¿Qué é a diabetes? Trastorno endocrino-metabólico complexo no que predomina unha alteración do metabolismo dos HC pola diminución da produción pancreática da insulina, diminución da sensibilidade dos receptores periféricos á hormona, ou por ambos. Acompáñase de alteracións do metabolismo dos lípidos e das proteínas e o desenvolvemento de complicacións vasculares a longo plazo.

EPIDEMIOLOXÍA Un 4 a 6 % da poboación xeral é diabética No noso país a prevalencia varía entre o 6,1 % en Aragón, un 12,8 % en Valencia, ata un 18,7 en Canarias. Na nosa comunidade galega é dun 8% (máis de 200.000 persoas) A diabetes tipo 2 é a máis frecuente, principalmente pola súa asociación á obesidade: - en España, un 8% en maiores de 65 anos - en Europa, un 16-23% - en EEUU un 25% A diabetes tipo 1 é máis prevalente entre a poboación hispana : ata un 14,1/1000, a diferenza da raza negra ou branca: 7,4/1000 Os datos en Africa e parte de Asia son moi inexactos

CLASIFICACIÓN . DIABETES TIPO II DIABETES TIPO I Destrución das células ß do páncreas que leva a unha deficiencia total na secreción de insulina: Entre un 5 a 10% das diabetes. -Autoinmune: Máis común en nenos e adolescentes -Idiopática: moi rara, afectando a individuos de orixe africano e asiático . DIABETES TIPO II Resistencia á insulina. A medio- longo plazo deficiencia da hormona por esgotamento da secreción pancreática -Etioloxía: predisposición xenética. Constitúe o 90% dos doentes diabéticos -Risco: En individuos adultos cun IMC maior de 30, é cinco veces superior que cando o índice é inferior a 25

DIABETES MELLITUS XESTACIONAL Aparece en un 1 a 4 % das mulleres embarazadas, manifestándose, xeralmente entre a 22 e 26 semana da xestación. En ocasións pode persistir despois do parto, sobre todo en mulleres con algún factor de risco: -Embarazo despois dos 35 anos, - obesidade - fillo previo cun peso superior aos 4 Kg DIABETES MENORES: menos dun 5% -defecto xenético nas células beta - resistencia á insulina determinada xenéticamente -diabetes por fármacos - diabetes por enfermidades do páncreas u hormonais (fibrose quística ou tumor hipofisario)

PREDIABETES Doentes que non tendo diabetes teñen máis risco de padecela: - glicosa en xaxún entre 100 a 126 mg/dl - glicemia despois de 2 horas da sobrecarga oral con 75 gr de glicosa entre 140 a 200 mg/dl Estes doentes teñen máis risco de enfermidade cardiovascular e síndrome metabólico

PATOLOXÍAS INTERMEDIAS •Existen estados metabólicos intermedios entre normoglicemia e diabetes •Serán doentes que teñen valores próximos á normalidade de glicemia e hemoglobina glicosilada • Non será unha enfermidade en sí mesma, pero sí un factor de risco elevado de padecer diabetes e problemas cardiovasculares: -Glicemia basal alterada (GBA): pacientes con glucemia basal entre 110-125 mg/dL -Intolerancia á glicosa (ITG): pacientes con niveis de glicosa ás 2h do test de tolerancia oral á glicosa (TTOG) entre 140- 190 mg/dL

PATOXENIA DIABETES TIPO 1

.DESTRUCCIÓN AUTOINMUNITARIA DAS CÉLULAS Β POR INTERACCIONS ENTRE XENES DE SUSCEPTIBILIDAD, AUTOANTÍXENOS E FACTORES AMBIENTAIS 1.Xenes: HLA-DR3,DQB1*0201 y HLA-DR4,DQB1*0302, que se encuentran en > 90% de los pacientes con DM tipo 1. Son máis frecuentes en certos grupos étnicos (escandinavos, sardos). 2.Autoantíxenos que activan unha resposta inmunitaria mediada por células T que provoca a destrución das células β (insulitis). As células α que secretan glucagón permanecen indemnes. 3.Virus como coxsackie, rubéola, citomegalovirus, Epstein-Barr y retrovirus poden infectar directamente e destruir as células β ou causar unha destrución celular indirecta a través da exposición de autoantígenos, pola activación de linfocitos autorreactivos, ou outros mecanismos. 4.A dieta tamén pode influir sobre a aparición de esta enfermidade. -a exposición a produtos lácteos (en especial a proteína do leite de vaca e materna β caseína) -a concentración elevada de nitratos na agua -o consumo insuficiente de vitamina D -a exposición temprana (< 4 meses) o tardía (> 7 meses) ao gluten e os cereais aumenta a produción de autoanticorpos contra as células dos islotes.

Subcategorías da diabetes tipo 1 TIPO 1A a) O sistema inmunitario está hiperactivo destruindo o tecido das células beta normais. Esta destrucción se detecta mediante análise de sangue en laboratorio, de diferentes tipos de anticorpos: anticorpos anti-células dos islotes (ICA), e auto anticorpos anti-insulina (IAA). b) Algúns adultos teñen unha destrución autoinmune progresiva lenta das células beta, e poden ser tratados durante anos con dieta e píldoras. Finalmente é necesaria a terapia de reemplazo de insulina para controlar o azúcre en sangue. Se realiza un diagnóstico mediante a confirmación dos marcadores de anticorpos. TIPO 1B Ten que cumplir dous criterios: 1º non hai proba no sangue de que o seu sistema inmunitario esté atacando ás células beta 2º ten ciclos alternantes onde necesita e non necesita reemplazo de insulina. Esta forma da enfermidade non é usual e diagnostícase con máis frecuencia en persoas con ascendencia africana ou asiática.

PATOXENIA DIABETES TIPO 2

a)A obesidade e o aumento de peso son determinantes sustanciais da resistencia á insulina na DM tipo 2. Ambos se asocian con algúns determinantes xenéticos, pero tamén reflicten o impacto da dieta, o exercicio e o estilo de vida. b) No tecido adiposo increméntase as concentracións de TG acumulados nos adipocitos, que chegan ata a sua máxima capacidade. Os TGs sobrantes chegan ao plasma. As concentracións plasmáticas elevadas de ácidos graxos libres comprometen o transporte de glicosa estimulado pola insulina e a actividade dos enzimas musculares e hepáticos. c)O tecido adiposo funciona como un órgano endocrino que libera múltiples factores (adipocitocinas) capaces de influir de maneira favorable (adiponectina) e desfavorable (factor de necrosis tumoral-α, IL-6, leptina, resistina) sobre o metabolismo da glicosa. d)A restrición do desenvolvemento intrauterino e o baixo peso ao nacer tamén se asocian coa resistencia á insulina a unha idade máis avanzada e poden reflectir sobre as influenzas ambientais prenatais adversas sobre o metabolismo da glicosa.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS O común para todo tipo de diabetes é a HIPERGLICEMIA: - maior a 200 mg/dl en calquera momento do día, sen relación coa inxesta - maior a 126 mg/dl en xaxún de 8 horas ou máis - maior a 200 mg/dl despois de 2 horas da sobrecarga oral de 75 gr de glicosa SÍNTOMAS DE HIPERGLICEMIA: debidos ás complicacións metabólicas a) perda de peso por diminución dos depósitos de TG, HC e proteínas, pola anorexia producida polos corpos cetónicos, pola perda de glicosa pola ouriña b) poliuria: a eliminación dos niveis elevados de glicosa en ouriña produce unha diurese osmótica c) polidipsia: actívase o mecanismo da sede como consecuencia da elevación da diurese d) polifaxia: que se cre debido a unha liberación da leptina paqra compensar a diminución do tecido graxo e a non entrada de glicosa nas células Se hai sospeita: hemoglobina glicosilada. En diabéticos superior a 7%

ALTERACIÓNS METABÓLICAS Dos H. de C: a) Xaxún Non diabéticos: Glicemias entre 60 a 110 mg/dl polo equilibrio entre a liberación hepática da glicosa e a súa captación por ese mesmo órgano, cerebro e tecidos periféricos grazas á insulina Diabéticos: hiperglicemias pola falla de insulina o a resistencia periférica. Existe una liberación hepática excesiva de glicosa pola súa diminución nas células. b) Postprandial Non diabéticos: aumenta a glicemia e se estimula a producción de insulina. A glicosa entra nos tecidos e impide a elevación da glicemia por enriba de 150 mg/dl Diabéticos: a falla de insulina provoca hiperglicemia na tipo 1; a resistencia periférica non inhibe a producción hepática de glicosa e provoca a hiperglicemia c) Estrés: O glicagón, catecolaminas, GH e sustancias como citocinas, interleuquinas ou factor de necrose tumoral aumentan a producción hepática de glicosa e diminúen a súa captación polos tecidos periféricos. Nos diabéticos nestas situación existe alto risco de hiperglicemia

2. Dos lípidos As alteracións son máis siñificativas a maiores valores de glicemia. As máis frecuentes son: -hipertrigliceridemia e hiperlipemia postprandial, hipercolesterolemia con LDL aumentado e HDL diminuido Na diabetes tipo 1: A hiperglicemia provoca diminución do catabolismo dos quilomicróns e das VLDL a LDL. As VLDL cárganse de colesterol (más ateroxénicas) e as LDL de triglicéridos. Na diabetes tipo 2: As VLDL son ricas en colesterol e triglicéridos. As LDL son máis susceptibles á oxidación e a captación polos macrófagos da parede vascular. As HDL diminúen. Os TGs poden estar moi elevados

Das proteínas A insulina diminúe a proteolise favorecendo o manteñemento da proteína visceral Tamén favorece a lipoxénese e a gliconeoxénese polo que considérase unha hormona anabólica Na diabetes tipo 1 tratada con insulina, o metabolismo proteico basal é normal. Pero se a insulina está diminuída a proteolise aumenta e así os aminoácidos en plasma Na diabetes tipo 2 como non existe déficit de insulina inicialmente, as alteracións do metabolismo proteico son míninas.

Control metabólico Obxectivo: control das glicemias, tanto en xaxún (valor normal: 60 a 110 mg/dl) como postprandiais (valor normal: ≤ 140 mg/dl) Valores para diabéticos: Xaxún: Bó control: 80-110 Regular:<110- 140 Malo:> 140 Postp: Bó control: 80-144 Regular:≤180 Malo: >180

OUTROS CONTROIS IMPORTANTES Control de lípidos Control de cetoacidose Control del catabolismo proteico con determinacións de urea e creatinina en sangue e ouriños Control da presión arterial