Το Shock και η αντιμετώπιση του Παύλος Μ. Μυριανθεύς Καθηγητής Πανεπιστημιακή Μ.Ε.Θ ΓΟΝΚ «Άγιοι Ανάργυροι»

Shock – ιστορικά Ο όρος shock οφείλεται στον Άγγλο μεταφραστή Sparrow του έργου του Γάλλου γιατρού Henri Francois Le Dran ο οποίος μετάφρασε το 1743 το έργο “Traite ou Reflections Tires de la pratique sur les plaies d’armes a feu” (Πραγματεία επί των τραυμάτων εκ πυροβόλων όπλων) Παλαιότερα υπήρχε η πίστη ότι τα συμπτώματα πηγάζουν από φόβο ή από διαταραχές της εγκεφαλικής λειτουργίας (σοκαρίστηκε!) Έκτοτε όμως χρησιμοποιήθηκε και καθιερώθηκε στην βιβλιογραφία για να περιγράψει κάθε κατάσταση κυκλοφορικής κατάρριψης

Shock – ιστορικά Το 1899 επισημάνθηκε από τον G. W. Crile η σημασία της μειωμένης φλεβικής επαναφοράς αίματος και απέδειξε ότι η υ(α)ποκατάσταση του ενδαγγειακού όγκου μειώνει την θνητότητα Στις αρχές του 20ου αιώνα ταυτίστηκε με την υπόταση που συνοδεύει το τραύμα – αιμορραγία Η σημασία της υποάρδευσης των ιστών σε συνδυασμό με την υπόταση επισημάνθηκε κατά τον 20ο αιώνα (Cannon W, Keith NM, Blalock A και Cournand A) και κυρίως κατά την διάρκεια του 2ου παγκοσμίου πολέμου

Ορισμός υπότασης και Shock Υπόταση: ΣΑΠ < 90 ΜΑΠ < 60 ή οξεία ↓↓ κατά 40 mmHg από την συνήθη ΑΠ (Harrison) Shock: οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια, ανεπαρκής άρδευση ιστών και οργάνων, ιστική υποξία και δυσλειτουργία οργάνων Μη ανατάξιμο Shock: Κυτταρικός θάνατος που οδηγεί σε μη αναστρέψιμη βλάβη οργάνων

Ορισμός υπότασης και Shock Απειλητική για τη ζωή γενικευμένη υποάρδευση που οδηγεί σε ανεπαρκή προσφορά ή χρησιμοποίηση επαρκούς ποσότητας Ο2 – ιστική δυσοξία Σ.Α.Π < 90 ή πτώση κατά 40 mmHg ή Μ.Α.Π < 65 ΔΕΝ απαιτούνται για την τεκμηρίωση του σοκ. Το σοκ απαιτεί την κλινική διαπίστωση ιστικής υποάρδευσης Δείκτες ιστικής υποάρδευσης: μείωση ScvO2, SvO2, ↑↑↑ γαλακτικού, ↑↑↑ ελλείμματος βάσης, οξέωση Antonelli M et al. Hemodynamic monitoring in shock and implications for management. Intensive Care Med (2007) 33:575–590

ScvO2, SvO2 και ολιγουρία

Ορισμός του Shock τελικά? Ανεπαρκής άρδευση ιστών Αναερόβιος μεταβολισμός Ο τελικός μονόδρομος όλων των σοκ!

Αναερόβιος μεταβολισμός! Και λοιπόν? Ανεπαρκής οξυγόνωση ιστών Αναερόβιος μεταβολισμός Ανεπαρκής παραγωγή ενέργειας Παραγωγή γαλακτικού Μεταβολική ανεπάρκεια Μεταβολική οξέωση Κυτταρικός θάνατος!

ΑΠ (ΒΡ) = SVR x CO EDV – ESV HR x SV Αναφυλακτικό shock Διαταραχές ρυθμού (ταχυκαρδίες, βραδυκαρδίες) τελοδιαστολικός όγκος (προφόρτιο) τελοσυστολικός όγκος (συσταλτικότητα) Υπογκαιμικό shock Καρδιογενές shock BP = αρτηριακή πίεση, SVR = συστηματικές περιφερικές αντιστάσεις, HR = καρδιακός ρυθμός, SV = όγκος παλμού, EDV = τελοδιαστολικός όγκος (ή προφόρτιο), ESV = τελοσυστολικός όγκος (ή συσταλτικότητα)

Προσεγγίζοντας το Shock BP = CO x SVR BP = blood pressure CO = cardiac output SVR = systemic vascular resistance

Προσεγγίζοντας το Shock BP = CO x SVR Αν η πίεση είναι χαμηλή, τότε ή: η CO είναι χαμηλή ή οι SVR είναι χαμηλές

Χαμηλές SVR Σήψη Οξεία βλάβη νωτιαίου μυελού – νωτιαίο σοκ Αγγειοδιασταλτικά (NTG, αναισθητικά) Αναφυλακτική αντίδραση BP = CO x SVR

Κοιτάω και αγγίζω – αισθάνομαι τον ασθενή! Εκτίμηση SVR Κοιτάω και αγγίζω – αισθάνομαι τον ασθενή! Χαμηλές αγγειακές αντιστάσεις παρουσιάζουν: Θερμά άκρα !!! Ροδαλά – pink – άκρα (ή και εξάνθημα) Υπερδυναμική καρδιά (γρήγορη και πάλλουσα – pounding) BP = CO x SVR

Τι γίνεται όταν οι SVR ψηλές? Ο ασθενής θα έχει ψυχρά και κρύα άκρα Ο ασθενής ΔΕΝ θα είναι ροδαλός Τότε η αιτία του shock ή της χαμηλής αρτηριακής πίεσης θα είναι: χαμηλή CO BP = CO x SVR

CO = HR x SV Τι καθορίζει την CO? CO = cardiac output HR = heart rate SV = stroke volume BP = CO x SVR = (HR x SV) x SVR

Προβλήματα καρδιακού ρυθμού – συχνότητας Προβλήματα καρδιακού ρυθμού – συχνότητας Εύκολα στη διάγνωση Ψηλάφηση, ΗΚΓ Βραδυκαρδία, ταχυκαρδία, αρρυθμία BP = CO x SVR = (HR x SV) x SVR

Χαμηλός όγκος παλμού (SV) η πιο συχνή αιτία shock αλλά Παρουσιάζει τις περισσότερες δυσκολίες στην διάγνωση και αντιμετώπιση BP = CO x SVR = (HR x SV) x SVR

Τι καθορίζει τον όγκο παλμού (SV)? Προφόρτιο: είναι οι κοιλίες γεμάτες? (υγρά – ΚΦΠ, Hb) Συσπαστικότητα: πόσο καλά συσπάται η καρδιά? Βαλβίδες: φυσιολογικές? ανεπάρκεια? στένωση? BP = CO x SVR = (HR x SV) x SVR

Σύνοψη: Η άρδευση (αρτηριακή πίεση) εξαρτάται από: BP = CO x SVR = (HR x SV) x SVR Textbook of Advanced Life Support, 1988

BP = CO x SVR = (HR x SV) x SVR

Φυσιολογία της ιστικής άρδευσης CaO2 Hb SaO2 Καρδιακή παροχή Αντλία Προφόρτιο (φλεβική επιστροφή) Συσπαστικότητα Νόμος Frank-Starling Ισοζύγιο ΑΝΣ (ΣΝΣ – ΠαρΝΣ) Συχνότητα (ΑΝΣ) Μεταφόρτιο Βαλβίδες Υγρά Αιμοσφαιρίνη Ενδαγγειακός όγκος Τόνος αγγειακού δικτύου

Στάδια του Shock – κλινικά ευρήματα Αντιρροπούμενο Οι αντιρροπιστικοί μηχανισμοί διατηρούν επαρκή άρδευση: ταχυκαρδία, κρύα άκρα, διαταραχή συνείδησης Μη αντιρροπούμενο Οι αντιρροπιστικοί μηχανισμοί εκπίπτουν: Υπόταση, παρατεταμένος χρόνος πλήρωσης τριχοειδών, μεγάλη ταχυκαρδία, γρήγορος – αδύνατος σφυγμός, ολιγουρία, διέγερση, σύγχυση Μη ανατάξιμο Πλήρης ανεπάρκεια αντιρροπιστικών μηχανισμών: θάνατος ακόμη και αν εφαρμοστεί ανάνηψη

Τύποι – κατηγορίες του Shock Υποθυρεοειδισμός, Υπερθυρεοειδισμός Επινεφριδική ανεπάρκεια Υπογκαιμικό Shock Αιμορραγία/τραύμα Αφυδάτωση: συρίγγιο, εμετοί, διάρροιες, ειλεός, συστροφή Έγκαυμα: απώλεια πλάσματος/αίματος Καρδιογενές Shock Shock κατανομής Αναφυλακτικό Σηπτικό Νευρογενές: νωτιαίο – σπονδυλική στήλη Αποφρακτικό Shock Πνευμονική εμβολή Καρδιακός επιπωματισμός Πνευμοθώρακας Μεγάλη στένωση αορτής (ισθμού ή βαλβίδας)

Αίτια του shock: Υποογκαιμικό shock α. Τραύμα Αιμορραγία μαλακών μορίων (π,χ τριχωτό της κεφαλής) Αιμοθώρακας Αιμοπεριτόναιο Κατάγματα (μηριαίου, λεκάνης) β. Μη τραυματική αιμορραγία Αιμορραγία πεπτικού Ρήξη ανευρύσματος κοιλιακής αορτής Ρήξη έκτοπης κύησης 2. Απώλεια όγκου πλάσματος α. Εγκαύματα β. Αποφολιδωτική δερματίτιδα γ. Έμετοι δ. Διάρροια ε. Υπερωσμωτικές καταστάσεις στ. Τρίτος χώρος (π.χ ασκίτης) ζ. Μειωμένη πρόσληψη

Αίτια του shock: Καρδιογενές shock 1. Διαταραχές ρυθμού α. Ταχυαρρυθμία β. Βραδυαρρυθμία 2. Καρδιομυοπάθεια α. Έμφραγμα μυοκαρδίου β. Έμφραγμα ΔΕ κοιλίας γ. Διατατική μυοκαρδιοπάθεια 3. Μηχανική διαταραχή α. Οξεία βαλβιδική ανεπάρκεια Ανεπάρκεια αορτικής μετά από ρήξη Ρήξη θηλοειδών μυών μετά από ισχαιμία β. Ρήξη κοιλιακού ανευρύσματος γ. Ρήξη ελεύθερου κοιλιακού τοιχώματος

Αίτια του shock: Shock κατανομής 4. Αγγειοδιασταλτικά φάρμακα 5. Οξεία ανεπάρκεια επινεφριδίων

Αίτια του shock: Αποφρακτικό shock 1. Υπό τάση πνευμοθώρακας 2. Περικαρδιακή νόσος α. Επιπωματισμός, β. Συμπιεστική περικαρδίτιδα 3. Μαζική πνευμονική εμβολή 4. Auto PEEP σε μηχανικό αερισμό

Επιδημιολογία Shock Σηπτικό: 6.3 – 14.7% των εισαγωγών σε Μ.Ε.Θ – αυξάνεται Καρδιογενές: 6 – 9% σε ΟΕΜ Ελλάδα: 11.000/έτος, θνητότητα 11% στις 28 ημέρες Αναφυλακτικό: σπανιότερο Έγκαυμα: 7% Τραύμα – Αιμορραγία: ?

Υπογκαιμικό Shock: αίτια Απώλεια ολικού αίματος: ανοικτό τραύμα, κοιλότητες οργανισμού, οπισθοπεριτοναϊκά, # μακρών οστών Αντιβράχιο: 400 – 800 ml Βραχιόνιο: 500 – 1000 ml Θ-ΟΜΣΣ: 500 – 1000 ml Κνήμη – περόνη: 750 – 1200 ml Μηριαίο: 1000 – 1500 ml Πύελος: 1500 – 2500 ml Απώλεια πλάσματος με ή όχι απώλεια πρωτεϊνών: Παγκρεατίτιδα, αναφυλαξία, περιτονίτιδα, έγκαυμα Έμετοι, διάρροιες, εντεροστομία, νεφροπάθειες, διουρητικά

Περιοχές αιμορραγίας σε ανθεκτικό shock Θώρακας έως 2 L ανά ημιθωράκιο Περιτόναιο, Ht > 1% στις πλύσεις Οπίσθιο περιτόναιο 3-4 L Πύελος 3-4 L Μηρός έως 2-3 L

Αιμοδυναμική αντιρρόπηση σε αιμορραγία % of Control Vasc Resistance 100 Blood Pressure Cardiac Output 25% 50% % Plasma Loss

Ταξινόμηση υπογκαιμικού σοκ Ι: 500-750 ml (10-15%): χωρίς κλινικά σημεία ΙΙ: 750-1500 ml (15-30%): αγγειοσύσπαση, ορθοστατική υπόταση ΙΙΙ: 1500-2000 ml (30-40%): υπόταση, ταχυκαρδία, αντιρροπιστικοί μηχανισμοί IV: > 2000 ml (>40%): σοκ, 50% θα πεθάνουν χωρίς άμεση παρέμβαση

Tips Μείωση του ενδαγγειακού όγκου κατά 20% θα μειώσει την ΜΑΠ κατά 15% και την καρδιακή παροχή κατά 40% Αλλά μπορεί να υπάρχει απώλεια μέχρι και 25% του ενδαγγειακού όγκου χωρίς υπόταση 7% των ασθενών θα έχουν βραδυκαρδία

Εκτίμηση ΑΠ με ψηλάφηση Καρωτίδων Μηριαίων Κερκιδικών > 60 mm Hg > 70 mm Hg > 80 mm Hg

Νευρογενές Shock Λειτουργική υπογκαιμία χωρίς αντιρρόπηση Παράλυση της συμπαθητικής δράσης που ελέγχει τον αγγειακό τόνο Βλάβη της Α-ΘΜΣΣ Προκαλεί ↓ SVR από απώλεια του αγγειακού τόνου και βραδυκαρδία από την δράση του παρασυμπαθητικού στο φλεβόκομβο

Αναφυλακτικό Shock “ανεπάρκεια κατανομής” Συστηματική αλλεργική αντίδραση Απελευθέρωση ισταμίνης Αύξηση διαπερατότητας τριχοειδών και αγγειοδιαστολή

Σηπτικό Shock “ανεπάρκεια κατανομής” Αύξηση διαπερατότητας τριχοειδών και αγγειοδιαστολή Συστηματική λοίμωξη

Το συνεχές της σήψης Septic Shock SIRS Sepsis Severe Sepsis Σοβαρή σήψη και Υπόταση Υπόταση που ΔΕΝ ανταποκρίνεται στη χορήγηση υγρών (30 cc/kg bolus) Bone et al. Chest 1992;101:1644

Καταπληξία Έγκαυμα Φλεγμονή/κυτταροκίνες Διαπερατότητα τριχοειδών Διαφυγή πρωτεϊνών Εξαγγείωση υγρών στο διάμεσο χώρο & απώλεια υγρών από την εγκαυματική επιφάνεια Αιμορραγία Υποογκαιμία ↓ Προφόρτιου Καταπληξία ↓ CO

Αιμοδυναμικά χαρακτηριστικά σε διαφορετικά Shock  ή     Σήψη: όψιμη   ή    Σήψη: πρώιμη Κατανομής Αποφρακτικό Καρδιογενές Υπογκαιμικό CVP Wedge MAP SVR CO

Αντιμετώπιση του Shock Η διάρκεια του σοκ σχετίζεται με την έκβαση Άμεση παρέμβαση με σκοπό την έγκαιρη ανάταξη του

Αντιμετώπιση του Shock: βασικοί κανόνες αντιμετώπισης Η αποκατάσταση των φυσιολογικών λειτουργιών – αιμοδυναμική αποκατάσταση – και της άρδευσης των ιστών ώστε να αποκατασταθεί η οξυγόνωση και η θρέψη τους Η αιτιολογική αντιμετώπιση – θεραπεία της υποκείμενης πάθησης

Αντιμετώπιση του Shock Ο ασθενής σε καταπληξία πρέπει να αντιμετωπίζεται σαν VIP Very Important Person The "VIP" approach to the bedside management of shock. M. H. Weil, H. Shubin JAMA. 1969;207:337-340. Από τα αρχικά των λέξεων: Ventilation: Αερισμός – οξυγόνωση Infusion: Έγχυση: Χορήγηση υγρών – ΣΕ – φαρμάκων Pump: Καρδιακή αντλία

Αντιμετώπιση του Shock Αερισμός: χορήγηση οξυγόνου με σκοπό να εξασφαλιστεί PaO2 > 60 mmHg. Αν κριθεί απαραίτητο εφαρμόζεται ΜΥΑ. Έγχυση: Χορήγηση υγρών – ΣΕ – φαρμάκων Καρδιακή αντλία: όγκος, τόνος, συσπαστικότητα Υγρά και μεταγγίσεις ινότροπα και αγγειοσυσπαστικά φάρμακα: ντοπαμίνη, νορ-επινεφρίνη, αδρεναλίνη ντομπουταμίνη

Ενδείξεις διασωλήνωσης σε ασθενείς με Shock Υποξαιμία Ανεπάρκεια αερισμού (αύξηση CO2, κάματος αναπνευστικών μυών) Υποάρδευση ζωτικών οργάνων Σύγχυση J. Hall, 1998

Αρχική αντιμετώπιση υποογκαιμικού Shock Στόχοι: αποκατάσταση κυκλοφορούντος όγκου, άρδευσης των ιστών & διόρθωση της αιτίας Έγκαιρη διαπίστωση – μη βασίζεστε στην ΑΠ ! Φλεβική πρόσβαση 2 ενδοφλέβιοι καθετήρες 16 gauge παρά μια κεντρική γραμμή Έλεγχος αιμορραγίας Αποκατάσταση κυκλοφορούντος όγκου Βελτίωση παροχής Ο2 Αγγειοσύσπαση εάν η ΑΠ παραμένει χαμηλή μετά τη χορήγηση όγκου

Α.Π: Θεραπευτικός στόχος σε σοκ? Α.Π: Θεραπευτικός στόχος σε σοκ? Αιμορραγικό σοκ: ΜΑΠ > 40 mmHg μέχρι να γίνει χειρουργικός έλεγχος ΚΕΚ: ΜΑΠ > 90 mmHg Καρδιογενές σοκ: ΣΑΠ = 100 mmHg Άλλα σοκ: ΜΑΠ > 65 mmHg

Tips Χειρουργικός έλεγχος αιμορραγίας ΠΡΩΤΑ και μετά επιθετική χορήγηση υγρών Η ανύψωση των άκρων προσφέρει 100-150 ml στην φλεβική επιστροφή Χορήγηση 500 ml υγρών που παραμένουν στον ενδαγγειακό χώρο μειώνει την Hb κατά 1 gr/mL Τα υπέρτονα διαλύματα ΌΧΙ σε υπογκαιμικό σοκ Anti-shock συσκευές: σε τραύμα κατά την μεταφορά σε ειδικό κέντρο Χορήγηση Κατεχολαμινών IV

Αντιμετώπιση του Shock Χορήγηση υγρών: Αποκατάσταση ενδαγγειακού όγκου υγρών Βελτιστοποίηση καρδιακού δείκτη προτίμηση στα κολλοειδή ώστε να αποφευχθεί η πιθανότητα ανάπτυξης οιδήματος από τα κρυσταλλοειδή Μεταγγίσεις: Hb ≈ 7-10 gr/dl Δοκιμασία υγρών: 250 ml κολλοειδούς ή κρυσταλλοειδούς διαλύματος σε 10 min και μέτρηση μεταβολής CVP, > 2 mmHg Κανόνας 5-2 (Weil MH, and Henning RJ. New concepts in the diagnosis and fluid treatment of circulatory shock. Anesthesia & Analgesia 1979; 58:124-132)

Κεντρική Φλεβική Πίεση (CVP) & ο κανόνας 5-2 < 8 cmH2O, < 14 cmH2O, >14 cmH2O Δώσε αντίστοιχα: 200 ml, 100, 50 ml NS σε 10 min Αύξηση κατά την ώση: >5 cmH2O --> stop την ώση Αύξηση της CVP μετά την ώση: <5 και >2 cmH2O --> παρακολούθηση για 10 min Αν μετά τα 10 min : < 2 cmH2O δώσε νέα ώση αν > 2 cmH2O stop οι ώσεις

Υγρά ανάνηψης: η τελευταία μεγάλη ανακάλυψη έγινε πριν 125 χρόνια! Sidney Ringers – Concerning the influence exerted by each of the constituents of the blood in the contraction of the ventricle, J Physiology, 1882;(3) 378 In 1882 Sidney Ringers developed a physiologic solution to to evaluate the effects of different electrolytes and substrates using the isolated perfused frog heart Ringers’ solution became widely used in the physiology laboratory. However, it was not until after WWII that Ringers’ solution became widely used for fluid resuscitation. Ringers’ was used extensively during the Vietnam conflict.

Η χορήγηση υγρών ιστορικά: ο ρόλος των πολέμων!! WWI Normal Saline Colloid (gutta percha) WWII Blood (1943) Colloid (PVP [polyvinyl pyrrilidone]) Korean Blood Plasma Vietnam Crystalloids

Υγρά ανάνηψης

Κατηγορίες υγρών Κρυσταλλοειδή: N/S 0.9% (140 mEq Na, 140 mEq Cl), Ringer’s lactate (130 mEq Na, 4 mEq K, 108 mEq Cl, 28 mEq lactate) Φτηνά και εξίσου αποτελεσματικά Κολλοειδή: διάλυμα αλβουμίνης Παραμένουν στον ενδαγγειακό χώρο μεγαλύτερο χρονικό διάστημα Πολύ πιο ακριβά Συνθετικά κολλοειδή: hydroxyethyl starch (υδροξυ-αιθυλ-αμυλο), ζελατίνες (πολυγελίνη), δεξτράνες Λιγότερο αποτελεσματικά, πιο φτηνά, επίδραση στην πήξη, αλλεργικές αντιδράσεις, νεφρική βλάβη Υπέρτονα διαλύματα: σε επιλεγμένες περιπτώσεις: ΚΕΚ, σηπτικό

Κόστος υγρών N/S 0.9%: $2/L Lactated Ringer's solution: $2/L DW5%: $2/L Albumin: $120/L Dextran: $60 Hydroxyethyl starch: $120/L Συμπυκνωμένα Ερυθρά: > $150/unit

Ισοδυναμίες υγρών σε ενδαγγειακό όγκο 6 litters DW5% = $12 2 litters Normal Saline 0.9% = $4 2 litters Ringer's = $4 1 litter albumin = $120 1 unit PRBCs = $150

Όγκος που παραμένει στον ενδαγγειακό χώρο Υγρό 1 lt Όγκος Χρόνος ημιζωής D5W ~ 0 mL 1 hr D51/2NS 90 mL 4-8 hrs Normal Saline 180 mL 4-8 hrs Lactated Ringers 175 mL 4-8 hrs 5% Albumin 500 mL 24 hrs Hetastarch 700 mL 24-36 hrs Dextran 800 mL 4-8 hrs

Απόδοση κολλοειδών Σκεύασμα 1 gr λευκωματίνης 1 gr macrodex 500 ml macrodex 500 ml αμυλοπηκτίνης 500 ml πολυγελίνης Αύξηση IV όγκου 13 ml 25 ml 20 ml 600 ml 350 ml

Κανόνες επιλογής υγρών Δεν υπάρχει το ιδανικό υγρό για όλες τις ανάγκες Δεν υπάρχουν επαρκή δεδομένα ασφαλούς χορήγησης Επιλογή με βάση: Υποκείμενη νόσος Τύπος υγρών που απωλέστηκε Βαρύτητα του σοκ Αλβουμίνες ορού Κίνδυνος αιμορραγίας

Αποκατάσταση όγκου σε σχέση με την απώλεια FIG. 2. Blood volume replacement during first 12 to 24 h after trauma. Values of various parameters represent trigger points at which relevant blood components should be transfused. aPTT = activated partial thromboplastin time; Fg = fibrinogen; Hct = hematocrit; PCC = prothrombin complex concentrate; Plt = platelets; PT = prothrombin time; RBCs = red blood cells. Reprinted with permission from Oxford University Press/Br J Anaesth 2005;95:130. Copyright 2005, Board of Management and Trustees. Rolf Rossaint et al KEY ISSUES IN ADVANCED BLEEDING CARE IN TRAUMA, SHOCK 2006; 26: 322-331

Μεταγγίσεις Αίμα FFP Αιμοπετάλια Ινωδογόνο rFVIIa ? Διατήρηση Hb 7-9 g/dl FFP 1 μον./1-10 μον. συμπ. ερυθρών μέχρι διόρθωσης παραγόντων πήξης (PT, aPTT >1.5x μάρτυρα) και ελέγχου τριχοειδικής αιμορραγίας Ho Anth. et al, Am J Surg 2005 Αιμοπετάλια Ινωδογόνο rFVIIa ? Διαλύματα πολυμερισμένης Hb ?

rFVIIa, Ανασυνδυασμένος παράγοντας -7? 1999 Κόστος ≈ € 10.000 !!!! Ενδείξεις Συγγενής έλλειψη Αιμορροφιλία Τραύμα? Χειρουργικές αιμορραγίες? Εγκεφαλική αιμορραγία? Βελτίωση πρώιμης θνητότητας Δεν είναι αποτελεσματικό σε πολλαπλές μεταγγίσεις Διόρθωση οξέωσης, θρομβοπενίας Χρειάζονται μελέτες J Trauma 2006 61 (6):1419

Αντιμετώπιση σηπτικού σοκ (N Engl J Med 2003; 348:138-50) Έγκαιρη (σε 1 ώρα) χορήγηση κατάλληλων αντιβιοτικών Χειρουργική παροχέτευση Αιμοδυναμική ανάνηψη: ΚΦΠ = 8-12 mmHg, ΜΑΠ = ≥ 65 mmHg, η διούρηση ≥ 0.5 ml/kg/h, SvO2, ScvO2 ≥ 70%. υγρών (κρυσταλλοειδή ή κολλοειδή) ινότροπων και αγγειοσυσπαστικών αίματος και παραγώγων του (στόχος Hb 7-9 gr/dl) Σε ALI, ARDS, ΜΥΑ και κατάλληλη κατασταλτική και αναλγητική αγωγή

Αντιμετώπιση σηπτικού σοκ (N Engl J Med 2003; 348:138-50) Ρύθμιση σακχάρου αίματος, < 150 mg/dl (ινσουλίνη) Γαστροπροστασία (Η2 αναστολείς) Προφύλαξη για εν τω ΕΒΦΘ με ΧΜΒΗ Συνεχής φλεβο-φλεβικής αιμοδιαδιήθησης Χορήγηση κορτικοστεροειδών (υδροκορτιζόνη 200 mg στάγδην iv) Χορήγηση APC (APACHE ≥ 25) όχι πλέον

Διάρκεια υπότασης πριν την έναρξη αντιμικροβιακής αγωγής και θνητότητα Anand Kumar et al. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 6

Υποθυρεοειδισμός Έλεγχος αεραγωγού – οξυγόνωσης Χορήγηση υγρών Levothyroxine (Levothroid®) Υδροκορτιζόνη Μυξοίδημα

Αναφυλαξία: Σοκ όγκου και τόνου (J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8 ) Αερισμός – οξυγόνωση Μπορεί να σταματήσει η απορρόφηση του αιτίου από Γ/Σ? Αδρεναλίνη 0.3 - 0.5 mg IV ή SQ 0.3 - 0.5 ml διαλύματος 1:1,000 SQ 3 - 5 ml διαλύματος 1:10,000 IV Εισπνεόμενοι β-διεγέρτες (Μεταπροτερενόλη – Σαλβουταμόλη) Χορήγηση υγρών ενδοφλέβια Αντιισταμινικά (H1 & H2 αποκλειστές) διφαινυδραμίνη 25-50 mg IV κάθε 6 ώρες ρανιτιδίνη 1 mg/kg, σιμετιδίνη 4 mg/kg IV κάθε 8-12 ώρες Κορτικοστεροειδή (250 mg hydrocortisone Q6 hours IV) Αμινοφυλίνη (φόρτιση με 6 mg/kg IV) Παρακολούθηση και παραμονή στο νοσοκομείο για 24 ώρες Glucagon (1 mg IV) σε όσους λαμβάνουν β-αποκλειστές

Ανάταξη εγκαυματικής καταπληξίας Χορηγούμενα υγρά: Κρυσταλλοειδή: Ringer’s Lactate Η χορήγηση γλυκόζης αντενδείκνυται το 1ο 24ωρο (εξαίρεση παιδιά με ΒΣ<30kg) Κολλοειδή: όχι το 1ο 24ωρο

Ανάταξη εγκαυματικής καταπληξίας

Ανάταξη εγκαυματικής καταπληξίας 1ο 24ωρο Ringer’s Lactate 2-4 ml x ΒΣ x % ΟΕΣ 50% κατά το 1ο 8ωρο 50% κατά τις επόμενες 16 ώρες

Ανάταξη εγκαυματικής καταπληξίας 2ο 24ωρο Α. Κρυσταλλοειδή: DW 5% ή και N/S 0,9% Ρυθμός χορήγησης αναλόγως της διούρησης Β. Κολλοειδή: για εγκαύματα >30% 30-50%: 0,3ml/kg/ %εγκαυμ. επιφ/ 24ωρο 50-70%: 0,4ml/kg/ %εγκαυμ. επιφ/ 24ωρο 70-100%: 0,5ml/kg/ %εγκαυμ. επιφ/ 24ωρο

Καρδιογενές Shock Σωστή θέση ασθενούς Αεραγωγός – οξυγόνωση Έγχυση IV DW 5 % σε drip, μικρές ροές: Η χορήγηση μικρών όγκων (250 cc saline) μπορεί να διακρίνει μεταξύ ένδειας υγρών και πνευμονικού οιδήματος Καθετήρας Swan – Ganz: Εκτίμηση ενδαγγειακού όγκου CVP ­ PCWP Εξετάσεις αίματος Καθετήρας Foley: μέτρηση ούρων Συνεχής αιμοδυναμική παρακολούθηση Αντιμετώπιση πόνου – διέγερσης α/α θώρακος, u/s – triplex καρδιάς

Καρδιογενές Shock Διόρθωση υπογκαιμίας Αντιμετώπιση αρρυθμιών Φαρμακευτική αντιμετώπιση υπότασης: a) dobutamine b) dopamine c) norepinephrine) d) phenylephrine Αντιμετώπιση μεταβολικής οξέωσης Διόρθωση ηλεκτρολυτικών διαταραχών Θρομβόλυση Αριστερός καθετηριασμός Ανίχνευση διορθώσιμων αιτίων: ανεπάρκεια μιτροειδούς, ρήξη ΜΚΔ Μηχανική υποβοήθηση της κυκλοφορίας

Συσκευές καρδιαγγειακής υποστήριξης Ενδοαοαρτική αντλία με αεροθάλαμο

Main effects of the IABP are : 1 Augmentation of the oxygen supply into myocardium as a result of the augmentation of the EDP. 2 Decreasing of the oxygen demand by myocardium as a result of the reducing of the afterload. General effects of the IABP are : 1 Increase : GS.CI peripheral tissue perfusion, diuresis. 2 Decrease :EDPPA,FC,W.

PCI for Cardiogenic Shock Early Shock, Diagnosed on Hospital Presentation Delayed Onset Shock Echocardiogram to Rule Out Mechanical Defects Fibrinolytic therapy if all of the following are present: 1. Greater than 90 minutes to PCI 2. Less than 3 hours post STEMI onset 3. No contraindications Arrange prompt transfer to invasive procedure-capable center IABP Arrange rapid transfer to invasive procedure-capable center Cardiac Catheterization and Coronary Angiography 1-2 vessel CAD Moderate 3-vessel CAD Severe 3-vessel CAD Left main CAD PCI IRA PCI IRA Immediate CABG Staged Multivessel PCI Staged CABG Cannot be performed American College of Cardiology, American Heart Association, 2005

Αντιμετώπιση εξωκαρδιακού αποφρακτικού σοκ Πνευμονική εμβολή Θρομβόλυση   Περικαρδιακός επιπωματισμός Χορήγηση υγρών Περικαρδιοπαρακέντηση – παράθυρο Πνευμοθώρακας Σωλήνας θωρακικής παροχέτευσης Πνευμονική υπέρταση Αγγειοδιασταλτικά, NO

Χορήγηση και δράσεις ινότροπων και αγγειοσυσπαστικών Φάρμακο Υποδοχέας CO SVR Δόση Epinephrine a1 ,b1, (b2) 0.02 – 0.5 Norepinephrine a1, b1 0 - 0.05 – 0.5 Dopamine b2, DR, (a) 2 -12 Dobutamine b1, b2 2 - 12 Dopexamine b1, b2, DR 0.9 - 5 Vasopressin Angiotensin III 5 - 20 Amrinone PDI 5 -10 0 - (mg/kg/min)

Τόνος αγγείων, ΑΠ συσπαστικότητα μυοκαρδίου και φάρμακα Nor-adrenaline ΑΠ Dopamine Dobutamine CI

Θνητότητα του Shock Σηπτικού Shock: 40-70% Καρδιογενούς: 3-51 % Έγκαυμα: 19% Άλλα Shock: εξαρτάται Όλα τα Shock: ανάλογα με τα ανεπαρκούντα όργανα (π.χ Marshall >20100%, APACHE II >55 100%)

Κατάλληλος χώρος θεραπείας: η Μ.Ε.Θ!

Ευχαριστώ πάρα πολύ ~!!!