 Συγγενείς ανωμαλίες (δακτυλιοειδές πάγκρεας, έκτοπο πάγκρεας)  Τραύματα παγκρέατος (ανοικτά, κλειστά, ιατρογενή)  Φλεγμονές (Οξεία, υποξία, χρόνια)  Όγκοι (Καλοήθεις, κακοήθεις)

Εμβρυολογία του παγκρέατος

Δακτυλιοειδές πάγκρεας

 Πρώτη περιγραφή το 1827  Συνυπάρχουν με άλλες κοιλιακές βλάβες (90%)  Οι επιπλοκές παρουσιάζονται καθυστερημένα ακόμη και μετά από 6 εβδομάδες από τον τραυματισμό και με την πάροδο του χρόνου εμφάνισης των αυξάνεται και η θνησιμότητα  Θνησιμότητα 20%

 Ανοικτά  Με νύσοντα και τέμνοντα όργανα  Με πυροβόλα όπλα  Κλειστά Τροχαία ατυχήματα που στο 90% συνυπάρχουν και άλλες βλάβες σε άλλα όργανα  Ιατρογενή Εγχειρήσεις κοιλίας και ιδιαίτερα άνω κοιλίας (στομάχου, χοληφόρων)

Βαθμός Ι: Απλή βλάβη παρεγχύματος χωρίς ρήξη της κεφαλής του παγκρέατος Βαθμός ΙΙ: Διατομή παγκρεατικού πόρου στο σώμα ή την ουρά Βαθμός ΙΙΙ: Σοβαρή διατομή ή σύνθλιψη της κεφαλής με ή χωρίς διατομή του πόρου Βαθμός ΙV: Συνδυασμένη βλάβη παγκρέατος και 12/δακτύλου

 Είναι κάθε φλεγμονή μικροβιακή και μη του παγκρέατος που ενεργοποιεί τα πρωτεολυτικά ένζυμα του, με αποτέλεσμα την αυτοπεψία του παγκρέατος  Οι παγκρεατίτιδες χωρίζονται σε:  οξεία,  οξεία υποτροπιάζουσα  χρόνια παγκρεατίτιδα

Είναι η χρόνια φλεγμονή του παγκρέατος που συχνά υποτροπιάζει και καταλήγει σε ίνωση του παγκρέατος, σε ελάττωση της εξωκρινούς έκκρισης του και στη συνέχεια και της ενδοκρινούς

 Συχνότητα 0,3 – 0,4% των νεκροτομών  Προοδευτική αύξηση της συχνότητας σε Ευρώπη και Βόρεια Αμερική ( Από 8,2 σε 27,4 περιπτώσεις / κατοίκους )  Το 10% των αλκοολικών παρουσιάζουν χρόνια παγκρεατίτιδα  Επίσης το 5-10% των ασθενών με υπέρ Ca ++ σε αντίθεση μετά από έγκαιρη θεραπεία το ποσοστό είναι 1-2%

 Αλκοολισμός, οξεία υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα, ιδιοπαθής  Μορφές χρόνιας παγκρεατίτιδας  Λιθιασική (70%)  Αποφρακτική (30%)  Φλεγμονώδης ( αμφισβητείται από τους περισσότερους συγγραφείς )

 Φλεγμονή ίνωση καταστροφή της εξωκρινούς και στη συνέχεια και της ενδοκρινούς μοίρας του παγκρέατος  Παγκρεατικός πόρος με στενώματα και διευρύνσεις. Λίθοι στο παγκρεατικό πόρο, λόγο κατακρήμνισης λακτοφερίνης με Ca ++

Παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί ανάπτυξης κακής θρέψης.  Αυτοενεργοποίηση παγκρεατικών ενζύμων  Φλεγμονή  Αυτοπεψία του αδένα και των περιπαγκρεατικών ιστών  Συστηματική απάντηση όμοια με της σήψης ή του εγκαύματος  Αύξηση ενεργειακής κατανάλωσης  Αύξηση νεογλυκογένεσης  Αύξηση πρωτεϊνικού καταβολισμού  Υποασβεστιαιμία, υπομαγνησιαιμία  Τελικά…….. ΥΠΕΡΚΑΤΑΒΟΛΙΣΜΟΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗ ΚΑΚΗΣ ΘΡΕΨΗΣ ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΗ ΓΙΑ ΑΝΑΠΤΥΞΗ ΛΟΙΜΩΞΕΩΝ

 Πόνος στο επιγάστριο επεκτεινόμενος στην αριστερή οσφυϊκή χώρα (95%) και είναι ανθεκτικός στα απλά παυσίπονα  Διάρροια – Διαταραχές της θρέψης Απώλεια βάρους, Ναυτία – εμετοί, ανταλγική θέση  Επεισόδια οξείας παγκρεατίτιδας, Στεατόρροια, παγκρεατικός ασκίτης, Διαβήτης, Αιμορραγίες, Θρομβώσεις σπληνικής, πυλαίας φλέβας

 Ιστορικό  Test σεκρετίνης – χολοκυστοκινίνης (ευαισθησία 75-90%, εξειδίκευση 80-90%)  Χορήγηση προκαθορισμένου γεύματος και μέτρηση άπεπτων υπολειμμάτων στα κόπρανα  Μέτρηση λακτοφερίνης, παγκρεατικής λιπάσης και θρυψίνης στο πλάσμα (σε πειραματικό στάδιο ακόμη)  Υπέρηχο, CT scan, MRI, ενδοσκοπικό υπέρηχο  Παλίνδρομος παγκρεατο-χολοκυστογραφία (ERCP)  Αγγειογραφία και φλεβογραφία παγκρέατος

 Αντιμετώπιση του πόνου  Αντιμετώπιση της δυσλειτουργίας της εξωκρινούς μοίρας του παγκρέατος [ Δίαιτα με πολλά μικρά και συχνά γεύματα, χωρίς λίπος, Creon ( 8000 UI λιπάσης, 9000 UI αμυλάσης και 2100 UI πρωτεολυτικών ενζύμων )]  Αντιμετώπιση επιπλοκών Χειρουργική θεραπεία  Πλάγιο-πλάγια παγκρεατονηστιδική αναστόμωση κατά Roux en Y  Υφολική παγκρεατεκτομή  Ολική παγκρεατεκτομή

Θρεπτική υποστήριξη (1)  Η πλειονότητα των ασθενών παρουσιάζει μια ήπια, αυτοπεριοριζόμενη νόσο με οίδημα του οργάνου που υποχωρεί γρήγορα σε μερικές ημέρες με συντηρητική θεραπεία. Η Τ.Δ δεν μεταβάλλει την φυσική πορεία της παγκρεατίτιδας και γι’αυτό το λόγο δεν αποτελεί κύρια θεραπεία για τη νόσο.  Γενικά, ικανότητα σίτισης σε 5-7 ημέρες χωρίς να υπάρχει ένδειξη τεχνητής θρεπτικής υποστήριξης.  Αν ο πόνος, οι έμετοι, και η υπεραμυλασαιμία επιμένουν για περισσότερο από 7 – 10 ημέρες, τότε πρέπει να αρχίζει η Τ.Δ αφού το χρονικό διάστημα πλήρους ύφεσης της νόσου δεν μπορεί να προβλεφθεί και ο κίνδυνος ανάπτυξης κακής θρέψης αυξάνει καθημερινά.

Θρεπτική υποστήριξη (2)  Ασθενείς με σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα, νέκρωση του οργάνου και ανάπτυξη επιπλοκών δεν θα σιτιστούν από το στόμα για μεγάλο χρονικό διάστημα.  Λόγω της υπερμεταβολικής κατάστασης, η υποστήριξη της θρέψης με τεχνητή διατροφή έχει ιδιαίτερη σημασία για τη διατήρηση της καθαρής σωματικής μάζας του σώματος και τη μείωση της νοσηρότητας και θνητότητας,που προκαλεί η ελάττωσή της.  Χρήσιμη είναι η υποστήριξη της θρέψης, όταν υπάρχουν λοιμώξεις ή και χειρουργικές επεμβάσεις στην πορεία της νόσου.

Συστάσεις θρεπτικής υποστήριξης Ανεξάρτητα από την αιτία: Αποφυγή από του στόματος σίτισης Χορήγηση υγρών και ηλεκτρολυτών ενδοφλεβίως Αναμονή σίτισης μετά από 5-7 ημέρες Προσεκτική παρακολούθηση σακχάρου και χορήγηση ινσουλίνης (glu < 200 –250 mg/dl) Εκτός από την υπερλιπιδαιμική παγκρεατίτιδα, σε όλες τις άλλες μπορεί να χορηγηθεί λίπος ενδοφλεβίως (ΤG’s < 400 mg/dl) Σε σοβαρές περιπτώσεις, που επιμένουν πέραν των 7 ημερών και είναι αδύνατη η per os σίτιση, πρέπει να ξεκινά TPN.

Συστάσεις θρεπτικής υποστήριξης Συχνά, σε εμμένουσες, βαριές παγκρεατίτιδες οι ενεργειακές ανάγκες μπορεί να είναι μεγάλες ( > 3,000 kcal ). Σε αυτές τις περιπτώσεις χρειάζεται συνδυασμός εντερικής και παρεντερικής σίτισης. Μη ευαίσθητοι οι ανθρωπομετρικοί υπολογισμοί λόγω του οιδήματος στον τρίτο χώρο.

Ο ρόλος και η αποτελεσματικότητα της Τ.Δ στη θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας. 1.Παρεντερική διατροφή  Διάφορες μελέτες χορήγησης TPN σε σοβαρή νόσο: -(+) βελτίωση θρεπτικών παραμέτρων και διατήρηση καθαρής σωματικής μάζας -(+) μείωση νοσηρότητας και θνητότητας στο μέτρο που αυτή οφείλεται στη παρουσία κακής θρέψης. - (-) δεν επηρεάζει την πορεία και την εξέλιξη της κύριας νόσου καθώς και την εμφάνιση των τοπικών επιπλοκών της. - (-) αυξημένη επίπτωση λοιμώξεων σχετιζόμενων με τους κεντρικούς καθετήρες.

Ο ρόλος και η αποτελεσματικότητα της Τ.Δ στη θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας. 2. Εντερική διατροφή  Από του στόματος, ή ενδογαστρική με σωλήνα, διατροφή δεν πρέπει να χορηγείται σε ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα μέχρι να υποχωρήσει η νόσος. Πρώιμη per os επανασίτιση συχνά συνοδεύεται με υποτροπή της κλινικής συμπτωματολογίας και αύξηση της αμυλάσης και της λιπάσης στο αίμα.  στο παρελθόν η Ε.Δ με ρινογαστρικό σωλήνα με πολυμερή διαλύματα συνοδευόταν από μη καλή ανοχή και επιβάρυνση της κλινικής συμπτωματολογίας της νόσου. πρόσφατα δεδομένα δείχνουν ότι η Ε.Δ με ρινοεντερικό σωλήνα περιφερικά του συνδέσμου του Treitz (ενδοσκοπικά ή ακτινοσκοπικά) ή με νηστιδοστομία με ολιγομερές δ/μα, χαμηλό σε λίπος, γίνεται καλύτερα ανεκτή, χωρίς σημαντική διέγερση της παγκρεατικής έκκρισης

 Συχνότητα 9,2 περιπτώσεις / κατοίκους με τάση αύξησης από το 1940 και μετά  Είναι δεύτερος μετά το Ca του παχέος εντέρου καρκίνος του γαστρεντερικού σωλήνα, αλλά έχει την χειρότερη πενταετή επιβίωση (3,1% σε σχέση με του παχέος εντέρου που είναι μεγαλύτερη του 50%)  Εμφανίζεται μετά τα 40 με μεγαλύτερη συχνότητα μεταξύ των ηλικιών 60 και 70 χρόνων  Αναλογία ανδρών / γυναίκες : 1,5/2

 Κάπνισμα - καφές  Οινόπνευμα  Δίαιτα ( πλούσια σε λιπαρά )  Πειραματικά σε ποντίκια (αζασερίνη, νιτροζαμίνες)  Χημικές ουσίες (ναφθυλαμίνη, βενζιδίνη, πετρέλαιο)  Ανδρογόνα ( πτώση τεστοστερόνης, αύξηση της ανδροστενεδιόνης )  Διαβήτης, χρόνια παγκρεατίτιδα, εγχειρήσεις  Κληρονομικά αίτια και διάφορα ογκογονίδια (P 58 )

 Επιθήλιο των πόρων (80%) Αδενοκαρκίνωμα (μίκρο, γιγαντοκυτταρικό), Αδενοπλακώδες (Adenosquamous), Κυσταδενοκαρκίνωμα, Αδιαφοροποίητο  Αδενικά κύτταρα  Κύτταρα των νησιδίων του παγκρέατος Ινσουλίνωμα (10-15%), γαστρίνωμα (60-70%), σωματοστα- τίνωμα (50%), γλυκαγόνωμα (60-70%), VIPοma (50%)  Μη επιθηλιακά κύτταρα Ινοσάρκωμα, λειομυοσάρκωμα, αιμαγγειοσάρκωμα, ιστιοκύττωμα, λέμφωμα (5%)

Στάδιο Ι (Τ 1-2, Ν 0, Μ 0 ) : Εντόπιση μόνο στο πάγκρεας χωρίς επιχώριους λεμφαδένες Στάδιο ΙΙ (Τ 3, Ν 0, Μ 0 ) : Επέκταση στους παρακείμενους ιστούς χωρίς επιχώριους λεμφαδένες Στάδιο ΙΙΙ (Τ 1-3, Ν 1, Μ 0 ) : Διηθημένοι επιχώριοι λεμφαδένες με ή χωρίς διήθηση κατά συνέχεια ιστού Στάδιο ΙV (Τ 1-3, Ν 0-1, Μ 1 ) : Με μακρινές μεταστάσεις

 Πόνος άτυπος (70-80%)  Ίκτερος (50%) (προοδευτικός, χωρίς κωλικό και πυρετό)  Σημείο Courvoisieur (50%)  Κνησμός (33%)  Απώλεια βάρους, ανορεξία, πολυαρθρίτιδα  Νευρολογικές διαταραχές (75%)  Διαβήτης (15%), παγκρεατίτιδα (14%)  Μεταναστευτική θρομβοφλεβίτιδα κάτω άκρων (28%)  Απόφραξη 12/δακτύλου (1-2%)

 Υπέρηχο, CT scan, MRI  Παλίνδρομος χολαγγειογραφία (ERCP) και κυτταρολογική εξέταση παγκρεατικού υγρού  Διαδερμική χολαγγειογραφία  Καρκινικοί δείκτες (CEA, CA19-9)  Μέτρηση ανοσοενεργού ελαστάσης και της σχέσης τεστοστερόνης προς διυδροτεστοστερόνης  Κατευθυνόμενη βιοψία με υπέρηχο ή CT scan  Λαπαροσκόπηση για διάγνωση και σταδιοποίηση  Αγγειογραφία κοιλιακής και άνω μεσεντερίου αρτηρίας

Παλίνδρομη παγκρεατο- χολαγγειογραφία (ERCP): Στένωση του παγκρεατικού πόρου από Ca κεφαλής παγκρέατος - μεταστενωτική διάταση του πόρου

 Το 10-20% των αρρώστων με ίκτερο έχουν εξαιρέσιμο νεόπλασμα  Παρηγορητική  Παρακαμπτήριες επεμβάσεις  Χημειοθεραπεία  Ακτινοβολία  Ορμονοθεραπεία  Ριζική  Εγχείρηση κατά Wipple  Ολική παγκρεατεκτομή

Εγχείρηση Whipple