LEZIUNI PRODUSE DE TEMPERATURI SCĂZUTE Traumatimele produse prin frig det. tulb. locale şi generale ce trebuie privite prin interrelaţia frig-reactivitatea organismului Crioagresiunea poate conduce la: hipotermie degerături “îngheţare lentă” (“picior de tranşee”, eritem pernio acut sau cronic)

Etiopatogenie Fizici: Biologici intrinseci: Biologici extrinseci: Cedarea de căldură este dependentă de factori: Fizici: - conductibilitate calorică mediu = f(umiditate) - viteza curenţilor de convecţie - S schimb caloric - Δtimp Biologici intrinseci: - rasiali, constituţionali, vârstă, nutriţie - profesionali, antrenament, surmenaj - patologie asociată Biologici extrinseci: - comportamentali, posturali, de echipament - hipoxie, igienă, expunere la toxice

DEGERĂTURILE DEF = Σ modificărilor morfofuncţ. evolutive limitate la nivelul zonelor expuse temp. ￬￬ Parametrii de gravitate ai frigului: intensitatea gradientului termic (de obicei ~0°C) durata expunerii (￫severitatea şi viteza instalării *) Consecinţe asupra substratului biologic: locale (vasomotorii şi celulare) sistemice (termoreglatoare) = neurovasculopatie afectând zone slab vascularizate: neuro=stadiu I (spasm vascular, tulb. sec. vasc.) vasculo=std. II (vasodil. paralitică, închidere µcirc) patie=std.III (gangrenă)

Fiziopatologie #1 Adaptare: frig￫￫vasoconstr. ￫￫￬ pierdere Q hipoxia iniţial bine suportată (￬ metabolismul) ￫￫cald￫￫vasodil. (corectare metabolică) chimic Prelungirea sau intensitatea crioagresiunii: ￫￫￫￫vasoplegie￫￫”sludge” ￫￫μtromboze ￫￫sigilarea μcirculaţiei￫￫ireversibilitate deviaţii metabolice (acidoză, cataboliţi, radicali liberi ￫￫leziuni tisulare inevitabile

Fiziopatologie #2 Acţiunea criogenică directă ￫￫cristale de gheaţă care: distrug membrane şi organite hiperconcentrează citosolul Celula moare lent, intoxicând mediul intercelular cu: enzime lizozomale mediatori ai inflamaţiei alergene de self-alterat tromboplastine Reîncălzirea ￫￫￪difuziunea acestora ￫￫￪inflamaţia şi μtrombozele

Fiziopatologie #3 Modificările sistemice protejează organismul dacă crioagresiunea continuă ￫￫ ￬termoliza şi ￪termogeneza ￫￫ centralizează circulaţia ￫￫ sacrifică hemodinamic/metabolic segmentul Degenerescenţa este delimitată de un front de leziuni cu potenţial de reversibilitate. Leziuni vasculare centripete dincolo de acesta: ￬ adaptabilitatea vasomotorie, ￫￫ tulburări trofice (hipotrofie musculară, demineralizare osoasă)

Patogenia Constituirea leziunilor recunoaşte 4 perioade: Expunerea - paloarea, hipotermia şi tulb nervoase reflectă vasoconstricţia; leziunile celulare definitivează prognostiul non-vital al stucturilor afectate Reîncălzirea - vasodilataţia paralitică, fenomenele inflamator-edematoase şi obliterarea circulatorie progresivă fac imposibilă relizarea unui bilanţ şi incert prognosticul în această fază Constituirea degerăturii - complicaţii manifeste; necroza începe să se contureze treptat şi se va delimita net la 2-3 săpt Faza sechelară – complicaţii locoregionale definitive

Anatomie patologică Sensibilitatea = f(conductibilitate termică~electrică): nervi > muşchi striaţi > piele, fascie, grăsime > tendoane > os Leziunile ÷ 4 grade de severitate după profunzime: I. - eritem II. – flictenă serosanguinolentă şi edem IIIa. – flictenă sanguinolentă cu escare IIIb. – escara dermo-hipodermică IV. – gangrena (toate structurile, inclusiv osul)

Simptomatologie (4 grade de severitate) I. DERMATITA EDEMATOASĂ Din primele ore: eritem cu cianoză edem parestezii (arsură, prurit) , dureri (±lancinante) Spontan, dar lent reversibilă; după 7-10 zile: descuamare tegumentară paresteziile pot continua, rămâne sensibil la frig

Simptomatologie (4 grade de severitate) II. DERMATITA EDEMATOASĂ Precoce: edem şi cianoză dureri vii, parestezii La 10-12 ore: vezicule/flictene cu conţinut serocitrin/serosanguinolent (necroza plex dermic superf) La 10-12 zile: escare atone cenuşii, superf\efracţia flictenelor, edem ￬ Lent reversibilă; vindecare fără sechele în câteva săpt: durerile dispar, rămâne cu mare sensibilitate la frig

Simptomatologie (4 grade de severitate) III. NECROZA TEGUMENTARĂ Iniţial: lividitate tegumentară / fond: Flictene hemoragice (albastre) Hipo/anestezie termoalgezică de tip siringomielic sau paradoxal (anestezie la frig şi dureri intense la cald) Treptat: Escare dermo-hipodermice uscate, negre Ulceraţii atone înconj de congestie şi cianoză Tulb motorii inconst şi discrete La 2-3 luni: Granulare şi epitelizare a ulceraţiilor

Simptomatologie (4 grade de severitate) IV. GANGRENA uscată sau umedă Iniţial bilanţul nu poate fi făcut: devitalizare progresivă anestezie şi paralizii mumificare (piele ￫ os) gangrenă umedă doar infectată sau prin îngheţare lentă Tendinţă de autolimitare: şanţ de delimitare cutanat la 1 lună delimitare profundă ￫ os la 2-3 luni

Forme clinice particulare A. “Piciorul de imersie (tranşee)”- * umedă /frig şi umezeală (şi >4°C!) prelungite anestezie dureroasă (abolire sens epicritice fără raport topografic, dureri lancinante), parestezii (crampe, furnicături, “deget mort”, “gaură în ciorap”) edem palid/congestiv, moale, fără godeu, al extremit. flictene gelatinoase clare/hemoragice escare galbene brune ￫violacee dure ￫negre lemnoase febră (38-39C), dispepsie, astenie, stare septică, şoc

Forme clinice particulare B. Eritem pernio ACUT ￫ edem, cianoză, prurit++ ￫ ￫hiperpigm, ±flictene CRONIC ￫sezonier, fem, μpapule ￫vezicule ￫ulceraţii C. Forme nevritice Senzitive (dureri, parestezii) reproduse la presiune D. Forma Lindemann Vegetonevrită cu dureri tibiale exacerbate nocturn, febră E. Ulceraţii corneene Dispuse orizontal, ating conjunctiva, scad acuitatea vizuală (leucom)

Diagnostic Triada Paloare, Hipotermie, Hipo/Anestezie Mai dificil de recunoscute formele particulare şi gradele Manevra Bilroth (puncţie cu evidenţierea anesteziei şi absenţei sângeraării) Capilaroscopie Termometrie cutanată Oscilometrie Arterio/flebografie Angioscintigrafie

Tratament Încălzire progresivă (adăpostire, contact corpporal, băi calde, ingestie lichide calde, mobilizare) Medicaţie antitrombotică (prostaglandină I, heparină), vasodil.(pentoxifilin, xantinol, papaverină) sau hiperemiantă (infiltraţii anestezice lombare…) Perfuzii calde (G5%, B1, B6, xilină, ACTH, vasodil, sedative) Profilaxia antiinfecţioasă (antibiotice, vacc. AT) Oxigenoterapie (preferabil hiperbară iniţial) Toaleta locală antiseptică, pudraj, ZnO, pansam Fizioterapie antiinflamatorie şi hiperemiantă (US, UV, IR, laser), poziţie proclivă, antiedematoase

Tratament Mai pot fi indicate: Continuare Mai pot fi indicate: Decapare flictene, badijonaj antiseptic (betadină, clorhexidină, flamazină), folii semipermeabile (Comfeel®, Op-site®, GothaDerm®), creme aloe, cătină albă, gălbenele, propolis, spray Oxycort Ablaţia unghiilor infectate >gr I (cad in zi 8-10) Intervenţii hiperemiante (simpatectomii miniinvazive) Ablaţia ţesuturilor devitalizate (din zi 5) Amputaţia segmentelor gangrenate (din zi 10-21) Imobilizare în faza de granulaţie-epitelizare Protezarea amputaţiilor Sechelele pot fi tratate: Vitamine (B1, B6, C), Redergyne Fizioterapie (laser, electro, diatermo), infiltraţii anestezice, intervenţii hiperemiante

HIPOTERMIA SISTEMICĂ DEF: = ansamblul tulb gen produse prin scăderea temp centrale sub +35° în urma expunerii la frig ETIOPAT: expunerea >25% masa tisulară la un gredient termic important det predominent tulb sistemice Adaptare prin centralizarea circulaţiei (÷2 compartimente termice),￪termogeneza <35° energogeneza￬ <28° - †

Simptomatologia hipotermiei Faza reactivă: agitaţie, tremor, tahicardie, tahipnee, HTA, răcire extremităţi >10° Faza areactivă: astenie, bradicardie, bradipnee Coma hipotermică (“liniştită”) Moartea “albă” În imersie survine rapid (10-20 min la 0-1°) după o fază reactivă scurtă , comă în emprostotonus (flexie)

Tratament hipotermie † 90% din cazurile găsite în viaţă!!! NU mobilizare şi masaj sau resuscitare clasică ce tind să sporească contactul între compartimentele termice şi scad brusc temp centrală Adăpostire şi încălzire progresivă (corporală sau prin imersie caldă) Perfuzare G5% la 40° şi cortizon, ingestie ceai fierbinte dulce, oxigenoterapie