Hepatita virală A boală infecto-contagioasă acută, autolimitată Evoluţie endemo-epidemică, benignă - fenomene infecţioase generale, - manifestări digestive, - semne de afectare hepatică.
Etiologie VHA , 27 nm, sferic, necapsulat, cu simetrie icosaedrică - familia Picornaviridae, genul hepadnaviridae. - un serotip - 3 genotipuri umane - 4 genotipuri animale -genomul VHA : ARN liniar, monocatenar
Patogenie Infecţia naturală - pe cale enterală (apa sau alimente contaminate) - replicare la poarta de intrare, - viremie - hepatocit: replicarea virală maximă, - virus în sânge, secreţia biliară, intestin. - în scaun - din săptămâna 2-6 de la inoculare - 2 săptămâni de la debut. Viremia –de scurtă durată, precede boala hepatică
Debutul coincide cu anti-VHA IgM şi CIC IFN dă simptomatologia din prodromul hepatitei: - febră - astenie, - fatigabilitate, - inapetenţă, - greţuri, vărsături, - mialgii.
Markeri virusologici şi serologici în infecţia cu VHA
IgG - persistă toată viaţa - conferă protecţie faţă de reinfecţie - IgM înlocuit cu IgG la 1-2 luni de la debut IgG - persistă toată viaţa - conferă protecţie faţă de reinfecţie
Histopatologia infecţiei cu VHA Leziunile degenerative însoţite de regenerare hepatică. -degenerescenţa balonizată şi acidofilă, - hepatocitele fiind mărite în volum, cu membrane plasmatice şterse sau lezate, citoplasma rarefiată şi nuclei măriţi. -dilataţii marcate ale cisternelor reticulului endoplasmatic, -condensări intramitocondriale.
Lezarea membranelor plasmatice ale hepatocitelor este reversibilă şi moderată GPT – ALAT - din citoplasmă TGO – ASAT - 80% din mitocondrii - 20% din citosol
Vindecare PMN şi Mf macrofagele activate fagocitează - celulele hepatice lezate sau distruse, - celulele Kupffer - celulele epiteliului biliar. - hepatocitele şi celulele epiteliului biliar se divid, rearanjează şi înlocuiesc celulele distruse.
Incubaţia - 14 şi 42 de zile, - virusul prezent în scaun - contagiozitate crescută în a doua jumătate a perioadei. Perioada prodromală (preicterică) - durează 1-10 zile (în medie 3-7 zile) - manifestări generale de tip infecţios şi - tulburări digestive
Forme de debut în hepatita virală A: debut digestiv dispeptic debut nervos-astenic debut pseudogripal debuturi atipice: colicativ direct cu icter Forme abortive ale hepatitei virale A.
Perioada prodromală - hepatomegalie, adeno-splenomegalie (mai ales la copii) - valori crescute ale testelor de hepatocitoliză Perioada de stare (icterică) - simptomatologia se remite, - sindrom icteric, - sindrom hepato-splenomegalic, - bradicardie, hipotensiune arterială; - lezarea rinichiului este minimă (discretă albuminurie)
Sindromul icteric - urini hipercrome, - coloraţia galbenă a sclerelor , - coloraţia galben-rubinie a tegumentelor. În hepatita virală A durata icterului este de 2-4 săptămâni
Sindromul hepatomegalic - ficatul este mărit în volum - consistenţa ficatului este elastică, - marginea inferioară rotunjită, - suprafaţa netedă. - este sensibil la palpare, în ortostatism prelungit şi la efort
Hepatomegalia persistă 4 - 6 luni de la debutul bolii. Splenomegalia poate însoţi hepatomegalia, Copiii au facies caracteristic: - cu pomeţi congestionaţi; - buze carminate; - paloare sau icter tegumentar.
Facies caracteristic, cu pomeţi congestionaţi şi buze carminate
Perioada de declin - după 10 - 14 zile de evoluţie a bolii, - remisiunea treptată a icterului, - normalizarea culorii urinilor şi a scaunelor, - reducerea moderată a hepatomegaliei - declinul valorilor bilirubinei serice - declinul valorilor enzimelor de hepatocitoliză
Perioada de convalescenţă - durează 2 - 3 luni, - simptomatologia clinică dispare complet, - vindecarea biochimică, - vindecarea histologică.
Forme clinice Hepatita virală acută A anicterică Hepatita virală acută A colestatică Formele severe de hepatită A
Diagnostic pozitiv Datele epidemiologice - vârsta bolnavului, - incidenţa sezonieră, - conctact infectant în familie sau colectivitate, etc. Datele clinice - debut pseudogripal, digestiv, dispeptic, astenie, - examenul clinic obiectiv: icterul şi hepatomegalia
Diagnostic pozitiv Examenele de laborator 1. Sindrom de hepatocitoliză - TGP,TGO - sideremia crescută la 200-500 mcg (valori normale 80-120 mcg%) - gamaglutamil-transpeptidaza (γGT), - colinesteraza,
Diagnostic pozitiv Examenele de laborator 2. Sindrom de retenţie biliară - bilirubinemie crescută - pigmenţi biliari şi urobilinogenul în urină. - fosfataza alcalină creşte în formele colestatice şi în icterele mecanice
3. Sindromul hepatopriv - scade capacitatea metabolică a ficatului - este un indicator sensibil al gravităţii cazului. Principalele teste - testele de crază sangvină - timpii de protrombină, - proaccelerină, - proconvertină - timpul Quick. prelungirea timpilor de coagulare poate fi detectată cu câteva ore (7 - 24 de ore) înainte de agravarea clinică şi de instalarea insuficienţei hepatice. - scădere a sintezei de albumină - scădere a esterificării colesterolului.
Diagnosticul virusologic şi serologic Diagnosticul de certitudine IgM specific de la începutul perioadei de stare şi încă aproximativ 2-6 luni de la debut Examenul direct virusologic nu este utilizat în clinică.
Diagnosticul diferenţial în perioada preicterică -viroză respiratorie sau angină acută (debut pseudogripal), - toxiinfecţie alimentară, gastro-duodenită, dischinezie biliară (debut digestiv dispeptic), - abdomen acut (apendicită, colica biliară în debutul colicativ).
Diagnosticul diferenţial în perioada de stare - hepatite acute sau cronice de diverse etiologii, - ictere prehepatice (anemii hemolitice) , - posthepatice (ictere obstructive din litiaza biliară, cancer de cap de pancreas, etc.), - icterele prin deficite enzimatice (galactozemie, tirozinemie), - icterele congenitale (Crigler-Najar, Rottor, Dubin-Jonson sau Gilbert), - tezaurismoze (boala Nieman-Pick, boala Gaucher), - hepatitele bacteriene (Salmonella, septicemii cu piogeni).
Diagnosticul diferenţial în perioada de stare - pneumoniile severe se pot însoţi de icter, - leptospiroza (leziuni hepato-renale şi meningiene), - tuberculoza miliară, - sarcoidoză, - sifilis secundar, malarie, - toxoplasmoză, - chist hidatic hepatic, - icterul colestatic de sarcină, - carotinemie.
Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial
Evoluţie - infecţie virală autolimitată, - vindecare completă, clinică şi biologică - imunitate specifică pentru toată viaţa.
Prognosticul este rezervat la persoanele cu agamaglobulinemie şi hipogamaglobulinemie severă Complicaţii şi sechele - complicaţiile sunt rare, - anemii hemolitice atât în perioada de stare cât şi în convalescenţă, - anemie aplastică cu pancitopemie (prin aplazie medulară), - infecţii ale căilor biliare cu bacterii (angiocolite, angiocolecistite) sau paraziţi (lambliază).
Tratament Tratamentul igieno-dietetic - repaus în clinostatism, - alimentaţie diversificată, echilibrată în principii nutritive, - se evită grăsimile animale, afumăturile, conservele, prăjelile, alcoolul.
Tratament Tratamentul medicamentos - vitamine din grup B (B1, B6, B12) - tratamentul simptomatic: - combaterea greţurilor şi vărsăturilor (metoclopramid,debridat), - combaterea meteorismului postprandial (gasex, cărbune medicinal), - favorizarea digestiei prin administrare de fermenţi pancreatici (triferment, festal, digestal, pancreon, etc.), - fenobarbital (inductor enzimatic ).
Tratament Hepatita acută colestatică - tratament antispastic (papaverină, scobutil) - coleretice (fiobilin, colebil, anghirol, etc.) Dispensarizare 1 an prin controale clinico- biologice lunar în primele trei luni, apoi trimestrial.
Hepatita acută forma colestatică