Εργασία Βιολογίας ΕΠΩΝΥΜΟ: Χ.-ΝΤΟΥΡΟΥ ΟΝΟΜΑ: ΑΝΝΑ ΣΧΟΛΕΙΟ: 5ο ΛΥΚΕΙΟ ΧΑΛΑΝΔΡΙΟΥ ΤΑΞΗ: Α ΤΜΗΜΑ: 3 ΗΜΕΡΟΜΗΝΙΑ: 3/1/2017 1.

Παρουσίαση με θέμα: "Εργασία Βιολογίας ΕΠΩΝΥΜΟ: Χ.-ΝΤΟΥΡΟΥ ΟΝΟΜΑ: ΑΝΝΑ ΣΧΟΛΕΙΟ: 5ο ΛΥΚΕΙΟ ΧΑΛΑΝΔΡΙΟΥ ΤΑΞΗ: Α ΤΜΗΜΑ: 3 ΗΜΕΡΟΜΗΝΙΑ: 3/1/2017 1."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 Εργασία Βιολογίας ΕΠΩΝΥΜΟ: Χ.-ΝΤΟΥΡΟΥ ΟΝΟΜΑ: ΑΝΝΑ ΣΧΟΛΕΙΟ: 5ο ΛΥΚΕΙΟ ΧΑΛΑΝΔΡΙΟΥ ΤΑΞΗ: Α ΤΜΗΜΑ: 3 ΗΜΕΡΟΜΗΝΙΑ: 3/1/2017 1

2 Περιεχόμενα 2.Συμπτωματολογία…………...........................…ΣΕΛ.6-9
1.Τι είναι το Alzheimer Ορισμός και Ιστορία ……………………………………….…..ΣΕΛ.4-5 2.Συμπτωματολογία………… …ΣΕΛ.6-9 Αρχικά στάδια……………………………… …ΣΕΛ.8 Τελικά στάδια……………………………………………… …..ΣΕΛ.9 3.Ιστοπαθολογικά Γνωρίσματα…… ΣΕΛ.10 4.Αιτιολογία ασθένειας…………… ΣΕΛ.11-12 5.Αγωγή…………………………….…………………….…ΣΕΛ.13 6.Ανατομία…………………………………………..…..ΣΕΛ.14-17 7.Φωτογραφίες εγκεφάλων με Alzheimer…...ΣΕΛ.18 8.Πρόληψη-Αντιμετώπιση……………………………..ΣΕΛ.19-21 2

3 Alzheimer 3 Φυσιολογικός εγκέφαλος στα αριστερά και με Αλτσχάιμερ στα δεξιά

4 Τι είναι το Alzheimer Ορισμός-Ιστορία Η νόσος του Alzheimer είναι μία μη θεραπεύσιμη εκφυλιστική και θανατηφόρα νόσος του εγκεφάλου που αργά και προοδευτικά καταστρέφει τα εγκεφαλικά κύτταρα. Πήρε το όνομά της από τον Γερμανό Alois Alzheimer, ψυχίατρο και νευροπαθολόγο, ο οποίος παρουσίασε την πρώτη περίπτωση προγεροντικής άνοιας η οποία αργότερα θα προσδιοριζόταν ως ασθένεια του Alzheimer 4

5 To 1901 o Alzheimer παρατήρησε μία ασθενή στο άσυλο της Φρανκφούρτης που ονομαζόταν Auguste Deter 51 ετών, που είχε παράξενα συμπτώματα συμπεριφοράς καθώς και απώλεια βραχυπρόθεσμης μνήμης. Η Deter έγινε το πάθος του γιατρού τα επόμενα χρόνια και όταν τελικά πέθανε, ο Azheimer έστειλε το αρχείο της και τον εγκέφαλο της στο Μόναχο για έρευνα. Μαζί με δύο Ιταλούς παθολόγους χρησιμοποίησε τις τεχνικές χρώσης για να προσδιορίσει τις αμυλοειδείς πλάκες. Το 1906 θα παρουσιάσει για πρώτη φορά την παθολογία και τα κληνικά συμπτώματα της νόσου Alzheimer. 5

6 Συμπτωματολογία Το Alzheimer αποτελεί την πιο συχνή αιτία άνοιας. Η άνοια είναι ένα κλινικό σύνδρομο που οφείλεται σε τουλάχιστον 100 αίτια και ορίζεται ως σοβαρή διαταραχή των ανωτέρων νοητικών λειτουργιών που επηρεάζουν όχι μόνο την μνήμη και την συμπεριφορά του ατόμου αλλά και τις ζωτικές λειτουργίες του, όπως βάδιση, ύπνο, κατάποση και ικανότητα ελέγχου σφιγκτήρων του σώματος. 6

7 Στην αρχή της νόσου τα συμπτώματα όπως η έκπτωση της μνήμης μπορεί να είναι τόσο ασήμαντα που να μην είναι παρατηρήσιμα, ούτε από τον ίδιο τον ασθενή ούτε από το οικογενειακό και κοινωνικό του περιβάλλον. Καθώς όμως η νόσος εξελίσσεται, τα συμπτώματα γίνονται όλο και πιο φανερά και αρχίζουν να παρεμβαίνουν στην εργασία του ατόμου και στις κοινωνικές του δραστηριότητες.Πρακτικές δυσκολίες σε ασχολίες της καθημερινότητας όπως το ντύσιμο, το πλύσιμο και η χρήση της τουαλέτας σταδιακά γλινονται τόσο σοβαρές ώστε τελικά το άτομο να εξαρτάται ολοκληρωτικά από τη φροντίδα των άλλων. 7

8 Πιο συγκεκριμένα: Αρχικά στάδια Απώλεια μνήμης
Σύγχυση σχετικά με τις γνωστές θέσεις πραγμάτων Ανάγκη περισσότερου χρόνου για την εκτέλεση συνηθισμένων καθημερινών εργασιών Πρόβλημα διαχείρισης χρημάτων-πληρωμής λογαριασμών Κακή κρίση Αυξημένο άγχος Μειωμένη διάρκεια προσοχής-σύγχυση Πρόβλημα αναγνώρισης φίλων-μελών οκογένειας Δυσκολία στη χρήση γλώσσας-ανάγνωσης, γραφής Δυσκολία στην εργασία με αριθμούς Δυσκολία στην οργάνωση λογικής σκέψης Ανικανότητα γνώσης νέων πραγμάτων-αντιμετώπισης νέων ή απροσδόκητων καταστάσεων Ανησυχία-διέγερση-κλάματα Άσκοπη περιπλάνηση Επαναλαμβανόμενες δηλώσεις-κινήσεις Περιστασιακές συσπάσεις μυών Αντιληπτικά και κινητικά προβλήματα

9 Συμπτώματα προχωρημένης νόσου
Πλήρη αδυναμία αναγνώρισης οικογενειακών-αγαπημένων προσώπων Αδυναμία επικοινωνίας Απώλεια αίσθησης του εαυτού Απώλεια βάρους Επιληπτικές κρίσεις Λοιμώξεις του δέρματος Δυσκολία κατάποσης Αύξηση ωρών ύπνου Αδυναμία ελέγχου σφιγκτήρων Συνολική εξάρτιση από τον φροντιστή 9

10 Ιστοπαθολογικά γνωρίσματα
Η ασθένεια καθορίζεται από τα χαρακτηριστικά ιστοπαθολογικά γνωρίσματα, ειδικά τα νευροϊνιδιακά τολύπια και τις νευριτικές (γεροντικές) πλάκες. Οι νευριτικές πλάκες είναι εξωκυττάριες εναποθέσεις που περιέχουν τις πρωτεΐνες φ-αμυλοειδές, πρεσενιλίνη 1, πρεσενιλίνη 2, α1-αντιχυμοθριψίνη, απολιποπρωτεΐνη Ε, α2-μακροσφαιρίνη και ουμπικιτίνη. Τα νευροϊνιδιακά τολύπια είναι ενδοκυττάριες εναποθέσεις που περιέχουν υπερφοσφορυλιωμένη TAU ( μία πρωτεΐνη που σχετίζεται με τα μικροσωληνάρια) και ουμπικιτίνη. 10

11 Αιτιολογία ασθένειας Η παθολογική διεργασία στον εγκέφαλο των ασθενών με ΝΑ αρχίζει δεκαετίες πριν την εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων Η αιτιολογία παραμένει άγνωστη Έχει μελετηθεί ένας αριθμός αιτιολογικών παραγόντων. Η φυλή, το επάγγελμα, το επίπεδο της μόρφωσης, το φύλλο, η γεωγραφική θέση, ο τρόπος ζωής, η κοινωνικο-οικονομική κατάσταση συμβάλλουν στην εμφάνιση της νόσου αλλά δεν θεωρούνται καθοριστικοί. Για παράδειγμα υπάρχουν ισχυρές ενδείξεις ότι τα άτομα με υψηλότερο μορφωτικό επίπεδο κινδυνεύουν λιγότερο. Σημαντικοί παράγοντες εμφάνισης της νόσου θεωρούνται : Αυξημένη ηλικία Οικογενειακή προδιάθεση Τραύματα στον εγκέφαλο Διαταραχές μεταβολισμού Διαταραχές ρύθμισης πρόδρομης αμυλοειδούς πρωτεΐνης Διαταραχές ρύθμισης TAU πρωτεΐνης Γενετικές συνιστώσες

12 Όσοι έχουν οικογενειακό ιστορικό αντιμετωπίζουν 4 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο να παρουσιάσουν τη νόσο.
Υπάρχουν περίπου 200 μεταλλάξεις που αν κάποιος φέρει μία από αυτές σε ένα από τα χρωμοσώματα 1, 14 ή 21 τότε είναι σίγουρο ότι θα εμφανίσει τη νόσο. Αυτές οι περιπτώσεις δεν αποτελούν ποσοστό μεγαλύτερο του 5% επί του συνόλου των κρουσμάτων. 12

13 Αγωγή Μέχρι στιγμής δεν υπάρχει προληπτική ή θεραπευτική αγωγή για τη ΝΑ. Παρόλα αυτά μία σειρά νέων φαρμάκων μπορεί να επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου και να συμβάλει στην ανακούφιση ορισμένων συμπτωμάτων όπως: αναστάτωση, άγχος, ψευδαισθήσεις, αϋπνία. Μερικές φορές αυτά τα φάρμακα βελτιώνουν την μνήμη και την ικανότητα συγκέντρωσης όμως η βελτίωση αυτή δεν είναι ούτε ιδιαίτερα σταθερή ούτε τόσο σημαντική. Κατά συνέπεια άλλες φαρμακολογικές στρατηγικές όπως η αποσύνθεση της αμυλοειδούς πλάκας μελετώνται. Στην Ελλάδα αυτή τη στιγμή υπάρχουν περίπου άνθρωποι που υποφέρουν από κάποιου τύπου άνοιας με τον αριθμό αυτό να αυξάνεται συνεχώς. Οι έρευνες αναφέρουν πως ένα ποσοστό 10% όλων των ανθρώπων άνω των 65 ετών και 35% άνω των 80 ετών υποφέρουν από κάποια μορφή άνοιας, ενώ από το συνολικό ποσοστό των ασθενών με άνοια το 50-70% παρουσιάζει άνοια τύπου Alzheimer. 13

14 Ανατομία Στον εγκέφαλο επανατοποθετείται η παθολογική πρωτείνη β-αμυλοειδούς το οποίο εναποτίθεται επίσης στα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου και των μηνίγγων στην ΝΑ. Στην ΝΑ η APP διασπάται ανώμαλα. Η πρώτη διάσπαση γίνεται στην εξωκυτταρική περιοχή της APP από ένα ένζυμο αποκαλούμενο β-σεκρετάση, το οποίο έχει αναγνωριστεί ως διαμεμβρανική πρωτέαση BACE (ένζυμο διάσπασης β-περιοχής της APP). Κατόπι, η γ-σεκρετάση ενεργεί μέσα στη διαμεμβρανική περιοχή για να παράγει το ανώμαλο β-αμυλοειδές 1-42, το οποίο εκκρίνεται και συσσωρεύεται στις εξωκυττάριες πλάκες. Η πρεσενιλίνη 1 και 2 φαίνεται να εμπλέκεται σε αυτό το τελευταίο βήμα διάσπασης. 14

15 Το β-αμυλοειδές, ειδικά στη συσσωρευμένη του μορφή, μπορεί να είναι τοξικό στους νευρώνες κάτω από ορισμένες περιστάσεις. Επομένως έχει προταθεί ότι η ανώμαλη συσσώρευση του β-αμυλοειδούς στη νόσο του Alzheimer είναι υπεύθυνη για το θάνατο των εκτελεστικά ευαίσθητων νευρώνων. Εντούτοις, άλλοι έχουν αναφέρει την έλλειψη ενός σαφόυς συσχετισμού μεταξύ της έκτασης της αμυλοειδούς εναπόθεσης στον εγκέφαλο και της βαρύτητας της ως στοιχείων κατά της αμυλοειδικής υπόθεσης. 15

16 16 16

17 Το β-αμυλοειδές τοποθετείται ανάμεσα στους νευρώνες, μέσα στα αγγεία και μέσα στα ίδια τα νευρικά κύτταρα και καταστρέφει τον εγκέφαλο, δημιουργώντας τις χαρακτηριστικές πλάκες που εμφανίζονται στον εγκέφαλο των ασθενών με ΝΑ. Η τ-πρωτείνη εμφανίζει υπερφωσφορυλίωση και έτσι ενώ αποτελεί πολύ χρήσιμη πρωτείνη για την δομή των νευρικών κυττάρων χαλάει, όταν υπερφωσφορυλιώνεται, την δομή των μικροσωληναρίων που υπάρχουν στα νευρικά κύτταρα με αποτέλεσμα να μην μπορούν να κινηθούν τα διάφορα ιόντα και πρωτείνες μέσα στα κύτταρα και τελικά αυτά να πεθαίνουν

18 18

19 Πρόληψη-Αντιμετώπιση
Προς το παρόν, δεν υπάρχουν θεραπείες, φάρμακα ή χάπια που μπορούν να αποτρέψουν την εμφάνιση της νόσου του Alzheimer, αλλά ορισμένα μέτρα μπορούν να μειώσουν τον κίνδυνο. Σε αυτά περιλαμβάνονται: Η μείωση των επιπέδων χοληστερόλης Η μείωση των επιπέδων της υψηλής πίεσης του αίματος Ο έλεγχος του διαβήτη Η τακτική άσκηση Οι δραστηριότητες που ευνοούν το μυαλό Η υγιεινή διατροφή Αν και καμία δίαιτα ή συμπλήρωμα διατροφής δεν έχει βρεθεί ότι βοηθά στην πρόληψη ή την αντιστροφή της νόσου του Alzheimer, μία ισορροπημένη διατροφή βοηθά να διατηρηθεί συνολικά η καλή υγεία του ατόμου

20 Για την αντιμετώπιση: Όσοι φροντίζουν ανοϊκούς ασθενείς θα πρέπει να διακρίνουν και να σέβονται την ανοϊκή  πραγματικότητα και ιδιαιτερότητα του καθενός. Να του απλοποιούν την καθημερινότητά του χωρίς όμως να αφήνουν τον παραλογισμό να επηρεάσει την ίδια την ποιότητα της φροντίδας. Η ποιότητα της φροντίδας που παρέχουμε εξαρτάται άμεσα από την δική μας ψυχολογική κατάσταση Το άγχος μας προκαλεί άγχος στον ασθενή Ο φόβος μας επιφέρει φόβο και καχυποψία Και ο εκνευρισμός προκαλεί νευρικότητα Η υπερβολική καταπίεση του πάσχοντος ή η υπερβολική ανοχή προκαλούν διέγερση και ασυδοσία αντίστοιχα 20

21 Ο πόνος της οικογένειας, μετά την διάγνωση ενός μέλους της με Alzheimer, οφείλεται στις αλλαγές που παρατηρούν όχι μόνο στη συμπεριφορά αλλά και σε όλη την προσωπικότητα του ασθενή, αλλαγές που σηματοδοτούν το τέλος της σχέσης τους με τη μορφή που είχε ως τώρα. Υπάρχει πάντα και μια άλλη οπτική των πραγμάτων από τη δική μας, που πρέπει να την σεβαστούμε._ 21

22 Βιβλιογραφία-Πηγές