Καταπληξία- Shock

Shock ή καταπληξία Shock είναι η αδυναμία του καρδιαγγειακού συστήματος να προσφέρει επαρκές αίμα στους ιστούς Η ανεπαρκής ιστική αιμάτωση μπορεί να προκαλέσει Γενικευμένη κυτταρική υποξία Διαταραχή μεταβολισμού Ιστική βλάβη Ανεπάρκεια οργάνων Θάνατο !!!

Shock ή καταπληξία Οφείλεται σε πολλά αίτια & έχει πολλαπλές κλινικές & αιμοδυναμικές εκδηλώσεις Πρόκειται για εξελισσόμενο σύνδρομο που οδηγεί σε ταχεία επιδείνωση της κυτταρικής λειτουργίας & θάνατο Απαιτεί άμεση θεραπεία

Αποτελέσματα καταπληξίας σε συστηματικό επίπεδο Γαλακτική οξέωση Μειωμένη συσταλτικότητα μυοκαρδίου Μειωμένος αγγειακός τόνος Μειωμένη αρτηριακή πίεση, προφορτίο, και καρδιακή παροχή

Παθοφυσιολογία καταπληξίας Αναερόβιος κυτταρικός μεταβολισμός Παραγωγή γαλακτικού οξέος Βλάβη κυτταρικής λειτουργίας Αύξηση διαπερατότητας μεμβρανών & οίδημα Διαταραχή διακίνησης υγρών & ηλεκτρολυτών Βλάβη αντλίας Na+/K+ Βλάβη μιτοχονδρίων Κυτταρικός θάνατος

Στάδια Shock Αρχικό στάδιο -Υποάρδευση ιστών, μειωμένη Καρδιακή Παροχή (ΚΠ), αναερόβιος μεταβολισμός, αύξηση γαλακτικού οξέος Αντιρροπιστικό στάδιο - Αναστρέψιμο. Το ΣΝΣ ενεργοποιείται από τη χαμηλή ΚΠ, προσπαθώντας να αντιρροπήσει τη μειωμένη άρδευση των ιστών. Ανθεκτικό στάδιο - Αποτυχία αντιρρόπησης : έντονη αγγειοσύσπαση, ισχαιμία, αυξημένη παραγωγή γαλακτικού οξέος, μεταβολική οξέωση Μη αναστρέψιμο στάδιο - Κυτταρικός θάνατος & πολυοργανική ανεπάρκεια (MOF) ΕΠΙΚΕΙΤΑΙ ΘΑΝΑΤΟΣ !!!! 6

Αναφυλακτικό shock Αναφυλακτική αντίδραση που συνοδεύεται από κυκλοφορική/αναπνευστική καταπληξία: Αντίδραση αντιγόνου(ή αλλεργιογόνου) με αντίσωμα IgE με απελευθέρωση πολλών ενδογενών φλεγμονωδών μεσολαβητών (ισταμίνη, προσταγλανδίνες, σεροτονίνη) Αυτοί προκαλούν συστηματική αγγειοδιαστολή, μείωση συσταλτικότητας μυοκαρδίου, αρρυθμίες και βρογχόσπασμο Τα συνδυασμένα αποτελέσματα προκαλούν απόφραξη των αεροφόρων οδών με σχετική υπογκαιμία οφειλόμενη στην εκτεταμένη αγγειοδιαστολή

Αναφυλακτικό shock Τα υγρά μετακινούνται από το αγγειακό δίκτυο στο διάμεσο χώρο Προκαλείται συνήθως από αντίδραση σε τροφή, φάρμακα, δήγματα ζώων, αλλεργιογόνα περιβάλλοντος (φυτά), Η διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό και στην έναρξη σημειολογίας αμέσως μετά την έκθεση στον υπεύθυνο παράγοντα

Κλινική εικόνα αναφυλακτικού shock Αγγεία: οξεία πτώση Α.Π. – collapsus λόγω αυξημένης διαπερατότητας Οίδημα λάρυγγα: αναπνευστική δυσφορία, συριγμός, δύσπνοια, ως πλήρης απόφραξη αναπνευστικών οδών Γαστρεντερικό: κοιλιακές κράμπες, ναυτία, έμμετος, διάρροια, ως ακράτεια Δέρμα: κνησμός, αγγειακό οίδημα, ερύθημα που απλώνεται γρήγορα, αίσθηση θερμότητας Καρδιακές αρρυθμίες λόγω υποξίας/οξέωσης, ισχαιμία μυοκαρδίου λόγω υπότασης

Αντιμετώπιση Αναφυλακτικού Shock Έγκαιρη αναγνώριση & επιθετική αντιμετώπιση Χορήγηση αδρεναλίνης IV επί αγγειακού collapsus: α υποδοχείς: αναστροφή περιφερικής αγγειοδιαστολής & υπότασης, β υποδοχείς: βρογχοδιαστολή, θετική ινότροπος /χρονότροπος δράση στην καρδιά Αναπνευστική υποστήριξη: εξασφάλιση ανοικτού αεραγωγού, χορήγηση συμπληρωματικού Ο2 και βρογχοδιασταλτικών, ψεκασμός αδρεναλίνης για το οπίσθιο φαρυγγικό οίδημα, δυνατότητα διασωλήνωσης τραχείας ή τραχειοτομής Καρδιαγγειακή υποστήριξη: ταχεία χορήγηση κρυσταλλοειδών (Ringer’s), ανύψωση κάτω άκρων ασθενή, παρακολούθηση για αρρυθμίες, χορήγηση άλλων ινότροπων (ντοπαμίνη, νοραδρεναλίνη IV) Αναγνώριση και διόρθωση οξεοβασικών διαταραχών Εκπαίδευση ασθενούς Οι δράσεις των κατεχολαμινών ασκούνται μετά από σύνδεση των ορμονών με τους αντίστοιχους αδρενεργικούς υποδοχείς των οργάνων στόχων. Διακρίνουμε τους α υποδοχείς (α1 και α2) και τους β υποδοχείς (β1 και β2). Η δράση των υποδοχέων δεν είναι πάντοτε η ίδια, αλλά εξαρτάται από το όργανο στο οποίο βρίσκονται. Επίσης η κατανομή των διαφόρων τύπων υποδοχέων δεν είναι η ίδια για κάθε όργανο. Τέλος παρατηρούνται και ορισμένες διαφορές στη δράση μεταξύ αδρεναλίνης και νοραδρεναλίνης. Η αδρεναλίνη δρα τόσο στους α, όσο και στους β υποδοχείς, ενώ η νοραδρεναλίνη εξειδικεύει τη δράση της στους α υποδοχείς. Η αδρεναλίνη αυξάνει την καρδιακή παροχή προκαλώντας ταχυκαρδία και αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου (β1 δράση). Αυξάνει τη συστολική αρτηριακή πίεση, αλλά ελαττώνει τη διαστολική αρτηριακή πίεση, λόγω της αγγειοδιαστολής που προκαλεί στους μυς (β2 δράση). Η νοραδρεναλίνη έχει αγγειοσυσπαστική δράση στα αγγεία του δέρματος και των σπλάγχνων, και με τον τρόπο αυτό αυξάνει τόσο τη συστολική, όσο και τη διαστολική αρτηριακή πίεση (α1 δράση). Η αδρεναλίνη αυξάνει το σάκχαρο του αίματος, επάγοντας κυρίως τη διάσπαση του γλυκογόνου του ήπατος (β2 δράση). Επίσης, στο λιπώδη ιστό προκαλεί λιπόλυση. Με τον τρόπο αυτό γίνονται διαθέσιμα τα απαραίτητα ενεργειακά αποθέματα για την άμεση κινητοποίηση του οργανισμού. Στο κεντρικό νευρικό σύστημα προκαλείται αίσθημα άγχους, άμβλυνση του αισθήματος του πόνου και όξυνση των αντανακλαστικών. Προκαλείται, επίσης, διαστολή των βρόγχων (β2 δράση), μυδρίαση (δηλαδή διαστολή της κόρης του οφθαλμού), τρόμος και ανόρθωση των τριχών. Πολλά φάρμακα χρησιμοποιούνται στη θεραπευτική μιμούμενα τη δράση των κατεχολαμινών στους αντίστοιχους υποδοχείς (αδρενεργικοί αγωνιστές ή συμπαθομιμητικά). Αλλά φάρμακα αποκλείουν τους αδρενεργικούς υποδοχείς, περιορίζοντας τη δράση των κατεχολαμινών (αδρενεργικοί ανταγωνιστές ή συμπαθολυτικά).

Καρδιογενές shock Ορισμός: Δυσλειτουργία μυοκαρδιακού ιστού που συνεπάγεται την αδυναμία της καρδιακής αντλίας να καλύψει τις ανάγκες των ιστών σε αιμάτωση και οξυγόνωση Αιτιολογία: Οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου Αρρυθμίες Βαριά συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια Μυοκαρδιοπάθειες Πνευμονική εμβολή Επέκταση διαχωριστικού ανευρύσματος αορτής Οξύς καρδιακός επιπωματισμός Στον οξύ διαχωρισμό της αορτής, ποσότητα αίματος εισδύει αιφνίδια, διαμέσου ρήξης του έσω χιτώνα, στον μέσο χιτώνα και προκαλεί σχάση των ελαστικών ινών, με αποτέλεσμα την ταχεία επέκταση του διαχωρισμού. Ο διαχωρισμός του τοιχώματος συνήθως επεκτείνεται περιφερικά, μερικές φορές όμως και κεντρικά. Εκφύλιση του μέσου χιτώνα της αορτής (κυστική νέκρωση) παρατηρείται περίπου στο 20% των περιπτώσεων οξέος αορτικού διαχωρισμού.

Διάγνωση Καρδιογενούς shock Κλινική εικόνα: οξεία πτώση Α.Π., ταχυκαρδία, εφίδρωση, ωχρότητα/ψυχρότητα δέρματος, ολιγουρία, διανοητική σύγχυση Εργαστηριακές εξετάσεις & ευρήματα: Η.Κ.Γ., ακτινογραφία θώρακος (διαστάσεις καρδιάς, παρουσία πνευμονικού οιδήματος), αυξημένη κεντρική φλεβική πίεση, αέρια αρτηριακού αίματος/βιοχημικά (οξέωση, πτώση spO2, αυξημένο γαλακτικό οξύ) τοποθέτηση καθετήρα πνευμονικής αρτηρίας (υψηλή πίεση ενσφήνωσης πνευμονικών τριχοειδών, χαμηλή καρδιακή παροχή)

Αντιμετώπιση Καρδιογενούς shock Χορήγηση συμπληρωματικού Ο2 Συνεχής παρακολούθηση καρδιακής λειτουργίας οξεοβασικής ισορροπίας ποσού αποβαλλόμενων ούρων Φουροσεμίδη: διουρητική δράση Μορφίνη, νιτρώδη: φλεβοδιασταλτική δράση, μείωση προφορτίου Ντοπαμίνη: αύξηση καρδιακής συχνότητας / Α.Π. χωρίς ιδιαίτερη αύξηση κατανάλωσης Ο2 από το μυοκάρδιο Ντοβουταμίνη: αύξηση συσταλτικότητας μυοκαρδίου χωρίς αύξηση καρδιακής συχνότητας ή αγγειοσύσπαση Αναγνώριση και διόρθωση οξεοβασικών διαταραχών Προφορτίο ονομάζεται το μέγεθος της διάτασης των μυϊκών ινών της καρδιάς στο τέλος της διαστολής περιγράφεται ως κοιλιακή τελο-διαστολική πίεση. Προσδιορίζεται από τον όγκο του αίματος που βρίσκεται στις κοιλίες σε σχέση με την ενδοτικότητα (ικανότητα διάτασης) των κοιλιών κατά τέλος της διαστολής Παράγοντες που επηρεάζουν τον όγκο του αίματος στις κοιλίες Φλεβική επιστροφή Κυκλοφορούμενος όγκος αίματος Καρδιακές βαλβίδες Κολπική συσταλτικότητα Η δεξιά κοιλιακή τελο-διαστολική πίεση προσδιορίζεται με μετρήσεις της πίεσης του αριστερού κόλπου, της πνευμονικής διαστολικής αρτηριακής πίεσης ή της πίεσης ενσφήνωσης της πνευμονικής αρτηρίας

Αντιμετώπιση Καρδιογενούς Shock Περιορισμός/μείωση μυοκαρδιακής βλάβης σε ΟΕΜ Βελτιστοποίηση καρδιακής λειτουργίας με λογική χρήση υγρών, διουρητικών, ινοτρόπων, αγγειοσυσπαστικών & αγγειοδιασταλτικών Η υπόταση σε καρδιογενές shock οφείλεται σε ανεπαρκή καρδιακή παροχή Αύξηση συσπαστικότητας & μείωση φορτίου της καρδιάς Ινότροπα Αγγειοσυσπαστικά Ενδοαορτική αντλία Προσεκτική χορήγηση υγρών Μεταμόσχευση Θρομβόλυση, αγγειοπλαστική σε ειδικές περιπτώσεις Χορήγηση Μορφίνης (μείωση προφορτίου, άγχους) Λογική χρήση διουρητικών σε συμφόρηση 14

Υποογκαιμικό shock Ορισμός: Ανεπαρκής ιστική αιμάτωση και οξυγόνωση λόγω ελλιπούς ενδαγγειακού όγκου Αιτιολογία: Αιμορραγία εξωτερική-εσωτερική: αιμοθώρακας, αιμοπεριτόναιο, από το γαστρεντερικό Απώλειες από το γαστρεντερικό: έμετοι, διάρροιες Νεφρικές απώλειες: διαβήτης, λήψη διουρητικών Δερματικές απώλειες: εγκαύματα, εφίδρωση Οιδήματα: ασκίτης, κατάγματα Εντερική απόφραξη

Ταξινόμηση αιμορραγικού shock Απώλεια αίματος Καρδιακή συχνότητα Αρτηριακή πίεση Αναπνοές / λεπτό Χορήγηση υγρών Τάξη Ι <15% <100 Φυσιολ/κή 14-20 Κρυσταλ/δή Τάξη ΙΙ 15-30% >100 20-30 Κρυσταλ/δή + Κολλοειδή Τάξη ΙΙΙ 30-40% >120 Μειωμένη 30-40 Κρυσταλ/δή + Κολλοειδή + Αίμα Τάξη ΙV >40% >140 Πολύ μειωμένη >40

Στάδια Shock λόγω απώλειας όγκου (υπογκαιμία) 15%[750ml]- Η αντιρρόπηση διατηρεί την ΚΠ 15-30% [750-1500ml] - Υποξαιμία, μείωση ΑΠ 30-40% [1500-2000ml]- Αδυναμία αντιρρόπησης & βαθύ shock με σοβαρή οξέωση 40-50% - ανθεκτικό στάδιο : απώλεια όγκου, κυτταρικός θάνατος 17

Απώλεια αίματος σε # οστών [ml] Αντιβραχίου Βραχιονίου Κνήμης – περόνης Μηριαίου Πυέλου Θ-Ο Μ ΣΣ 400-800 500-1000 750-1200 1000-1500 1500-2500

Παροχή και κατανάλωση Ο2 Απώλεια υγρών και αίματος οδηγεί σε υπογκαιμικό shock Ελάττωση αριθμού ερυθρών αιμοσφαιρίων οδηγεί σε ανεπαρκή ιστική αιμάτωση και ιστική υποξεία Σε ανεπαρκή αποκατάσταση υγρών και αίματος έχουμε πιθανή εγκατάσταση αναερόβιου μεταβολισμού Μετά την αρχική αποκατάσταση του όγκου των υγρών της κυκλοφορίας , ο οργανισμός μπορεί να μεταπέσει σε μια υπερδυναμική κυκλοφορική κατάσταση Κορύφωση 48-72 ώρες Διάρκεια 7-10 μέρες ↑ καρδιακού δείκτη ↑ προσφοράς και κατανάλωσης Ο2 Η αδυναμία του οργανισμού να μεταπέσει σε και να διατηρήσει μια υπερδυναμική κατάσταση ακολουθείται από οργανική ανεπάρκεια και συνδέεται με υψηλότερη θνητότητα

Διάγνωση υποογκαιμικού shock Κλινική εικόνα: Α.Π. χαμηλή, υψηλή ή φυσιολογική, ταχυκαρδία, αλλαγές καρδιακής συχνότητας/Α.Π. με την αλλαγή θέσης, ψυχρότητα/ψυχρότητα δέρματος, ξηρότητα βλεννογόνων, ολιγουρία, διανοητική σύγχυση, ανορεξία, αδυναμία Εργαστηριακές εξετάσεις: αιματοκρίτης: υψηλές τιμές δεν αποκλείουν σημαντική απώλεια αίματος (αιμοσυμπύκνωση), διαταραχές γλυκόζης, ηλεκτρολυτών (αύξηση Na), αύξηση ειδικού βάρους, ωσμωτικότητας ούρων, μείωση Na, αέρια αρτηριακού αίματος/βιοχημικά (οξέωση, χαμηλά διττανθρακικά, αυξημένο γαλακτικό οξύ)

Θεραπευτική αντιμετώπιση υποογκαιμικού shock Στόχοι : Αποκατάσταση κυκλοφορούντος όγκου, άρδευσης των ιστών & διόρθωση της αιτίας Έγκαιρη διαπίστωση – μη βασίζεστε στην ΑΠ ! (30% απώλεια υγρών) Πρηνής θέση Χορήγηση συμπληρωματικού Ο2 εξασφάλιση αεραγωγού εξασφάλιση δυο ευρύαυλων IV γραμμών αποκατάσταση απωλειών με Ringer’s ή N/S (αύξηση ενδαγγειακού όγκου) Η υπόταση σε υποογκαιμία οφείλεται σε ανεπαρκή καρδιακή παροχή Πρόκληση αγγειοσύσπασης εάν η ΑΠ παραμένει χαμηλή μετά τη χορήγηση όγκου συνεχής παρακολούθηση αιματοκρίτη, οξεοβασικής ισορροπίας

Αντιμετώπιση υποογκαιμικού Shock Αρχικά χορηγούνται κρυσταλλοειδή, μετά κολλοειδή, τέλος μονάδες αίματος Διασταύρωση ομάδας αίματος – Rhesus(-) σε βαριά αιμορραγία, Κάθε 5 μονάδες αίματος χορηγούνται 5 μονάδες αιμοπεταλίων και 1 μονάδα φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος Χειρουργική αντιμετώπιση αιμορραγίας, αποφυγή αγγειοσυσπαστικών Αναγνώριση και διόρθωση οξεοβασικών διαταραχών Καθετηριάζοντας την δεξιά καρδιά μετρούμε τις πιέσεις και τις ροές, οι οποίες στην συνέχεια μας βοηθούν στη τελική διάγνωση αλλά και αντιμετώπιση του shock 22

Σηπτικό shock Ορισμός: Ανεπαρκής ιστική αιμάτωση και οξυγόνωση λόγω συστηματικής λοίμωξης: στην κυκλοφορία ανιχνεύονται βακτηριακά προϊόντα (τοξίνες) που προκαλούν αγγειοδιαστολή, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα και διάχυτη ενδαγγειακή πήξη Συνήθης αιτιολογία: Gram(+) (σταφυλόκοκκος, στεπτόκοκκος), Gram(-) (E. Coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas) Προδιαθεσικοί παράγοντες: Νεογέννητα, έγκυες, ηλικιωμένοι, αλκοολικοί, Σακχαρώδης διαβήτης, νεφρική/καρδιακή ανεπάρκεια, χειρουργική επέμβαση, ανοσοκαταστολή, νοσοκομειακές λοιμώξεις

Διάγνωση σηπτικού shock Πρώιμη φάση: αγγειοδιαστολή, ταχυκαρδία, υπεραερισμός Όψιμη φάση: υπόταση, ολιγουρία, διανοητική σύγχυση, αδυναμία, πυρετός με ρίγος/υποθερμία, μεταβολική οξέωση, ίκτερος, νεφρική/αναπνευστική ανεπάρκεια Εργαστηριακές εξετάσεις: καλλιέργειες αίματος: θετικές σε υψηλό ποσοστό, λευκοκυττάρωση/λευκοπενία, θρομβοπενία, σοβαρή οξέωση (pH<7,30), διαταραχές ουρίας, κρεατινίνης, γλυκόζης, Η.Κ.Γ.: αλλοιώσεις που υποδηλώνουν ισχαιμία

Διάγνωση σηπτικού Shock Υποψία υπάρχει σε ασθενείς με θερμοκρασία μεγαλύτερη από 38°C ή και μικρότερη από 36°C, και ΣΑΠ < 90 mmHg, και με ένδειξη μη ικανοποιητικής ιστικής αιμάτωσης. Η υπόταση μάλιστα παραμένει και η αρτηριακή πίεση δεν επανέρχεται σε φυσιολογικό επίπεδο, ακόμη και μετά την ταχεία χορήγηση 1000 ml υποκατάστατου πλάσματος. Η υπόταση κατά το σηπτικό shock οφείλεται σε χαμηλές συστηματικές περιφερικές αγγειακές αντιστάσεις. Η πλειοψηφία των ασθενών που βρίσκονται σε σηπτικό shock έχουν υψηλή καρδιακή παροχή είναι ζεστοί, με καλή τριχοειδική περιφερική επαναιμάτωση, με «γεμάτο» σφυγμό, δηλαδή με αρκετή πίεση στο σφυγμό, με ελαττωμένη διαστολική αρτηριακή πίεση. Συνήθως η διάγνωση βοηθάται από μία βαρεία φλεγμονή όπως πνευμονία, οξεία πυελονεφρίτιδα, ή οξεία κοιλία. Άλλα συμπτώματα είναι: υπέρπνοια, ερυθρό θερμό δέρμα, διανοητική δυσλειτουργία. Η διαφορική διάγνωση θα πρέπει να γίνει από τις άλλες μορφές: όπως το καρδιογενές, το υποογκαιμικό, το αναφυλακτικό.

Κλινική εικόνα σηπτικού shock Ζωτικά σημεία Υπόταση : ΣΑΠ< 90 mmHg, MAP < 60 mmHg Ταχυκαρδία : ασθενής & νηματοειδής σφυγμός Ταχύπνοια : πτώση CO2, αναπνευστική αλκάλωση Επίπεδο συνείδησης : έλλειψη αντίδρασης, ανησυχία, νευρικότητα Μείωση διούρησης : < 30 ml/h 26

Θεραπευτική αντιμετώπιση σηπτικού shock Χορήγηση συμπληρωματικού Ο2 / αποκατάσταση ενδαγγειακού όγκου / συνεχής παρακολούθηση Α.Π./Κ.Φ.Π., αποβαλλόμενων ούρων, παραγόντων πήξης, ηλεκτρολυτών Χειρουργική παροχέτευση πιθανής εστίας λοίμωξης Χορήγηση αντιβιοτικού σχήματος: αρχικά ευρέος φάσματος (ιμιπενέμη), ακολούθως εστιασμένη με βάση τις καλλιέργειες (κεφαλοσπορίνες, μετρονιδαζόλη, κλινδαμυκίνη), Υποστήριξη κυκλοφορίας: ντοπαμίνη, ντοβουταμίνη Χορήγηση κορτικοστεροειδών Αναγνώριση και διόρθωση οξεοβασικών διαταραχών Αναγνώριση και διόρθωση διαταραχών πηκτικότητας (αιμοπετάλια, κρυοκαθίζημα κλπ)

Θεραπευτική Αντιμετώπιση σηπτικού Shock Ανεύρεση & εξάλειψη της εστίας λοίμωξης Υποστήριξη οργάνων Άριστη νοσηλευτική φροντίδα Βελτίωση παροχής O2 Θρεπτική υποστήριξη Πρόληψη !!! Όταν έχουμε σαν επιπλοκή της σηψαιμίας ένα έμφραγμα του μυοκαρδίου τότε έχουμε μια μικτή εικόνα shock. Χρειάζεται περισσότερη πληροφόρηση με υπερηχοκαρδιογράφημα ή με καθετηριασμό της δεξιάς καρδιάς. Δεν είναι δυνατόν όμως να αλλάξει η πρώιμη αντιμετώπιση, δηλαδή η γρήγορη αποκατάσταση του ενδοαγγειακού όγκου με υγρά ή με αίμα. Vincent JL, et al. Management of septic shock. Ann Med 2002;34:606-13. 28

Αντιμετώπιση σηπτικού Shock Έγκαιρη υποστήριξη ανεπαρκούντων οργάνων (ακρογωνιαίος λίθος θεραπείας). Υπόταση & καρδιακή ανεπάρκεια : υγρά & ινότροπα (νορεπινεφρίνη, ντομπουταμίνη, βαζοπρεσίνη). ARDS : μηχανική αναπνοή ΟΝΑ : εξωνεφρική κάθαρση Οξεία νευρωνική δυσλειτουργία : καταστολή Οξεία εντερική βλάβη : ολική παρεντερική διατροφή Mayers I,et al. Septic shock:treating more than just blood pressure. CMAJ 2000;162:369-70. Ruokonen E, et al. Treatment of impaired perfusion in septic shock. Ann Med 2002;34:590-7.

Shock - ενδείξεις επιτυχούς ανάνηψης Φυσιολογική CVP (ΚΦΠ) [2-8 mm Hg] Διούρηση > 0.5 ml/kg/h Φυσιολογική PCWP (πίεση ενσφήνωσης) [8-12 mm Hg] Αύξηση Καρδιακής Παροχής [4-6 L/min] Βελτίωση περιφερικής αιμάτωσης Βελτίωση συνείδησης