Χρόνια Νεφρική Νόσος (ΧΝΝ) – Ουραιμικό Σύνδρομο ΠΑΠΑΧΡΗΣΤΟΥ ΕΥΑΓΓΕΛΟΣ ΝΕΦΡΟΛΟΓΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ ΠΓΝΠ

Ορισμός Χρόνιας Νεφρικής Νόσου (ΧΝΝ) Διαταραχή της δομής ή της λειτουργίας του νεφρού η οποία είναι παρούσα για > 3 μήνες και έχει επιπλοκές για την υγεία. Οι διαταραχές αυτές συμπεριλαμβάνουν παθολογοανατομικές βλάβες, βλάβες στον απεικονιστικό έλεγχο, και δείκτες νεφρικής βλάβης από το αίμα και τα ούρα. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease

Χρόνια Νεφρική Νόσος - Ορισμός Νεφρική βλάβη ή ελάττωση της νεφρικής λειτουργίας (GFR < 60ml/min/1.73m2) για χρονικό διάστημα > 3 μηνών Η αιτιολογία είναι επιθυμητή αλλά όχι απαραίτητη για τη διάγνωση ΝΕΦΡΙΚΗ ΒΛΑΒΗ: Ευρήματα νεφρικής βιοψίας Πρωτεϊνουρία Παθολογικό ίζημα ούρων Παθολογικά ευρήματα βιοχημικού ελέγχου Παθολογικά ευρήματα απεικονιστικού ελέγχου

Σταδιοποίηση ΧΝΝ Η ΧΝΝ σταδιοποιείται σύμφωνα με την αιτία, τα επίπεδα GFR και αλβουμινουρίας. This recommended staging with inclusion of two additional domains represents a revision of the previous CKD guidelines, which included staging only by level of GFR. Cause of disease is included because of its fundamental importance in predicting the outcome of CKD and choice of cause-specific treatments. Albuminuria is included as an additional expression of severity of disease not only because it is a marker of the severity of injury but also because albuminuria itself strongly associates with progression of kidney disease. Numerous studies have identified the adverse prognostic implication of albuminuria irrespective of level of kidney function. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease

Σταδιοποίηση ΧΝΝ 1 Νεφρική βλάβη με φυσιολογικό ή ↑ GFR ≥ 90 2 ΣΤΑΔΙΟ ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ GFR (ml/min/1.73 m2) 1 Νεφρική βλάβη με φυσιολογικό ή ↑ GFR ≥ 90 2 Νεφρική βλάβη με ήπια ↓ GFR 60 - 89 3 Μέτρια ↓ GFR 30 – 59 4 Σοβαρή ↓ GFR 15 - 29 5 ΧΝΝ τελικού σταδίου < 15 ή ΑΚ

Σταδιοποίηση ΧΝΝ 1 Νεφρική βλάβη με φυσιολογικό ή ↑ GFR ≥ 90 2 ΣΤΑΔΙΟ ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ GFR (ml/min/1.73 m2) ΕΝΕΡΓΕΙΕΣ 1 Νεφρική βλάβη με φυσιολογικό ή ↑ GFR ≥ 90 ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΣΥΝΥΠΑΡΧΟΥΣΑΣ ΝΟΣΗΡΟΤΗΤΑΣ ΕΛΛΑΤΩΣΗ ΠΑΡΑΓ. ΚΙΝΔΥΝΟΥ 2 Νεφρική βλάβη με ήπια ↓ GFR 60 - 89 ΥΠΟΛΟΓΙΣΜΟΣ-ΕΠΙΒΡΑΔΥΝΣΗ ΕΞΕΛΙΞΗΣ 3 Μέτρια ↓ GFR 30 – 59 ΑΝΑΓΝΩΡΙΣΗ-ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΕΠΙΠΛΟΚΩΝ 4 Σοβαρή ↓ GFR 15 - 29 ΠΡΟΕΤΟΙΜΑΣΙΑ ΓΙΑ ΥΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗ- ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ 5 ΧΝΝ τελικού σταδίου < 15 ή ΑΚ ΥΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗ

Συσχέτιση κρεατινίνης ορού και GFR Shemesh et al Kidney Int 28 : 830-838, 1985 LeveyAS, Perone RD και Madias NE Annu Rev Med 39: 465-490, 1988

Ταξινόμηση Χρόνιας Νεφρικής Νόσου με βάση τη υποκείμενη νόσο Διαβητική νεφρική νόσος Σπειραματικά νοσήματα: (αυτοάνοσα, συστηματικές λοιμώξεις, φάρμακα, νεοπλασίες) Αγγειακά νοσήματα: (νεφραγγειακή νόσος, υπέρταση, μικροαγγειοπάθεια) Διαμεσοσωληναριακά νοσήματα: (λοιμώξεις ουροποιητικού, λιθίαση, απόφραξη, φαρμακευτική τοξικότητα) Κυστικά νοσήματα: (πολυκυστική νόσος) Νεφρικό μόσχευμα: (χρόνια νεφροπάθεια του μοσχεύματος, φαρμακευτική τοξικότητα, υποτροπή πρωτοπαθούς νοσήματος, σπειραματοπάθεια του μοσχεύματος)

Υποκείμενη νεφρική νόσος και επιπολασμός υπέρτασης Νεφρικό νόσημα Συχνότητα (%) Σπειραματονεφρίτιδες FSGS 75-80 Μεμβρανοϋπερπλαστική ΣΝ 70-75 Διαβητική νεφροπάθεια 70-80 Μεσαγγειοϋπερπλαστική 35-40 Μεμβρανώδης ΣΝ 40-50 IgA Νεφροπάθεια 25-30 Νόσος ελαχίστων αλλοιώσεων 15-20 Νεφρική αμυλοείδωση 10 Πολυκυστική νόσος των ενηλίκων 60-70 Χρόνια διάμεση νεφρίτιδα Νεφραγγειακή νόσος 85-90 Υπέρταση 100 Νεφροσκλήρυνση 90-100 Mailloux LU, Haley WE. Am J Kidney Dis. 1998;32:705-19.

Προβλεπόμενη αύξηση ασθενών με τελικού σταδίου ΧΝΝ USRDS 2008

Μέση ηλικία ασθενών με τελικού σταδίου ΧΝΝ USRDS 2008

ΧΝΝ και πρωτογενές νεφρικό νόσημα USRDS 2008

Χρόνια Νεφρική Νόσος και συνυπάρχουσα νοσηρότητα USRDS 2008

Παράγοντες Κινδύνου ΧΝΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΑΥΤΟΑΝΟΣΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ ΣΥΣΤΗΜΑΤΙΚΕΣ ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ ΟΥΡΟΠΟΙΗΤΙΚΟΥ ΝΕΦΡΟΛΙΘΙΑΣΗ ΑΠΟΦΡΑΞΗ ΚΑΤΩΤΕΡΟΥ ΟΥΡΟΠΟΙΗΤΙΚΟΥ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ ΘΕΤΙΚΟ ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΟ ΑΝΑΜΝΗΣΤΙΚΟ ΑΝΑΡΡΩΣΗ ΑΠΟ ΟΝΑ ΕΛΑΤΤΩΣΗ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΜΑΖΑΣ ΧΡΗΣΗ ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΩΝ ΟΥΣΙΩΝ ΧΑΜΗΛΟ ΣΒ ΚΑΤΑ ΤΗ ΓΕΝΝΗΣΗ ΚΟΙΝΩΝΙΚΟ-ΟΙΚΟΝΟΜΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ

ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΧΡΟΝΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΝΟΣΟ ΙΣΤΟΡΙΚΟ ΦΥΣΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ

Προσέγγιση του ασθενούς με ουραιμικό σύνδρομο Λήψη ιστορικού, φυσική εξέταση: Αναζήτηση στοιχείων από το ιστορικό που συνδέονται αιτιολογικά με ΧΝΝ - ουραιμικό σύνδρομο με έμφαση στην αιτιολογία και τη βαρύτητα της εμφάνισης του. Πλήρης κλινική εξέταση – αναγνώριση ειδικής σημειολογίας ανά σύστημα που αποτελεί έκφραση του ουραιμικού συνδρόμου ή του υποκείμενου νοσήματος.

Προσέγγιση του ασθενούς με ουραιμικό σύνδρομο Εργαστηριακή Διερεύνηση: Διερεύνηση σημαντικών εργαστηριακών δεδομένων (εκτίμηση νεφρικής λειτουργίας, οξεοβασικής ισορροπίας, ηλεκτρολυτικών διαταραχών, αναιμίας) κατά την αρχική εξέταση και κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης.

Προσέγγιση του ασθενούς με ουραιμικό σύνδρομο Κατά σύστημα προσέγγιση: Ευαισθητοποίηση για τα κύρια συμπτώματα που θα πρέπει να αναζητηθούν από το αναπνευστικό, το καρδιαγγειακό, το γαστρεντερικό και το νευρικό σύστημα και την αναζήτηση πιθανής κόπωσης λόγω αναιμίας ή καχεξίας λόγω υπερκαταβολισμού.

Προσέγγιση του ασθενούς με ουραιμικό σύνδρομο Ενημέρωση του ασθενούς για τους τρόπους υποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας με αιμοκάθαρση ή περιτοναϊκή κάθαρση, επεξήγηση των πλεονεκτημάτων και των μειονεκτημάτων της κάθε μεθόδου, και προετοιμασία του ασθενούς για την έγκαιρη ένταξη του σε πρόγραμμα εξωνεφρικής κάθαρσης.

Προσέγγιση του ασθενούς με ουραιμικό σύνδρομο Ενημέρωση του ασθενούς με ουραιμικό σύνδρομο για νεφρική μεταμόσχευση: Ενημέρωση του ασθενούς για τη νεφρική μεταμόσχευση, διερεύνηση ύπαρξης κατάλληλου δότη νεφρικού μοσχεύματος από το οικογενειακό περιβάλλον, εξήγηση πλεονεκτημάτων και πιθανών επιπλοκών της νεφρικής μεταμόσχευσης.

Προσέγγιση του ασθενούς με ουραιμικό σύνδρομο Ψυχολογικά, κοινωνικο-οικονομικά και νομικά θέματα: Περιγραφή των συνήθων ψυχολογικών διαταραχών των ασθενών με τελικό στάδιο νεφρικής ανεπάρκειας, των ασθενών που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση ή περιτοναϊκή κάθαρση και των ασθενών που έχουν υποβληθεί σε νεφρική μεταμόσχευση. Ηθικά διλήμματα που προκύπτουν από τις μεταμοσχεύσεις από ζώντες ή πτωματικούς δότες.

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΟΥΡΑΙΜΙΚΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΟΥΡΑΙΜΙΚΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΑΙΜΟΠΟΙΗΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ Αναιμία Αιμορραγική διάθεση

ΑΝΑΙΜΙΑ Ελαττωμένη παραγωγή ερυθροποιητίνης Σιδηροπενία Έλλειψη Βιτ Β12, φυλλικού οξέως Ελαττωμένος χρόνος ζωής ερυθροκυττάρων Υπερπαραθυρεοειδισμός

ΑΝΑΙΜΙΑ Έναρξη: Στάδιο ΙΙΙ ΧΝΝ (GFR< 35ml/min/1.73m2) Χαρακτηριστικά: ορθόχρωμη- ορθοκυτταρική Αντιμετώπιση: Εξωγενής χορήγηση ερυθροποιητίνης (EPO) Σίδηρος Φυλλικού οξέως Στόχος : Αιμοσφαιρίνη > 11 gr/dl (Ht > 33%) Επιπλοκές EPO : Yπέρταση - σπασμοί- θρομβώσεις

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΟΥΡΑΙΜΙΚΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΟΥΡΑΙΜΙΚΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ Δύσπνοια Βήχας Οίδημα Υπέρταση Θωρακικό άλγος Αρρυθμίες

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΟΥΡΑΙΜΙΚΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΟΥΡΑΙΜΙΚΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΠΕΠΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ Ανορεξία Ναυτία - έμετοι Στοματίτιδα Πεπτικό έλκος Παγκρεατίτιδα

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΟΥΡΑΙΜΙΚΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΟΥΡΑΙΜΙΚΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΝΕΥΡΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ Διαταραχές μνήμης Σύγχυση Αιμωδίες Τρόμος «ανήσυχα πόδια» Μυϊκές κράμπες Επιληψία

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΟΥΡΑΙΜΙΚΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΟΥΡΑΙΜΙΚΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ Μειωμένη άμυνα στις λοιμώξεις Ελαττωμένη απάντηση στους εμβολιασμούς Αυξημένη επίπτωση νεοπλασμάτων

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΟΥΡΑΙΜΙΚΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΟΥΡΑΙΜΙΚΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΕΝΔΟΚΡΙΝΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ Αντίσταση στην ινσουλίνη Επιβράδυνση της ανάπτυξης Ανικανότητα Αμηνόρροια Οστική νόσος

ΟΣΤΙΚΗ ΝΟΣΟΣ

Μεταβολισμός της βιταμίνης D HO CH2 UVB SKIN: 7-dehydrocholesterol LIVER HO CH2 OH Fatty fish or liver: D3 (cholecalciferol) 25-hydroxylase Vitamin D3 (Cholecalciferol) FOOD 1α-hydroxylase 25(OH)D3 Plants: ergosterol  D2 (ergocalciferol) OH HO CH2 (Calcidiol; calcifediol; 25D) KIDNEY 24-hydroxylase 1,25(OH)2D3 (Calcitriol, endogenous VDR activator; 1,25D) 24-hydroxylase 24,25(OH)2D3 and 1α,24,25(OH)2D3

Σχέση παραθορμόνης και ασβεστίου

Ομοιόσταση Παραθορμόνης

Ρύθμιση ισοζυγίου ασβεστίου και φωσφόρου Παραθορμόνη (PTH) Αυξάνει την επαναρρόφηση ασβεστίου και μειώνει την επαναρρόφηση φωσφόρου από τους νεφρούς Αυξάνει την οστική απορρόφηση Αυξάνει την σύνθεση της ενεργού μορφής της βιταμίνης D3 (Calcitriol ή 1,25 διυδροξυχοληκασλιφερόλη) Ενεργός μορφή βιταμίνης D3 (Calcitriol) Αυξάνει την απορρόφηση των ασβεστίου και φωσφόρου από το έντερο Αυξάνει την επαναρρόφηση ασβεστίου και φωσφόρου από νεφρούς

Μείωση της νεφρικής απέκκρισης φωσφόρου με την έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας

Σχέση δίαιτας χαμηλής σε φώσφορο και PTH

The rapid effect of the induction of uremia on parathyroid gland growth and the influence of dietary phosphorus. Adapted from reference (27), with permission. The rapid effect of the induction of uremia on parathyroid gland growth and the influence of dietary phosphorus. Martin K J , and González E A JASN 2007;18:875-885

Δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός

Δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός Νεφρική Ανεπάρκεια Οστά Νεφρική οστεοδυστροφία Ινώδης οστεΐτιδα Κατάγματα Οστικά άλγη Συστηματική Τοξικότητα Καρδιαγγειακό Ενδοκρινικό Ανοσοποιητικό Μειωμένη ενεργοποίηση των υποδοχέων VDR Αύξηση των επιπέδων P Ελάττωση των επιπέδων Ca++ Τι συμβαίνει στον δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό; Καθώς οι νεφροί υπολειτουργούν η ποσότητα της ενδογενούς καλσιτριόλης που φυσιολογικά παράγει ο οργανισμός μειώνεται, ο φωσφόρος που από φυσιολογικούς νεφρούς απεκκρίνεται δεν απεκκρίνεται στον βαθμό που πρέπει με αποτέλεσμα να αυξάνονται τα επίπεδά του στο αίμα. Η υποασβεστιαιμία είναι ένα πρώτο σύμπτωμα που προκύπτει από αυτή την κατάσταση και είναι αυτό που πυροδοτεί την έκκριση και σιγά σιγά την υπερέκκριση παραθορμόνης από τους παραθυρεοειδείς αδένες. Σε προχωρημένα επίπεδα ΔΥ καμιά φορά η υπερέκκριση παραθορμόνης καθιστάται αυτόνομη από τα επίπεδα ασβεστίου και αν θέλουμε να μιλήσουμε για τις επιπτώσεις του ΔΥ αυτές αφενός εντοπίζονται στα οστά με γνωστές επιπτώσεις στη νεφρική οστεοδυστροφία, την ινώδη οστείτιδα, τα κατάγματα και τους πόνους στα οστά, αλλά επειδή η παραθορμόνη θεωρείται ουραιμική τοξίνη μιλάμε και για συστηματική τοξικότητα, για βλάβες δηλαδή σε συστήματα όπως το νευρικό το καρδιαγγειακό το ενδοκρινικό και το ανοσοποιητικό. Αύξηση της PTH

ΤΥΠΟΙ ΟΣΤΙΚΗΣ ΝΟΣΟΥ ΑΥΞΗΜΕΝΟΥ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ (υπερπαραθυρεοειδισμός) ΜΕΙΩΜΕΝΟΥ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ (αλουμίνιο, ↓ PTH) ΜΙΚΤΗ ΟΣΤΙΚΗ ΝΟΣΟΣ

ΙΝΩΔΗΣ ΚΥΣΤΙΚΗ ΟΣΤΕΪΤΙΔΑ

ΕΞΩΟΣΤΙΚΗ ΑΣΒΕΣΤΟΠΟΙΗΣΗ

ΕΞΩΟΣΤΙΚΗ ΑΣΒΕΣΤΟΠΟΙΗΣΗ

ΕΞΩΟΣΤΙΚΗ ΑΣΒΕΣΤΟΠΟΙΗΣΗ

ΕΞΩΟΣΤΙΚΗ ΑΣΒΕΣΤΟΠΟΙΗΣΗ

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ Υπασβεστιαιμία Υπερφωσφαταιμία Αυξημένη αλκαλική φωσφατάση Αυξημένη παραθορμόνη ορού

Αντιμετώπιση δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ

Αντιμετώπιση του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού Αντιμετώπιση υπερφωσφαταιμίας Δίαιτα πτωχή σε φώσφορο Φωσφοροδεσμευτικά Ασβεστούχα (ανθρακικό – οξικό ασβέστιο) Μη ασβεστούχα Υδροξείδιο του αλουμινίου Σεβελαμέρη Λανθάνιο Ανάλογα βιταμίνης D Σε μεγάλες δόσεις (↑Ca++, ↑ P+) Καλσιμιμιτικά (Cinacalcet) Καταστολή της PTH χωρίς να επηρεάζεται το CaxP

ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟΙ ΣΤΟΧΟΙ Παραθορμόνη 150-300 pg/ml Ασβεστιο ορού< 10.5 mg/dl Φωσφόρος ορού < 5.5 mg/dl Γινόμενο Ca x P < 55

Ενδείξεις οξείας αιμοκάθαρσης Υπερφόρτωση με υγρά (fluid overload) Υπερκαλιαιμία Βαριά μεταβολική οξέωση Βαριά ουραιμική συμτωματολογία

Ενδείξεις Ένταξης σε Πρόγραμμα Χρόνιας Αιμοκάθαρσης Κάθαρση Κρεατινίνης 9-14 ml/min/1.73m2 Εκτίμηση κατάστασης θρέψης Σακχαρώδης Διαβήτης = πρώιμη ένταξη

ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗ

Βασικές Αρχές Αιμοκάθαρσης Διήθηση Διάχυση Διαπύδηση

Βασικές Αρχές Αιμοκάθαρσης

Αγγειακή Προσπέλαση Αρτηριο-φλεβική επικοινωνία (fistula) Συνθετικά Μοσχεύματα (A-V grafts) Καθετήρες αιμοκάθαρσης (προσωρινοί-μόνιμοι)

ΑΥΤΟΛΟΓΕΣ A/V ΑΝΑΣΤΟΜΩΣΕΙΣ (fistula): Κεφαλική φλέβα- κερκιδική αρτηρία (Cimino-Brescia) Κεφαλική φλέβα- βραχιόνιος αρτηρία Βασιλική φλέβα (μετάθεση)- βραχιόνιος αρτηρία

Βραχιονοκεφαλικό (αντιβράχιο) ΣΥΝΘΕΤΙΚΟ ΜΟΣΧΕΥΜΑ Βραχιονοκεφαλικό (αντιβράχιο) Βραχιονομασχαλιαίο Σαφηνομηριαίο

ΚΕΝΤΡΙΚΟΣ ΦΛΕΒΙΚΟΣ ΚΑΘΕΤΗΡΑΣ ΔΙΠΛΟΥ ΑΥΛΟΥ

Αρτηριοφλεβική επικοινωνία (fistula)

ΑΙΜΑΤΙΚΗ ΠΑΡΟΧΗ ΑΥΤΟΛΟΓΗ AV ΑΝΑΣΤΟΜΩΣΗ: Ελάχιστος όγκος ροής: 350-400ml/min <300ml/min: Επανακυκλοφορία αίματος <200ml/min: Θρόμβωση ΣΥΝΘΕΤΙΚΟ ΜΟΣΧΕΥΜΑ: Ελάχιστος όγκος ροής: 800-1000ml/min <600ml/min: Θρόμβωση ΑΙΜΑΤΙΚΗ ΠΑΡΟΧΗ

ΣΥΝΘΕΣΗ ΔΙΑΛΥΜΑΤΟΣ ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗΣ

Επιπλοκές αιμοκάθαρσης Υπόταση Μυϊκές Κράμπες Κεφαλαλγία Αρρυθμίες Εμβολή από αέρα Αλλεργίες

ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗ ΚΑΘΑΡΣΗ

ΚΑΘΕΤΗΡΑΣ ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗΣ ΚΑΘΑΡΣΗΣ

ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗΣ Επιλογή ασθενούς έναντι αιμοκάθαρσης Παιδιατρικοί ασθενείς Δυσανεξία στην αιμοκάθαρση Εξάλειψη αγγειακής προσπέλασης Θέληση ασθενούς για θεραπεία στο σπίτι

ΑΝΤΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗΣ Ιστορικό χειρουργικών επεμβάσεων της κοιλιακής χώρας (συμφύσεις) Σοβαρή αναπνευστική νόσος Ιστορικό ισχαιμικής κολίτιδας – εκκολπωματίτιδας Παχυσαρκία Σοβαρή ψυχική νόσος – αδυναμία συνεργασίας Σοβαρή υποθρεψία

Δομή Περιτοναϊκής Μεμβράνης

Three Pore Model Το περιτοναϊκό τριχοειδές είναι ο κύριος «λειτουργικός φραγμός» στην μεταφορά ύδατος και ουσιών Large Pores (100-200 Å) <0.1% Small Pores (40-60 Å) H2O + Solutes Ultra Small Pores (4-6 Å) Aquaporin-1 H2O

ΔΙΑΧΥΣΗ (diffusion) Εξαρτάται από: Η τάση που έχουν τα μόρια να μεταφέρονται από περιοχές μεγαλύτερης σε περιοχές μικρότερης συγκέντρωσης Εξαρτάται από: Κλίση συγκέντρωσης Δραστική επιφάνεια περιτοναίου (↑ όγκος αλλαγής) Αντίσταση της περιτοναϊκής μεμβράνης Μοριακό Βάρος (ουρία < κρεατινίνη)

ΥΠΕΡΔΙΗΘΗΣΗ (Ultrafiltration, UF, osmosis) Η μεταφορά διαλύτη (H2O) λόγω ωσμωτικής κλίσης πίεσης μεταξύ «υπότονου» τριχοειδικού αίματος και υπέρτονου περιτοναϊκού διαλύματος Εξαρτάται από:

ΥΠΕΡΔΙΗΘΗΣΗ (Ultrafiltration, UF, osmosis) Η μεταφορά διαλύτη (H2O) λόγω ωσμωτικής κλίσης πίεσης μεταξύ «υπότονου» τριχοειδικού αίματος και υπέρτονου περιτοναϊκού διαλύματος Εξαρτάται από: Ωσμωτική κλίση συγκέντρωσης Krediet, 2000

ΥΠΕΡΔΙΗΘΗΣΗ (Ultrafiltration, UF, osmosis) Η μεταφορά διαλύτη (H2O) λόγω ωσμωτικής κλίσης πίεσης μεταξύ «υπότονου» τριχοειδικού αίματος και υπέρτονου περιτοναϊκού διαλύματος Εξαρτάται από: Ωσμωτική κλίση συγκέντρωσης Δραστική επιφάνεια περιτοναίου Υδραυλική διαπερατότητα Πυκνότητα μικρών και πολύ μικρών πόρων

ΥΠΕΡΔΙΗΘΗΣΗ (Ultrafiltration, UF, osmosis) Η μεταφορά διαλύτη (H2O) λόγω ωσμωτικής κλίσης πίεσης μεταξύ «υπότονου» τριχοειδικού αίματος και υπέρτονου περιτοναϊκού διαλύματος Εξαρτάται από: Ωσμωτική κλίση συγκέντρωσης Δραστική επιφάνεια περιτοναίου Υδραυλική διαπερατότητα Πυκνότητα μικρών και πολύ μικρών πόρων Συντελεστής ανάκλασης της ωσμωτικά δραστικής ουσίας (Reflection coefficient) Glucose: 0.03, polyglucose: ~ 1)

ΥΠΕΡΔΙΗΘΗΣΗ (Ultrafiltration, UF, osmosis) Η μεταφορά διαλύτη (H2O) λόγω ωσμωτικής κλίσης πίεσης μεταξύ «υπότονου» τριχοειδικού αίματος κα ιυπέρτονου περιτοναϊκού διαλύματος Εξαρτάται από: Ωσμωτική κλίση συγκέντρωσης Δραστική επιφάνεια περιτοναίου Υδραυλική διαπερατότητα Πυκνότητα μικρών και πολύ μικρών πόρων Συντελεστής ανάκλασης της ωσμωτικά δραστικής ουσίας (Reflection coefficient) Glucose: 0.03, polyglucose: ~ 1) Κλίση υδροστατικής πίεσης ↑ σε υπερυδάτωση ↓ σε αυξημένη IP πίεση (↑ όγκος αλλαγής, όρθια θέση) Διαφορά ωσμωτικής πίεσης (υποαλβουμιναιμία) «Φιλτράρισμα» - Sieving

«Συγκράτηση ουσιών» - Sieving Κατά τη διαδικασία της UF μικρομοριακές ουσίες «συμπαρασύρονται» διαμέσου της ημιδιαπερατής μεμβράνης (Solvent drag, convection) ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗ: 5 – 30% της κάθαρσης μικρομοριακών ουσιών ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗ: 50% της UF γίνεται μέσω aquaporin-1 → Sieving 100% Small pores: ??

ΤΥΠΟΙ ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗΣ ΚΑΘΑΡΣΗΣ

ΤΥΠΟΙ ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗΣ ΚΑΘΑΡΣΗΣ ΣΥΝΕΧΗΣ ΦΟΡΗΤΗ ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗ ΚΑΘΑΡΣΗ ΣΥΝΕΧΗ ΚΥΚΛΙΚΗ ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗ ΚΑΘΑΡΣΗ ΔΙΑΛΕΙΠΟΥΣΑ ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗ ΚΑΘΑΡΣΗ

ΣΥΝΕΧΗΣ ΦΟΡΗΤΗ Π.Κ. (CAPD) Τυπικό σχήμα: 4 αλλαγές ημερησίως Χ 2L ΠΛΕΟΝΕΚΤΗΜΑΤΑ: Δεν απαιτείται συσκευή Ελευθερία μετακίνησης ΜΕΙΟΝΕΚΤΗΜΑΤΑ: 4 αλλαγές την ημέρα (νέοι ασθενείς)

ΑΥΤΟΜΑΤΟΠΟΙΗΜΕΝΗ Π.Κ. (APD) Πολύ δημοφιλής Περιλαμβάνονται όλες οι μορφές Π.Κ. στις οποίες χρησιμοποιείται μηχάνημα αυτόματων αλλαγών (cycler), το οποίο διακινεί το διάλυμα από και προς την περιτοναϊκή κοιλότητα Συνήθως οι ασθενείς υποβάλλονται σε νυκτερινές συνεδρίες (8 – 10 ώρες) Σάκοι: 3 – 5 lt, όγκος πλήρωσης (fill volume): 800 – 2000 lt, σύνολο αλλαγών (dwells): 3 – 10, συνολικός όγκος διαλύματος: 6 – 30 lt

ΑΥΤΟΜΑΤΟΠΟΙΗΜΕΝΗ Π.Κ. (APD) Συνεχής Κυκλική Π.Κ. - CCPD Παραμονή διαλύματος μετά τον τελευταίο πρωινό κύκλο (4.25%, πολυμερή Glu) Άδειασμα της περιτοναϊκής κοιλότητας μετά από 6 – 12 ώρες

ΑΥΤΟΜΑΤΟΠΟΙΗΜΕΝΗ Π.Κ. (APD) Συνεχής Κυκλική Π.Κ. - CCPD Παραμονή διαλύματος μετά τον τελευταίο πρωινό κύκλο (4.25%, πολυμερή Glu) Παραλλαγή: επιπρόσθετη ημερήσια αλλαγή

ΑΥΤΟΜΑΤΟΠΟΙΗΜΕΝΗ Π.Κ. (APD) Νυκτερινή Διαλείπουσα Π.Κ. - NIPD Κατά την πρωινή αποσύνδεση η περιτοναϊκή κοιλότητα αδειάζει πλήρως («στεγνή κοιλιά κατά τη διάρκεια της ημέρας) Λιγότερο αποτελεσματική από την CCPD Ιδιαίτερα χρήσιμη σε ασθενείς με: Υπολειπόμενη νεφρική λειτουργία (αρχική θεραπεία) Κήλες, οσφυαλγία, διαφυγή

ΑΥΤΟΜΑΤΟΠΟΙΗΜΕΝΗ Π.Κ. (APD) Διαλείπουσα Αυτοματοποιημένη Π.Κ. – IPD Ιστορικά η πρώτη εφαρμογή APD Πολλαπλοί κύκλοι μικρής διάρκειας σε συνεδρίες 8 – 12 ωρών Χ 3/εβδομάδα Περιορισμένη κάθαρση μέσου και μεγάλου ΜΒ ουσιών Ιδιαίτερα χρήσιμη σε ασθενείς με: Χαρακτηριστικά γρήγορου μεταφορέα και προβλήματα υπερυδάτωσης Καρδιονεφρικό σύνδρομο Υπέργηρους μη αυτοεξυπηρετούμενους

ΑΥΤΟΜΑΤΟΠΟΙΗΜΕΝΗ Π.Κ. (APD) Παλιρροϊκή Π.Κ. - TPD Παραμονή όγκου διαλύματος κατά τη διάρκεια των αλλαγών Θεωρητικά αύξηση της κάθαρσης και υπερδιήθησης (είσοδος - έξοδος διαλύματος → συνεχιζόμενη κάθαρση) Στην πράξη: Όφελος μόνο για ασθενείς με ελαττωμένη ροή καθετήρα (παρατεταμένοι χρόνοι εισόδου – εξόδου διαλύματος) Μεγαλύτερο κόστος - πολυπλοκότητα - δυσφορία ασθενούς

CAPD ή APD ?? Ιατρικές Προϋποθέσεις Ιδιαιτερότητες ασθενούς: Κόστος Τύπος περιτοναϊκής μεμβράνης Παχυσαρκία, Κήλες Ιδιαιτερότητες ασθενούς: Τρόπος ζωής Εργασία Οικογενειακό περιβάλλον Κόστος

ΕΝΤΑΞΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΣΕ ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗ ΚΑΘΑΡΣΗ

ΤΟΠΟΘΕΤΗΣΗ ΚΑΘΕΤΗΡΑ Προεγχειρητική διερεύνηση Χολολιθίαση Χολοκυστεκτομή + τοποθέτηση του καθετήρα Κήλες – χάσμα κοιλιακού τοιχώματος Κήλες μικρής διαμέτρου: χειρουργική αντιμετώπιση + τοποθέτηση του καθετήρα σε ένα χρόνο Κήλες με μεγάλο χάσμα (ανάγκη για πλέγμα): χειρουργική αντιμετώπιση + τοποθέτηση καθετήρα περιτοναϊκής σε ένα χρόνο (καθυστέρηση έναρξης PD για >6W). Εναλλακτικά: τοποθέτηση καθετήρα σε μεταγενέστερο χρόνο Τοποθέτηση του καθετήρα

ΕΝΑΡΞΗ ΜΕΘΟΔΟΥ Άμεσα μετεγχειρητικά: Έναρξη CAPD: Φροντίδα σημείου εξόδου του καθετήρα Καθημερινές πλύσεις (έλεγχος βατότητας) Έναρξη CAPD: 5 – 10 ημέρες μετά την τοποθέτηση Εκπαίδευση ασθενούς (7 – 14 ημέρες) Τυπικός ασθενής: έναρξη με 500ml και σταδιακά αύξηση του όγκου αλλαγής στα 2000ml Λιποβαρείς, ασθενείς με υπολειπόμενη διούρηση: παραμονή σε όγκο αλλαγής 1500ml και εκτίμηση της επάρκειας της μεθόδου αργότερα Παχύσαρκοι ασθενείς: καθυστέρηση έναρξης της μεθόδου

ΑΡΧΙΚΟ ΠΛΑΝΟ CAPD για 3 μήνες Στόχοι: Εκμάθηση της μεθόδου Ανεξαρτητοποίηση από ανάγκη χρήσης μηχανήματος PE Test: 1 μήνας μετά την έναρξη της μεθόδου

Εκτίμηση Χαρακτηριστικών Περιτοναϊκής Μεμβράνης – PE Test Ο τύπος της περιτοναϊκής μεταφοράς αξιολογείται υπολογίζοντας τους λόγους εξισορρόπησης μεταξύ διαλύματος και πλάσματος (D/P) για διάφορα μόρια όπως : γλυκόζη, ουρία, κρεατινίνη, νάτριο.

Ενδείξεις μεταφοράς ασθενούς σε αιμοκάθαρση Ανεπαρκής κάθαρση Ανεπάρκεια υπερδιήθησης Βαριά υπερτριγλυκεριδαιμία Συχνά επεισόδια περιτονίτιδας Τεχνικά/μηχανικά προβλήματα Σοβαρή υποθρεψία