HEMORAGIA, HEMOSTAZA, TRANSFUZIA DE SÂNGE

HEMORAGIA, HEMOSTAZA, TRANSFUZIA DE SÂNGE HEMORAGIA: GENERALITĂŢI, CLASIFICARE, ASPECTE CHIURGICALE HEMOSTAZA TRANSFUZIA DE SÂNGE ÎN CHIRURGIE

Hemoragia este scurgerea de sânge în afara sistemului vascular, care DEFINIŢIE Hemoragia este scurgerea de sânge în afara sistemului vascular, care duce la scăderea volumului sanguin, atât cantitativ cât şi calitativ ce implică tulburări fiziopatologice cu răsunet general. CLASIFICARE În funcţie de vasul lezat: hemoragii arteriale, hemoragii venoase, hemoragii capilare, hemoragii mixte; În funcţie de locul hemoragiei: hemoragie internă (cănd sângele se varsă într-o cavitate peritoneu, pericard, pleură, articulaţii); hemoragie externă (cănd sângele se varsă în afara organismului); hemoragie interstiţială (hematomul); hemoragie exteriorizată (cănd sângerarea se produce într-un organ cavitar–stomac sau intestin-şi se exteriorizează după un timp prin hematemeză şi/sau melenă, epistaxis, hemoptizie);

În funcţie de cantitatea sângelui pierdut: HEMORAGIA În funcţie de cantitatea sângelui pierdut: HEMORAGIE MICĂ: aproximativ 400-500 ml sânge; - 8-10% din volemie; 0,5-1% din greutatea corporală; HEMORAGIE MEDIE: aproximativ 500-1500 ml sânge; 20% din volemie;- 1,5-2,5% din greutatea corporală; HEMORAGIE MARE: aproximativ 1 500-2 000 ml sânge - 30% din volemie; > 2,5% din greutateacorporală; HEMORAGIE GRAVĂ: > 30% din volemie. În funcţie de viteza de sângerare (este important când o hemoragie, unică dar rapidă, poate fi letală); În funcţie de momentul apariţiei: hemoragii primitive (când apar imediat după rănire); hemoragii secundare (când apar după un anumit timp prin ulcerarea peretelui vascular cauzată de un proces infecţios); În funcţie de cauza hemoragiei: hemoragii traumatice (accidente, chirurgicale) hemoragii patologice (pe un vas alterat prin diferite boli: diabet, infecţii etc).

APRECIEREA CANTITĂŢII DE SÂNGE PIERDUT Subiectiv: HEMORAGIA APRECIEREA CANTITĂŢII DE SÂNGE PIERDUT Subiectiv: hemoragiile externe impresionează – se supraestimează; hemoragiile interne (deşi pot atinge 2-3 litri) - se subestimează. Aprecierea cantităţii de sânge pierdut În plăgile mici (suprafaţă mai mică de o palmă) - pierde sub 20% din volemie; În plăgile de 1-3 palme ca suprafaţă – pierde 20-40% din volum; În plăgile mari (aproximativ 3-5 palme) - pierde 40%; În plăgile foarte mari (aproximativ 5 palme) - pierde 50%. Exemple: hematom retroperitoneal: 1 500 ml; hematom de coapsă: 1000-2500-4200 ml; hematom de gambă: 1000 ml; hematom de bazin: 2000-3000 ml şi chiar mai mult; peste 300-500 ml sânge pierdut intraoperator = şoc operator.

Estimarea cantităţii de sânge pierdut după tensiunea sistolică HEMORAGIA Estimarea cantităţii de sânge pierdut după tensiunea sistolică la 100 mmHg avem 70% din volemie; la 80 mmHg s-au pierdut 1500 ml; la 60 mmHg s-a pierdut 1/2 din volemie. Tensiunea arterială nu indică evoluţia leziunii. Wollfson susţine că: „prea mulţi bolnavi au fost pierduţi bazăndu-se doar pe evaluarea tensiunii sistolice", iar semnele clinice „riscă întotdeauna sa ducă la subevaluări". Metode de determinare a cantităţii de sânge pierdut intraoperator: Cântărire înainte şi după operaţie (ţinând cont de piesele extirpate); Determinarea volemiei pre şi postoperator; Cântărirea compreselor; Litarczeck - determinarea cantităţii de hemoglobina în compresele şi câmpurile spălate; Electrometrie (conductibilitatea electrică a soluţiei electrolitice). Hematocritul practic nu se consideră atât timp cât proteinele plasmati- ce se regenerează(24 ore - timp minim).

CONSECINŢELE FIZIOPATOLOGICE ALE HEMORAGIEI Hipovolemia HEMORAGIA CONSECINŢELE FIZIOPATOLOGICE ALE HEMORAGIEI Hipovolemia Scăderea transportului eritrocitar de oxigen scăderea perfuziei tisulare cu declanşarea mecanismelor compensatorii: neuro-endocrin, hemodinamic şi celular. Mecanismele fiziopatologice declanşate de organism în hemoragie Reacţia circulatorie - respiratorie. Reacţia vegetativo-endocrină. Reacţia hematologică şi imunitară. Reacţia umoral - metabolică. Privite dinamic - stadial: stadiul I - de compensare; stadiul II - de decompensare; stadiul III - de recuperare. Conduc la

Reacţia circulatorie-respiratorie HEMORAGIA Reacţia circulatorie-respiratorie Hemodinamica implică următorii factori care menţin echilibrul circulator: Debitul cardiac normal contractilitate miocardică normală; întoarcere venoasă normală. Volum circulant normal Circulaţie periferică normală. În şocul hemoragic este intricat în primul rând factorul volum circulant apoi factorul central cardiac şi legat de aceştia circulaţia periferică.

Mecanismele compensatorii declanşate de organism faţă de hemoragie HEMORAGIA Mecanismele compensatorii declanşate de organism faţă de hemoragie Imediate Modificări hemodinamice Vasoconstricţia selectivă în special în teritoriul cu inervaţie simpatică bogată: tub digestiv; splină; piele; rinichi ficat Vasoconstricţia selectivă protejează circulaţia cerebrală, miocardică, diafragm. Este determinată de mecanism nervos şi umoral. Mecanismele vasoconstricţiei. Mecanism nervos: centrii vasomotori şi adrenalinosecretori encefalici, diencefalici, bulbari; interoceptorii excitaţi prin: perfuzie tisulară scăzută; la variaţiile tensiunii arteriale sunt sensibili: baroreceptorii din crosa aortei; din sinusul carotidian receptorii de volum din atriul stăng. modificarea chimismului sanguin. la variaţiile chimismului sanguin sunt sensibili: - chemoreceptorii ce au calea centripetă nervul Hering şi X; calea centrifugă nervii simpatici pentru vase şi nervul splanchnic pentru suprarenală.

produşi de anaerobioză: HEMORAGIA Mecanism umoral: hipoxia; hipercapnia; produşi de anaerobioză: acid lactic azot neproteic acizi aminaţi mediatori ai inflamaţiei - sunt eliberaţi în condiţiile hipoxiei celulare difuze secundară hemoragică: interleukinele; TNF; produşi de degradare ai acidului arahidonic (prostaglandine,prostacicline, tromboxan, leucotriene); radicali de oxigen; alţi mediatori: histamine, serotonina, PAF, bradikinine Acidoză progresivă

Tahicardia - duce la aritmii HEMORAGIA Tahicardia - duce la aritmii Tahipneea (O2I, CO2Î) pănă la apnee; anoxia SNC duce la agitaţie. Tensiunea arterială normală => hemoragie compensată; scăzută => hemoragie decom pensată, duce laleziuni pe SNC, miocard, rinichi. Presiunea venoasă centrală (cea mai precoce manifestare în şoc) poate fi: scăzută (după o fază scurtă de creştere prin constricţia vaselor de capacitate; crescută - la decompensară cardiacă. Debit cardiac scăzut. Mobilizarea sângelui de rezervă (mecanism hormonal). Aflux lichidian din spaţiul interstiţial (diluţia) (= sete) hemodiluţia este completă la 6-18 ore în hemoragiile mici; la hemoragiile mijlocii hemodiluţia este gata în 6-36 ore.

Lichidul extracelular HEMORAGIA Redistribuirea - cantonarea, „sângerare în propriile viscere" Redistribuirea poate interesa: Sângele Lichidului extracelular Redistribuire prin dirijarea sângelui circulant către teritoriile vasculare cu inervaţie simpatică săracă: Creier Miocard Diafragm Redistribuire internă în viscere: ex. Circulaţia medulară renală este păstrată mai aproape de normal în comparaţie cu corticala Sanguină Lichidul extracelular difuzarea sa în spaţiul intravascular „autotransfuzia" hemodiluţia.

Modificări ale metabolismului - extracţia de O2 HEMORAGIA Fenomenul de “furt”în teritoriul capilar reprezintă o „preluare” a masei volemice circulante de către sectorul capilar care, se va dilata paralitic prin epuizare şi ischemie (mai ales pe componenta sa metaarteriolo-capilară) după 3-4ore de vasoconstricţie. Rezultă acumu-larea(furtul) în patul capilar a unei mase volemice mari, în detrimentul sectorului central, realizăndu-se astfel o stare de hipovolemie acută ce solicită cantităţi cu mult mai mari de sânge pentru a face compensarea. De aici se deduce importanţa refacerii precoce a masei volemice, concomitent cu combaterea vasoconstricţiei persistente. Modificări ale metabolismului - extracţia de O2 - exces de lactat t (Huckabee) - prin deficit de O2 la ţesuturi; - cănd creşte peste 19 mEq/l este şoc ireversibil; - efect antidiuretic; - eliminare de Na 1 = efect aldosteronic; - eliminare de K t - eliminarea de 17 cetosteroizi creşte uşor;

- mobilizarea apei din celule; - mobilizarea K din celule; HEMORAGIA - mobilizarea apei din celule; - mobilizarea K din celule; - mobilizarea N din celule; - ficat spoliat de glicogen - glicemia î,; - insuficienţă hepatică; - insuficienţă renală; - inimă: puls , debit ; = spoliere de ATP; = spoliere de glicogen; = batmotrop +; = contractilitate 1; - plămăn: - flux pulmonar 4; - spaţiul mort crescut prin perfuzie scăzută şi ventilarea alveolelor neperfuzate; - ventilaţie alveolară scăzută (minut volum t, spaţiul mort 4) =>CO2 î , O2 4; - minut volumul t prin acţiunea chemoreceptorilor şi a acidozei metabolice;

- eliberarea de produşi nefrotoxici asupra epiteliului tubular. HEMORAGIA - renal: - vasoconstricţie prelungită arteriologlomerulară (scade filtratul); - ischemie tubulară; - eliberarea de produşi nefrotoxici asupra epiteliului tubular. Tardive Refacere volemică; Refacerea elementelor figurate (rezervoare de sânge,hematopoieza); Refacerea proteinelor - rolul ficatului (hepaticii suportă mai greu hemoragia).

DIAGNOSTICUL HEMORAGIEI Este uşor în hemoragiile externe şi HEMORAGIA DIAGNOSTICUL HEMORAGIEI Este uşor în hemoragiile externe şi dificil în hemoragiile interne, lente şi tardiv în hemoragiile exteriorizate şi secundare. SIMPTOMATOLOGIA HEMORAGIEI este polimorfă şi depinde de: mărimea hemoragiei, locul, vasul lezat şi viteza de sângerare. SEMNE CLINICE Tegumente palide, reci, umede; Agitaţie (hipoxie cerebrală); Sete; Greaţă; Vomă; Tahicardie (precoce-efort micardic de compensare a hipovolemiei);

SEMNE CLINICE(continuare) HEMORAGIA SEMNE CLINICE(continuare) Tensiunea arterială - nu reflectă volemia ci posibilităţile individuale de compensare a volemiei prin vasoconstricţie şi creşterea rezistenţei periferice; poate fi crescută, normală sau scăzută; în caz că este prăbuşită => colaps(dă leziuni pe SNC, miocard, rinichi); Şocul este decompensat cănd tensiunea arterială scade iar pulsul creşte. Amplitudinea frecvenţei pulsului valorează ca semn de apreciere a volemiei = paralelism. Diureza orară: scade precoce sub 20-30 ml/oră, valoare la care se face eliminarea deşeurilor fără efort de concentraţie. Diureza orară merge paralel cu suferinţa ischemică renală la cei fără tare renale. Măsurarea fluxului urinar dă date mai bune decât tensiunea arterială sistolică. Presiunea venoasă centrală scade după o fază scurtă de creştere (prin vasoconstricţia vaselor de capacitate) şi este cea mai precoce manifestare ce apare în şocul hemoragie.

- hematocrit, hemoglobina; - număr de eritrocite; HEMORAGIA Tahicardia Vasoconstricţia Redistribuţia Autotransfuzia reuşesc să menţină tensiunea arterială =„şoc compensat"dar cu sacrificarea periferiei tisulare =„şoc compensat"dar Semne de laborator - hematocrit, hemoglobina; - număr de eritrocite; - volemia; - lactatul şi piruvatul; - transportul de O2 şi consumul de CO2; - gazele sanguine; - ECG.

1. Măsurători hemodinamice a) tensiunea arterială TA (radială); HEMORAGIA 1. Măsurători hemodinamice a) tensiunea arterială TA (radială); b) presiunea venoasă centrală - PVC; c) presiunea arterială pulmonară; d) index cardiac; e) rezistenţa periferică; f) timpul de circulaţie; g) volum sanguin central. 2. Măsurători hematologice a) hemoglobina, hematocrit; b) masa eritrocitară; c) volum plasmatic; d) leucocitele; e) trombocitele; f) fibrinogenul; g) timpul de protrombină; h) timpul de tromboplastină parţial; i) trombelastograma; j) evaluarea activităţii enzimatice proteolitice; k) evaluarea factorilor coagulării: I, II, IV, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII.

Măsurarea metabolismului HEMORAGIA Măsurarea metabolismului a) cântărirea precisă şi frecventă; b) ionograma sanguină şi urinară; c) concentraţia lactatului şi piruvatului; d) urea, creatinina, probele hepatice; e) catecolaminele; f) consumul de oxigen; g) temperatura. 4. Studii respiratorii a) pH; b) gazele sanguine (O2l CO2, arterial/venos); c) minut-volumul. 5. Alte Rx; eco; diureza orară.

TRATAMENTUL HEMORAGIEI Hemostază şi refacere volemică. HEMORAGIA TRATAMENTUL HEMORAGIEI Hemostază şi refacere volemică. În şocul hemoragie tratamentul este complex, vizând numeroase obiective Hemostaza Oprirea hemoragiei se realizează prin mijloace proprii organismului (hemostază spontană – prin coagularea sângelui) şi prin mijloace medicale (hemostază terapeutică). Hemostaza terapeutică este de două feluri: medical-farmaceutică şi chirurgicală. Hemostază chirurgicală se realizează în două moduri: provizorie şi definitivă. Hemostază provizorie. Compresiunea la distanţă, în amonte, a vasului care irigă plaga, se realizează prin compresiune digitală sau compresiune circulară (garou). Alte modalităţi: bandă Esmach, atele gonflabile, saltele gonflabile, compresiunea Momburc pentru aorta abdominală (3 ture de garou în jurul abdomenului). Hemostază chirurgicală provizorie constă în pensarea vaselor sângerânde, electrocoagulare, tamponare, aplicare de Gelaspon, fir de aşteptare pe arterele care sângerează pănă la anastomoză: pansament compresiv, sutură plagă etc. Hemostază definitivă este metoda de dorit a opririi hemoragiei. Procedeele constau în intervenţii chirurgicale de la cele mai simple ia cele complexe: 1. pansamentul compresiv după toaletarea plăgii; 2. forcipensarea (strivirea) vasului cu pensa;

Ele interferă cu agregarea plachetelor prin inactivarea ADP. HEMOSTAZA HEMOSTAZA Definiţie: Hemostaza este un proces complex care previne sau opreşte hemoragia dintr-un spatiu intravascular lezat. Din punct de vedere functional, celulele endoteliale actionează pentru a împiedica coagularea. Ele interferă cu agregarea plachetelor prin inactivarea ADP. Ele asigură un mediu în care trombina este inactivată prin formarea de complexe eu antitrombina III. Eliberează trombo-modulina care inhibă procesul de coagulare. In procesul hemostazei intervin patru evenimente fiziologice principale: Aceste fenomen sunt interdependente şi se desfăşoară în cascadă. Deşi se produc în această ordine, produsii fiecăruia din aceste patru procese sunt legaţi între ei în asemenea mod încăt există o amplificare continuă si multiplă. Constrictia vasculară, Formarea dopului plachetar, Formarea fibrinei(coagularea) Fibrinoliza

Expunerea colagenului subendotelial Adeziunea şi agregarea plachetară HEMOSTAZA Expunerea colagenului subendotelial Leziune vasculară Vasoconstricţia Adeziunea şi agregarea plachetară Coagularea Hemostaza Fibrinoliza Factori tisulari eliberaţi Expunerea proceselor implicate în hemostază

Constricţia vasculară HEMOSTAZA Constricţia vasculară Vasoconstrictia reprezintă răspunsul vascular iniţial la leziune, chiar şi la nivel capilar. Ea reprezintă un răspuns local reflex la diferiţi stimuli a muschiului neted din peretele vascular. Vasoconstricţia initială se produce înaintea oricărei aderări plachetare la locul agresiunii. Aderenta celulelor endoteliale la celulele endoteliale adiacente poate fi suficientă pentru a opri hemoragia dintr-un spatiu intravascular. Vasoconstricţia este cuplată ulterior cu formarea dopului plachetar şi a fibrinei: Tromboxanul A2 (TXA2), care rezultă din eliberarea acidului arahidonic din membranele plachetelor în timpul agregării, este un vasoconstrictor puternic. Serotonina, 5-hidroxitriptamina (5-HT), eliberată în timpul agregării plachetare, este un alt vasoconstrictor. Factorul de răspuns vascular la agresiune ar trebui, sa includă şi presiunea exercitate de tesuturile înconjurătoare asupra vasului lezat.

HEMOSTAZA Funcţia plachetelor Plachetele, în mod normal nu aderă una la alta sau la peretele vascular normal Cănd se produce ruptura unui vas plachetele formează un dop care opreste hemoragia Leziunile intimei expun colagenul subendotelial la care plachetele aderă în 15 sec. de la evenimentul traumatic. În prezenţa factorului von Willebrand (vWF), (boala von Willebrand). Expansionare plachetară, se dezvoltă procese pseudopodale si de asemenea, plachetele eliberează un factor care recrutează alte plachete din sângele circulant formând un agregat liber (dop) de plachete care obstruează vasul sanguin rupt. Până în acest punct agregarea este reversibilă si nu este asociată cu secreţia. Acest proces este cunoscut drept hemostaza primară. Administrarea heparinei nu interferă eu această reacţie, de aceea hemostaza se poate produce la pacientul heparinizat.

Funcţia plachetelor(continuare) HEMOSTAZA Funcţia plachetelor(continuare) ADP si serotonina sunt principalii mediatori în acest proces de adeziune si agregare. Reactia de eliberare determină compactarea plachetelor si formarea unui dop „amorf ”, care nu mai este reversibil. Acest proces este inhibat de (AMPc). Plachetele joacă un rol şi în procesul fibrinolitic prin eliberarea unui inhibitor al activării plasminogenului. ADP, tisular si plachetar factorul 4 plachetar suprafata plachetară trombina de pe Ca 2+ , Mg 2+ + TROMB PLACHETAR reactie de eliberare plachetară prin care este descărcat continutul plachetelor si al granulelor lor.

Procesul de coagulare urmează doua căi: HEMOSTAZA Coagularea Coagularea este procesul prin care protrombina este transformată în trombină(enzimă proteolitică), care clivează fibrinogenul în fibrină insolubilă cu scopul de a stabiliza şi a se adăuga la dopul plachetar. Coagularea constă dintr-o serie de activări enzimatice “în cascadă” în care proenzimele circulante sunt transformate în proteaze active. Procesul de coagulare urmează doua căi: calea intrinsecă în care componentele sunt în mod normal în sânge. Activarea intrinsecă a coagulării începe cu activarea factorului XII, care este iniţiată prin contactul cu suprafeţe încărcate negativ: fibrele de colagen, endoteliul lezat, fragmente celulare calea extrinsecă care este iniţiată de lipoproteina tisulară. Activarea extrinsecă este declanşată de substanţele eliberate de microso-mii celulelor distruse din ţesutul lezat, dintre care cea mai importantă este tromboplastina Tromboplastina realizează un complex cu factorul VII şi activează rapid factorul X în prezenţa calciului şi a fosfolipidelor trombocitare. După activarea factorului X, calea decurge la fel ca şi în cazul activării intrinseci.

Sistemul Kinină-kalikreină HEMOSTAZA Sistemul Kinină-kalikreină prekalikreina este factorul Fletcher (XV). Prekalicreina este transformată enzimatic la kalicrenă. Kalicreina activează kininogenul cu greutate moleculară mare, îl transformă în bradikinină accelerănd activarea factorului XII, împreună cu care activează factorul XI FXI a

Mecanismul coagulării HEMOSTAZA Mecanismul coagulării Trombina Ca 2+

Factorii II, VII, IX si X necesită vitamina K pentru producţia lor HEMOSTAZA Toti factorii de coagulare, cu excepţia tromboplastinei, Ca2+ si majoritătii factorului VIII, sunt sintetizaţi în ficat. Factorii II, VII, IX si X necesită vitamina K pentru producţia lor

HEMOSTAZA Fibrinoliza Definiţie: Fibrinoliza este un proces natural orientat către mentinerea permeabilităţii vaselor sanguine prin liza depozitelor de fibrină. Anti-trombina III circulantă (AT III) este implicată în menţinerea permea-bilităţii vasculare, ea neutralizănd acţiunea trombinei şi a altor proteaze din cascada coagulării. Fibrinoliza este iniţiată în acelasi moment eu mecanismul coagulării sub influenţa kinazelor circulante, activatorilor tisulari si kalikreinei care sunt prezente în multe organe, inclusiv în endoteliul venos. Fibrinoliza este dependentă de plasmină care provine din activarea plasminogenului. Nivelurile de plasminogen plasmatic cresc dupa efort fizic, obstrucţie venoase si anoxie. Activarea plasminogenului este iniţiată prin activarea factorului XII. Plasminogenul este preferenţial absorbit pe depozitele de fibrină. Plasmina lizează fibrina si actionează şi asupra altor proteine coagulante, incluzănd fibrinogenul, factorul V si factorul VIII. Fragmentele mai mici ale produsilor polipeptidici ai fibrinei care sunt produsi interferă cu agregarea plachetară normală; fragmentele mai mari sunt incorporate în cheag în stratul monomerilor normali de fibrina si determină un cheag instabil. sângele uman conţine o antiplasmină care inhibă activarea plasminogenului. Se consideră că plachetele posedă activitate antifibrinolitică.

HEMOSTAZA

HEMOSTAZA – DEFECTE CONGENITALE DEFECTELE CONGENITALE ALE HEMOSTAZEI Ereditatea Modalităţile de transmitere genetică ale tulburărilor hemostazei, sunt de trei tipuri: autosomal dominant, autozomal recesiv recesiv sex-link DEFECTE CONGENITALE ALE FACTORILOR DE COAGULARE Deficienţa factorului VIII . Hemofilia clasică (hemofilia A) Este o boală a sexului masculin, insuficienta sintezei factorul VIII în proportii normale este mostenită ca o trăsătură recesivă sex-linkată. Manifestări clinice. Severitatea este legată de gradul deficienţei de factor VIII. Hemoragia spontană si complicaţiile severe sunt regula atunci cănd teoretic factorul VIII nu poate fi deloc detectat în plasma. Cănd concentratiile plasmatice aie factorului VIII sunt 5% din normal, pacientul poate sa nu prezinte hemoragie spontană, desi poate singera sever în cazul unui traumatism sau tratament chirurgical. Pacientii eu nivele mai mari de 5% din normal (mai mari de 0,05 unităti/ml) sunt considerati hemofilici eu boală usoară. Pacientii aie căror nivele de factor VIII scad între 1 si 5% din normal sunt considerati hemofilici eu boală moderat-severă. Tipic, membrii aceluiasi arbore genea­logie eu hemofilie adevărată prezintă aproximativ acelasi grad de manifestări clinice.

HEMOSTAZA – DEFECTE CONGENITALE Hemoragia semnificativă este observată prima oară atunci cănd copilul începe sa meargă Hemartroza fiind cea mai caracteristică problemă ortopedică. Tratament - Tratamentul de substitutie. Concentratia plasmatică a factorului VIII necesară menţinerii integrităţii hemostazei este în mod normal destul de mică: cu o activitate de 2-3% a factorului VIII nu apare sângerarea spontană. După ce începe o hemoragie(severă), este necesar un nivel mult mai mare de activitate a factorului VIII pentru a obţine hemostaza(30%) Timpul de înjumătătire al factorului VIII este de 8-12 h. După administrarea unei doze date de factor VIII, aproximativ jumătate din activitatea initială posttransfuzională dispare din plasma în 4h. Această disparitie precoce se datorează difuziunii din spatiul intravascular. Perioada de echilibrare se poate extinde timp de 8h. O unitate de activitate a factorului VIII este considerată acea cantitate prezentă într-un 1 ml de plasmă normală. In realitate, plasma proaspătă congelată contine 0,60 unităti/ml. Teoretic, la un pacient eu activitate 0%F VIII, pentru a atinge un nivel initial post-transfuzional de 60% din normal, utilizănd plasma proaspătă, va trebui administrăt un volum de plasmă egal eu 60% din volumul plasmatic estimat al pacientului.

HEMOSTAZA – DEFECTE CONGENITALE Nivelul minim hemostatic al factorului VIII este de 30%, în cazul hemoragiilor intraarticulare si intramusculare; în hemoragiile mari el este de 50%. In cazul interventiilor chirurgicale majore si hemoragiilor care ameninţă viata nivelele de 80-100% vor fi atinse preoperator şi vor fi mentinute peste 30% timp de 2 săptămâni. Utilizarea plasmei proaspete în asemenea condiţii va necesita un volum care poate fi excesiv. Există concentrate de factor VIII care evită această problemă. Concentratele crioprecipitate de factor VIII conţin 9,6 unităţi /ml. După tratamentul chirurgical major al hemofilicilor, transfuzia de substitutie a factorului VIII va fi continuată timp de cel putin 10 zile. Plăgile trebuie sa fie bine vindecate

HEMOSTAZA – DEFECTE CONGENITALE Deficienta factorului IX (Boala Christmas) Hemofilia B Deficienta factorului IX (Hemofilia B) nu poate fi clinic diferenţiată de deficienţa factorului VIII (Hemofilia A) şi are un mod de transmitere ereditară identic. Aceste doua entităti au fost considerate o singură boală până în 1952, când au fost documentate deficientele lor unice. Deficienta factorului IX explicâ 20% dintre cazurile de hemofilie. Boala Christmas (hemofilia B) poate apare sub forme severe, moderate sau usoare în functie de nivelul de activitate a factorului IX în plasmă. Jumătate din pacientii afectati prezintă forma severă care constă într-un nivel al factorului IX mai mie de 1%. Pacientii prezintă un timp partial de tromboplastină prelungit (PTT). Tratament. Majoritatea pacientilor cu deficienţă severă a factorului IX necesită tratament de substitutie în mod regulat Substituţia este necesară indiferent dacă se practică o intervenţie chirurgicală minora sau majoră. În general, tratamentul se bazează pe administrarea de plasmă proaspătă congelată sau, rareori, concentrate de factor IX. Dezvoltarea anticorpilor împotriva factorului IX reprezintă o complicatie severă care este dificil de tratat. Aceasta apare la aproximativ 10% din pacientii eu boală Christmas.

HEMOSTAZA – DEFECTE CONGENITALE Boala von Willebrand Aceastâ afectiune ereditară a hemostazei este de obicei transmisă ca o trăsătură autosomal dominantă, dar poate apare ereditatea recesivă. Boala este caracterizată printr-o diminuare a nivelului activitătii factorului VIII:C (procoagulant) In mod caracteristic acesti pacienţi prezintă un timp de sângerare prelungit, dar acest fapt este mai putin constant decât reducerea factorului VIII:C. Marea majoritate a pacientilor prezintă un timp de activare partială a tromboplastinei prelungit (aPTT). O anamneză atentă este foarte importantă la acesti pacienti la care manifestările spontane se limitează deseori la o hemoragie la nivelul tegumentului sau hemoragie usoarâ la nivelul mucoaselor. Tratamentul este orientat către corectarea timpului de sângerare si a factorului VIII Numai crioprecipitatul este sigur eficient 10-40 unităti/kg corp/12h. Tratamentul de substitutie trebuie început eu o zi înaintea unei interventii chirurgicale. Durata tratamentului va fi aceeaşi ca la hemofilia clasică.

HEMOSTAZA – DEFECTE CONGENITALE Anomaliile ereditare ale fibrinogenului În această categorie sunt incluşi pacienţii eu afibrinogenemie, hipofibrinogenemie si disfibrinogenemie congenitală Au fost raportate mai putin de 200 de cazuri Această afecţiune este atribuită unui mod de transmitere autozomal recesiv Deobicei, hemoragia debutează precoce în cursul vieţii, iar hemoragia din cordonul ombilical este un simptom caracteristic. Hemoragia poate urma unor interventii chirurgicale, extracţii dentare şi traumatisme, dar cea mai de temut complicaţie este hemoragia intracraniană după leziuni minore ale capului. Tratament. Deşi nu se cunoaste nivelul optim al fibrinogenului din punct de vedere al hemostazei, un nivel mai mare de 100 mg/dl este în general necesar în timpul unei interventii chirurgicale. Nivelul fibrinogenului pacientului va fi crescut peste aceastâ valoare înaintea interventiei chirurgicale Tratamentul de substitutie poate fi realizat prin administrarea de plasma proaspâtâ congelatâ sau crioprecipitat. Concentratia normalâ a fibrinogenului trebuie sa fie mentinutâ pânâ când vindecarea plâgii se dovedeste a fi adecvată.

HEMOSTAZA – DEFECTELE DOBÂNDITE DEFECTELE DOBÂNDITE ALE HEMOSTAZEI Anomaliile plachetare Trombocitopenia este cea mai obisnuită anomalie a hemostazei, care poate determina hemoragie la pacientul chirurgical. Pacientul poate prezenta un număr scăzut de trombocite când: Măduva osoasă prezintă un număr normal sau crescut de megakariocite: purpura trombocitopenică idiopatică, purpura trombocitopenică trombotică si lupusul eritematos sistemic sau secundar hipersplenismului si splenomegaliei din boala sarcoidomatoasă, boala Gaucher, limfom si hipertensiune portală Măduva osoasă prezintă un număr scăzut de megakariocite : leucemie sau uremie şi la pacienţii aflaţi sub terapie citotoxică,

HEMOSTAZA – DEFECTELE DOBÂNDITE Trombocitopenia acută ca rezultat al hemoragiei masive urmată de repletia cu sânge conservat. Schimbarea volumului sanguin al unei persoane (11 unităţi la un bărbat de 75kg) scade numărul trombocitelor de la aproximativ 250.000/mm3 la aproximativ 80.000/mm3. Medicamente care interferă eu funcţia plachetelor: aspirina, indometacinul, ibuprofenul, dipiridamolul, fenotiazinele, penicilinele, agentii chelatori, lidocaina, dextranul, blocantele beta-adrenergice, nitroglicerina, furosemidul si antihistaminicele. 60.000 de trombocite/mm3 este un număr adecvat pentru o hemostază normală, fără a exista o disfuncţie plachetară asociată Tratament: Administrarea profilactică de masă trombocitară preoperator pentru a creste rapid numărul trombocitelor la pacientii chirurgicali cu trombocitopenie

TROMBOEMBOLISMUL VENOS (TEV) HEMOSTAZA TROMBOEMBOLISMUL VENOS (TEV) Tromboembolismul venos (TEV) este reprezentat de tromboza venoasă profundă (TVP) şi embolia pulmonară (EP). Factori de risc pentru tromboembolismulvenos (9) Factori care ţin de pacient vârsta > 40 ani; obezitatea; boala varicoasă; imobilizarea la pat peste 4 zile; sarcina; perioada puerperală; tratament cu estrogeni; antecedente de tromboza venoasă profundă şi embolie pulmonară; trombofilie: deficienţă de antitrombină III, proteină C sau S etc. Boala sau intervenţia medicală Traumatism sau intervenţie chirurgicală, în special la pelvis, şold, membre inferioare. Boală malignă, în special la bazin, abdomen sau în fază metastatică. Insuficienţă cardiacă. Infarct miocardic recent. Paralizie de membre inferioare.

Boală inflamatorie intestinală. Sindrom nefrotic. Policitemie. HEMOSTAZA Infecţie. Boală inflamatorie intestinală. Sindrom nefrotic. Policitemie. Paraproteinemie. Hemoglobinurie paroxistică nocturnă. Boala Behcet. Homocistinaemia. Acidoze, deshidratări, arsuri. Traumatism vascular, afectări degenerative vasculare GRUPE DE RISC PENTRU COMPLICAŢII TROMBOEMBOLICE. Risc scăzut chirurgie minoră (<30 minute); nici un factorde risc, mai puţin vârsta; intervenţie < 40 minute fără alţi factori de risc; traumatism sau afecţiune medicală minoră. Risc moderat intervenţie majoră, urologică, ginecologică,cardio-toracică, vasculară, neuro-chirurgicală, vârstă> 40 ani sau alţi factori de risc; boală medicală: cardiopatie sau boală pulmonară, cancer, boală inflamatorie intestinală;

traumatism sau arsură majoră; HEMOSTAZA traumatism sau arsură majoră; traumatism sau arsură minoră plus antecedente de tromboză venoasă profundă, embolie pulmonarăsau trombofilie. Risc mare fractură sau intervenţie ortopedică majoră la bazin, şold sau membre inferioare; intervenţie chirurgicală abdominală sau pelvină; operaţie, traumatism sau afecţiune medicală majoră plus antecedente de embolie pulmonară sau trombofilie; amputaţie majoră de membru inferior. Mijloace practice de profilaxie a TEV sunt Mobilizare precoce; Procedee fizice: bandaj elastic, ciorap elastic, masaj, stimulare electrică externă; Procedee farmacologice: aspirina, dextrani, anticoagulante Orale, antiagregante - ticlopidina, heparine fracţionate şi nefracţionate. Tratamentul curativ al emboliilor venoase utilizează heparine, anticoagu-lante orale şi uneori fibrinolitice

FIBRINOLIZA PRIMITIVĂ HEMOSTAZA FIBRINOLIZA PRIMITIVĂ Apare după eliberare masivă de activatori ai plasminogenului care are drept consecinţă distrugerea cheagului recent format cu distrucţia fibrinogenului. Se întâlneşte în cursul intervenţiilor delabrante ale organelor bogate în activatori ai plasminogenului (pulmon, aparat urinar infectat, ciroze, pancreas, uter, prostată) şi în mod deosebit în chirurgia cardio-vasculară cu circulaţie extracorporeală. Fibrinoliza primitivă este frecvent asociată unui oarecare grad de CID. Diagnosticul se pune pe testul de liză a euglobulinelor, care este scurtat (sub 20 minute) şi tromboelastograma, fibrinogen scăzut, PDF crescut. De regulă nu prezintă nici trombopenie, nici complexe solubile. Tratament: 1. Tratament antifibrinolitic: se instituie după eliminarea diagnosticului de CID şi constă în 2 clase de medicamente: a) Antiplasminele: inhibitorul Kunitz; inhibitorul Frey; aprotinină. Trasylol. Zimofren. Iniprol. Gordox.

b) Activatori ai plasminogenului HEMOSTAZA b) Activatori ai plasminogenului EACA (acid epsilon-amino-caproic). Amcha (Frenolyse). Amca (Exacyl), acid tranexamic. Fibrinogen. Sânge proaspăt. Crioprecipitat COAGULAREA INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ (CID) CID este un proces excesiv de activare a mecanismelor hemostazei; CID poate exista sub o formă subacută şi o formă cronică cu tulburări hemora-gice de importanţă mai mică. Mecanismul de trigger este multiplu: 1. Stimularea cascadei coagulării prin trecereaintrarea în sânge tromboplastinei tisulare. Aceasta se produce: prin traume extensive; diseminarea ţesuturilor maligne; episod acut de hemoliză intravasculară (ex.: transfuzie incompatibilă). 2. Injurie endotelială severă a peretelui vascular, care activează cascada coagulării pe cale intrinsecă cu aportul sistemului kalikreinic-kininic. Se întâlneşte, în special, în următoarele situaţii:

hipoxie, acidoze, hipotensiune arterială prelungită. HEMOSTAZA pacienţi cu septicemii cu gram-negativi, unde se eliberează endotoxine; unele boli virale; arsuri extensive; hipoxie, acidoze, hipotensiune arterială prelungită. 3. Inducerea directă a activării plachetare în: stări septicemice sau viremice; prezenţa complexelor antigen-anticorp; secundar generării trombinei sau lezării peretelui vascular având consecinţă finală formarea trombinei. EtiologiaCID 1. infecţii: - septicemia cu gram-negativi (60% din totalul cazurilor) - viremia; - malaria 2. cancer: - diseminări metastatice (carcinom gastric, pancreatic, pulmonar, prostatic); - chimioterapie; - leucemie;

3. ginecologică şi obstetricală. - făt mort; - avort septic; HEMOSTAZA 3. ginecologică şi obstetricală. - făt mort; - avort septic; - dezlipire de placentă; - eclampsie; - embolie amniotică; - placenta praevia; - sarcina (hipercoagulare, creşte F VII, scade activitatea fibrinolitică, se depozitează fibrinogen în placentă). 4. şocul: posttraumatic - intervenţii chirurgicale mari; -arsuri. 5. boli hepatice: ciroza; necroza hepatică acută; 6. transplant: rejet; 7. circulaţie extracorporeală: chirurgie cardio-vasculară; 8 reacţie posttraunsfuzională: incompatibilitate ABO. 9. hemoliza intravasculară extensivă în sindromul de strivire.

- depleţia - consumul factorilor coagulării şi plachetari; HEMOSTAZA Laborator - depleţia - consumul factorilor coagulării şi plachetari; - prezenţa hemolizei intravasculare; - prezenţa mecanismelor fibrinolizei; - HB scade; - numărul trombocitelor scade < 100 000/mmc; - TT crescut de peste 2 ori; - PT crescut; - fibrinogen scăzut < 1 g/l; - în plus factorii II, V, VIII scad; - PDF prezenţi > 100 mg/ml (normal < 10 mg/ml). Prezenţa PDF şi a complexor de fibrină se investighează cu testul cu etanol şi protamină. Uneori dă reacţii fals-pozitive. Unii pacienţi nu au prezenţi PDF, semnificând ineficienta sau inactivitatea sistemului fibrinolitic şi au un prognostic nefavorabil, dezvoltând insuficienţe de organ prin tromboze extensive. Creşterea nivelului fibropeptidului A eliberat de fibrinogen iniţial sub acţiunea trombinei, scăderea nivelului AT III şi proteinei C, scăderea nivelului fibronectinei plasmatice (probabil prin legarea de trombii formaţi) pot apare în CID.

Clinica: debut în primele 24 ore de la acţiunea factorului trigger HEMOSTAZA Clinică Clinica: debut în primele 24 ore de la acţiunea factorului trigger prima fază - coagulare şi formare de trombi ducând la: insuficienţă de organ; gangrene la degete; purpura fulminans; acrocianoze; bule hemoragice; insuficienţă renală; plămân de şoc; tromboze cerebrale - ischemie cerebrală. a doua fază - fibrinoliză: hemoragii la nivelul plăgilor chirurgicale, locuri de puncţie, tuburi de dren, tractului gastrointestinal, aparatului respirator, urogenital, postpartum. Tratament - eliminarea factorului trigger (ex.: evacuarea rapidă a uterului); - tratament etiopatogenic: antibioterapie în şoc septic; - tratamentul şocului: volum, combaterea hipoxiei şi acidozei

aport de factori de coagulare: HEMOSTAZA aport de factori de coagulare: plasmă proaspătă congelată: 4-5 pungi rapid transfuzate (conţine şi AT III, proteina C); acţionează şi ca expander volemic; crioprecipitat: aport de factor VIII, fibrinogen, fibronectină, factor XIII (5-10 unităţi); masă trombocitară; eritrocite (până la Ht 30%); Tratament: formele hemoragice severe (fibrinogen < 0,5 g/l,trombopenie); se adminis-trează fibrinogen, masă trombocitară plus tratamentul şocului; formele medii (fibrinogen 0,5-1 g/l, trombocite < 100 000/mmc); se administrează plasmă proaspătă congelată, heparină, AT III; formele uşoare se administrează plasmă congelată, factor V.

TESTE DE SCREENING PENTRU DEFECTELE FACTORILOR DE COAGULARE: HEMOSTAZA TESTELE HEMOSTAZEI ŞI ALE COAGULĂRII SÂNGELUI Cea mai importantă evaluare a hemostazei este o anamneză atentă si un examen fizic atent. TESTE DE SCREENING PENTRU DEFECTELE FACTORILOR DE COAGULARE: timpul de protrombină (PT, T. Quick, PTT) Valori normale 10-13 secunde. Pentru standardizare se utilizează INR (internaţional normalized ratio) care trebuie să fie între 2-4. timpul de tromboplastină activată parţial (aPTT) Normal 27-37 secunde; timpul de trombină (TT) Normal = abatere de 4-5 secunde faţă de martor (12-20 secunde). Aceste trei ţeste evidenţiază majoritatea tulburărilor hemostatice. Numai factorul XIII nu este detectat, pentru el făcându-se trombelasto-grama care arată stabilitatea şi calitatea trombului Timp de sângerare (TS): 1-4 minute Duke; 1-6 minute (Ivy). Timp de coagulare: 6-17 minute (Lee-White).

Timp parţial de trombină: 45-55 secunde. HEMOSTAZA Timp parţial de trombină: 45-55 secunde. Timp de trombină: 17-23 secunde. Indice Quick: 70-100%. Timp Howell: 50-80 secunde. Fibrinogen: 200-450 mg%. Tromboelastograma. Numărul trombocitelor.

HEMOSTAZA HEMOSTAZA PROVIZORIE Hemostaza provizorie constă în oprirea hemoragiei pentru un timp limitat, printr-o serie de manevre: Compresiunea digitală care se aplică: deasupra leziunii, în caz de hemoragie arterială şi la nivelul leziunii, în caz de hemoragie venoasă Compresiunea digitală se poate face direct pe leziune (în timpul interventiilor chirurgicale), sau la distantă de focar, când se poate intercepta circulatia între cord si leziune (pentru arteră) şi invers, în cazul leziunilor venoase Hemostaza prin pansament compresiv se realizează prin diferite tehnici de înfăşare

Compresiunea circulară se realizează cu: HEMOSTAZA Compresiunea circulară se realizează cu: mijloace improvizate (curea, cravata, fâşii de pânză etc.), cu garou. Trebuie avută în vedere ridicarea garoului o data la 20-30 min., pentru împiedicarea leziunilor ischemice, care pot duce la şoc prin sdr. de reperfuzie la ridicarea garoului. Pacientul va fi însotit pe timpul transportului, de un bilet în care se va preciza ora aplicării garoului.

HEMOSTAZA PROVIZORIE Compresiunea arterei humerale. (dupa T.Ghitescu) Compresiunea arterei subclaviculare. (dupa T. Ghitescu) Compresiunea a. carotide comune. (dupa T. Ghitescu) a.-Compresiunea arterei femurale; b.- Compresiunea aortei abdominale. (dupa T. Ghitescu)

HEMOSTAZA PROVIZORIE a.-Compresiunea pe artera humeralà; b.-Compresiunea arterei axilare. (dupa T.Ghitescu): Compresiunea pe aorta abdominalâ - diferite sisteme de mentinere a compresiunii. a. - Compresiunea vaselor poplitee; b. - Compresiune la plica cotului; c. - Compresiunea iliace externe.

forcipresura (aplicarea penselor hemostatice), HEMOSTAZA DEFINITIVĂ Hemostaza definitivă urmăreşte oprirea definitivă a sângerării prin manevre chirurgicale: forcipresura (aplicarea penselor hemostatice), ligatura chirurgicală, făcută cât mai electiv pe vasul care sângeră (cu exceptia vaselor de importanţă vitală), hemostaza prin agenti termici (realizată prin cauterizare electrică) care se adresează hemoragiilor din vase mici. Avantajul cauterizării electrice (mono- sau bipolare) estede a câştiga timp. Dezavantajul constă în necroza tisulară din jurul punctului cauterizat, fapt ce realizează o escară post-combustională care se elimină dupa cca. 6-7 zile şi poate genera hemoragii secundare. In ultima vreme se folosesc dispozitive laser-argon, cu mare eficienţă hemostatică, în chirurgia parenchimatoasă şi în hemoragiile în pânzâ de tip capilar. hemostaza prin agenti chimici Agentii chimici folositi în hemostază sunt diverşi, de la vasoconstrictoare (adrenalina, noradrenalina, efedrina), pânâ la agenti procoagulanti; cel mai utilizat actualmente fiind fibrina, care are actiune hemostatică independentă de procesul de coagulare, are absorbtie rapidă şi nu este iritantă (produsele Gelaspon , Surgicel , Tacho-Comb ).

HEMOSTAZA DEFINITIVĂ Mai recent s-au introdus substanţe rapid polimerizante pe bază de acrilaţi, care "cimentează" suprafetele sângerânde, evitând astfel sacrificiul partial sau total de organ (splinâ, rinichi). In hemoragiile eu punctele de plecare leziuni ale vaselor mari se utilizează: sutura parietală vasculară simplă sau cu patch (venos sau sintetic), sutura vascularà termino-terminalà, atunci când pierderea de substantă vasculară permite apropierea extremitâţilor, grefa vasculară cu venă sau material sintetic (reprezintă o interpoziţie de protezâ venoasà sau sinteticâ între doua capete vasculare; ca material venos se foloseşte cel mai freevent safena internă dar şi alte vene mari cum ar fi iliaca sau femurala externă ori profundă. Protezele sintetice utilizează materiale ca teflonul, dacronul sau Gore-tex ), procedee de by-pass (pontaje, şunturi) care scurt-circuiteazâ un teritoriu vascular compromis utilizând de asemenea material venos sau protetic.

Compensarea pierderilor se realizează prin: HEMOSTAZA DEFINITIVĂ Compensarea pierderilor se realizează prin: înlocuirea pierderilor cu sânge proaspăt, izo-grup, izo-Rh, masă eritrocitară, plasmă sau substante macromoleculare şi solutii cristaloide (dextranii, ser fiziologic, solutia Ringer, Ringer lactat, Haemacel®, albumine umane). în timpul interventiilor de lungà duratâ în chirurgia parenchimatoasâ se foloseçte din ce în ce mai mult auto-transfuzia peroperatorie (sistemul "cell-saver", prin colectarea, purificarea, reâncălzirea şi reperfuzarea sângelui pierdut în timpul operaţiei). Stimularea hematopoezei se realizează prin transfuzii de masă eritrocitară, plasmă, eritropoetină, vitaminoterapie, aminoacizi şi nutriţie parenterală şi/ sau enterală pentru corectarea stării de şoc cronic. Hemostaticele: vitaminele K, etamsilat, venostat (Dicynone ).

Prima transfuzie reuşită de la om la om a fost comunicată în 1818 TRANSFUZIA DE SÂNGE TRANSFUZIA DE SÂNGE DEFINIŢIE: Transfuzia este o metodă terapeutică, care constă în introducerea de sânge în sistemul circulator al bolnavului. La 15 iunie 1667 Jean Denis execută prima transfuzie la om, de la oaie la om Prima transfuzie reuşită de la om la om a fost comunicată în 1818 de J.B.Blundell. În 1900 Landsteiner a descoperit grupele sanguine şi dr. Wiener în 1941 factorul Rh. Ulterior au fost descoperite numeroase alte sisteme antigenice: M, N, L, K, Lewis, HLA etc. Mecanismul imunologic care stă la baza accidentelor transfuzionale, este rezultatul unei reacţii antigen-anticorp care determină aglutinarea şi hemoliza.

TRANSFUZIA DE SÂNGE Antigenii sunt situaţi pe eritrocite, iar anticorpii numiţi aglutinine, se află în plasmă. Antigenii de pe eritrocite sunt numiţi aglutinogene “A” şi “B”, iar anticorpii sunt numiţi aglutinine “α” şi “β”. Repartizarea aglutininelor în serul uman se face dupa “regula repartiţiei reciproc inversă”- Landsteiner, adică nu poate coexista aglutinina de acelaşi fel cu aglutinogenul Fiecare individ are un anumit sistem de aglutinogene, fapt care împarte oamenii în diferite grupe sanguine. Landsteiner a împărţit oamenii în patru grupe sanguine, după cum posedă sau nu pe eritrocite aglutinogene A şi B. Există 4 grupe sanguine: grupa 0 (I) care nu are aglutinogen şi doar aglutininele α şi β, grupa A(ll) care are aglutinogen A şi aglutinină β, grupa B(lll) care are aglutinogen B şi aglutinina α, grupa AB(IV) care are aglutinogenele A şi B.

GRUPELE DE SÂNGE – sistemul ABO - Rh TRANSFUZIA DE SÂNGE GRUPELE DE SÂNGE – sistemul ABO - Rh Grupa Rh Aglutinogen Aglutinină Frecvenţa Etichetă Observaţii O(I) + _ α , β 36% Albă (verde) Donator universal A(II) Subgrupe 1,2 A A1; A2 β 40% Albastră B(III) B α 17% Roşie AB(IV) AB 7% Galbenă Primitor universal

16% nu posedă factori Rh ei sunt (Rh – ). TRANSFUZIA DE SÂNGE Sistemul Rh (1941) 84% din oameni posedă pe eritrocite un aglutinogen(non A sau B) numit factor Rh ei sunt (Rh+), indiferent de sistemul OAB. 16% nu posedă factori Rh ei sunt (Rh – ). Nu există aglutinină anti Rh, dar se formează dacă se transfuzează sânge Rh (+) la cei cu Rh(-) sau dacă o mamă este Rh(-) iar fătul este Rh(+), ceea ce produce izoimunizarea cu reacţii antigen-anticorp manifestate prin icterul hemolitic al nou-născutului. Alte sisteme antigenice eritrocitare: Kell, Duffy,' Kidd, Lewis, Lutheran, M, H etc, care au importanţă practică redusă.

Corect este să se administreze sânge izogrup izo Rh TRANSFUZIA DE SÂNGE Prin determinarea grupei sanguine şi a Rh-ului se stabileşte compatibilitatea între sângele primitorului şi cel al donatorului. Excepţie: fac până la o anumită cantitate de sânge transfuzat (250-270 ml) grupele: , la care aportul de aglutinina se diluează şi nu se produc reacţii , care neposedând aglutinine pot primi limitat sânge din celelalte grupe. Practic nu se poate administra sânge care să conţină aglutinogenele de pe eritrocite de acelaşi fel cu aglutininele din plasma primitorului Corect este să se administreze sânge izogrup izo Rh O(l) - donator universal AB(IV) - primitor universal

PROBELE DE COMPATIBILITATE OBLIGATORII ÎN SISTEMUL O A B şi Rh TRANSFUZIA DE SÂNGE PROBELE DE COMPATIBILITATE OBLIGATORII ÎN SISTEMUL O A B şi Rh Determinarea grupei sanguine: Proba Beth-Vincent: caută aglutinogenele A şi B: ser hemotest + sânge de cercetat Proba Sinonim: caută aglutininele α şi β : hematii cunoscute OAB + plasmă de cercetat Proba Jeambreau la rece: proba directă: sânge donator + plasmă primitor Proba Jeambreau la cald: în termostat la 3°C. Determinarea Rh – ului: ser antiRh + sânge de cercetat cu martori Rh (+) şi Rh (-) Determinări globale Proba Beth-Vincent la flacon: verificarea etichetei flaconului Proba Beth-Vincent din degetul bolnavului Proba Oelecker (probă biologică): se transfuzează 20 ml sânge şi se observă dacă bolnavul are reacţii de incompatibilitate

PREPARATE DERIVATE DIN SÂNGE TRANSFUZIA DE SÂNGE PREPARATE DERIVATE DIN SÂNGE Sângele integral are indicaţii din ce în ce mai restrânse. Timpul de stocare 21 zile. Masa eritrocitară obţinută prin centrifugarea sângelui integral, extracţia plasmei şi înlocuirea cu soluţie de resuspendare, nutritivă pentru eritrocite; prelungeşte timpul de stocare la 35-56 zile. Masă leucocitară se obţine printr-un aparat programat de centrifu-gare şi absorbţia stratului dintre plasmă şi eritrocite. Concentrat congelat de eritrocite (la minus 70 - minus 150°C) păs-trează intact prin oprirea metabolismului eritrocitar ATP şi 2,3 DPG. Este indicat la cei cu aglutinine iregulare. Concentrat trombocitar se obţine prin citofereză. Este indicat în trombocitopenii severe sub 20 000 – 60 000/ml. Trombocitele transfuzate au durată de viaţă scurtă şi pot transmite viruşii hepatitici, citomegalici şi SIDA.

TRANSFUZIA DE SÂNGE - DERIVATE DIN SÂNGE Plasmă proaspătă congelată la minus 60°C se conservă mai multe luni; la minus 30°C păstrează toţi factorii labili V-VIII. Este însă vector de patologie virală. Are indicaţii în controlul imediat al hemoragiilor prin hipovitaminoza K, prin transfuzii masive, purpură trombocitopenică în cursul plasmaferezei şi în deficit de factori II, V, VII, X, XI. Crioprecipitat conţine factori VIII, I, XIII şi fibronectină. Principalele indicaţii sunt hemofilia, boala von Willebrand, CID. La minus 30°C se păstrează 1 an. Crioconcentrat de factor VIII se păstrează sub formă liofilizată şi după administrare are timp de înjumătăţire de 12 ore. Plasmă fără crioprecipitat este plasma proaspătă congelată fără factori I, VIII, XIII şi fibronectină, indicată ca expander plasmatic. PPSB - concentrat de protrombină (factor II, VII, X, IX) are indicaţii în hemofilia B, hipovitaminoza K, insuficienţa hepatică.

TRANSFUZIA DE SÂNGE - DERIVATE DIN SÂNGE Antitrombina III - se prezintă sub formă liofilizată. Se indică în şoc cu CID şi accidente trombo-embolice, rezistenţă la heparină. Timpul de ½ este de 2-3 ore ore. Imunoglobuline polivalente sau specifice: imunoglobulinele specifice IgG anti D : de exemplu se administrează în 48 ore de la naşterea unui copil Rh(+) din mamă Rh(-) sau la toate cazurile cu a imunizare Rh. Imunoglobulină; IgG antiHBS se utilizează în profilaxia hepatitei virale. Albumina se prepară din plasmă sau din sângele conţinut în placenta umană. Indicaţia sa majoră este refacerea volemică. Se prezintă'sub formă de albumina umană 5% şi 20%. Riscul transmiterii virale este nul, deoarece prepararea sa implică temperaturi de 60°C mai multe ore.

CONSERVARE A SÂNGELUI Şl DERIVATELOR DE SÂNGE TRANSFUZIA DE SÂNGE CONSERVARE A SÂNGELUI Şl DERIVATELOR DE SÂNGE Conservarea sângelui recoltat pe soluţii speciale se face la 4-6°C . Timpul maxim de conservare a sângelui integral este de 21 zile

ACCIDENTELE Şl INCIDENTELE TRANSFUZIEI SANGUINE TRANSFUZIA DE SÂNGE ACCIDENTELE Şl INCIDENTELE TRANSFUZIEI SANGUINE ACCIDENTE NEIMUNOLOGICE Reacţii febrile - frison - sunt datorate prezenţei de alloanticorpi antileucocitari şi mai rar anticorpi antiHLA, faţă de antigenele de suprafaţă ale limfocitelor donatorului. Reacţii anafilactoide - apar la primitorii care n-au IgA (incidenţa 1:900 în populaţia generală) sau care au un titru IgA f.scăzut. Boli infecţioase transmise prin transfuzie: Hepatita virală - cea mai frecventă complicaţie posttransfuzională, sub formă de hepatită B 10%, hepatita C, A, E . Infecţia cu virus citomegalic (CMV) - virusul citomegalic este un virus herpetic constatat la 10% din donatorii sănătoşi, 50% din adulţi prezintă anticorpi antiCMV. Virusul se află şi în genomul limfocitelor B. Poate determina pneumopatii interstiţiale, hepatite grave, meningo-encefalite. Infecţia cu virus Epstein-Barr - un virus herpetic care după 4-8 săptămâni se manifestă ca un sindrom mononucleozic.

TRANSFUZIA DE SÂNGE - ACCIDENTE Şl INCIDENTE Infecţia cu virus SIDA - are frecvenţă de: 1/1 250 000-1 250 000. Testele de depistare sunt fiabile în 96% din cazuri; perioada de pozitivare de 3 luni a testelor face ca riscul SIDA la transfuzii să nu poată fi înlăturat complet. Luesul - stocarea sângelui la 4°C omoară spirocheta. Concentratul trombocitar este actualmente considerat susceptibil de transmiterea sifilisului, deoarece se păstrează la temperatura camerei. Malaria posttransfuzională - incident de luat în considerare în ţările endemice şi la donatorii care au vizitat sau trăit în aceste zone. Accidente legate de transfuziile masive Noţiunea de transfuzie masivă înseamnă administrarea cu viteză de 1,5 ml/kgc/minut a cel puţin 1/2 din volemia volnavului. După Bauman transfuzia masivă înseamnă administrarea de sânge peste 3 l în câteva ore, iar după alţii administrarea în decurs de 24 de ore a 1/2 din volemia bolnavului. Intoxicaţia cu citrat de sodiu Excesul de citrat din soluţia stabilizatoare a sângelui transfuzat determină acidoză, scade calciul ionizabil, Mg2+, cu repercusiuni cardiace (tulburări de ritm, alungirea QT). Se tratează prin administrarea a 1g calciu gluconic I.V. La fiecare trei pungi de 250 ml sânge. Se foloseşte pentru administrare altă cale venoasă. Accidente prin supraâncărcare edem pulmonar acut în forma acută sau hemocromatoză în forma cronică

Tulburări cardiace şi respi ratorii TRANSFUZIA DE SÂNGE ACCIDENTE TRANSFUZIONALE NEIMUNOLOGICE Felul Reacţiei Frecvenţă Simptomatologie Tratament Reacţii pirogene Foarte frecvente: aprox.10% Frison, febra instalată brusc, la 30 min de la începutul transfuziei, cefalee, tensiunea arterială nu scade întreruperea transfuziei, liniştirea psihicului bolnavului, învelire cu pături, sticle calde, antalgice Reacţii alergice Frecvenţa: 1% Apariţia bruscă a elementelor urticari-ene, la 5—10 min de la începutul transfuziei, prurit, rareori fenomene grave de astm Administrare preventivă de antihista-minice la bolnavi cunoscuţi drept alergici Boli infecţioase: - hepatita epidemică - malarie - Sifilis - SIDA Frecvenţa: 0,1-0,3% Foarte rar Simptomatologia caracteristică : durată lungă de in cubaţie (3-6 luni) Accese febrile Rozeolă, serologie pozitivă Comunicare urgentă la reţeaua de specialitate pentru tratament specific Accidente datorate modificărilor chimice ale sîngelui: exces de citrat Foarte rare Tulburări cardiace şi respi ratorii Calciu clorat sau calciu glucinic i.v. Accidente prin transfuzii masive: a. edem pulmonar acut b. hemocromatoză Excepţional de rar După 100 de Transfu- zii Dispnee, tuse, turgescenţo Jugularelor, raluri la bazele pulmonare. Pigmentarea bronzată a pielii, hiper-sideremie, hepatosplenomegalie a. Întreruperea transfuziei, trata- ment specific b. Substanţe chelatoare de tipul desferoxa minei Embolii Excepţional de rare Sufocare, cianoză, prăbusirea T.A. Culcare pe partea stingă a bolnavului, tratarea stării de şoc Transfuzarea de produs infectat Frison rapid după injectare, febră mare, colaps vascu Iar periferic Întreruperea transfuziei, tratamentul colapsului, în caz de izolare a germe- nului, se administrează antibioterapie

TRANSFUZIA DE SÂNGE - ACCIDENTE Şl INCIDENTE Accidente embolice uzual embolia gazoasă în special în tansfuziile sub presiune. Microemboliile prin cheaguri sunt prevenite de filtrele sistemelor de transfuzie. Transfuzarea de produs infectat. Accident extrem de rar dar riscul este maxim – şoc septic. Măsurile profilactice sunt suverane . ACCIDENTE IMUNOLOGICE Accidente hemolitice acute se produc prin distrugerea eritrocitelor donatorului de către anticorpii primitorului: naturali sau dobândiţi. Cresc accidentele hemolitice prin allo-anticorpi imuni câştigaţi prin transfuzii anterioare sau prin sarcină (sistemul Rh, Kell, Kidd). Testul Coombs direct pozitiv înseamnă prezenţa acestor anticorpi pe membrana hematiilor. Transfuzia de sânge incompatibil (accident grav) Simptomatologia hemolizei prin incompatibilitate de grup se manifestă imediat după începutul transfuziei, când apare stare de rău, frison, alterarea stării generale, hipotensiune, urticarie, hemoragii, blocaj renal, dureri lombare, icter tardiv.

Analizele cerute după 6 ore de la transfuzii incompatibile: TRANSFUZIA DE SÂNGE Măsuri terapeutice: întreruperea transfuziei, înlocuirea transfuziei cu perfuzie cu soluţii cristaloide (se schimbă trusa); antihistaminice, corticoizi; substituţie volemică, forţarea diurezei Manitol, Furosemid (pentru diureză - 1 ml/ kgc/oră); bicarbonat pentru alcalinizarea urinii (împiedică precipitarea Hb în tubii renali); terapia şocului: volemice, antiacidotice, corticosteroizi; hemodializă. Analizele cerute după 6 ore de la transfuzii incompatibile: bilirubina, timpul de protrombină, trombocitele, fibrinogenul. Restul sângelui din flaconul incompatibil se trimite la centrul de recoltare şi conservare a sângelui pentru cercetare, probe de compatibilitate refăcute, serologice (Coombs-anti IgA).

Tratamentul hemolizei posttransfuzionale TRANSFUZIA DE SÂNGE Probe la bolnav: probe de compatibilitate, serologie, hemoculturi, ex.urină (hemoglobinurie, methemoglobinurie), controlul anticorpilor la 24 de ore, la 10 zile, bilirubinemia la 24 de ore, la 10 zile. Tratamentul hemolizei posttransfuzionale oprirea transfuziei; diureza să fie peste 75-100 ml/h; perfuzii cu glucoza, NaCI, Manitol 12,5-50 g în 5-15 minute; dacă sunt ineficiente - Furosemid 20-40 mg i.v. alcalinizarea urinii: bicarbonat de Na; evaluarea Hb-plasmatice şi urinare trombocitele, PTT, timp de protrombină; returnarea sângelui nefolosit la transfuzii; sângele de la pacient la control - căutarea anticorpilor şi test antiaglutinogenic; menţinerea TA.

TRANSFUZIA DE SÂNGE exsanghinotransfuzia cu o cantitate de sânge de 2 ori masa sangvină a bolnavului, realizând o înlocuire de 85% în prize alternative de 250 ml la adult şi la 10 ml la nou-născut; plasmafereză cu prize de 500 ml (centrifugare şi reinjectare a masei eritrocitare); Accidentele hemolitice tardive - apar la 3-21 zile după transfuzie printr-un răspuns secundar. Clinic se manifestă prin anemie hemolitică autoimună cu reticulocitoză, creşterea bilirubinei indirecte şi testul Coombs direct pozitiv. Purpura posttransfuzională - caracterizată prin trombocitopenie severă, apărută prin dezvoltarea anticorpilor antiplachetari. Imunodepresia posttransfuzională - efectul imunodepresiv al transfuziilor nu este bine elucidat. S-a constatat însă că toleranţa grefelor renale este mult ameliorată după transfuzii. Pe de altă parte transfuziile favorizează proliferarea tumorală şi infecţioasă.

TRANSFUZIA DE SÂNGE TRANSFUZIA AUTOLOGĂ Cererea de sânge depăşeşte cu mult oferta (Fr. 7% donatori) S-au căutat şi se cercetează alţi produşi care să înlocuiască sângele: sângele artificial bazat pe flurocarboni care captează O2 şi îl cedează ţesuturilor; hemoglobina în membranată. S-a cercetat hemodiluţia - prin substituenţii de plasmă (dextrani, gelatinele şi amidonii) până la Ht 25-30% pentru a scădea cantitatea de sânge transfuzat. Actualmente se pune accent din ce în ce mai mare pe TRANSFUZIILE AUTOLOGE : AUTOTRANSFUZIA PEROPERATORIE HEMODILUŢIA PREOPERATORIE. Transfuzia autologă (AUTOTRANSFUZIA) constă în recoltarea de o unitate de sânge pe săptămână, cu 4-5 săptămâni înainte de operaţie, sângele fiind recoltat pe soluţii speciale CPDA-1, CPDA-2, ultima prelevare fiind cu 72 de ore înainte de operaţie. În timpul intervenţiei se restituie sângele recoltat sub formă de sânge integral sau masă eritrocitară + plasmă proaspătă congelată. Medicolegal pacientul trebuie să aibă Ht 34% şi Hb 11 g/100 ml sânge şi să fie între 18-65 de ani. Autotransfuzia peroperatorie constă în prelevarea aspirativă a sângelui din plagă, (Cell Saver). Nu se aplică în chirurgia septică şi oncologică. Autotransfuzia cu hemodiluţie preoperatorie constă în prelevarea la inducţia anestezică a 750-1500 ml sânge prin compensare cu plasmă expander şi restituirea sa după timpul operator hemoragie. Medicolegal pacientul trebuie să aibă Ht 34% şi Hb11g/100 ml sânge şi să fie între 18-65 ani.

TRANSFUZIA DE SÂNGE INDICAŢIILE PRNICIPALE ALE TRANSFUZIEI DE SÎNGE, FRACŢIUNI Şl DERIVATE DE SÎNGE SÎNGE INTEGRAL, CONSERVAT Şoc hemoragie şi traumatic Exsanguinotransfuzie Dializă renală Circulaţie extracorporeală SÎNGE PROASPĂT Transfuzii masive CONCENTRAT ERITROCITAR Anemie cu hipoxie tisulară ERITROCITE SPĂLATE Sensibilizare la proteinele plasmatice Hemoglobinurie paroxistică nocturnă ERITROCITE CONGELATE Autotransfuzie. Stocare de eritrocite fără anumiţi antigeni (disponibile pentru pacienţi care au anticorpi împotriva acestor antigeni) CONCENTRAT ERITROCITAR SĂRAC ÎN LEUCOCITE SI TROMBOCITE Sensibilizare la transfuzii anterioare(reacţii febrile) sau în prezenţă de anticorpi antileucocitari la primitor. Prevenirea sensibilizării unui pacient care aşteaptă transplant renal SÎNGE HEPARINAT CONCENTRAT DE TROMBOCITE Trombocitopenie(cu sindrom hemoragie) sau preoperator Coagulare intravasculară diseminată(după oprirea coagulării anormale) CONCENTRAT DE LEUCOCITE Granulocitopenii cu infecţii bacteriene care nu cedează la tratament antibiotic. PLASMĂ PROASPĂTĂ (lichidă sau congelată) Refacere de volum sanguin Deficit al factorilor V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, XIII

TRANSFUZIA DE SÂNGE INDICAŢIILE PRNICÎPALE ALE TRANSFUZIEI DE SÎNGE, FRACŢIUNI Şl DERIVATE DE SÎNGE PLASMĂ ANTIHEMOFILICĂ Deficit al factorilor I şi VIII Deficit al factorilor I şi VIII CRIOPRECIPITAT Deficit al factorilor II. V. VII. IX. X. XI, XJI. XIII PLASMĂ PROASPĂTĂ reziduală (după extragerea criopreci-pitatului) Refacere de volum sanguin PLASMA CONSERVATĂ (lichidă sau liofilizată) Deficit de factori I. VII, IX, X, XI, XII, XIII CONCENTRAT DE FACTOR VIII Deficit de factor VIII CONCENTRAT DE COMPLEX PROTROMBINIC (PPSB) Deficit al factorilor II, VII, IX, X Soluţie de ALBUMINĂ Refacere de volum sanguin Hipoalbuminemii Soluţie de FIBRINOGEN Deficit de factor I Fibrinolize IMUNOGLOBULINE Deficite ale imunităţii umorale

TRANSFUZIA DE SÂNGE