Eπικίνδυνες για τη ζωή αναπνευστικές διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας Μπούτου Αφροδίτη NIHR Respiratory Biomedical Research Unit at Royal Brompton.

Eπικίνδυνες για τη ζωή αναπνευστικές διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας
Μπούτου Αφροδίτη NIHR Respiratory Biomedical Research Unit at Royal Brompton and Harefield NHS Foundation Trust , London, UK

[Hederson-Hasselbach] pH = 6,1 + log[HCO3-]/(0,03 x PaCO2)
Οξεοβασική ισορροπία CO2 + H2O  H2CO3-  HCO3- + H+ [Hederson-Hasselbach] pH = 6,1 + log[HCO3-]/(0,03 x PaCO2)

Αναπνευστική οξέωση Η ΑΟ (πρωτοπαθής υπερκαπνία ή τύπου ΙΙ ΑΑ) χαρακτηρίζεται από αύξηση της PaCO2>40 mmHg, με συνοδό μείωση του αρτηριακού pH<7,35 Διάκριση από δευτεροπαθή υπερκαπνία (αντιρρόπηση σε ΜΑ) Οξεία ΑΟ: Επέρχεται σε διάστημα <48 ωρών, ταχεία αύξηση της PaCO2, μικρή αντιρρόπηση από τα HCO3- Χρόνια ΑΟ: Επίμονη κατακράτηση CO2, υψηλότερη συγκέντρωση HCO3- λόγω νεφρικής αντιρρόπησης Epstein et al, Respir Care 2001; 46: Πατάκας Δ. Σε: Επίτομη Πνευμονολογία, σελ

Αντιρρόπηση σε ΑΟ Οξεία (εντος 5-20 λεπτών) Χρόνια (εντός 3-5 ημερών)
-Προέρχεται από τα μη καρβονικά ρυθμιστικά συστήματα Bufˉ + H⁺→ HBuf 0,1 mEq/L↑ HCO3ˉ για κάθε 1 mmHg ↑CO2 Χρόνια (εντός 3-5 ημερών) -Νεφρική αντιρρόπηση (σε εγγύς και άπω σωληνάριο) 0,3-0,4 mEq/L ↑ HCO3ˉ για κάθε 1 mm ↑CO2 Madias et al , In: The Kidney: Physiology and Pathophysiology. Lippincott Williams &Wilkins, 2000 Πατάκας, Σε: Επίτομη Πνευμονολογία, σελ 41-44

Αιτίες οξείας Αναπνευστικής οξέωσης
Α. Καταστολή ΚΝΣ Γ. Περιοριστικές διαταραχές -Υπερδοσολογία φαρμάκων (βενζοδιαζεπίνες, βαρβιτουρικά, κ.λ.π.) -Πνευμοθώρακας -Αιμοθώρακας -Κρανιοεγκεφαλική κάκωση -Ασταθής θώρακας -Λοίμωξη ΚΝΣ Δ. Οξεία νόσος αεραγωγών -Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο -Σοβαρή παρόξυνση ΒΑ -Εγκεφαλικό οίδημα -Βρογχιολίτιδα -Κακοήθεις όγκοι ΚΝΣ -Παρόξυνση ΧΑΠ Β. Οξεία νευρομυική νόσος -Απόφραξη ανώτερων αεραγωγών (εισρόφηση, αγγειοίδημα κ.λ.π.) -Guillain Barre syndrome Ε. Νοσήματα πνευμονικών κυψελίδων -Βλάβες νωτιαίου μυελού -Βαρειά πολυλοβώδης πνευμονία -Μυασθενικη κρίση -ARDS/ALI -Αλλαντίαση, τέτανος -Καρδιογενές Πνευμονικό οίδημα -Μυοπάθεια από υποκαλιαιμία ΣΤ. Διαταραχές πνευμονικής αρδευσης -Οικογενής περιοδική παραλυση -Μαζική ΠΕ -Φάρμακα ή τοξικοί παράγοντες (κουράριο, σουκινιλοχολίνη, κ.λ.π.) -Εκτεταμένη εμβολή αέρα ή λίπους Androgue, AJKD 2010;55: Epstein et al, Respir Care 2001;46:

Αιτίες χρόνιας Αναπνευστικής Οξέωσης
-Σύνδρομο κεντρικών απνοιών -Πολλαπλή σκλήρυνση -Χρόνια χρήση ναρκωτικών/κατασταλτικών ουσιών Υποθυρεοειδισμός/μυξοίδημα -Πρωτοπαθής κυψελιδικός υποαερισμός -Κυφοσκωλίωση -Σύνδρομο παχυσαρκίας υποαερισμού -Ινοθώρακας -Τραύμα νωτιαίου μυελού -Εκτεταμένη αρθρίτιδα της ΣΣ -Διαφραγματική παράλυση -Σύνδρομο αποφρακτικών απνοιών -Πλάγια αμυατροφική σκλήρυνση -Χρόνια στένωση ανώτερων αεραγωγών (μετατραυματική/κακοήθης) -Μυασθένεια gravis -ΧΑΠ -Μυική δυστροφία/μυοτονική δυστροφία -Βαρειά διάμεση πνευμονοπάθεια -Πολυομυελίτιδα Epstein et al, Respir Care 2001; 46:

Μηχανισμός πρόκλησης αναπνευστικής οξέωσης
PaCO2=k Χ VCO2/VA VA=VE-VD/VT PaCO2=k VCO2 / VE (1-VD/VT) Epstein et al, Respir Care 2001;46: Madias & Adrogué, In: The Kidney: Physiology and Pathophysiology. Lippincott Williams &Wilkins, Philadelphia, 2000

Α) Υπερβολικά αυξημένη παραγωγή CO2
-Έντονη φυσική άσκηση -Πυρετός °C % -Θυρεοτοξίκωση -Σήψη -Εγκαύματα -Υπερκαταβολικές καταστάσεις -Επίδραση διατροφής: [Πηλίκο R (=VCO2/VO2) και συνολική θερμιδική πρόσληψη] R=1,0 για υδατάνθρακες R=0,8 για πρωτείνες R=0,7 για λίπος **Μικρή επίδραση σε άτομα χωρίς αναπνευστική νόσο** Epstein et al, Respir Care 2001;46:

Β) Μειωμένη αποβολή CO2 α) Ανεπάρκεια αερισμού VE=Vt x RR β) Διαταραχές αερισμού-αιμάτωσης (αύξηση νεκρού χώρου) γ) Συνδυασμός των παραπάνω -Διαταραχή της αναπνευστικής αντλίας Μειωμένη αναπνευστική ώση Διαταραχές στη νευρομυική αγωγή του ερεθίσματος Μυική δυσλειτουργία -Αυξημένο αναπνευστικό φορτίο Αύξηση αντιστάσεων αεραγωγών Stiff lung-μειωμένη compliance Νόσος υπεζωκότα/θωρακικού τοιχώματος VA=VE-VD/VT Androgue, AJKD 2010;55: Epstein, Respir Care 2001;46:

Η ρύθμιση της αναπνοής I
Shea & White, In: Cecil Medicine, 23rd ed, 2007

To αναπνευστικό κέντρο

Η ρύθμιση των κεντρικών χυμειοϋποδοχέων

Η ρύθμιση της αναπνοής IΙ

Α. Καταστολή ΚΝΣ Γ. Περιοριστικές διαταραχές -Υπερδοσολογία φαρμάκων (βενζοδιαζεπίνες, βαρβιτουρικά, κ.λ.π.) -Πνευμοθώρακας -Αιμοθώρακας -Κρανιοεγκεφαλική κάκωση -Ασταθής θώρακας -Λοίμωξη ΚΝΣ Δ. Οξεία νόσος αεραγωγών -Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο -Σοβαρή παρόξυνση ΒΑ -Εγκεφαλικό οίδημα -Βρογχιολίτιδα -Κακοήθεις όγκοι ΚΝΣ -Παρόξυνση ΧΑΠ Β. Οξεία νευρομυική νόσος -Απόφραξη ανώτερων αεραγωγών (εισρόφηση, αγγειοίδημα κ.λ.π.) -Guillain Barre syndrome Ε. Νοσήματα πνευμονικών κυψελίδων -Βλάβες νωτιαίου μυελού -Βαρειά πολυλοβώδης πνευμονία -Μυασθενικη κρίση -ARDS/ALI -Αλλαντίαση, τέτανος -Καρδιογενές Πνευμονικό οίδημα -Μυοπάθεια από υποκαλιαιμία ΣΤ. Διαταραχές πνευμονικής αρδευσης -Οικογενής περιοδική παραλυση -Μαζική ΠΕ -Φάρμακα ή τοξικοί παράγοντες (κουράριο, σουκινιλοχολίνη, κ.λ.π.) -Εκτεταμένη εμβολή αέρα ή λίπους

Η ρύθμιση της αναπνοής ΙΙΙ
Νωτιαία ν. Νευρομυική σύναψη Σιχλετίδης, Πνευμονολογία, Θεσσαλονίκη 2009, σελ 429

Α. Καταστολή ΚΝΣ Γ. Περιοριστικές διαταραχές -Υπερδοσολογία φαρμάκων (βενζοδιαζεπίνες, βαρβιτουρικά, κ.λ.π.) -Πνευμοθώρακας -Αιμοθώρακας -Κρανιοεγκεφαλική κάκωση -Ασταθής θώρακας -Λοίμωξη ΚΝΣ Δ. Οξεία νόσος αεραγωγών -Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο -Σοβαρή παρόξυνση ΒΑ -Εγκεφαλικό οίδημα -Βρογχιολίτιδα -Κακοήθεις όγκοι ΚΝΣ -Παρόξυνση ΧΑΠ Β. Οξεία νευρομυική νόσος -Απόφραξη ανώτερων αεραγωγών (εισρόφηση, αγγειοίδημα κ.λ.π.) -Guillain Barre syndrome Ε. Νοσήματα πνευμονικών κυψελίδων -Βλάβες νωτιαίου μυελού -Βαρειά πολυλοβώδης πνευμονία -Μυασθενικη κρίση -ARDS/ALI -Αλλαντίαση, τέτανος -Καρδιογενές Πνευμονικό οίδημα -Μυοπάθεια από υποκαλιαιμία ΣΤ. Διαταραχές πνευμονικής αρδευσης -Οικογενής περιοδική παραλυση -Μαζική ΠΕ -Φάρμακα ή τοξικοί παράγοντες (κουράριο, σουκινιλοχολίνη, κ.λ.π.) -Εκτεταμένη εμβολή αέρα ή λίπους

Αιτίες χρόνιας Αναπνευστικής Οξέωσης
-Σύνδρομο κεντρικών απνοιών -Πολλαπλή σκλήρυνση -Χρόνια χρήση ναρκωτικών/κατασταλτικών ουσιών Υποθυρεοειδισμός/μυξοίδημα -Πρωτοπαθής κυψελιδικός υποαερισμός -Κυφοσκωλίωση -Σύνδρομο παχυσαρκίας υποαερισμού -Ινοθώρακας -Τραύμα νωτιαίου μυελού -Εκτεταμένη αρθρίτιδα της ΣΣ -Διαφραγματική παράλυση -Σύνδρομο αποφρακτικών απνοιών -Πλάγια αμυατροφική σκλήρυνση -Χρόνια στένωση ανώτερων αεραγωγών (μετατραυματική/κακοήθης) -Μυασθένεια gravis -ΧΑΠ -Μυική δυστροφία/μυοτονική δυστροφία -Βαρειά διάμεση πνευμονοπάθεια -Πολυομυελίτιδα Epstein et al, Respir Care 2001;46:

Αναπνευστική οξέωση επικίνδυνη για τη ζωή

-Το κατώτερο συμβατό με τη ζωή pH: 6,8 → αντιστοιχεί σε αύξηση των H+ στο πλάσμα ≈ 120 nmol/L
-Επικίνδυνη για τη ζωή υπερκαπνία μπορούν να προκαλέσουν όλες οι αιτίες οξείας ΑΟ -Ασθενείς με χρόνια ΑΟ μπορούν να εμφανίζουν επικίνδυνη για τη ζωή υπερκαπνία σε περιπτώσεις οξείας απορρύθμισής της (λ.χ. μετά από λοίμωξη, μη ελεγχόμενη χορήγηση Ο2, ή λήψη κατασταλτικών) Androgue & Madias , NEJM 1998;338(1):26-34

Μείζονες επιπλοκές της σοβαρής ΑΟ
1) Υποξυγοναιμία PAO2= FiO2 (PB-PH2O)-(PaCO2/R) (εξίσωση κυψελιδικού αερισμού) PAO2=150-1,25 Χ PaCO2 ↑ PaCO2 ↓ PaO2 Σε FiO2=0,21 ΑΜΕΣΑ ΑΠΕΙΛΗΤΙΚΗ ΓΙΑ ΤΗ ΖΩΗ ΑΟ όταν PaCO2=80-90 mmHg PaO2=40 mmHg Σε FiO2>0,21 → παρατηρούνται μεγαλύτερες τιμές PaCO2

2) Καρδιαγγειακές επιπλοκές (Ι)
Αρχικά στάδια: (ήπια/μέσου βαθμού) -Διέγερση β-αδρενεργικών υποδοχέων -Aυξημένη απελευθέρωση κατεχολαμινών -Περιφερική αγγειοδιαστολή -Υπερδυναμική κυκλοφορία -Μείωση περιφερικών R -↑ΚΛΟΑ -↑HR -↑ ή κ.φ. ΣΑΠ Epstein et al, Respir Care 2001;46: Androgue & Madias, NEJM 1998;338(1):26-34

2) Καρδιαγγειακές επιπλοκές (ΙΙ)
Βαρειά υπερκαπνία Επίταση συμπαθητικής διέγερσης και κατεχολαμιναιμίας Σοβαρή συνοδός υποξυγοναιμία -Μείωση συσταλτικότητας μυοκαρδίου -Αυξημένες πνευμονικές αντιστάσεις -↓ΚΛΟΑ, ↓ΣΑΠ, ↓ηπατικής και νεφρικής αιματικής ροής -Επίταση της καρδιαγγειακής απάντησης στις κατεχολαμίνες -↑της συχνότητας των καρδιακών αρρυθμιών (ταχυαρρυθμίες/ κολπική μαρμαρυγή) Epstein et al, Respir Care 2001;46: Androgue & Madias, NEJM 1998;338(1):26-34

3) Επιπλοκές από το ΚΝΣ Εξαρτώνται από: βαρύτητα υπερκαπνίας/οξέωσης, ταχύτητα εγκατάστασής τους και συνοδό υποξυγοναιμία Αναστολή του μεταβολισμού των εγκεφαλικών κυττάρων Αγγειοδιαστολή εγκεφαλικών αγγείων ↑εγκεφαλικής αιματικής ροής ↑ενδοκράνια πίεση Τρόμος, μυοκλωνίες, θόλωση οπτικών πεδίων, ακαθησία, σύγχυση, αποπροσανατολισμός, λήθαργος (εγκεφαλοπάθεια) PCO2: mmHg → Κώμα Epstein et al, Respir Care 2001;46: Androgue & Madias, NEJM 1998;338(1):26-34

4) Μεταβολικές διαταραχές βαρειάς ΑΟ
↑Αντίσταση στην ινσουλίνη→μείωση εισόδου γλυκόζης στα κύταρα ↓ Δραστικότητας 6-φωσφοφρουκτοκινάσης→αναστολή αναερόβιας γλυκόλυσης επίταση συμπτωμάτων υποξυγοναιμίας Υπερκαλιαιμία (πολύ σημαντικότερη σε οξέωση από μη οργανικά οξέα) Αυξημένος καταβολισμός πρωτεϊνών Androgue & Madias, NEJM 1998;338(1):26-34

Θεραπεία Χορήγηση διττανθρακικών σε ΑΑ:
Με ιδιαίτερη προσοχή μόνο σε περιπτώσεις μεικτής αναπνευστικής και μεταβολικής οξέωσης Σε πρωτοπαθή υπερκαπνία: αντενδείκνυται -καταστολή αερισμού (λόγω ↑pH)→επιδείνωση υποξυγοναιμίας -↑CO2 (H2CO3→HCO3ˉ+ Η⁺→CO2 + Η2Ο) -επίταση ενδοκυττάριας οξέωσης Θεωρητικά: πιθανή βελτίωση της ανταπόκρισης ΛΜΙ βρόγχων σε β-διεγέρτες σε σοβαρό βρογχόσπασμο (περιορισμένα στοιχεία) Androgue , AJKD 2010;55: Madias et al, In: Respiratory monitoring, Edinburgh, Churchill Livingstone, 1991

Αναπνευστική Αλκάλωση

Αναπνευστική Αλκάλωση
Η ΑΑ (πρωτοπαθής υποκαπνία) χαρακτηρίζεται από μείωση PaCO2<40 mmHg, με συνοδό αύξηση του αρτηριακού pH> 7,45 Διάκριση από δευτεροπαθή υποκαπνία (αντιρρόπηση σε ΜΟ) Οξεία ΑΑ: Οξεία (<48h) έναρξη, ταχεία μείωση PaCO2, μικρή μόνο μείωση [HCO3-] του πλάσματος Χρόνια ΑΑ: Επίμονη υποκαπνία, διέγερση νεφρικών μηχανισμών αντιρρόπησης, περαιτέρω πτώση [HCO3-]

Αντιρρόπηση σε ΑΑ Οξεία (εντος 5-10 λεπτών) Χρόνια (εντός 3-5 ημερών)
-Προέρχεται από τα μη καρβονικά ρυθμιστικά συστήματα ΗBuf→Bufˉ + H⁺ 0,2 mEq/L↓ HCO3ˉ για κάθε 1mmHg ↓CO2 Χρόνια (εντός 3-5 ημερών) -Νεφρική αντιρρόπηση (σε εγγύς και άπω σωληνάριο) 0,5 mEq/L ↓ HCO3ˉ για κάθε 1mm ↓CO2 Palmer, Am J Kidney Dis 2012; 60(5):

Αιτίες Αναπνευστικής Αλκάλωσης
Α) Συνθήκες υποξίας -Αναληπτικά -Μεγάλο υψόμετρο Δ. Διαταραχές ΚΝΣ -Μειωμένο FiO2 -Εθελούσιος υπεραερισμός -Βαρειά αναιμία -Πόνος -Αιμοσφαιρινοπάθειες -Άγχος -Κυανωτική καρδιοπάθεια -Ψύχωση -Υπόταση/κυκλοφοριακή ανεπάρκεια -Μηνιγγίτιδα/εγκεφαλίτιδα Β. Νόσος του πνεύμονα -ΑΕΕ -Πνευμονία -Κρανιοεγκεφαλική κάκωση -Βρογχικό άσθμα -Κακοήθεις εξεργασίες -Διάμεση πνευμονική ίνωση Ε. Μεταβολικά και άλλα -Πνευμονική εμβολή -Σήψη -Πνευμονικό οίδημα -Ηπατικές διαταραχές Γ. Φάρμακα -Εγκυμοσύνη -Σαλικυλικά -Πυρετός -Νικοτίνη -Μηχανικός αερισμός -Ξανθίνες ΣΤ. Μειωμένη παραγωγή CO2 -Κατεχολαμίνες -Μυξοίδημα -Παράγωγα προγεστερόνης -Υποθερμία Foster et al, Respir Care 2001;46: Palmer, Am J Kidney Dis 2012;60(5):

Μηχανισμοί πρόκλησης αναπνευστικής αλκάλωσης
PaCO2=k x VCO2/VA -ΥΠΕΡΑΕΡΙΣΜΟΣ -ΜΕΙΩΜΕΝΗ ΠΑΡΑΓΩΓΗ CO2 Foster et al, Respir Care 2001; 46:

Μηχανισμοί πρόκλησης υπεραερισμού
1) Απάντηση στην υποξία Πατάκας, Σε: Επίτομη πνευμονολογία, σελ 34-39

Ρύθμιση απάντησης στην υποξία
↑ RR ↑ Vt ↑ VE West , In: Respiratory Physiology. The essentials, 2012, Lipincott William and Wilkins, PA

Μηχανισμοί υποξίας -Μετάβαση σε μεγάλο υψόμετρο -Ιστική υποάρδευση
(↓βαρομετρικής πίεσης, ↓PAO2 →PaO2) -Ιστική υποάρδευση (ιστική υποξία και ↑ αρτηριοφλεβική διαφορά PCO2 και pH) -Αιμοσφαιρινοπάθειες (↓ συγκέντρωση, ↓ ικανότητα μεταφοράς ή/και ↓ ικανότητα απόδοσης οξυγόνου) -Πνευμονικά νοσήματα (διαταραχές V/Q) Foster et al, Respir Care 2001;46: Palmer , Am J Kidney Dis. 2012;60(5):

Αιτίες Αναπνευστικής Αλκάλωσης
Α) Συνθήκες υποξίας -Αναληπτικά -Μεγάλο υψόμετρο Δ. Διαταραχές ΚΝΣ -Μειωμένο FiO2 -Εθελούσιος υπεραερισμός -Βαρειά αναιμία -Πόνος -Αιμοσφαιρινοπάθειες -Άγχος -Κυανωτική καρδιοπάθεια -Ψύχωση -Υπόταση/κυκλοφοριακή ανεπάρκεια -Μηνιγγίτιδα/εγκεφαλίτιδα Β. Νόσος του πνεύμονα -ΑΕΕ -Πνευμονία -Κρανιοεγκεφαλική κάκωση -Βρογχικό άσθμα -Κακοήθεις εξεργασίες -Διάμεση πνευμονική ίνωση Ε. Μεταβολικά και άλλα -Πνευμονική εμβολή -Σήψη -Πνευμονικό οίδημα -Ηπατικές διαταραχές Γ. Φάρμακα -Εγκυμοσύνη -Σαλικυλικά -Πυρετός -Νικοτίνη -Μηχανικός αερισμός -Ξανθίνες ΣΤ. Μειωμένη παραγωγή CO2 -Κατεχολαμίνες -Μυξοίδημα -Παράγωγα προγεστερόνης -Υποθερμία

2) Διέγερση άλλων περιφερικών υποδοχέων
Μηχανισμοί πρόκλησης υπεραερισμού 2) Διέγερση άλλων περιφερικών υποδοχέων -Pulmonary stretch receptors (inflation/deflation reflect) -Irritant receptors (noxious gases, cigarette smoke, inhaled dust and cold air) -J receptors (respond to enlargement of pulmonary capillaries and increases in interstitial fluid volume of alveolar wall) -Bronchial C fibres (respond to chemicals into bronchial circulation) -Nose and upper airway receptors (respond to mechanical and chemical stimulation) -Joint and muscle receptors (sense moving limbs/exercise) -Gamma system (in intercostal muscles and diaphragm) (sense muscle elongation/control contraction strength) -Arterial baroreceptors (respond to increase/decrease of arterial pressure) West , In: Respiratory Physiology. The essentials, 2012, Lipincott William and Wilkins, PA

Αιτίες Αναπνευστικής Αλκαλωσης

3) Απ’ ευθείας διέγερση του αναπνευστικού κέντρου
Μηχανισμοί πρόκλησης υπεραερισμού 3) Απ’ ευθείας διέγερση του αναπνευστικού κέντρου -Φάρμακα -Διαταραχές ΚΝΣ -Ορμόνες -Ενδοτοξίνη σε Gram (-) σήψη -Βουλητικά

Αιτίες Αναπνευστικής Αλκαλωσης

Αναπνευστική αλκάλωση επικίνδυνη για τη ζωή

ΑΑ επικίνδυνη για τη ζωή
Η ΑΑ είναι η συνηθέστερη αναπνευστική διαταραχή της οξεοβασικής ισσοροπίας και είναι συνήθως καλοήθης Σε βαρέως πασχοντες ασθενείς με pH>7,48 η θνητότητα αυξάνεται ευθέως ανάλογα προς την βαρύτητα της υποκαπνίας. Το ανώτερο συμβατό με τη ζωή pH: 7,8 → αντιστοιχεί στην μείωση των Η+ του πλάσματος ≈ 25 nmol/L Στις περισσότερες περιπτώσεις ΑΑ το pH του αίματος δεν ξεπερνά το 7,55 Ωστόσο ορισμένες περιπτώσεις οξείας ΑΑ ειδικά σε: -Ακατάλληλο μηχανικό αερισμό -Ψυχιατρικές καταστάσεις -Βλάβες του ΚΝΣ ΑΑ επικίνδυνη για τη ζωή Anderson et al, South Med J. 1987;80:729 –733 Foster et al, Respir Care 2001;46: Egan, In: Fundamental of Respiratory Therapy. Mosby; 1977

1) Μείωση απόδοσης Ο2 στους ιστούς
Α) Υψηλή συγγένεια Hb με οξυγόνο (Bohr effect) δυσκολία αποδέσμευσής του στους ιστούς Β) Απ’ ευθείας δράση σε ΛΜΙ Αγγειόσπασμος σε καρδιά, εγκέφαλο, περιφερικά όργανα Tissue PO2 (mmHg) Ιστική υποξία ανεξάρτητη από την καρδιακή παροχή Palmer, Am J Kidney Dis. 2012;60(5): Hillman et al, Hematology in Clinical Practice, 4th Ed, 2005 McGraw-Hill

2) Καρδιαγγειακές επιπλοκές
Συμπαθητική διέγερση Υποκαλιαιμία Μειωμένη απόδοση οξυγόνου Σπασμός στεφανιαίων αγγείων -Ταχυκαρδία -Κολπικές και κοιλιακές αρρυθμίες (συχνά ανθεκτικές σε φαρμακολογική παρέμβαση) -Ισχαιμικές αλλοιώσεις σε ΗΚΓ/μα (ανύψωση ST) -Κλινικές εκδηλώσεις στηθάγχης -Σε βαρειά ΑΑ (λ.χ. μηχανικό αερισμό): ↓ καρδιακής παροχής, ιστική υποάρδευση, ↑ γαλακτικού οξέος Androgue & Madias ,NEJM 1998;338(2): Foster et al, Respir Care 2001;46: Palmer, Am J Kidney Dis. 2012;60(5):

3) Επιπλοκές από το ΝΣ ↓ μείωση ροής αιματος στα εγκεφαλικά αγγεία
(τεχνική μείωσης εγκεφαλικού οιδήματος-υπο αμφισβήτηση) ↑ νευρομυική διεγερσιμότητα ↓ ουδό των σπασμών επίταση αναερόβιου μεταβολισμού Σε αρχικά στάδια: ζάλη,ίλιγγος, ευφορία, διαταραχές μνήμης Σε βαρειά ΑΑ: επιληπτικοί σπασμοί, τετανία Για εκδήλωση συμπτωμάτων: συνήθως PaCO2≤20 mmHg Αύξηση αναγκών σε Ο2 Androgue & Madias, NEJM 1998;338(2): Foster et al, Respir Care 2001;46: Palmer, Am J Kidney Dis. 2012;60(5):

4) Ηλεκτρολυτικές/μεταβολικές διαταραχές σε οξεία ΑΑ
Υποκαλιαιμία (intracellular shift) (0,3 nmol/L για κάθε 0,1 μονάδα ↑pH) Μείωση του [Ca2+] πλάσματος (αυξημενη σύνδεση με αλβουμίνες λόγω του υψηλότερου αρνητικού τους φορτίου) ↑ δραστικότητας φωσφοφρουκτοκινάσης →ενίσχυση αναερόβιας γλυκόλυσης→ -αυξημένη παραγωγή γαλακτικού οξέως (1 nmol/L σε pH>7,6) -υποφωσφατιαιμία Επίταση συμπτωμάτων τετανίας και καρδιακών αρρυθμιών Foster et al, Respir Care 2001;46: Palmer, Am J Kidney Dis. 2012;60(5):

Θεραπεία Διόρθωση της υποκείμενης αιτίας Διόρθωση υποξυγοναιμίας
(λ.χ. αναλγητικά, ορμονική υποκατάσταση κ.ά) Διόρθωση υποξυγοναιμίας -χορήγηση οξυγόνου -κάθοδος σε χαμηλότερο υψόμετρο/ακεταζολαμίδη Βελτίωση παραμέτρων μηχανικού αερισμού -καταστολή/μυοχάλαση -αύξηση νεκρού χώρου Αντιμετώπιση ψυχογενούς υπεραερισμού -αγχολυτικά/κατασταλτικά -επανεισπνοή Androgue & Madias, NEJM 1998;338(2): Palmer, Am J Kidney Dis. 2012;60(5):

Ευχαριστώ πολύ

Eπικίνδυνες για τη ζωή αναπνευστικές διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας Μπούτου Αφροδίτη NIHR Respiratory Biomedical Research Unit at Royal Brompton.

Παρόμοιες παρουσιάσεις

Παρόμοιες παρουσιάσεις

Σχετικά με το έργο

Σχόλια

Είσοδος

Σύνδεση μέσω των κοινωνικών δικτύων:

Eπικίνδυνες για τη ζωή αναπνευστικές διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας Μπούτου Αφροδίτη NIHR Respiratory Biomedical Research Unit at Royal Brompton.

Παρόμοιες παρουσιάσεις

Παρόμοιες παρουσιάσεις

Σχετικά με το έργο

Σχόλια