PATOLOGIA ESOFAGULUI (I) Dragos Serban

PATOLOGIA ESOFAGULUI TRAUMATISMELE ESOFAGULUI TULBURARILE DE MOTILITATE ALE ESOFAGULUI DIVERTICULII ESOFAGIENI BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN ESOFAGITA POSTCAUSTICA. STENOZE ESOFAGIENE POSTCAUSTICE HERNIA HIATALA TUMORI ESOFAGIENE BENIGNE TUMORI ESOFAGIENE MALIGNE

SINDROMUL ESOFAGIAN expresia clinica a bolilor esofagului, prezent atat in patologia organica cat si in cea functionala Disfagia (inghitire dificila): intermitenta, spasmodica: in obstacole functionale permanenta, cu caracter progresiv: in obstacole organice senzatie de oprire brutala a bolului alimentar in regiunea retrosternala asociat cu senzatie de sufocare apare brusc, cedeaza rapid durata scurta evolutie lenta catre disfagie totala initial pentru lichide, apoi pentru semilichide si solide

SINDROMUL ESOFAGIAN Durerea: Regurgitatiile: precoce, imediat dupa ingestia alimentara tardive: dilatatie esofagiana suprastenotica importanta Sialoreea (hipersalivatia): semn inconstant, determinat de iritatia nervilor vagi in traiectul lor paraesofagian insoteste disfagia sediu: retrosternal/epigastric iradiere posibila: interscapulo-vertebral

EXPLORAREA PARACLINICA Explorarea imagistica: Explorarea endoscopica: Radiografia toracica standard Examenul radiologic cu substanta de contrast: Bariu /subst. hidrosolubile (Gastrografin) – in suspiciunea de perforatie esofagiana radiografia/radioscopia/tehnica dublului contrast pt. eval. mucoasei modificari de calibru, devieri axiale, prezenta peristalticii, perforatii 3. CT/RMN: evaluare tridimensionala a esofagului in raport cu organele adiacente; rol esential in cancerul esofagian (stadializare TNM, raspunsul la terapia oncologica altenativa, recidive postoperatorii) 4. Ecografia: rol redus, ecografia hepatica pt mts cu tub rigid: “tub liber” tip Haslinger sau Chevalier, esofagoscop cu lumina rece Hopkins cu tub flexibil: miniendoscopul tip ORL; gastrofibroscop sau videoendoscop Ultrasonografia endoscopica: deosebit de utila in evaluarea invaziei tumorale

EXPLORAREA PARACLINICA Testele functionale: Alte teste: probe ventilatorii, EKG, azygografia, bronhoscopia, toracoscopia/laparoscopia exploratorie Manometria esofagiana: - “gold standard” in diagnosticul tulburarilor motorii esofagiene primare (achalazie, spasm esofagian difuz) sau secundare unor afectiuni sistemice (sclerodermie, neropatie diabetica sau alcoolica,s.a.) Transductorul tipic e prevazut cu 3-8 senzori care permit masurarea presiunii intraluminale la diferite nivele; Variatiile presionale la nivelul SEI sunt apreciate in starea de repaos si “deglutitie umeda”, prin instilarea repetata a 5 ml apa 2. pH-metria si telemetria (pH-metria ambulatorie pe 24 ore) utile in explorarea BRGE, mai ales in anumite situatii (simptome de RGE, dar fara esofagita sau fara raspuns la tratament; persistenta simptomatologiei dupa interventia chirurgicala anti-reflux) 3. Clearence-ul esofagian cu 99m Technetiu test neinvaziv de explorare a peristalticii esofagiene si RGE

TRAUMATISMELE ESOFAGULUI

Generalitati in contextul traumatic general: frecventa redusa, datorita pozitiei sale profunde; in ultimul timp, incidenta crescuta a leziunilor iatrogene (endoscopii exploratorii sau terapeutice) gravitate deosebita, prin: flora esofagiana bogata aeroba/anaeroba secretia gastrica refluata: agresiva chimic si enzimatic patrunderea aerului in mediastin: disectie intinsa a tesuturilor periesofagiene presiunea toracica negativa favorizeaza extravazarea secretiilor din esofag proximitatea unor organe vitale

Clasificare dupa mecanismul de producere: 1. deschise: cu solutie de continuitate la nivel tegumentar 2. inchise: respecta integritatea tegumentului 1. cu mecanism extern: arme albe/de foc, interventii chirurgicale 2. cu mecanism intern: corpi straini ascutiti, manevre endoscopice (exploratorii/terapeutice), favorizate de - prelevari biopsice - leziuni preexistente: esofagita, stenoze tumorale, osteofite vertebrale compresive

Clasificare Dupa tipul leziunilor esofagiene: Perforatii esofagiene: Rupturi esofagiene: Plagi esofagiene: traumatice/iatrogene Leziuni prin substante caustice endoscopice: explorare, biopsie, scleroterapie, dilatatii intubatie traheala/esofagiana corpi straini intraoperatorii: vagotomii, cura herniei hiatale, esocardiomiotomia HELLER postemetice (sd. Boerhaave) prin suflu (in explozii) traumatice - marile traumatisme toraco-abdominale

Manifestari clinice Semne generale: stare febrila persistenta agitatie, senzatie de moarte iminenta stare de soc: hipotensiune, tahicardie, oligurie Semne locale: durere varsaturi intensa, brutala sediu ~ nivelul perforatiei (cervical, retrosternal, abdomenul superior) iradiere: in spate, scapulo-humeral accentuata de deglutitie putin importante in perforatiile instrumentale masive in RE (semn cardinal) striatii sanguinolente/ rar hematemeza franca

- cointeresarea precoce a spatiului pleural, cu hidropneumotorax Manifestari clinice Semne locale: disfagie completa, dureroasa dispnee cu polipnee, cianoza emfizem subcutanat latero-cervical sau latero-toracic aparare musculara epigastrica - cointeresarea precoce a spatiului pleural, cu hidropneumotorax semn cardinal de diagnostic posibila latenta de 24-48 ore, in perforatiile esofagului toracic - perforatiile esofagului toracic inferior/abdominal - Sd. Boerhaave

Manifestari clinice Aspecte clinice particulare dupa localizare: esofagul abdominal: semne de peritonita localizata supramezocolic/generalizata esofagul cervical: durere accentuata la deglutitie febra septica evolutie rapida spre complicatii debut brusc durere epigastrica inalta, foarte intensa contractura musculara (chiar generalizata) pneumoperitoneu abces paraesofagian mediastinita fistula cutanata

Manifestari clinice Triade diagnostice patognomonice: Triada Mackler Triada Barett Triada Anderson varsaturi durere toracica joasa emfizem subcutanat cervical dispnee emfizem subcutanat aparare musculara epigastrica emfizem subcutanat polipnee contractura abdominala

Complicatii mediastinita septica/abcese mediastinale pneumomediastin pneumotorax/piopneumotorax pneumoperitoneu (esofag abdominal) pleurezii purulente, bronhopneumonie flegmonul cervico-mediastinal fistula esotraheala, esobronsica, esopericardica, esocutanata septicemii fudroaiante casexie prin supuratie cronica Observatie: Importanta dg si tratamentului precoce pentru evitarea contaminarii septice intratoracice!

Explorari paraclinice Leucocitoza: >10000/mmc Examenul radiologic: semnele perforatiei unui organ cavitar semne date de complicatii septice Esofagografia: substante hidrosolubile (Lipiodol, Gastrografin) semn patognomonic: extravazarea substantei de contrast in spatiul periesoganian emfizem mediastinal (pneumomediastin) pneumotorax/piopneumotorax emfizem subcutanat (cervical/toracic) pneumoperitoneu prezenta aerului in spatiul retroesofagian cervical largirea mediastinului, abcese mediastinale infiltrate pulmonare hidrotorax uni/bilateral (mai frecvent pe stanga)

Explorari paraclinice Esofagoscopia: in caz de diagnostic neclar nu in prezenta semnelor certe de perforatie poate favoriza: largirea bresei, contaminarea bacteriana periesofagiana Toracenteza: extrage secretie gastrica acida administrarea de albastru de metilen pe sonda nazo-gastrica: lichid pleural colorat in albastru CT: utila, dar rar folosita nu justifica intarzierea interventiei chirurgicale Observatie: daca rezultatele investigatiilor sunt incerte, se indica supravegherea pacientului, cu repetarea lor la 24-48 ore

Diagnostic Diagnostic diferential: ulcer gastric/duodenal perforat pancreatita acuta infarct entero-mezenteric hernie hiatala strangulata hernie diafragmatica strangulata anevrism aortic toracic rupt/disecant pneumotorax spontan/traumatic embolie pulmonara infarct miocardic acut Diagnostic pozitiv: anamneza: antecedente traumatice examen clinic atent explorarile paraclinice

Tratament Optiunea terapeutica depinde de: natura agentului vulnerant timpul scurs de la traumatism starea pretraumatica a esofagului dimensiunea defectului parietal esofagian mecanismul producerii starea fiziologica: leziunile survenite pe stomac plin sunt grave, prin: forta de leziune mai mare poluare periesofagiana translezionala complexa Principii terapeutice de baza: punerea in repaus a esofagului (14-21 zile) restaurarea integritatii anatomice a organului de cate ori este posibil, daca nu excluderea fistulei drenajul colectiilor periesofagiene ATB-terapie cu spectru larg mentinerea permeabilitatii digestive distal de perforatie reechilibrarea biologica combaterea socului

Tratament Tratamentul medical, conservator: fibroza periesofagiana/perigastrica poate bloca extensia infectiei la pleura/peritoneu indicatii: perforatii mici, punctiforme (ace, oase ascutite) perforatii iatrogene ale esofagului abdominal (dupa tratament dilatator) prezentare precoce: sub 6 ore de la debut atitudine terapeutica: monitorizarea bolnavului reechilibrare hidroelectrolitica, combaterea socului ATB cu spectru larg, sonda nazo-gastrica punerea esofagului in repaus: alimentatie parenterala sau gastrostomie de alimentatie inhibarea medicamentoasa a secretiei gastrice si salivare

Tratament Tratamentul chirurgical: indicatii: a) prezentare precoce: toracotomie cu sutura perforatiei in dublu strat/ rezectie esofagiana segmentara cu anastomoza drenaj pleural gastrostomie de alimentatie b) prezentare tardiva (mediastinita septica): excluderea bipolara temporala a esofagului prin esofagostomie cervicala si gastrostomie, cu plastie esofagiana secundara mediastinostomie + drenaj + gastrostomie/jejunostomie de alimentatie plagile prin taiere rupturi esofagiene (sd Boerhaave, traumatice) efractii iatrogene pe esofag patologic - prezentare tardiva (>12 ore)

Sindromul Boerhaave descris initial de Boerhaave (1724), la amiralul flotei olandeze Wasserauer, mare gurmand si bautor solutie de continuitate (2-10 cm), pe esofag normal, in absenta unui factor extern traumatizant cauza: cresterea brutala a presiunii intraesofagiene prin varsaturi violente dupa un pranz bogat mai frecvent: la 40-60 ani, sex masculin sediu: esofagul inferior, post.-lat. stang, deasupra SEI (zona de minima rezistenta), cu ruptura in cavitatea pleurala stanga clinic: simptomatologie extrem de grava dg. pozitiv: esofagografia cu gastrografin tratament: chirurgical de urgenta, in primele 6 ore, cu inchiderea bresei altfel, evolutie catre deces 25% in primele 24 ore dureri atroce retrosternale, cu iradiere in gat, omoplati, epigastru stare de soc: palpitatii, hipotensiune, transpiratii reci

Tratament

DEFICITE DE MOTILITATE ESOFAGIANA

CLASIFICARE I. Deficite ale jonctiunii faringoesofagiene: 1. Disfagia oro-faringiana (disfagia de tranzit) clinic: obstructie pentru solide si necoordonare pentru lichide (risc de aspiratie) etiologic: predomina cauzele neurologice de origine centrala sau periferica (AVC, tumori cerebrale, scleroza multipla, poliomielita, boala Parkinson, etc) si musculare (dermatomiozita, distrofia miotonicxa, miastenia gravis) 2. Diverticul Zenker: lipsa de coordonare motorie intre contractia hipofaringelui si relaxarea m. cricofaringian II. Deficite ale corpului esofagian Deficite ale musculaturii striate (1/3 sup a esofagului): mai rare, asociate cu hipomotilitate la nivelul zonei de tranzitie, unda contractila scade in intensitate sau se epuizeaza si nu poate transporta bolul alimentar mai departe; unda peristaltica generata autonom mai jos, la niv. musc. netede este ineficienta Clinic: disfagie blanda (deglutitii repetate pt a inghiti solide)

CLASIFICARE b) Deficite ale musculaturii netede (2/3 distale) 1. Spasmul esofagian difuz contractii simultane sau repetitive, unele de mare amplitudine, probabil prin deficitul unui mecanism inhibitor; Clinic: predomina durerea retrosternala fata de disfagie, agravata de stress emotional sau ingestia de alimente reci Radiografia cu Bariu: compartimentarea coloanei baritate – “esofag in tirbuson”, pseudodiverticuloza Manometria: exces de peristaltica, atat ca amplitudine cat si ca durata Tratament: medical (nitriti, blocanti ai canalelor de calciu)/chirurgical (miotomia) Rx cu Bariu

CLASIFICARE 2. Contractii esofagiene de mare amplitudine: ”nutcracker esophagus” (NE) 3. Tulburari nespecifice de motilitate: disfagie+durere retrosternala+anomalii manometrice nesistematizate pot evolua catre spasm esofagian difuz sau NE 4. Diverticulii esofagieni de pulsiune (pseudodiverticuli): consecinta unor tulburari motorii ce determina hernierea mucoasei, submucoasei si muscularis mucosae prin punctele slabe din tunica musculara III. Deficite ale SEI a) Prin supracompetenta: relaxarea incompleta/hipertonia SEI; achalazia cardiei (cardiospasmul) b) Prin incompetenta: refluxul gastro-esofagian

Acalazia cardiei

Etiopatogenie afectiune neuro-musculara caracterizata prin: dilatatia si hipertrofia esofagului fara stenoza organica SEI nu se relaxeaza ca raspuns la deglutitie fara predispozitie in functie de sex mai frecventa la rasa alba, 25-60 ani incidenta: 0,4-0,6/100000 locuitori etiologia necunoscuta: factori multipli implicati (familiali, autoimuni, infectiosi, de mediu) asocieri patologice frecvente: hiperbilirubinemia conjugata lipsa de sensibilitate la ACTH pilor dublu osteoartopatia hipertrofica pneumonica

Etiopatogenie teorii patogenice: Teoria cardiospasmului (Mickulitz) crestere permanenta a tonusului SEI sub influenta unor agenti biochimici: gastrina, pentagastrina, substante colinergice, inhibitori de colinesteraza Teoria achalaziei (Hurst) neconcordanta intre segmentul de propulsie si cel de evacuare al esofagului unda peristaltica primara nu determina relaxarea SEI si cardiei aspect microscopic: degenerescenta plexurilor nervoase mielinice inflamatia cronica a musculaturii netede esofagiene manifestari similare: in boala Chagas (Trypanosoma cruzi)

Fiziopatologie presiune crescuta la nivelul SEI: 15±57 mmHg, cu media 24±2mmHg (valori normale 10±2 mmHg) evacuarea esofagiana depinde de factori multipli: presiunea generata de coloana de lichid din esofagul distal variatiile in timp ale presiunii SEI sensibilitatea si statusul contractil al esofagului efectul presional al bolului alimentar asupra contractilitatii musculaturii netede a esofagului inferior severitatea simptomatologiei nu e direct proportionala cu presiunea SEI raspunsul SEI la hormonii endogeni: anormal fiziologia undelor peristaltice: alterata rezistenta crescuta la pasajul alimentelor prin SEI

Fiziopatologie Evolutie stadiala: Faza I (sistolica): Faza II ( asistolica): hipertrofia muscularei esofagiene activitate peristaltica crescuta “spasme etajate”, vizibile radiologic decompensare progresiva esofag aperistaltic, cu diametru mult marit ↑ compliantei parietale, cu ↓ presiunii generate de coloana de alimente asupra SEI - accentuarea stazei

Morfopatologie Aspect macroscopic: esofag dilatat, fuziform megaesofag, dolicoesofag capacitatea creste de le 500ml la 1500ml initial: hipertrofia muscularei ulterior: decompensare prin staza si infectie, cu atonie mucoasa: ulceratii, eroziuni Aspect microscopic: leziuni inflamatorii subacute, interesand plexul Auerbach, cu disparitia celulelor ganglionare in esofagul inferior modificari degenerative ale nervului vag modificari cantitative si calitative ale nucleului dorsal motor al vagului scaderea accentuata a numarului de fibre nervoase mici intramusculare reducerea veziculelor in fibrele nervoase incluziuni intracitoplasmatice (corpi Lewy) in nucleul motor dorsal al vagului si plexul mienteric

Aspecte clinice Sindromul esofagian debut progresiv, prin disfagie, regurgitatii, scadere ponderala Disfagia (100%): Regurgitatii (60-90%): aspirarea continutului esofagian determina: caracter capricios, paradoxal senzatie de plenitudine retrosternala, de “nod in gat” initial intermitenta, ulterior permanenta accentuata de stress, alimentatie rapida ameliorata de manevre posturale (bolnavul mananca in timp ce se plimba sau isi extinde posterior umerii) - senzatie de sufocare nocturna - bronsite, pneumopatii cronice (abcese, bronsiectazii) - manifestari pseudoastmatice

Aspecte clinice Durerea retrosternala (35-50%): jena dureroasa, obstacol, “nod in gat” determinata de distensia brusca a esofagului de catre bolul alimentar nu raspunde la antiacide sau antianginoase ameliorata de regurgitatii “frica de alimentatie” → scadere ponderala prin aport redus dispare in stadiile tardive, de megaesofag Alte manifestari: determinate de distensia esofagului sughit persistent (iritatia frenicului) disfonie (iritatie recurentiala) palpitatii (comprimarea atriului stang)

Explorari paraclinice Rx toracica simpla: largirea mediastinului nivel hidro-aeric esofagian pneumopatii de aspiratie absenta pungii cu aer a stomacului (anaerogastria)

Explorari paraclinice Tranzitul baritat eso-gastric: “clearence” intarziat/absent al substantei de contrast contractii repetitive non-peristaltice (“spasme etajate”) – faza sistolica aperistaltism – faza asistolica deschiderea SEI: partiala, intermitenta, nesincrona cu deglutitia (depinde de raportul dintre presiunea SEI si cea a coloanei de lichid) esofag dilatat, cilindric/fuziform, cu portiunea terminala “in cioc de pasare” traiectul esofagian: rectiliniu/in S (megadolicoesofag) contur foarte net/ dublu contur (dilatatii mari) bariul cade “in fulgi de zapada” uneori, nivel lichidian la 3-4 cm subclavicular, care se mentine constant

Aspecte radiologice megadolicoesofag

bariul cade in “fulgi de Aspecte radiologice bariul cade in “fulgi de zapada” aspect tipic “in cioc de pasare”

Explorari paraclinice Evaluarea manometrica: absenta totala a peristalticii in esofagul distal: obligatorie pentru diagnosticul de acalazie relaxarea incompleta/anormala a SEI presiune crescuta la nivelul cardiei presiune intraesofagiana crescuta fata de cea gastrica Endoscopia digestiva superioara: utila in dg diferential cu pseudoacalazia (substrat organic: infiltrarea neoplazica a cardiei) metoda de screening (achalazia: stare precanceroasa) leziuni ale mucoasei (ulceratii, esofagita difuza la nivelul coloanei de staza) SEI nu se deschide la insuflarea de aer (ca la subiectii normali) endoscopul trece liber prin SEI ( nu exista obstacol organic)

Complicatii esofagita prin staza alimentara ulcer peptic esofagian esofag Barrett cancer esofagian scuamocelular ( dupa 15-20 ani de evolutie) fistula eso-bronsica diverticul esofagian distal pneumonia de aspiratie (Mycobacterium fortuitum) pericardita supurativa varice esofagiene disectia submucoasa a esofagului

Diagnostic diferential boala Chagas: manifestari clinice identice agentul etiologic: Trypanosoma cruzi pseudoacalazia (acalazia simptomatica): infiltrarea neoplazica a cardiei si a esofagului distal criterii de diferentiere: apare frecvent dupa 60 ani ↓ ponderala masiva (>10 kg) in timp scurt nitritul de amil: fara efect asupra SEI atitudine: tratament chirurgical se evita dilatatiile pneumatice adenocarcinomul fundusului gastric (extensie directa) mts. de la: Ca. prostata, pancreas, plaman, ficat, limfoame

Tratament Tratamentul medical: rezultate inconstante Tratamentul dilatator: sonde olivare (tip Celestin): rigide, forta axiala dilatatoare pneumatice: introduse pe fir ghid sau endoscopic (tip Witzel) recidive frecvente - nitrati - blocante de canale de calciu mai elastice dilatatie radiara, uniforma scade riscul perforatiilor esofagiene

Tratament Tratament dilatator cu sonda pneumatica: aspect pre si post interventie

Tratament 3. Tratamentul chirurgical: esocardiomiotomia extramucoasa Heller 2 cm pe versantul gastric al cardiei 6 cm pe versantul esofagului procedeu antireflux Dor: pe cale abdominala (hemifundoplicatura ant) Toupet (hemifundoplicatura post.) Belsey: pe cale toracica (fundoplicatura pe 270°) ± miomectomia ventrala extramucoasa a pilorului (leziuni degenerative extinse ale plexului Auerbach pot determina si hipertrofia pilorului, favorizand RGE) Esocardiomiotomia Heller asociata cu hemifundoplicatura post Toupet

Tratament Tratamentul minim invaziv: esocardiomiotomia extramucoasa Heller pe cale laparoscopica permite pastrarea mezoesofagului posterior nu necesita asocierea unei tehnici antireflux principala complicatie: perforatia mucoasei esofagiene Plasarea trocarelor pentru interventia laparoscopica

Diverticulii esofagieni

Diverticulii esofagieni dilatatie anormala, excentrica, permanenta, circumscrisa pe unul din peretii esofagieni Clasificare: dupa momentul aparitiei: dupa sediu: dupa modul de formare (Zenker): de pulsiune de tractiune congenitali dobanditi cervicali (faringo-esofagieni) toracici superiori mediotoracici epifrenici cardio-esofagieni (abdominali) pe un punct slab al muscularei peretelui esofagian cel mai frecvent: diverticulul ZENKER (faringo-esofagian) - datorat unui proces inflamator de vecinatate

1. Diverticulul ZENKER Rapel anatomic: zona de minima rezistenta LAIMER: situata posterior, pe linia mediana, la jonctiunea faringo-esofagiana, intre fibrele oblice ale m. constrictor inferior al faringelui si fibrele transversale ale m. crico-faringian absenta muscularei pe o zona de 2-3 cm, peretele esofagian fiind format numai din mucoasa si tesut fibros

1. Diverticulul ZENKER Etiopatogenie: dissinergia faringo-esofagiana in timpul deglutitiei modificarile de tonus si peristaltism: cresterea presiunii intraluminale pe anumite segmente hernierea mucoasei esofagiene la nivelul zonei slabe alti factori implicati: interferenta undelor peristaltice spasme subjacente contractia prematura a m. crico-faringian presiunea bolului alimentar traumatisme alimentare inflamatii cronice locale

1. Diverticulul ZENKER Anatomie patologica: sacul diverticular: perete lipsit de musculara orificiul de comunicare cu esofagul: larg, orientat transversal la gatul diverticulului: fibre musculare prezente evolutie stadiala: stadiul I (punctul herniar): mic, rotund, fara retentie alimentara stadiul II (punga care nu exercita compresiune): devine sacular, situat retroesofagian impinge anterior esofagul si traheea (posibil dispnee, disfagie) cu retentie alimentara

1. Diverticulul ZENKER stadiul III (punga comprima esofagul): punga diverticulara coboara pana la stern sau chiar in mediastin dezvoltare asimetrica, frecvent pe dreapta orificiul sacului: extrem de larg, orientat pe directia de coborare a alimentelor, deplasand lateral gura esofagului instrumentul explorator (sonda, endoscopul) se angajeaza direct in sacul diverticular retentie alimentara importanta, cu modificari inflamatorii cronice ale mucoasei diverticulare

1. Diverticulul ZENKER Aspecte clinice: Stadiul I (precoce): frecvent asimptomatic tuse uscata pirozis, sialoree senzatie de corp strain esofagian Stadiul II (sacular): disfagia zgomote hidro-aerice puternice in timpul deglutitiei regurgitatii (alimentare/cu saliva): imediate/tardive halena fetida: prin stagnarea alimentelor in punga alimentara - senzatie de obstructie cervicala in timpul deglutitiei depinde de dimensiunea diverticului si diskinezia gurii esofagului diverticulii mici se umplu rapid cu alimente → disfagie precoce

1. Diverticulul ZENKER Stadiul III (perioada complicatiilor): semnele clinice prezente din stadiul II se accentuaza: zgomote hidro-aerice puternice la deglutitie disfagia regurgitatiile halena fetida: mai accentuata semne obiective: punga diverticulara cand e plina, se poate palpa la baza gatului nu se mai goleste spontan, volum variabil la ascultatie: zgomote hidro-aerice la percutie: clapotaj, matitate in partea inferioara, timpanism in partea superioara apare mai tardiv, pe masura ce punga se umple cu alimente ingerate, comprimand lumenul esofagian regurgitatiile amelioreaza disfagia daca se forteaza deglutitia: dureri retrosternale mai importante cantitativ cu saliva/alimente ingerate pot fi provocate prin apasarea pungii cervicale nu golesc total diverticulul

1. Diverticulul ZENKER Semne datorate complicatiilor semne de compresiune pe organele vecine: esofag: disfagie cu ↓ ponderala trahee: dispnee N. recurenti: disfonie vase mari: congestie cerebrala si faciala, cefalee simpaticul cervical: Sd. Claude-Bernard-Horner complicatii locale: diverticulita (inflamatia cronica a mucoasei diverticulare), cu: complicatii pulmonare prin aspirarea continutului regurgitatiilor: bronho-pneumonii, abcese pulmonare alterarea starii generale, casexie - ulceratii - hemoragii - perforarea peretelui diverticular - transformarea maligna

1. Diverticulul ZENKER Explorari paraclinice: Rx. baritat: evidentiaza diverticulul stadiul I: imagine opaca, in “ghimpe de maces”, care dispare la manevra Valsalva stadiul II: imagine opaca, cu contur net caracteristic: persistenta bariului in sacul diverticular isi modifica aspectul si se goleste in urma contractiei spontane determinate de manevra Valsalva stadiul III: imagine opaca, cu contur regulat, situata mai jos de orificiul esofagian trecerea bariului se face din faringe in diverticul, nu in lumenul esofagian dupa golirea partiala: nivel lichidian persistent Rx cervico-mediastinala simpla: imagine hidro-aerica

1. Diverticulul ZENKER Explorari paraclinice: Endoscopia digestiva superioara (EDS): evidentiaza diverticulul precizeaza starea mucoasei (ulceratie, hemoragie, malignizare) Alte investigatii: studiul motilitatii esofagiene pH-metria esofagiana

Diverticul mic: cricomiotomia 1. Diverticulul ZENKER Tratament: se adreseaza diverticulilor simptomatici medical: reechilibrarea tulburarilor nutritive tratamentul pneumopatiilor de aspiratie chirurgical: stadiul I: miotomia m. crico-faringian stadiile II, III: diverticulectomie + miotomia m. crico-faringian Diverticul mic: cricomiotomia

Diverticul mare: rezectia pungii diverticulare 1. Diverticulul ZENKER Diverticul mare: rezectia pungii diverticulare

2. Diverticulii esofagului toracic considerati initial “de tractiune”, astazi sunt reconsiderati ca fiind in majoritatea cazurilor “de pulsiune” clasificare: diverticulii epibronsici: situati la T4-T5, deasupra bifurcatiei traheei diverticulii epifrenici: la aproximativ 10 cm de cardia frecvent asociati cu hernie hiatala sau tulburari de motilitate esofagiana (spasm difuz, acalazie) anatomie patologica: hernierea mucoasei acolo unde fibrele longitudinale se intrica cu cele circulare clinic: la dimensiuni mici: asimptomatici la dimensiuni mari: disfagie prin compresia lumenului esofagian semne de compresiune mediastinala pneumopatii de aspiratie

2. Diverticulii esofagului toracic complicatii: hemoragia: prin ruptura unei vene varicoase ulceratia: diverticulita de fermentatie perforatia: mediastinita, fistula eso-traheala, eso-bronsica, eso-pleurala, eso-pericardica paraclinic: Rx baritat: imagine opaca, cu contur net nivel lichidian, la dimensiuni mari tratament: diverticulii simptomatici: tratament chirurgical diverticulectomie pe cale toracica esofagotomie extramucoasa lunga: poate preveni recidiva tratamentul herniei hiatale asociate, cu asocierea unui procedeu antireflux pe cale toracica (Belsey Mark)

3. Diverticulii de tractiune etiologie: proces inflamator de vecinatate care trage esofagul si il deformeaza “in palnie” caracteristici principale: situati in 1/3 mijlocie a esofagului dimensiuni mici: 2-3 cm forma de palnie directie orizontala comunica larg cu esofagul in structura lor sunt prezente toate straturile peretelui esofagian (si musculara) la varful lor, tunica musculara e inlocuita de o cicatrice adp. cronice mediastinale (frecvent tbc) pleurezie pericardita tbc pulmonar

3. Diverticulii de tractiune clinic: semnele bolii de fond frecvent asimptomatici complicatii posibile: ulceratii, hemoragii, perforatii, malignizare tratament: tratament chirurgical (diverticulectomie) in prezenta simptomelor severe sau a complicatiilor fistula eso-bronsica: excizia diverticulului si inchiderea comunicarii patologice perforatia cu empiem pleural sau pericardita: antibioterapie cu spectru larg drenaj chirurgical cu diversia temporara a esofagului

BRGE. Esofagita peptica

Etiopatogenie entitate anatomo-clinica care include leziuni inflamatorii subacute sau cronice ale esofagului, secundare refluarii repetate a secretiei acido-peptice si/sau bilio-pancreatice in esofagul inferior mecanismele care se opun RGE: Sfincterul fiziologic gastro-esofagian (SEI) situat pe ultimii 3-4 cm ai esofagului abdominal fara structura morfologica de sfincter manometric: zona de presiune ridicata, mai mare decat cea intragastrica sau intraesofagiana contractia si relaxarea SEI depinde de deglutitie si undele peristaltice conditia esentiala: pozitia intraabdominala in HH de alunecare, actiunea sa este anihilata de presiunea negativa intratoracica

Etiopatogenie Unghiul lui His si valvula lui Gubaroff: considerat principalul factor anatomic antireflux pana la descoperirea SEI Pliurile mucoasei gastro-esofagiene: rol de “dop” la nivelul jonctiunii eso-gastrice Pilierul drept al diafragmului: dispus si actionand ca un “lasou” in jurul esofagului inferior, joaca rol de sfincter extrinsec Factori functionali: contractia bazala a SEI este influentata de: gastrina, stimuli colinergici, etc

Etiopatogenie Alterarea primara a mecanismelor antireflux: Afectiuni ale jonctiunii eso-gastrice: Stari fiziologice sau patologice care cresc presiunea intraabdominala sau intragastrica: Modificari de statica si deformari ale coloanei vertebrale Afectiuni endocrine: tiroidiene, paratiroidiene, ovariene hernia hiatala de alunecare brahiesofag malpozitii cardio-tuberozitare cardia mobila sclerodermia: atrofie miogena cu fibroza peretelui ulcerul duodenal stenozant cancer gastric infiltrativ antral ciroza hepatica cu ascita sarcina: mecanism dublu (cresterea presiunii intraabdominala si actiunea progesteronului asupra SEI)

Etiopatogenie Alterarea secundara a mecanismelor antireflux: Disparitia cardiei in rezectii polare superioare cu anastomoza eso-gastrica Malpozitii cardio-tuberozitare cu deschiderea unghiului His, dupa: rezectii gastrice polare inferioare vagotomii operatia Heller fara procedeu antireflux Gastrectomii totale cu anastomoza eso-jejunale in Y sau Ω reflux alcalin bilio-pancreatic

Anatomie patologica congestie, edem, ulceratii ale mucoasei infiltrate inflamatorii cronice limfoblastice si histiocitare scleroza fibrelor musculare nevrita plexurilor intramurale cicatrizarea leziunilor duce la constituirea stenozei

Aspecte clinice Esofagita peptica necomplicata Pirozisul: senzatie de arsura retrosternala iradiere ascendenta pana la baza gatului sau mandibula uneori, caracter pseudoanginos (dg. diferential cu ischemia miocardica) provocat de: pozitii ce favorizeaza refluxul (decubit, anteflexie: semnul “siretului”, descris de Hillemand) cresterea presiunii abdominale (efort fizic intens, postprandial) alimente sau droguri ce scad tonusul SEI (alcool, cafea, ciocolata, vasodilatatoare, antiinflamatorii) calmat de: alcaline, antisecretorii gastrice

Aspecte clinice Regurgitatiile: prezenta continutului gastric acid in esofag: gust acru declansare posturala (ca si pirozisul) aspiratia traheobronsica nocturna: pneumopatii recidivante Disfagia: in fazele initiale: de tip spasmodic, in timpul meselor dispare fie brusc, fie progresiv fiind urmata de o usoara disfagie persistenta Alte manifestari: sialoree, sughit odinofagie (deglutitie dureroasa) senzatie de corp strain, de plenitudine in gat: spasm al m. cricofaringian, secundar refluxului acid inalt

Aspecte clinice Manifestari extradigestive ale BRGE: sub actiunea iritanta a refluxului acid simptome din sfera ORL: parestezii faringiene disfonie otalgii rinofaringite recidivante simptome cardiace: crize pseudoanginoase, dar cu EKG normal dg. diferential: testul perfuziei acide (Bernstein) 10% din anginele pectorale sunt asociate cu RGE simptome respiratorii: crize de bronhospasm nocturn cu apnee reflexa (secundar aspiratului nocturn) pneumopatii recidivante

Aspecte clinice Esofagita stenozanta: tabloul clinic este dominat de disfagia progresiva si permanenta, dureroasa gradul disfagiei depinde de gradul stenozei in timp, scadere ponderala cu alterarea starii generale Forme clinice simptomatice: pseudoanginoasa pseudoulceroasa pseudopancreatica anemica hiperalgica toracala

Explorari paraclinice Tranzitul baritat: mijloc obligatoriu de investigatie, folosit ca prim examen aspecte radiologice: prezenta refluxului spontan (40% cazuri) cauza anatomica de reflux (HH de alunecare, brahiesofag, unghi cardiotuberozitar deschis) complicatii ale RGE (stricturi, ulcere esofagiene) Manometria esofagiana: exploreaza functionalitatea SEI valori anormale constant prezente in esofagita de reflux: studiaza contractilitatea esofagului, progresia undelor peristaltice: permite alegerea procedeului antireflux adecvat pacientului respectiv presiunea SEI < 6mmHg (normal 10-30 mmHg) lungimea totala a SEI <2cm lungimea portiunii intraabdominale a SEI <1cm

Explorari paraclinice pH-metria esofagiana pe 24 ore: cel mai sensibil si specific test de dg. al RGE permite stabilirea caracterului chimic: acid (gastric) sau alcalin (biliar) al refluxului determina durata de reflux: timpul cat pH-ul a fost sub 4 (val. normale:<3%) testele de provocare: permit obiectivarea durerii de origine esofagiana Testul perfuziei acide (Bernstein) Endoscopia digestiva superioara (EDS): mijloc indispensabil de dg., care evidentiaza: prezenta refluxului esofagian si natura lui (gastric, biliar) starea mucoasei esofagiene durere la instilarea unei solutii acide in esofagul distal permite dg. diferential cu durerea anginoasa

Explorari paraclinice Endoscopia digestiva superioara (EDS): 3 tipuri de leziuni fundamentale (hiperemie, eroziuni, ingrosarea mucoasei) permit evaluarea severitatii Clasificarea esofagitei peptice (Savary, Miller) Gradul I: eroziuni eritematoase unice sau multiple, situate pe un singur pliu esofagian Gradul II: eroziuni eritematos-exudative, multiple, situate pe mai multe pliuri, cu tendinta la confluenta, dar necirculare Gradul III: eroziuni circulare, confluente Gradul IV: complicatii (esofag Barrett, stenoza, ulcer esofagian) In functie de severitatea simptomelor si aspectul endoscopic, prof. Gavriliu realizeaza stadializarea esofagitelor peptice

Stadiile esofagitei peptice (Gavriliu) Stadiul I (blanda): clinic: pirozis retrosternal de 1-2 ori/saptamana, dupa mese excito-secretorii sau postural, calmate de antiacide sau pansamente Testul Bernstein: negativ sau pozitiv >15 min reflux la Rx: rar sau absent endoscopic: congestie/normal Stadiul II (medie): clinic: pirozis accentuat si/sau odinofagie de 4-5 ori pe saptamana si noaptea, atenuat dar nu suprimat de tratament conservator sangerari posibile uneori Testul Bernstein: pozitiv in 10 min reflux la Rx: evident endoscopic: congestie, eroziuni, reflux

Stadiile esofagitei peptice (Gavriliu) Stadiul III ( severa): clinic: durere retrosternala permanenta (nocturna) odinofagie nesuprimata de medicatie, regim, pozitie disfagie intermitenta, sangerari modificari psihotice, alterarea starii generale Testul Bernstein: pozitiv in 2 min reflux la Rx: evident, contur esofagian in dinti de fierastrau endoscopic: ulceratii, reflux, pseudomembrane Stadiul IV (strictura): clinic: odinofagie si disfagie permanenta, neinfluentate de tratament conservator Rx: strictura esofagiana Endoscopic: strictura, ulceratii, pseudomembrane

Diagnostic diferential afectiuni esofagiene: acalazia cardiei diverticuli esofagieni stenoze esofagiene benigne sau maligne: pentru formele complicate cu stenoza alte afectiuni digestive: pancreatita cronica litiaza biliara ulcer gastro-duodenal angina pectorala Observatie: frecvent RGE este asociat si/sau secundar acestor afectiuni

Complicatii Esofagul Barrett (10%): metaplazia gastrica a mucoasei esofagului inferior, secundar agresiunii acido-peptice se poate complica cu ulcer esofagian Hemoragia (10%) oculta: anemie hipocroma microcitara HDS: hematemeza, melena hemoragii severe: rare, date de ulcere Barrett angioterebrante

Complicatii Stenoza esofagiana: semnul clinic major: aparitia disfagiei progresive la un bolnav cu lung istoric de RGE Degenerarea neoplazica (4,6-15%): mai frecvent asociata cu esofagul Barrett, dar si pe leziunile de esofagita Complicatii pulmonare: pneumopatii recidivante secundare aspiratului nocturn: fibroza pulmonara, bronsiectazii tuse nocturna, crize de astm bronsic

Complicatii Ulcerul esofagian (UE): poate apare pe epiteliu de tip scuamos, dar mai frecvent pe esofag Barrett clinic: complicatii: pirozis de intensitate crescuta semnele anemiei (sangerari repetate) hematemeza, melena disfagia lent progresiva, odata cu aparitia stenozei hemoragii (exceptional, cataclismice prin perforare in aorta) perforatia in mediastin: mediastinita acuta stenoza esofagiana, prin cicatrizare degenerare maligna

Complicatii paraclinic: Rx baritat: nisa esofagiana/ nisa cicatrizata cu stenoza esofagiana EDS: confirma dg si permite biopsia, cu excluderea unei leziuni maligne

Tratament Tratamentul medical conservator: masuri igieno-dietetice generale: combaterea obezitatii evitarea fumatului, alcoolului, cafelei, ciocolatei, sucurilor acide si gazoase evitarea pozitiilor, miscarilor si atitudinilor care duc la cresterea presiunii intraabdominale si favorizeaza RGE bolnavul va dormi in pozitie semisezanda medicatie: antisecretorii gastrice (antagonisti de receptori H2) pansamente gastrice si esofagiene protectoare ale troficitatii mucoasei (vitamina A) prokinetice: cisapride, metoclopramid

Tratament Tratamentul chirurgical: indicatii: tehnici chirurgicale: metode de reconstituire a unghiului His, ligamentului gastrofrenic si remodelarea hiatusului esofagian: pe cale abdominala: fundoplicatura Nissen inmansonare a esofagului pe 360º eficienta maxima antireflux complicatii posibile - esecul tratamentului conservator - incompetenta mecanica completa a SEI (p<6mmHg) - aparitia complicatiilor - imposibilitatea de a eructa, voma - disfagie tranzitorie (montaj prea strans) - “gas-bloat syndrome” (sd. de distensie gazoasa gastrica)

Tratament Fundoplicatura Nissen (360º)

Tratament chirurgical hemifundoplicatura anterioara (Dor) hemifundoplicatura posterioara (Toupet) inmansonare a esofagului pe 180º evita complicatiile interventiei Nissen risc de esofagita recurenta mai mare gastropexia la ligamentul arcuat median (Lucius Hill) pe cale toracica: procedeul Belsey Mark IV recalibrarea hiatusului cu fixarea subdiafragmatica a cardiei fundoplicatura pe 240-270º crearea unui segment intraabdominal esofagului: esential pentru asigurarea eficientei antireflux

Tratament chirurgical abordul laparoscopic: mai ales la marii obezi metoda petecului tuberozitar (Thal): se creaza un mic balonet din fornix in lumenul esofagian metode de anastomoza eso-gastrica dupa rezectii polare superioare diversia duodenala totala: in esofagite severe, prin refux duodeno-gastro-esofagian vagotomie cu antrectomie gastro-enteroanastomoza pe ansa in Y (Roux) metoda nu abordeaza direct jonctiunea eso-gastrica

Tratament chirurgical tratamentul stenozelor constituite: tratamentul dilatator: cu bujii metalice sau sonde pneumatice in stricturi moderate tratamentul chirurgical: rezectia segmentului esofagian cu stenoza si esofagoplastie (cu stomac, colon, intestin) esec al tratamentului dilatator stricturi rigide