -gulerul ulcerului

EXAMENUL RADIOLOCIC DIAGNOSTICUL RADIOLOGIC AL ULCERULUI GASTRIC

EXAMENUL RADIOLOCIC -directe: nişa -indirecte- -Deformare a bulbului DIAGNOSTICUL RADIOLOGIC AL ULCERULUI DUODENAL Diagnosticul radiologic al UD pune în evidenţă semne: -directe: nişa -indirecte- -Deformare a bulbului -canal piloric excentric -pseudoverticuli

EXAMENUL RADIOLOCIC DIAGNOSTICUL RADIOLOGIC AL ULCERULUI DUODENAL

Fibroscopia: evidenţiază ulcerul formă, dimensiuni, sediu Hemoragia Indicaţii: hematemeză / melenă dureri abdominale recurente: ritmice nocturne şi matinale asociate cu vărsături antecedente familiale anemie asociată adolescent

ULCERE SECUNDARE 1. ulcere de stress: neonatal: hipoxie detresă respiratorie septicemii traumatisme 0-1 an 2. ulcere medicamentoase: Aspirina AINS Cortizon Complicaţii: hemoragia perforaţia stenoza pilorică

ULCERUL ŞI HELICOBACTER PYLORI Vechiul adagio: “ nu există ulcer fără acid ” Noul adagio: “ nu există ulcer fără Helicobacter pylori” H. pylori: rol în producerea gastritelor tip B rol în geneza multifactorială a ulcerului ! Cronicizarea gastritei → metaplazie ! Tratamentul de eradicare al H. pylori →↓↓ recidivele ulcerului peptic

Tratament: - regim alimentar liber - medicamentos - igieno-dietetic - regim alimentar liber - medicamentos - antisecretorii: Famotidina - IPP: Pantoprazol - antiacide: Malucol - tratament de eradicare H. pylori: Amoxicilină+Claritromicină - schema triplă: Amoxi + Claritro + IPP/ Antisecretorii - chirurgical: perforaţii stenoză pilorică - fibroscopie intervenţională: hemoragii

Tratamentul chirurgical vagotomia cu antrectomie –anastomoză cu duodenul proximal (Billroth I ) sau cu o ansă jejunală (Billroth II) vagotomia cu piloroplastie vagotomia celulelor parietale ( denumită şi vagotomie gastrică proximală sau vagotomie supraselectivă), fără procedeu de drenaj gastric.

Vă mulţumesc!