DEFINITIA IC IC status fiziopatologic in care inima nu poate pompa sange la o frecventa adaptata nevoilor metabolice tisulare sau o face de la presiuni de umplere crescute ACC/AHA “ sindrom clinic complex ce poate rezulta din orice anomalie structurala sau functionala cardiaca ce perturba capacitatea ventriculului de a colecta sau ejectaange”

ESC SINDROM IN CARE PACIENTUL ARE 1. SIMPTOME DE IC IN REPAUS SAU LA EXERCITIU SI 2. EVIDENTA OBIECTIVA (ECO)A DISFUNCTIEI CARDIACE (SISTOLICA SI/SAU DIASTOLICA) IN REPAUS IAR IN CAZURILE CU DIAGNOSTIC INCERT 3. RASPUNS LA TERAPIE ADRESATA IC

Cauzata de obicei de insuficienta miocardica Cauzata de suprasolicitare de volum sau alterare umplere ventriculara-miocard normal DEFINITIA CLINICA Sd clinic caracterizat prin semne de staza pulmonara sau/si sistemica si debit cardiac scazut

IC presupune depasirea mecanismelor compensatorii “Disfunctia cardiaca “nu este echivalenta cu IC IC este diagnostic strict clinic si functional IC este expresia clinica a imbalantei intre cerere si oferta-debitul cardiac care sa corespunda nevoilor periferiei

IC DIASTOLICA Fenomene de IC care apar clinic manifeste dar in conditii de alterarea relaxarii ventriculare, cu presiuni diastolice crescute si contractilitate pastrata

IC dreapta/stanga/globala Insuf. ventriculara Insuficienta cardiaca congestiva -congestia periferica sau asociata celei pulmonare - n.b. pt.cea pulmonara-autorii anglosaxoni IC ireductibila/refractara ICanterograda(scaderedebit)/retrograda(congestie venoasa) IC hipodiastolica -deficit de umplere IC acuta/cronica/acutizare IC cronica

MECANISME COMPENSATORII IMEDIATE TARDIVE CENTRALE CENTRALE Tahicardie Hipertrofia (remodelarea) Dilatatie (Franck-Starling) hipertrofie, necroza, apoptoza stimuli de sinteza ARN concentrica excentrica PERIFERICE PERIFERICE Redistributia d c retentia hidrosalina Desat Hb Metab. anaerob

MECANISME COMPENSATORII (?) 1.mecanism Frank-Starling-precoce 2.Activare neuroendocrina-precoce -catecolamine cardiace(NA) -activare RAA -citokine 3.Remodelarea cardiaca-tardiv eficient -cu sau fara dilatare -cresterea masei contractile

MECANISM FRANK-STARLING Cresterea presarcinii (vol TD)= crestere stroke-vol A-crestere stroke vol N la stress (efort –catecolamine, vasodil musculara)– importanta la variatii mici presarcina C-stroke-vol normal repaus, mentinut prin crestere lungime telediastolica fibra miocardica in IC

ACTIVARE ADRENERGICA SI DIMINUARE ACT. PARASIMPATICA Stimulare contractilitate activarea SRAA Tahicardie vasoconstrictie generalizata Retentie hidrosalina

REDISTRIBUIRE DC(1) Vasoconstrictie muschi striat, tegumente, intestin, rinichi Rezultat al actiunii simpatice, SRAA, ET;stadii avansate-vasopresina Apare la efort in IC moderata, ulterior in repaus Consecinte:-disfunctii de organ (renala, hepatica) -anaerobioza metab. muscular cu acidoza

REDISTRIBUIRE DC(2) Disfunctie endoteliala – vasodil dep de efort/ischemie este diminuata-NO ameliorata de exercitiu repetat Alterarea structurii perete vasc-crestere Na, remodelarea vasculara cu cresterea rez perete MECANISME PERIFERICE IMEDIATE Deplasare curba de desaturare Hb Metabolism anaerob

Legea Laplace T=Pxr/2h T=tensiunea parietala=forta/lungime=dyne/cm P=presiunea lichidului din cavitate=forta aplicata pe unitatea de suprafata=dyne/cm2 R=raza cavitatii h=grosimea peretelui

REMODELAREA MIOCARDICA(1) Modificare volum, forma, compozitie miocard Mentinerea stress parietal in limite normale Replicare sarcomere-in paralel-(solicitare presiune)/in serie (volum)(Grossman) legea Laplace Ultrastructural-sinteza crescuta de mitocondrii,capacitatea miocitelor de a intra in ciclu de replicare, modificarea structurii matricei extracelulare Reprogramare aparat genetic activ in perioada embrionara de sinteza factori crestere Deteriorarea ulterior progresiva a proprietatilor contractile intrinseci

REMODELAREA MIOCARDICA(2) Stimuli -stimuli mecanici -neurohormoni -citokine inflamatorii(TNFα) -peptide si factori de crestere -NO, etc Mediaza caile de semnalizare intra si intercelulara-functia celulara Hipertrofia miocitara Modificarea fenotip miocit prin reexprimarea gene fetale Alterea functie proteine implicate excitatie/contractie Moarte celulara-necroza si apoptoza (Ag, NE) Modificare matrice extracelulara-remodelare matrice(activare/inhibare MMP)-balanta dilatare,rigidizare perete Modificare metabolism energetic DISFUNCTIA SISTOLICA SI/SAU DIASTOLICA HIPERTROFIE VENTRICULARA-EXCENTRICA/CONCENTRICA

ALTERAREA PROPRIETATI MIOCIT Prelungirea duratei potential actiune Prelungire timp de dezvoltare a fortei maxime de contractie Prelungirea timp relaxare Cresterea duratei de intuzie Ca intracelular in per relaxare Scaderea preluarii Ca de catre reticul sarcoplasmic-diminuare activitate SERCA2 Scaderea nr canale voltaj dependente de Ca din sarcoplasma Reducerea cantitatii de proteine miofibrilare/ aparitia isoforme miozina fetala PERTURBARE MECANISM CUPLARE EXCITATIE-CONTRACTIE

SIST SIMPATIC STIMULARE-baroreceptori -hipoxie tisulara EFECTE -eliberare de noradrenalina NE plasmatica si urinare cresute -adrenalina -angiotensina (Agt II si Aldosteron) -vasopresina CONSECINTE ADAPTATIVE- 1.centrale-tahicardie, cresterea contractilitatii, crestere vit realaxare 2.periferic- vasoconstr si redistr debit cardiac;scaderea vasodil. musculare la efot;scadereflux plasmatic renal nefroni juxtaglomerulari 3.endocrin-stimulare secr renina

SRAA SRAA

RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERON STIMULARE scadere perfuzie a. aferenta, scaderea Na macula densa, activare simpatica EFECTE -AgT II-vasoconstrictie, sinteza aldosteron, eliberare catecoli term nervoase, sinteza cat. Suprarenala CONSECINTE ADAPTATIVE redistributie DC, stimulare simpatica -retentie sare

RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERON TISULAR Miocard, medie arteriole, creiaer Remodelare miocadica si vasculara- hipertrofie, fibroza, apoptoza

SISTEMUL ARGININ-VASOPRESINA STIMULAT - receptori osmotici -Baroreceptori -Angiotensina II CONSECINTE -vasoconstrictie -retentie apa

SISTEMUL ENDOTELINIC Endoteline 1,2,3 Vasoconstrictie intensa Inotrop pozitiv Proliferare miocite si fibroblasti Stimulare sinteza prin activare endoteliala(hipoxia pulmonara stimuleaza sinteza endoteliala pulmonara)

CITOKINE TNF –α Il6 Neclar inca pt-IL1, IL2, IF Υ

SISTEMUL PROSTAGLANDINELOR Vasodilatatie regionala (de ex renala) Pg I, Pg. E2, sinteza renala dat ischemie si Ag II SISTEMUL PEPTIDE NATRIURETICE Peptid A (atrial), B(ventricular),C(celule endoteliale) Crestere excretie Na, H2o Efete vasodil, inhiba eliberare Nadr, renina, endotelina Antiproliferativ prin efect hipotensor

EPIDEMIOLOGIE SUA

EPIDEMIOLOGIE EUROPA Prevalenta IC simptomatica 0,4-2,5 Europa 10 milioane pacienti Creste cu varsta Varsta medie 74 ani Decese 50 % 4 ani, iar la clasa IV 50% in primul an

IC SISTOLICA VS DIASTOLICA DIASTOLICA in prezenta fenomenelor de IC cu functie sistolica (fractie de ejectie) normala in repaus;in prezenta disfunctiei diastolice Frecventa la varstnici, neobisnuita la tineri Mai frecventa la femei varstnice cu HTA HTA, CIC, CMH Asociaza frecvent disfunctie sistolica longitudinala(MAPSE ecocardiografic)

ESC 2005

ETIOLOGIA NICIODATA SINGURUL DIAGNOSTIC! Difunctie miocardica(IMAsechelr, CIC, HTA cu fibroza si hipertrofie) Valvulopatii Afectiuni pericardice Tulburari de ritm Ischemia acuta Anemia Afectiuni renale sau tiroidiene Medicamente cu efect inotrop negativ Cauze agravante ale ic cronice IDENTIFICAREA FACTORILOR REVERSIBILI ( lipsa complianta la tratament, ischemia miocardica, hipertensiune arteriala, tahi-bradiaritmii, agravarea regurgitari valvulare, embolie pulmonara, disectie aorta, infectie, insuficienta renala, efecte secundare terapie, exces aport de sodiu sau hidric)

ETIOPATOGENIE 1.Factori cauzali Suprasolicitare fizica a cordului -crestere postsarcina(rezistenta) Intracardiac-stenoze valvulare Extracardiac-cresterea TA -crestere presarcina(volum crescut) Intracardiac-insuficiente valvulare,sunturi intracardiace Extracardiac-sunturi extracardiace b.Scaderea contractilitatii si/sau eficientei contractiei Cardiomiopatii Infarct miocardic c. Alterare umplere cord Cardiomiopatii restrictive Pericardita constrictiva/Tamponada cardiaca Obstructii intracardiace(mixom atrial) Scurtarea diastolei(tahicardii excesive) d.Asocierea de mecanisme

ESC 2005 FACTORI AGRAVANTI IC

ACC/AHA

METODE DE DIAGNOSTIC IN PRACTICA CLINICA Simptome si semne clinice Dispnee (conditii de aparitie-efort, decubit, nocturn) Edeme perimaleolare)-lipsesc in IC corect tratata deseori, absente chiar in disfunctia ventriculara severa Fatigabilitate (DC scazut, hipoperfuzia musculara Turgescenta jugulara sau refluxul hepatojugular, Hepatomegalia Tahicardia –nespecifica, absenta sub betablocant Galopul Ralurile pulmonare Sufluri ( regurgitarea mitrala) Cardiomegalia NB : VARIABILITATE SEMNE CLINICE INTEROSERVATOR PALPARE, PERCUTIE, AUSCULTATIE COMBINAREA SEMNELOR SI SIMPTOMELOR

SIMPTOMELE SI SEMNELE TREBUIE COMPLETATE PRIN TESTE DE OBIECTIVARE TULBURARE FUNCTIE CARDIACA (ESC 2005)

SEVERITATEA IC ESC 2005 CLASA NYHA I, II, III, IV I-activitatea fizica obisnuita nu este insotita de fatigabilitate, dispnee sau palpitatii II-limitare usoara a activitatii fizice:simptome absente in repaus, prezente la activitate fizica obisnuita III- limitare marcata a activitatii , fara simptome in repaus, simptome la activitati mai usoare decat obisnuita IV – incapacitate de adesfasura orice activitate, simptome prezente in repaus,accentuarea disconfortului la orice activitate CLASELE Kilip (IMA) CHESTIONARE -Codul Minnesota -Kansas City Cardiomiopathy

PARACLINIC ECG normal- sugereaza necesitatea revizuirii dg. De ICC Valoarea predictiv negativa in ecluderea disfunctiei sistolice VS > 90 % Q, BRS –in prezenta CIC frecvent asociaza FE redusa Semne de HVS, HAS-pot insoti disfunctia sistolica si/sau diastolica QRS > 120 msec-posibil asincronism contractie -Fi A, Fl A -aritmii ventriculare, TVN, TVS

-corelare cu datele clinice - detectarea congestiei pulmonare RG. CORD PULMON -diagnostic initial -corelare cu datele clinice - detectarea congestiei pulmonare -cardiomegalia -index cardiotoracic>0,5 si congestie pulmonara=FE scazuta si/sau presiuni umplere crescute VS -revarsat pleural posibil -liniile Kerley

TESTE ADITIONALE Ecocardiografia de stres Angiografia radioizotopica Fractia ejectie VD SPECT-repaus, stres Scintigrama miocardica de perfuzie (Thallium, Technetiu) RMN-volume, FE, contractilitatea regionala, grosimea peretilor, masa miocardica - anomalii congenitale, mase tumorale, afectiuni ale valvelor, pericardului - gadolinium-pentru detectarea miocardului viabil (hibernant)

Explorari obligatorii -HLG completa -electroliti serici -creatinina BIOUMORAL Explorari obligatorii -HLG completa -electroliti serici -creatinina -glicemie -enzime hepatice -ex sumar urina PEPTIDE NATRIURETICE -BNP, NT-pro BNP -cert in disfunctia sistolica, dovezi si pentru disfunctia diastolica Teste aditionale prot C reactiva TSH acid uric Uree Enzime miocardice ( in exacerbari)

Metoda preferata pentru documentarea disfunctiei cardiace in repaus ECOCARDIOGRAFIA Metoda preferata pentru documentarea disfunctiei cardiace in repaus Cea mai imporatanta determinare este cuantificarea fractiei de ejectie pentru diferentierea disfunctiei sistolice de formele cu functie ventriculara stanga conservata NB ! Atentie post IM recent, regurgitare Mt Fractia de scurtare, index sfericitate, deplasare plan atrioventricular, 2D –dimensiuni cavitati, grosime pereti, geometrie ventriculara, functie sistolica regionala, contractilitatea globala, fractia de ejectie VS - functia diastolica ( in special cand FE este pastrata) -valve (morfologie, functie) Ao, Tr, Mi - presiuni A P

Obiectivare disfunctie diatolica Flux transmitral PW Flux venos pulmonar Velocitati inel mitral

CRITERII DG DISFUNCTIA DIASTOLICA Dg pozitiv de disfunctie diastolica primara Prezenta semnelor sau simptomelor de IC FE > 45%-50%, functia sistolica VS normala sau usor deprimata Evidentierea relaxarii ventriculare anormale, a distensibilitatii anormale sau a rigiditatii diastolice. atentie ! Excluderea unei afectiuni pulmonare. Tipuri: relaxare intarziata, pseudonormalizare, restrictie.

TESTE FUNCTIONALE PULMONARE -spirometrie PEFR, FEV1 –pot fi usor diminuate in ICC dar nu atat de mult ca in BPOC -capacitatea de difuziune alveolocapilara poate fi redusa la efort -dispneea si fatigabilitate sunt cauze ale limitarii capacitatii de efort -poate coexista disfunctia muschiului respirator

INVESTIGATII INVAZIVE Pentru Dg etiologic Nu sunt intotdeauna obligatorii Coronarografia Monitorizarea hemodinamica Biopsia endomiocardica

ESC 2005

ACC/AHA

SCOPUL TRATAMENTULUI IC

TRATAMENTUL IC PROFILAXIA IC ESC 2005

PROFILAXIA IC ESC 2005 Factori risc boala coronariana Tratamentul ischemiei Tratamentul IMA Tratmentul /prevenirea reinfarctarii Tratamentul HTA Corectia chirurgicala malf. cardiace Trat. Chirurgical valvulopatii

METODE DE TRATAMENT Tratament nonfarmacologic -consiliere generala -exercitiu Tratament farmacologic Tratament dispozitive cardiace si chirugical

Tratament farmacologic ACEI Diuretice Betablocante Antagonisti receptor aldosteron Antagonisti receptor angiotensina Glicozide tonicardiace Vasodilatatorea(nitrat/hidralazina) Inotrop pozitive Anticoagulante Antiarimice Oxigenoterapie

ACEI Pacienti cu FE<45% cu sau fara simptome ( I A) Prima terapie in absenta retentiei fluide, asociere diuretice in prezenta retentiei (I B) Atingerea dozelor maxime din trialuri Ajustarea dozelor nu dupa simptomatologie

ACEI disfunctie sist. asimptomatica

ACEI DOZE

ACEI –supraveghere terapie Monitorizare functie renala -inainte initiere tratament -la 1-2 saptamani de la fiecare crestere a dozelor -la 3- 6 luni -cresterea dozei sau asociere ARB, Aldosteron -verificari mai frecvent la cei cu afectare renala in antecedente sau diselectrolitemii -la fiecare spitalizare

ACEI Contraindicatii -stenoza bilaterala a. renala -angioedem la ACEI in antecedente Reactii adverse -tuse -hipotensiune arteriala-sincopa -agravarea disfunctiei renale -hiperpotasemie

INITIEREA ACEI Revizuire indicatie vasodilatator/diuretic Oprirea diuretic 24 ore inainte Prima doza seara Initiere la doze recomandate studii/atingere doze recomandate studii Oprire la agravare semnificativa functie renala Evitare diuretic economizator potasiu la initiere ACEI Evitare NSAID/coxib Verificare TA, electroliti, functie renala-initial, la 1-2 saptamani, la 3-6 luni

ATENTIE!

DIURETICE (1) De ansa, tiazidice, metolazona 1.In prezenta retentiei fluide-(congestie pulmonara sau edeme periferice –IA) -Simptomatice -Ameliorarea dispneei si cresterea tolerantei la effort 2. Lipsa studii randomizate controlate pe supravietuire Se asociaza la ACEI si betablocante, daca sunt tolerate (IC)

DIURETICE(2)

DIURETICE (3) Tiazide in forme usoare De ansa in medii/severe Doza in 2 prize in caz agravari Torasemidul are biodisponibilitate mai mare in IC severe decat furosemidul Administrare IV sau PIV continua in caz rezistenta la diuretice La RFG< 30 ml/min-tiazide ineficiente Asocierea d. ansa-tiazidic-efect sinergic

DIURETICE(4) Diuretice economizatoare potasiu In caz de hipopotasemie persistenta sub ACEI, sau IC severa sub ACEI+doze mici spironolactona (IC) Suplimentare K ineficienta in aceste cazuri(IIIC) VERIFICARE K SERIC!

DIURETICE-DOZE, R.ADVERSE

BETABLOCANTE(1)

BETABLOCANTE (2)

BETABLOCANTE (3) 1.Betablocantele sunt recomandate la toti cei cu IC stabila-( II-IV NYHA)-forma usoara, moderata, severa, cu FE redusa AFLATI SUB TRAT ACEI SI DIURETIC in absenta contraindicatiilor (IA) Ameliorare clasa functionala si reducere agravari indiferent de etiologie, varsta, sex (IA) Reducere mortalitate in cazul IMA cu disfunctie sistolica, chiar asimptomatica, in asociere cu ACEI (IB) BISOPROLOL, METOPROLOL SUCCINAT, CARVEDILOL, NEBIVOLOL (IA)

BETABLOCANTE (4) DOZE

BETABLOCANTE -PRECAUTII SI CONTRAINDICATII(1) 1.IC severa sau de etiologie neclara 2.Existenta hipotensiunii sau bradicardiei 3.Intoleranta la doze mici 4.Intreruperi anterioare dat r. adverse 5.Suspiciune de astm bronsic sau boala pulmonara severa

PRECAUTII SI CONTRAINDICATII (2) 1.Astm bronsic 2.Boala pulmonara severa 3. Bradicardie/hipotensiune simptomatica

INITIERE SI URMARIRE BETABLOCANTE

ANTAGONISTI RECEPTOR ALDOSTERON - asociat ACEI , betablocant, diuretice-in NYHAII-IV- ic avansata-amelioreaza supravietuirea si morbiditatea(IB) - asociat cu ACEI post IMA in prezenta disf. sist VS cu semne de IC sau DZ –scad mortalitatea si morbiditatea (IB) SPIRONOLACTONA (12,5-50 mg), EPLERENONA (25-50 mg)-doze mici

ANTAGONISTI RECEPTOR ALDOSTERON(2) Efecte adverse -ginecomastia -hiperpotasemia

ANTAGONISTI RECEPTOR ALDOSTERON(3)

ANTAGONISTI RECEPTOR ALDOSTERON(4)

ANTAGONISTI RECEPTOR ALDOSTERON(5)

ARB Pot fi folosite ca alternativa la ACEI in caz de intoleranta (IB) Au efecte similare cu ACEI pe morbiditate si mortalitate IIa, B Efecte similare pe mortalitate in IMA cudisfunctie sistolica VS sau semne de IC (IA) Pot fi asociate cu ACEI la pacienti ce raman simptomatici pentru reducerea mortalitatii (IIaB)

ARB(2)

ARB(3)

ARB(4)

ARB(5)

DIGITALA 1. Fibrilatie atriala si orice grad de IC, chiar daca functia sistolica VS e pastrata-pt. control ritm(IB) 2.Asocierea cu betablocante e superioara fata de administrare digitala/betablocant singur (IIa, B) 3. Nu scad mortalitatea dar pot reduce spitalizarile pentru agravarea IC , la pacienti in ritm sinusal, aflati in regim terapeutic complet cf clasei NYHA(IIa, C) (DIG trial)

INOTROP POZITIVE Dobutamina, Dopamina –iv in exacerbari Inhibitori de fosfodiesteraza-la pacientii aflati in tratament cu betablocante, cu agravarea IC Levosimendan ( sensibilizare canale calciu)

DIGITALA Digoxin 0.125-0.25 mg/zi varstnic- 0.025-0.125 mg/zi Clearnce Creatinina CONTARaINDICATII Bradicardie Bloc AV gr II-III Sick sinus syndrome Sindrom sinus carotidian Sindrom WPW CMHO Hipo/Hiperpotasemia-risc aritmic

VASODILATATOARE Vasodilatatoarele directe nu au rol specific in IC(IIIA) HIDRALAZINA/ISOSORBID DINITRAT -pot fi folosite ca terapie adjuvanta -combinatia poate fi incercata in intoleranta la ACEI sau ARB(IB) NITRATI -trat anginei --ameliorarea dispneei (IIaC) --lipsa dovezi ameliorare clasa IC sau acutizari prin administrare nitrati oral

ANTITROMBOTICE/ANTICOAGULANTE Anticoagulare-in prezenta FiA cu antecdente de accident embolic si/sau tromb mobil ventriculr (I A) Nu s-a dovedit ca antitromboticele scad mortalitatea in IC Antiagregante plachetare in prezenta bolii coronariene Anticoagulare la antecedente IM cu tromb mural(IIa C) Aspirina sau anticoagulante in profilaxia secundara infarct(II a C) De evitat aspirina in spitalizari repetate pt agravarea IC(IIbB)

ANTIARITMICE Clasa I de evitat Clasa II betablocante -reduc mortalitatea in trat. IC -in asociere cu amiodarona si alte meode in trat TV sustinute Clasa III Preventia recurentei fibrilatiei atriale Aritmii ventriculare si supraventriculare Amiodarona-nu are efect inotrop negativ! NU SE RECOMANDA DE RUTINA IN IC

TRAMENT CHIRURGICAL REVASCULARIZAREA MIOCARDICA CORECTIA VALVULOPATIILOR CHIRURGIA VALVEI MITRALE RECONSTRUCTIA GEOMETRIEI VENTRICULARE

RESINCRONIZARE

RESINCRONIZARE

DEFIBRILATOR IMPLANTABIL

DEFIBRILATOR IMPLANTABIL(2)

DEFIBRILATOR IMPLANTABIL(3)

DEFIBRILATOR IMPLANTABIL(4)

IC CU FUNCTIE SISTOLICA PASTRATA

TRANSPLANT CARDIAC “End stage heart failure” Supravietuire 70-80 % la 5 ani (imunosupresie tripla ) Scade nr pacienti liste asteptare dupa introducerea asocierii ACEI / Beta blocant si resincronizare

CONTRAINDICATII TRANSPLANT CARDIAC ESC

ALEGERE TERAPIE

ALEGERE TRATAMENT

IC ACUTA

1.INSTALARE RAPIDA SAU SCHIMBAREA SEMNELOR SI SIMPTOMELOR DE ICC, CE AU CA REZULTATA NECESITATEA INTERVENTIEI TERAPEUTICE IN REGIM DE URGENTA 2.DE NOVO SAU AGRAVARE IC CRONICA 3.POSIBIL CA EDEM PULMONAR ACUT LA PREZENTARE

FORMELE CLINICE IC ACUTA IC AGRAVATA EPA IC DE CAUZA HIPERTENSIVA SOC CARDIOGEN IC VD IZOLATA SCA I

SCOPUL TRATAMENTULUI IN IC ACUTA

TA SISTOLICA

PRESIUNI UMPLERE VS