ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ

Παρουσίαση με θέμα: "ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ

2 ΘΥΡΕΟΕΙΔΗΣ ΑΔΕΝΑΣ ΑΝΑΤΟΜΙΑ ΜΕΓΑΛΥΤΕΡΟΣ ΕΝΔΟΚΡΙΝΟΣ ΑΔΕΝΑΣ
10-20 gr ΣΕ ΕΝΗΛΙΚΕΣ 2 ΛΟΒΟΙ ΕΚΑΤΕΡΩΘΕΝ ΤΟΥ ΛΑΡΥΓΓΑ ΣΥΝΔΕΟΝΤΑΙ ΜΕ ΤΟΝ ΙΣΘΜΟ ΚΑΤΩ ΑΠΟ ΚΡΙΚΟΕΙΔΗ ΧΟΝΔΡΟ ΠΡΟΣΘΙΑ ΣΤΕΡΝΟΘΥΡΕΟΕΙΔΗΣ ΚΑΙ ΣΤΕΡΝΟΫΟΕΙΔΗΣ ΜΥΕΣ ΜΕΣΗ ΤΡΑΧΗΛΙΚΗ ΠΕΡΙΤΟΝΙΑ ΟΠΙΣΘΙΑ ΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΕΙΣ ΑΔΕΝΕΣ (ΑΝΩ ΠΟΛΟΥΣ ΚΑΙ ΜΕΣΑ ΤΩΝ ΛΟΒΩΝ) ΤΡΑΧΕΙΑ ΠΑΛΙΝΔΡΟΜΑ ΛΑΡΥΓΓΙΚΑ ΝΕΥΡΑ

3 ΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ Βάρος 20-30 γρ
Μπροστά στον δακτύλιο της τραχείας Δύο λοβοί και ισθμός Άνω και κάτω θυρεοειδική αρτηρία και φλέβα Νέυρωση από συμπαθητικούς και παρασυμπαθητικούς κλάδους Άμεση ανατομική σχέση με τα άνω και παλύνδρομα λαρυγγικά νεύρα

4 ΟΡΜΟΝΕΣ ΤΟΥ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ
Θυροξίνη (Τ4) Τρι-ιωδο-θυρονίνη Η παραγωγή τους εξαρτάται από: Επάρκεια σε Ιώδιο Διέγερση του αδένα από TSH Από την στάθμη τους στην περιφέρεια

5 ΟΡΜΟΝΕΣ ΤΟΥ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ
Ο θυρεοειδής αδένας εκκρίνει κυρίως θυροξίνη Τ4 και ένα μικρό ποσόν τριιωδοθυρονίνης Τ3. Το 85% της της Τ3 παράγεται από την από-ιωδίωση της Τ4 ( ήπαρ, μυς,νεφρά) Τόσο η Τ3 όσο και η Τ4 κυκλοφορού στο πλάσμα σχεδόν εξ ολοκλήρου (>99.9%) συνδεδεμένες με μεταφορικές πρωτείνες κυρίως με τη θυρεοσφαιρίνη (ΤBG)

6 Η παραγωγή Τ3 και Τ4 στο θυρεοειδή διεγείρεται από την θυρεοτρόπο ορμόνη (TSH)-μια γλυκοπρωτείνη που απελευθερώνεται από τα θυρεότροπα κύτταρα του πρόσθιου λοβού της υπόφυσης ως απάντηση της θυρεοτροπίνης (ΤRH)- υποθαλαμική ορμόνη. Η ΤSH εκκρίνεται με κιρκάδιο ρύθμο αλλά με πόλύ μικρές διακυμάνσεις . Υπάρχει αρνητική παλίνδρομή ρύθμιση της Τ3 και Τ4 στα θυρεότροπα κύτταρα .

7 Δράσεις θυρεοειδικών ορμονών
Μεταβολισμός. Αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου στους ιστούς (πλην του εγκεφάλου, σπλήνα και όρχεων), της θερμοκρασίας του σώματος, του μεταβολισμού της χοληστερίνης, της λιπόλυσης, της γλυκογονόλυσης και της γλυκονεογένεσης. Καρδιαγγειακό σύστημα. Θετική ινότροπος και χρονότροπος δράση. Πνεύμονες. Αύξηση του αερισμού, πρόληψη υποξίας, υπερκαπνίας. Συμπαθητικό σύστημα. Αύξηση των αριθμών των υποδοχέων των κατεχολαμινών στην καρδιά, αύξηση της μετά τον υποδοχέα δράσης των κατεχολαμινών. Αίμα. Αύξηση της ερυθροποίησης, αύξηση της αποδέσμευσης του οξυγόνου από τα ερυθρά αιμοσφαίρια. Οστά. Διέγερση του οστικού μεταβολισμού.

8 ΔΡΑΣΕΙΣ ΤΗΣ TSH Η σύνδεση της ΤSH με τον υποδοχέα της στην μεμβράνη των θυρεοειδικών κυττάρων ενεργοποιεί την αδενυλκυκλάση και μέσω παραγωγής c-AMP δραστηριοποιεί την βιοσύνθεση και έκκριση των θυρεοειδικών ορμονών. 1. αυξάνει την πρόσληψη του 91 Ι ιωδίου από τον θυρεοειδή, 2. επάγει την έκφραση του γονιδίου του NIS, 3.διεγείρει την σύνθεση της θυρεοσφαιρίνης, 4.την οργανοποίηση του ιωδίου, το σχηματισμό MIT και DIT, 5. την πρωτεόλυση της θυρεοσφαιρίνης και την έκκριση των θυρεοειδικών ορμονών. Επιπλέον η TSH επιφέρει και μεταβολές της μορφολογίας των θυλακίων του θυρεοειδούς. Σε συνεχή διέγερση της TSH τα κύτταρα αυξάνουν σε μέγεθος, γίνονται περισσότερο κυλινδρικά και ο αυλός των θυλακίων σμικρύνεται λόγω εντονότερης ενδοκύττωσης του κολλοειδούς, το οποίο εμφανίζεται σε σταγονίδια στο κυτταρόπλασμα των θυρεοκυττάρων.

9 ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ Θυρεοειδικής υπεροξειδάσης (αντι-TPO)
θυρεοσφαιρίνης (αντι-Tg) Ο προσδιορισμός τους γίνεται με RIA ή ELISA. Μέτρια αύξηση των αντι-TPO βρίσκεται στο 10-13% των γυναικών και στο 3% των ανδρών αλλά υψηλότεροι τίτλοι υποδηλώνουν σαφώς την ανάπτυξη αυτοάνοσης διεργασίας στο θυρεοειδή (θυρεοειδίτις Hashimoto ή νόσος Graves’). Τα αντι-Tg ανιχνεύονται σε ασθενείς με διαταραχές του θυρεοειδούς, όπως θυρεοειδίτιδα Hashimoto ή νόσο Graves’ αλλά και σε κολλοειδή βρογχοκήλη (8%), αδενώματα (28%), καρκίνο θυρεοειδούς (13-65%) καθώς επίσης και στον φυσιολογικό πληθυσμό, γεγονός που μειώνει την χρησιμότητα του προσδιορισμού τους Τα αντισώματα έναντι του υποδοχέα της TSH (TRAb) εμφανίζουν σημαντική λειτουργική ετερογένεια. Μπορεί να διεγείρουν τον υποδοχέα μιμούμενα την δράση της TSH (Thyroid Stimulating Antibodies, TSAb) και να οδηγήσουν σε υπερθυρεοειδισμό (νόσος Graves’) ή να ανταγωνίζονται την σύνδεση της TSH με τον υποδοχέα της και να αναστέλλουν την θυρεοειδική λειτουργία (Thyroid Blocking Immunoglobulins, TBIAb). Τα TSAb είναι αυξημένα στο 95% των ασθενών με νόσο Graves’, ιδιαίτερα εκείνων με ενεργό νόσο, εξόφθαλμο ή προκνημιαίο μυξοίδημα. Πάντως, η μεθοδολογία για τον προσδιορισμό τους είναι επίπονη και δαπανηρή.

10 ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΚΗΣ ΝΟΣΟΥ
ΣΠΙΝΘΗΡΟΓΡΑΦΗΜΑ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ 99mTc 123I ΥΠΕΡΗΧΟΓΡΑΦΗΜΑ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ ΜΑΓΝΗΤΙΚΗ ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΑ (MRI) ΒΙΟΨΙΑ ΜΕ ΛΕΠΤΗ ΒΕΛΟΝΗ (FNAC) ΠΡΟΣΔΙΟΡΙΣΜΟΣ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΚΩΝ ΟΡΜΟΝΩΝ ΚΑΙ TSH ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΚΩΝ ΑΥΤΟΑΝΤΙΣΩΜΑΤΩΝ

11 ΑΛΓΟΡΙΘΜΟΣ ΤΗΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΤΟΥ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ
ΑΛΓΟΡΙΘΜΟΣ ΤΗΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΤΟΥ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ ΕΡΕΘΙΣΜΑ (-) ΥΠΟΘΑΛΑΜΟΣ ΑΥΞΗΣΗ ΕΚΚΡΙΣΗΣ TRH ΑΥΞΗΣΗ TRH ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ (-) ΠΡΟΣΘΙΑ ΥΠΟΦΥΣΗ ΑΥΞΗΣΗ ΕΚΚΡΙΣΗΣ TSH ΑΡΝΗΤΙΚΗ ΑΝΑΤΡΟΦΟΔΟΤΗΣΗ ΑΥΞΗΣΗ TSH ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ ΘΥΡΕΟΕΙΔΗΣ ΑΔΕΝΑΣ ΑΥΞΗΣΗ ΕΚΚΡΙΣΗΣ Τ4,Τ3 ΑΥΞΗΣΗ Τ4,Τ3 ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ ΚΥΤΤΑΡΑ- ΣΤΟΧΟΙ Τ4,Τ3 ΑΠΟΚΡΙΣΗ ΣΤΙΣ ΟΡΜΟΝΕΣ

12 ΥΠΕΡΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ Κλινικό σύνδρομο που προκύπτει από την υπερέκθεση των ιστών σε αυξημένα επίπεδα των θυρειοειδικών ορμονών . Αναπτύσσεται ύπουλα –υπάρχούν συμπτώματα τουλάχιστον 6 μήνες πριν την προσέλευση στο γιατρό . Προσβάλλονται όλα τα συστήματα του οργανισμού . Υπάρχουν μεγάλες ατομικές διαφορές ως προς τις επικρατούσες κλινικές εκδηλώσεις.

13 ΑΙΤΙΑ ΥΠΕΡΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΥ
ΑΙΤΙΟ ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ 1.Νόσος Graves 76% 2.Πολυοζώδης βρογχοκήλη 14% 3.Αυτόνομα λειτουργών μονηρής όζος 5% 4.Θυρεοειδίτις Υποξεία (de Quervain) 3% Mετά τον τοκετό 0.5% 5.Λόγω ιωδίου φάρμακα (π.χ. αμιορδαρόνη ) 1% Ακτινοσκιερές ουσίες Προληπτική χρήση ιωδίου 6. Εξωθυρεοειδικές πηγές υπερέκκρισης θυρεοειδικής ορμόνης Ψευδής θπερθυρεοειδισμός o.2% Struma ovarii 7. Λόγω TSH Aπρόσφορη έκκριση από την υπόφυση ο.2% Χοριοκαρκίνωμα και υδατιδόμορφη μήλη 8.Θυλακιώδες καρκίνωμα ± μεταστάσεις ο.1%

14 ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΥΠΕΡΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΥ
ΒΡΟΓΧΟΚΗΛΗ –διάχυτη ±φύσημα ΟΦΘΑΛΜΟΙ-Σύσπαση άνω βλεφάρου,πτώση -οζώδης -Αίσθημα ξένου σώματος,υπερβολίκη παραγώγή δακρύων ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΟ-Απώλεια βάρους παρά τη φυσιολογική ή -Εκσεσημασμένοοίδημα επιπεφυκότος αυξημένη λήψη τροφής -Αύξηση των κενώσεων -Εξόφθαλμος.έλκη κερατοειδούς -Διάρροια και στεατόρροια -Οφθαλμοπληγία,διπλωπία -Ανορεξία -Οίδημα οπτικής θηλής,απώλεια οπτικής -Έμετος οξύτητας ΚΑΡΔΙΟΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟ-Αίσθημα παλμων,κολπική ΔΙΑΦΟΡΕΣ ΆΛΛΕΣ-Δυσανεξία στη θερμότητα ταχυκαρδία,κολπική μαρμαρυγή -Αυξημένη πίεση -Κόπωση,απάθεια -Οίδημα σφυρών επί απουσίας καρδιακής ανεπάρκειας -Γυναικομαστία -Λεμφαδενοπάθεια -Στηθάγχη,μυοκαρδίτιδα και καρδιακή αναπάρκεια -Δίψα -Δύσπνοια κοπώσεως -Οστεοπόρωση - Παροξισμός άσθματος ΝΕΥΡΟΜΥΙΚΟ-Νευρικότητα,ευερεθιστότητα,συναισθηματική αστάθεια, ψύχωση -Τρόμος -Αυξημένα αντανακλαστικά,ασθένώς ανθιστάμενός κλόνος -Μυίκή αδυναμία,εγγύς μυοπάθεια,προσβολή μυών κατάποσης και ομιλίας - Παροδική παράλυση ΔΕΡΜΑ-Αυξημένη εφίδρωση ,κνησμός -ερύθημα παλαμών,αραχνοειδή/αστεροειδή αιμαγγειώματα -ονυχόλυση -αλωπεκία -μελάγχρωση, λεύκη -πληκτροδακτυλία -προκνημιαίο οίδημα ΑΝΑΠΑΡΑΓΩΓΙΚΟ-Αμηνόρροια/ολιγομηνόρροια -Στειρότητα ,αυτόματες αποβολές -Απώλεια της γενετήσιαςεπιθυμίας ,ανικανότητα

15 ΝΟΣΟΣ GRAVES Διάχυτη διόγκωση του θυρεοειδούς ,οφθαλμοπάθεια και προκνημιαίο μυξοίδημα(σπάνια) Συχνότερα μεταξύ ετών Ανοσολογικός μηχανισμός-Παραγωγή IgG αντισωμάτων κατά των υποδοχέων της TSH στα θυλακιώδη κύτταρα του αδένα που διεγείρουν την παραγωγή θυρεοειδικής ορμόνης και την δημιουργία βρογχοκήλης Tα αίτια είναι γενετικά και περιβαλλοντικά Η συγκέντρωση των αντισωμάτων στον ορό παρουσιάζει διακυμάνσεις. Η παθογένεια της οφθαλμοπάθειας και των δερματικών εκδηλώσεων είναι αδιευκρίνιστη

16 ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΣΤΗ ΝΟΣΟ ΤΟΥ GRAVES
BΡΟΓΧΟΚΗΛΗ Διάχυτη διόγκωση του αδένα ( 2-3 φορές μεγαλύτερος) Αυξημένη αιματική ροή (παρουσία ροίζου ή φυσήματος) ΟΦΘΑΛΜΟΠΑΘΕΙΑ Στο 50% των ασθενών που προσέρχονται για πρώτη φορά Μπορεί να εμφανιστεί μετά από επιτυχημένη θεραπεία της νόσου Μπορεί να προηγηθεί πολλά έτη πριν την εμφάνιση της νόσου Συμπτώματα 1.Αυξημένη έκθεση του κερατοειδούς (πρόπτωση και σύσπαση του βλεφάρου) 2.Απώλεια της οπτικής οξύτητας και /ή των οπτικών πεδίων λόγω οιδήματος του κερατοειδούς ή οιδήματος των οπτικών νεύρων 3.Διπλωπία ΠΡΟΚΝΗΜΙΑΙΟ ΜΥΞΟΙΔΗΜΑ Διηθητική δερματοπάθεια –προεξέχουσα ιώδης πλάκα

17 ΣΤΑΔΙΑ ΟΘΦΑΛΜΟΠΑΘΕΙΑΣ
Στάδιο 0: χωρίς συμπτώματα ή αντικειμενικά ευρήματα. Στάδιο 1.: μόνο ευρήματα χωρίς συμπτώματα (σύσπαση άνω βλεφάρου, λαμπών όμμα). Στάδιο 2: συμπτώματα (δακρύρροια φωτοφοβία, αίσθημα ξένου σώματος & βάρους) και ευρήματα (οίδημα και διήθηση βλεφάρων -οίδημα και υπεραιμία επιπεφυκότων). Στάδιο 3: εξόφθαλμος >22mm. Στάδιο 4: προσβολή των έξω οφθαλμικών μυών με αποτέλεσμα διπλωπία. Στάδιο 5: προσβολή του κερατοειδούς Στάδιο 6: νευροπάθεια του οπτικού νεύρου, η οποία οδηγεί σε ελάττωση της οπτικής οξύτητας και ελλείμματα στα οπτικά πεδία, που μπορεί να επιφέρει πλήρη τύφλωση.

18 ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ Αύξηση των τιμών της Τ3 και Τ4 στον ορό (στο 5% αύξηση της Τ3) Πτώση της τιμής της TSH <o,1mU/L Μέτρηση της πρόσληψης του ραδιενεργού 131Ι Μέτρηση των αντισωμάτων TRAb Ηπατική δυσλειτουργία: ήπια αύξηση της Bil, SGOT, γ-GT,ALP Ήπια υπερασβεστιαιμία Γλυκοζουρία

19 ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΟΥ ΥΠΕΡΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΥ ΣΤΗ ΝΟΣΟ GRAVES
Αντιθυρεοειδικά φάρμακα Καρβιμαζόλη και ο δραστικός μεταβολίτης της μεθιμαζόλη Προπυλθειουρακίλη (χρησιμοποιείται σε δοσολογία 10 φορές μεγαλύτερη από την καρβιμαζόλη) ΔΡΑΣΗ: αναστέλλουν την ιωδίωση της τυροσίνης Η καρβιμαζόλη μειώνει την συγκέντρωση των TRAb στον ορό. Βελτίωση των συμπτωμάτων παρουσιάζεται σε ημέρες , σε 3-4 εβδομάδες οι ασθενείς γίνονται ευθυρεοειδικοί Συνήθως υποτροπιάζει μετά από διακοπή της θεραπείας. ΠΑΡΕΝΕΡΓΕΙΕΣ: Ακοκκιοκυτταραιμία

20 ΘΕΡΑΠΕΙΕΣ ΥΠΕΡΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΥ
ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΑΝΤΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ Αντιθυρεοειδικά Φάρμακα καρβιμαζόλη Ασθένής<40 ετών Υπερευαισθησία Θηλασμός (προπυλθειουρακίλη) >50% υποτροπή 2 χρόνια μετά τη διακοπή της θεραπείας Υφολική θυρεοειδεκτομή 1.Υποτροπιάζων υπερθυρεοειδισμός μετά από θεραπεία με φάρμακα σε ασθενή <40 ετών 2. Αρχική θεραπεία σε άνδρες με μεγάλη βρογχοκήλη και σε ασθενείς με βαρύ υπερθυρεοειδισμό 3. Κακή συμμόρφωση με τη λήψη της αγωγής Προηγούμενη επέμβαση στο θυρεοειδή Εξάρτηση από τη φωνή Προσωρινή υπασβεστιαιμία(10%) Υποπαραθυρεοειδισμός Υποτροπιάζουσα παράλυση του λαρυγγικού νεύρου Ραδιενεργό ιώδιο 1.Ασθενείς >40 ετών 2.Υποτροπή μετά από χειρουργική θεραπεία 3.Άλλη σοβαρή νόσος Εγκυμοσύνη ή προοπτική εγκυμοσύνης τους επόμενους 6 μήνες Υποθυρεοειδισμός στο 40% στο 1 έτος 80% μετά από 15 έτη Ίσως επιδείνωση του εξόφθαλμου

21 ΥΦΟΛΙΚΗ ΘΥΡΕΟΕΙΔΕΚΤΟΜΗ
Οι ασθενείς πρέπει νε είναι ευθυρεοειδικοί πριν το χειρουργείο Τα αντιθυρεοειδικά φάρμακα διακόπτονται 2 εβδομάδες πριν το χειρουργείο Έναρξη 170mgr ιωδιούχου καλίου που διατηρεί βραχυπρόθεσμα ευθυρεοειδικό τον ασθενή λόγω αναστολής της απελευθέρωσης των θυρεοειδικών ορμονών και μείωσης της αιμάτωσης του αδένα Ένα έτος μετά την επέμβαση οι ασθενείς στο 80% είναι ευθυρεοειδικοί , το 15% μόνιμα υποθυρεοειδικοί ενώ το 5% θυρεοτοξικοί

22 ΡΑΔΙΕΝΕΡΓΟ ΙΩΔΙΟ ΔΡΑΣΗ: καταστρέφει τα λειτουργικά κύτταρα
αναστέλλει την ικανότητά τους να αναπαράγονται ΑΝΤΑΓΩΝΙΣΤΕΣ ΤΩΝ β-ΑΔΡΕΝΕΡΓΙΚΩΝ ΥΠΟΔΟΧΕΩΝ ΠΡΟΡΠΑΝΟΛΟΛΗ :160mgr/24h/dd ΝΑΔΟΛΟΛΗ: 40-80mgr/24h/od Βελτιώνουν τα συμπτώματα του υπερθυρεοειδισμού σε ώρες

23 ΤΟΞΙΚΗ ΠΟΛΥΟΖΩΔΗΣ ΒΡΟΓΧΟΚΗΛΗΣ
Μορφή υπερθυρεοειδισμού που συναντάται συχνότερα στις γυναίκες Μέση ηλικία 60 έτη Ήπια αύξηση των τιμών των ορμονών Κυριότερα συμπτώματα από το καρδιαγγειακό : κολπική μαρμαρυγή, καρδιακή ανεπάρκεια ΘΕΡΑΠΕΙΑ : ραδιενεργό ιώδιο , μερική θυρεοειδεκτομή

24 ΤΟΞΙΚΟ ΑΔΕΝΩΜΑ Παρουσία συμπαγούς όγκου
Το 5% των περιπτώσεων του υπερθυρεοειδισμού Θυλακιώδες αδένωμα Εκκρίνει αυτόνομα μεγάλες ποσότητες θυρεοειδικών ορμονών Αναστέλλει την ενδογενή έκκριση TSH Συνήθως έχει διάμετρο >3cm Γυναίκες >40 Ψηλάφηση Σπινθηρογράφημα Ήπιος υπερθυρεοειδισμός ( στο 50% είναι αυξημένη μόνο η Τ3 ΘΕΡΑΠΕΙΑ : θυρεοειδεκτομή ή ραδιενεργό ιώδιο

25 ΥΠΟΞΕΙΑ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΣ (de QUERVAIN)
AITIA : ιογενής (coxcackie, ιός παρωτίτιδας , αδενοιός) Απελευθέρωση ορμονών στη περιφέρεια Πόνος στον τράχηλο , μπορεί να αντανακλά στην κάτω γνάθο , στα αυτιά ,επιδεινώνεται με την κατάποση, το βήχα, τις κινήσεις του λαιμού. Ο αδένας είναι ψηλαφητός διογκωμένος και ευαίσθητος Παρουσιάζεται συνήθως σε γυναίκες μεταξύ ετών Τα επίπεδα των ορμονών είναι συνήθως αυξημένα για 4-6 w Η πρόσληψη του ιωδίου είναι χαμηλή Στον ορό είναι προσωρινά χαμηλά τα επίπεδα των αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων Αυξημένη ΤΚΕ Ακολουθεί περίοδος υποθυρεοειδισμού Πλήρης αποκατάσταση της θυρεοειδικής λειτουργίας σε 4-6 μήνες ΘΕΡΑΠΕΙΑ: ΜΣΑΦ, πρεδνιζολόνη :40mgr/24h για 3-4 εβδομάδες προπρανολόλη :160mgr/24h

26 ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΔΑ ΜΕΤΑ ΤΟΝ ΤΟΚΕΤΟ
ΠΑΡΟΔΙΚΕΣ ΒΙΟΧΗΜΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ Υπερθυρεοειδισμός, υποθυρεοειδισμός και υπερθυρεοειδισμός ακολουθούμενος από υποθυρεοειδισμό Διαρκούν μερικές εβδομάδες μετά τον τοκετό Στο 5-10% των γυναικών στο πρώτο 6μηνο μετά τον τοκετό Αντισώματα έναντι της υπεροξειδάσης στα πρώιμα στάδια της κύησης Στη βιοψία λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα Ασυμπτωματική Αμελητέα πρόσληψη ραδιενεργού ιωδίου ΘΕΡΑΠΕΙΑ :β-ανταγωνιστές

27 ΥΠΕΡΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ ΠΡΟΚΑΛΟΥΜΕΝΟΣ ΑΠΟ ΙΩΔΙΟ
Χορήγηση ιωδίου είτε προληπτικά είτε θεραπευτικά Ήπιος, αυτοπεριοριζόμενος Στα άτομα αυτά φαίνεται ότι υπάρχει υποκείμενη θυρεοειδική πάθηση Σχετίζεται με τη λήψη αμιορδαρόνης Προκαλεί εικόνα παρόμοια με θυρεοειδίτιδα ενώ σε ασθενείς με αυτόνομο αδένωμα μπορεί να προκαλέσει θυρεοτοξίκωση (μέχρι και 6 μήνες μετά τη διακοπή του φαρμάκου) ΔΙΑΓΝΩΣΗ: αυξημένα επίπεδα Τ4 , κατεσταλμένη TSH

28 ΨΕΥΔΗΣ ΥΠΕΡΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ
Λήψη υπερβολικής ποσότητας θυροξίνης Η εξωγενής λήψη Τ4 καταστέλλει την υποφυσιακή έκκριση της TSH και κατά συνέπεια την πρόσληψη ιωδίου ,τη θυρεοσφαιρίνη του ορού και την απελευθέρωση των ενδογενών θυρεοειδικών ορμονών .Ο λόγος Τ4/Τ3 (30/1 στον υπερθυρεοειδισμό) αυξάνεται σε 70/1 Αμελητέα πρόσληψη ιωδίου

29 ΥΠΕΡΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ ΣΤΗΝ ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗ
Οφείλεται στη νόσο του Graves ΘΕΡΑΠΕΙΑ: Καρβιμαζόλη που διαπερνά τον πλακούντα Εκτίμηση κάθε 4 εβδομάδες διακοπή 4 εβδομάδες προ της αναμενόμενης ημερομηνίας τοκετού

30 ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ Κύριο αίτιο εμφάνισης ΚΜ
Η ΚΜ εμφανίζεται στο 10% ασθενών με τοξίκωση Η συχνότητα αυξάνει με την ηλικία Στο 50% των ασθενών επιτυγχάνεται φλεβοκομβικός ρυθμός μετά από καρδιοανάταξη Ο κοιλιακός ρυθμός επηρεάζεται από τη λήψη β αποκλειστών και λιγότερο από τη λήψη διγοξίνης Ενδείκνυται η χρήση ασπιρίνης ή κουμαρινικών αντιπηκτικών.

31 ΥΠΕΡΘΥΡΕΟΕΙΔΙΚΗ ΚΡΙΣΗ
ΠΥΡΕΤΟΣ ΨΥΧΟΚΙΚΗΤΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΥΓΧΥΣΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ ΚΜ ΚΑ ΠΑΡΟΥΣΙΑΖΕΤΑΙ : σε ασθενείς με αδιάγνωστο ή ατελώς θεραπευμένο υπερθυρεοειδισμό, μετά από υφολική θυρεοειδεκτομή λόγω ατελούς προετοιμασίας ,μετά από τη χορήγηση ραδιενεργού ιωδίου ΘΕΡΑΠΕΙΑ: υγρά ,αντιβίωση ευρέως φάσματος προπρανολόλη:80mgr/6h po ιπωδικό νατριο:500 mgr/24h po καρβιμαζόλη :40-60mgr/24h po

32 Συμπτώματα και αντικειμενικά ευρήματα επί υπερθυρεοειδισμού
Συμπτώματα Αντικειμενικά ευρήματα Νευρικότης Υπερκινητικότητα Κόπωση Ταχυκαρδία και αρρυθμία Μυϊκή αδυναμία Συστολική υπέρταση Τρόμος Τρόμος Υπερκινητικότητα Θερμό και υγρό δέρμα Αίσθημα παλμών Αντανακλαστικά ↑ Δυσανεξία στο θερμό Μυϊκή αδυναμία Διαταραχές ορέξεως συνήθως ↑ Αλλαγή σωμ. Βάρους συνήθως ↓ Διαταραχές κύκλου

33 Εκλυτικοί παράγοντες θυρεοτοξικής κρίσης
Λοιμώξεις Εγχείρηση Τραύμα Ιωδιούχα σκιαγραφικά-αμιοδαρόνη Υπογλυκαιμία Τοκετός Έντονη μάλαξη του θυρεοειδούς Συγκινησιακό stress Διακοπή της αντιθυρεοειδικής αγωγής Θεραπεία με 131Ι Διαβητική κετοξέωση Πνευμονική εμβολή Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο

34 ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ ΠΡΩΤΟΠΑΘΗΣ !!! ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΗΣ ΤΡΙΤΟΠΑΘΗΣ
ΒΛΑΒΗ ΣΤΟΝ ΘΥΡΕΟΕΙΔΗ ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΗΣ ΒΛΑΒΗ ΣΤΗΝ ΥΠΟΦΥΣΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ TSH ΤΡΙΤΟΠΑΘΗΣ ΒΛΑΒΗ ΣΤΟΝ ΥΠΟΘΑΛΑΜΟ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ TRH ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΗ ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗ ΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΟΡΜΟΝΩΝ

35 ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΥΠΟΚΛΙΝΙΚΗ ΜΟΡΦΗ ΕΠΙΠΕΔΑ TSH
ΗΛΙΚΙΑ ΑΝΤΙΘΥΡΕΟΕΙΔΙΚΑ ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ ΦΥΛΟ (ΘΗΛΥ)

36 ΑΙΤΙΑ ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΥ
Μειωμένη πρόσληψη του ιωδίου με την τροφή Παρεμπόδιση της πρόσληψης του ιωδίου από τα θυρεοειδοκύτταρα (γενετική ανωμαλία ή αναστολή της μεταφοράς Ανεπάρκεια της υπεροξειδάσης (γενετική ή αναστολή της από τη θειουρακίλη ή από περίσσεια ιωδίου) Ανώμαλη διάσπαση της θυρεοσφαιρίνης Προβληματική ενσωμάτωση του ιωδίου Εσφαλμένη σύζευξη 2ιωδιωμένων τμημάτων της τυροσίνης Αδυναμία απελευθέρωσης θυροξίνης και τριιωδοθιρονίνης από τη θυρεοσφαιρίνη(γενετικά ή μετά από χρήση λιθίου0 Έλλειψη ευαισθησίας των οργάνων στόχων λόγω ανωμαλίας των υποδοχέων ή ανεπαρκούς μετατροπής της Τ4 σε Τ3

37 Αίτια υψηλής TSH 1. Με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό
Θυρεοειδίτις Hashimoto Yπερθυρεοειδισμός μετά θεραπεία (αντιθυρεοειδικά, Ι-131, εγχείρηση) Κλινικός υποθυρεοειδισμός με ανεπαρκή θεραπεία υποκατάστασης Φάρμακα (Λίθιο, ιώδιο, αμιοδαρόνη, σουλφοναμίδες) 2. Χωρίς υποκλινικό υποθυρεοειδισμό Αποδρομή μη θυρεοειδικής νόσου ΤSH αδένωμα Αντίσταση στις θυρεοειδικές ορμόνες Φάρμακα (μετοκλοπραμίδη κ.α.)

38 Συμπτώματα και αντικειμενικά ευρήματα επί υποθυρεοειδισμού
Συμπτώματα Αντικειμενικά ευρήματα Κόπωση Αργές κινήσεις Λήθαργος Κολλώδης ομιλία Υπνηλία Βράγχος φωνής Κατάθλιψη Ξηρό Δέρμα Νοητική έκπτωση Βραδυκαρδία Δυσανεξία στο ψυχρό Βραδέα αντανακλαστικά Ξηρό Δέρμα Μυξοίδημα Βράγχος φωνής Αύξηση σωμ. Βάρους Ελαττωμένη όρεξη Δυσκοιλιότητα Διαταραχές κύκλου Αρθραλγίες Παραισθησίες

39 ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΥ
ΣΥΝΗΘΩΣ ΗΠΙΑ ΑΤΥΠΗ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΟΛΟΓΙΑ ΣΠΑΝΙΑ ΔΙΝΕΤΑΙ ΑΠΟ ΤΗΝ ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ ΑΠΑΡΑΙΤΗΤΟΣ ΠΡΟΣΔΙΟΡΙΣΜΟΣ ΕΛΕΥΘΕΡΗΣ Τ4,TSH, ΑΥΤΟΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΟΣ ΑΛΓΟΡΙΘΜΟΣ ΤΟΥ ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΥ ΑΝ ΕΛ. Τ4 ΚΑΙ TSH ΦΥΣΙΟΛ. ΕΥΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ ΕΛ. Τ4 ↓ ΚΑΙ TSH ↑ ΠΡΩΤΟΠΑΘΗΣ ΥΠΟΘΥΡ. ΕΛ. Τ4 ↓ ΚΑΙ TSH ΦΥΣΙΟΛ. Ή ↓ ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΗΣ Ή ΤΡΙΤΟΠΑΘΗΣ ΥΠΟΘΥΡ. Η ΔΙΑΦΟΡΟΔΙΑΓΝΩΣΗ ΥΠΟΘΑΛΑΜΙΚΗΣ ΚΑΙ ΥΠΟΦΥΣΙΑΚΗΣ ΒΛΑΒΗΣ ΠΡΑΓΜΑΤΟΠΟΙΕΙΤΑΙ ΜΕ ΔΟΚΙΜΑΣΙΑ TRH

40 ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ ΙΔΙΟΠΑΘΗΣ ΑΤΡΟΦΙΚΟΣ ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ
ΙΔΙΟΠΑΘΗΣ ΑΤΡΟΦΙΚΟΣ ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ: αυξάνεται με την ηλικία ΑΥΤΟΑΝΟΣΗ ΠΑΘΗΣΗ ΤΟΥ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ -καταστροφική λεμφοκυτταρική διήθηση που οδηγεί σε ίνωση και ατροφία . -πιθανόν παρουσία αυτοαντισωμάτων κατά των TSH- υποδοχέων - μπορεί να συνυπάρχει

41 ΥΠΟΚΛΙΝΙΚΟΣ ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ
ΥΠΟΚΛΙΝΙΚΟΣ ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ ΠΟΛΥ ΣΥΧΝΟΣ ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΣΕ ΗΛΙΚΙΩΜΕΝΕΣ ΓΥΝΑΙΚΕΣ ΠΡΩΙΜΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΠΙΘΑΝΟΝ ΠΡΟΛΑΜΒΑΝΕΙ ΕΞΕΛΙΞΗ ΣΤΗΝ ΚΑΘΕΑΥΤΗ ΝΟΣΟ ΜΕΙΩΝΕΙ ΤΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΛΙΠΙΔΙΩΝ ΟΡΟΥ ΠΙΘΑΝΗ ΒΛΑΒΗ ΑΠΟ ΜΗ ΑΠΑΡΑΙΤΗΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΥΠΕΡΜΕΤΡΗ ΔΟΣΗ ΘΥΡΟΞΙΝΗΣ ΨΥΧΟΛΟΓΙΚΗ ΕΠΙΠΤΩΣΗ ΣΕ ΜΕΡΙΚΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΥΠΟΣΤΡΕΦΕΙ

42 ΧΡΟΝΙΑ ΑΥΤΟΑΝΟΣΗ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΣ (Ν. HASHIMOTO)
ν. Graves’ τον ίδιο παθογενετικό μηχανισμό, αν και η συμπτωματολογία τους είναι τελείως διαφορετική. Σε περιοχές με περίσσεια ιωδίου η ν. Hashimoto είναι συχνή αιτία υποθυρεοειδισμού Η πραγματική επίπτωση της είναι αβέβαιη. Μέσα στα πλαίσια της αυτοάνοσης θυρεοειδικής νόσου (ΑΙΤD) αναφέρεται ότι προσβάλει περίπου το 1-4% του γενικού πληθυσμού. Η παρουσία όμως αντιθυρεοειδικών αυτοαντισωμάτων στο 15% του γενικού πληθυσμού τείνει να αυξήσει την επίπτωση της νόσου. Όπως στα περισσότερα αυτοάνόσου αιτιολογίας νοσήματα οι γυναίκες προσβάλλονται σε μεγαλύτερο βαθμό. Υπάρχει πάντα λεμφοκυτταρική διήθηση του θυρεοειδούς και παρουσία θετικών κυκλοφορούντων αυτοαντισωμάτων (αντιΤΡΟ και αντι-Tg) σε ποσοστά μέχρι και 95% . Αν και τα αντι-ΤΡΟ και τα αντι-Tg είναι κυτταροτοξικά, ο θυρεοειδής κατακλύζεται από ενεργοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα Επομένως στην παθογένεια της νόσου συμμετέχουν μηχανισμοί και της χυμικής και της κυτταρικής ανοσίας.

43 ΧΡΟΝΙΑ ΑΥΤΟΑΝΟΣΗ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΣ (Ν. HASHIMOTO
Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου είναι αυτές του πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού, οι οποίες όμως μπορεί να εξελίσσονται βραδέως μέσα στα χρόνια, δεδομένου ότι στα αρχικά στάδια οι ασθενείς είναι συνήθως ευθυρεοειδικοί. Το μέγεθος της βρογχοκήλης, σε ασθενείς χωρίς θεραπεία παραμένει το ίδιο ή αυξάνεται σιγά-σιγά με την πάροδο των ετών. Η ατροφική μορφή (πρωτοπαθές μυξοίδημα) θεωρείται η κατάληξη της ν. Hashimoto.

44 ΧΡΟΝΙΑ ΑΥΤΟΑΝΟΣΗ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΣ (Ν. HASHIMOTO
Η παρουσία βρογχοκήλης και η ανεύρεση των θυρεοειδικών αυτοαντισωμάτων συνήθως σε υψηλούς τίτλους ιδιαίτερα των αντι-TPO θέτουν την διάγνωση. Τα αποτελέσματα των μετρήσεων των θυρεοειδικών ορμονών και της TSH εξαρτώνται από το στάδιο της νόσου. Στο αρχικό στάδιο της νόσου οι ασθενείς είναι ευθυρεοειδικοί. Η αύξηση της βασικής τιμής της TSH με φυσιολογικές όμως τις Τ4 και Τ3 υποδηλώνουν υποκλινική μορφή της νόσου).

45 ΑΜΙΟΡΔΑΡΟΝΗ ΑΝΤΙΑΡΡΥΘΜΙΚΟ ΔΟΜΗ ΑΝΑΛΟΓΗ ΤΗΣ ΘΥΡΟΞΙΝΗΣ
ΠΕΡΙΕΧΕΙ ΜΕΓΑΛΗ ΠΟΣΟΤΗΤΑ ΙΩΔΙΟΥ ΔΡΑΣΗ: ΤΟΞΙΚΗ ΣΤΑ ΘΥΛΑΚΙΩΔΗ ΚΥΤΤΑΡΑ, ΑΝΑΣΤΕΛΛΕΙ ΤΗ ΜΕΤΑΤΡΟΠΗ ΤΗΣ Τ3ΣΕ Τ4 ΤΟ 20% ΤΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΑΝΑΠΤΥΞΗ ΥΠΟ Ή ΥΠΕΡΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟ Η ΣΧΕΣΗ Τ4/Τ3 ΕΙΝΑΙ ΑΥΞΗΜΕΝΗ ΠΡΟΣΔΙΟΡΙΣΜΟΣ TSH

46 ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΥΞΟΙΔΗΜΑΤΙΚΟΥ ΚΩΜΑΤΟΣ
α) στην διασφάλιση επαρκούς αερισμού και μηχανική υποστήριξη της αναπνοής, αν χρειάζεται, β)στην αντιμετώπιση της κυκλοφορικής καταπληξίας με χορήγηση κολλοειδωσμοτικών διαλυμάτων δεδομένου ότι οι ασθενείς είναι ανθεκτικοί στη χορήγηση αδρενεργικών ουσιών αφού βρίσκονται ήδη σε αγγειόσπασμο. Σε περίπτωση υπογλυκαιμίας χορηγείται διάλυμα γλυκόζης, γ)στην χορήγηση θυροξίνης, αρχικά σε εφάπαξ χορήγηση μg ενδοφλεβίως (για την πλήρωση της TBG) και στη συνέχεια με ρυθμό 50 ως 75 μg ενδοφλεβίως μία φορά την ημέρα δ)στην αντιμετώπιση της υποθερμίας με ήπια παθητική επαναθέρμανση, ώστε να αποφευχθεί απότομη αγγειοδιαστολή και επιδείνωση της κυκλοφορικής καταπληξίας ε)στην χορήγηση υδροκορτιζόνης, ιδιαίτερα επί υποψίας συνύπαρξης επινεφριδιακής ανεπάρκειας σε δόση mg ενδοφλεβίως κάθε 8 ώρες

47 ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΥ
ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ –υποθυρεοειδισμός, μη τοξική βρογχοκήλη, αυτοάνοσες θυρεοειδίτιδες, μετά από θυρεοειδεκτομή, μυξοιδηματικό κώμα ΑΝΤΕΝΔΕΙΞΕΙΣ –πρόσφατο ΟΕΜ, επινεφριδιακή ανεπάρκεια που δεν έχει ακόμη τεθεί υπό έλεγχο ΑΝΕΠΙΘΥΜΙΤΕΣ ΕΝΕΡΓΕΙΕΣ- σε υπέρβαση της δοσολογίας; Ταχυκαρδία ,αρρυθμία ,ευερεθιστότητα, μυϊκή αδυναμία ,απώλεια ,βάρους, εφιδρώσεις ΑΛΛΗΛΕΠΙΔΡΑΣΕΙΣ-ενισχύει τη δράση των τρικυκλικών αντικαταθλιπτικών και των κουμαρινικών ΛΕΒΟΘΥΡΟΞΙΝΗ ΝΑΤΡΙΟΥΧΟΣ: Τ4, ΤΗΥRΟ-4, ΤHYROHORMONE ΔΟΣΟΛΟΓΙΑ:25-50mcg ΠΛΗΡΗΣ ΔΟΣΗ ΣΥΝΤΗΡΗΣΗΣ:0,1-0,2mg με άδειο στομάχι !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! ΛΙΟΘΥΡΟΝΙΝΗ ΝΑΤΡΙΟΥΧΟΣ : Τ3 :10-20mcg