Influenţa alcoolului etilic asupra organismelor vii Bîgu Sabin Clasa a XI-a D Colegiul Naţional ¨Ştefan cel Mare” Suceava Prof.Strugariu Aurelia

Consideraţii Generale Chiar dacă originea cuvântului “alcool” este necunoscută, se consideră că probabil provine din limba arabă (prefixul “al” fiind cu siguranţă arab). Acest cuvânt a fost adus în Europa (împreună cu arta distilării şi cu substanţa însăşi) în secolul al XII-lea de către diferiţi autori europeni care traduceau şi popularizau descoperirile alchimiştilor islamici. O teorie susţinută de unele dicţionare arată că etiologia acestuia provine de la cuvântul ALCH = al-kuhul, la început acesta fiind numele unei pudre foarte fine de sulfură de stibiu (Sb2S3) folosită ca antiseptic şi machiaj pentru ochi. Pudra a fost preparată prin sublimarea unui mineral natural (stibnit) într-un vas închis, iar conform acestei teorii, înţelesul cuvântuluialkuhul ar fi fost extins mai întâi pentru substanţele distilate în general, apoi fiind restrâns doar în cazul alcoolului etilic (etanol). Etimologia aceasta a fost întâlnită pentru întâia oară în Anglia, în anul 1672. Alcoolii sunt unii dintre cei mai utilizaţi şi cunoscuţi compuşi chimici, fiind caracterizaţi prin existenţa cel puţin a unei grupări hidroxil legată de un atom de carbon saturat. Seria omoloagă a alcoolilor monohidroxilici saturaţi conţine ca termeni inferiori metanolul (CH3-OH), etanolul (CH3CH2-OH), n-propanolul (CH3CH2CH2-OH) şi n-butanolul (CH3CH2CH2CH2-OH). De asemenea, alcoolul benzilic este considerat un alcool deoarece, chiar dacă are în structură un inel aromatic, gruparea hidroxil nu este legată direct de acest inel (ca în cazul fenolului).

Metanolul se poate obţine prin reacţia monoxidului de carbon cu hidrogenul, folosind drept catalizator cupru, oxid de zinc şi oxid de aluminiu la 250ºC şi 50-100 atm. Alcoolul etilic se poate obţine fie prin hidratarea directă a etenei în prezenţă de acid fosforic, la temperaturi şi presiuni ridicate, fie prin fermentaţia alcoolică a glucozei din fructe, în prezenţa drojdiei la temperatura mediului ambiant. Alcoolul izopropilic se poate obţine ca produs secundar la distilarea petrolului, iar glicerina (trihidroxipropanul) este produsul secundar din industria săpunului. Anumiţi alcooli sunt complet miscibili cu apa în orice proporţie, lucru care se datorează legăturilor de hidrogen care se stabilesc între oxigenul puternic electronegativ (din grupa hidroxil) şi hidrogenul electropozitiv din apă. Astfel, în cazul alcoolului etilic, moleculele de apă sunt atrase mai puternic de către moleculele acestuia decât între ele şi din acest motiv etanolul amestecat cu apă produce un amestec care are volumul mai mic decât suma volumelor celor două lichide luate separat. Etanolul (şi alţi alcooli) formează ceea ce se numeşte un amestec azeotrop cu apa şi chiar dacă cele două substanţe au puncte de fierbere diferite (78ºC, respectiv 100ºC), puterea atracţiei dintre ele le face ca la temperatura de 78,1ºC ele să se distile împreună ca un amestec azeotrop.

Alcoolii mai uşori (metanolul şi etanolul) sunt lichide cu vâscozitate redusă la temperatura camerei, dar înaintând în seria omoloagă, cu cât numărul atomilor de carbon creşte, alcoolii au tendinţa de a forma lichide mai vâscoase, unele fiind chiar solide moi. De asemenea, punctele de topire şi de fierbere cresc odată cu creşterea numărului de atomi de carbon. Alcoolii sunt foarte buni solvenţi şi de aceea din ei se produc detergenţi, parfumuri, lacuri, vopsele şi mulţi alţi compuşi organici. Etanolul are un punct de topire foarte scăzut, ceea ce determină folosirea lui în termometre pentru măsurarea temperaturilor foarte scăzute. Alcoolul izopropilic este un solvent industrial foarte mult utilizat, câteodată fiind folosit ca o variantă mai ieftină a etanolului. Alcoolii se mai folosesc şi ca substanţe intermediare în unele sinteze organice şi ca agenţi de curăţare a produselor petroliere din rezervoarele de stocare şi conductele de transport.

Caracteristicile alcoolului etilic Formula moleculară restrânsă a alcoolului etilic este C2H6O, iar cea structurală CH3-CH2-OH. Numărul de identificare din Chemical Abstracts este 64-17-5, masa moleculară este 46,07, p.t. = -114,1ºC şi p.f. = 78,5ºC. În unele publicaţii se întâlneşte sub următoarele denumiri: etanol, etanol absolut, hidrat de etil, hidroxid de etil şi spirt. Alcoolul etilic este solubil atât în apă cât şi în solvenţi organici (acetonă, dietileter, dietilsulfoxid şi benzen) şi este întrebuinţat pentru prepararea diferitelor băuturi spirtoase, ca dizolvant în industria lacurilor şi vopselelor, în industria coloranţilor, la fabricarea explozivilor şi în industria farmaceutică. De asemenea, este un bun antiseptic, solvent şi agent de deshidratare.

Din punct de vedere ecotoxicologic, alcoolul etilic prezintă următoarele toxicităţi asupra peştilor: LC50 pentru păstrăv este de 11, 2 g/l; LC50 (96 h) pentru plevuşcă este 13, 4 g/l; LC50 (24 h) pentru clean este de 7 g/l; LC50 (7 zile) pentru clean este de 11 g/l, unde L50 reprezintă concentraţia letală pentru 50% din populaţie, în paranteză fiind specificată durata de expunere. În cazul nevertebratelor, toxicitatea alcoolului etilic este evaluată astfel: EC50 (5-30 minute) pentru photobacterium phosphoreum este de 34,9 g/l (conform testului microtox). Valoarea EC50 reprezintă concentraţia ce imobilizează 50% din populaţia expusă, în paranteză fiind specificată durata de expunere; Testul de inhibare a multiplicării celulelor pentru pseudomonas putida este de 6500 mg/l, pentru microcystis aeruginosa este de 1450 mg/l, pentru scenedesmus quadricauda este de 5000 mg/l şi pentru entosiphon sulcatum este de 65 mg/l.

Toxicitatea alcoolului etilic asupra mamiferelor se traduce prin următoarele date acute: DL50 oral la şoarece şi şobolan prin inhalare este de 3450-7060 mg/l; DL50 (10 h) la şobolan prin inhalare este de 20000 ppm; DL50 (4 h) la şoarece prin inhalare este de 39000 mg/m3; DL50 intravenos la şoarece este de 1973 mg/kg; DL50 intravenos la şobolan este de 1440 mg/kg; DL50 intraperitoneal la şobolan este de 3750 mg/kg, unde DL50 reprezintă doza letală care exprimă toxicitatea acută a substanţelor care pătrund pe cale orală sau parenterală în organism, în paranteză fiind specificată durata de expunere.

De asemenea, datele subacute ale toxicităţii alcoolului etilic asupra mamiferelor sunt următoarele: Administrarea orală a 256 g/kg la femeie timp de 12 săptămâni cauzează efecte asupra sistemului nervos central; Administrarea orală a 6600 g/kg doză totală, la intervale de 2 h sau expunerea condensată la 6600 g/kg/zi într-o perioadă de 4 zile la şobolan induce întârzieri în stabilirea echilibrului, iar după 12 zile produce microencefalie. Cercetările privind efectele cancerigene şi pe termen lung ale alcoolului etilic au adus probe suficiente în ceea ce priveşte efectele cancerigene şi ale comportamentului alcoolic la om, însă probe needificatoare la animale.

Alcoolul etilic prezintă următoarele caracteristici referitoare la metabolism şi farmacocinetică: Administrarea orală a 2000 mg/kg la şobolan a determinat maximul concentraţiei de alcool etilic în sângele şi ficatul mamei şi a fetuşilor la 2 ore, cu concentraţii mai mari în lichidul amniotic după 4-8 ore; Administrarea orală şi intravenoasă a câte 100 mg/kg alcool etilic la bărbat a arătat un nivel mai redus în sânge sub administrare orală datorită metabolismului în timpul absorbţiei; Metabolismul alcoolului etilic este mediat de hidrogeneza catalizată şi în sistemul microzomal alcool etilic-oxidazenzimă. Inducţia microzomală conduce la interacţiunea alcoolului cu drogurile, steroizii, agenţii hepatotoxici, vitaminele şi la o creştere a activităţii mutanţilor cancerigeni.

Alcoolul etilic a fost consumat de oameni încă din preistorie, sub forma băuturilor alcoolice, pentru o varietate de motive: igienice, alimentare, medicale, religioase, distractive, etc. Chiar dacă consumul ocazional şi în cantităti mici nu are efecte negative, ci dimpotrivă, dozele mai mari conduc la starea numită “ebrietate” sau intoxicare şi, depinzând de doză şi de regularitatea consumului, poate cauza probleme respiratorii acute, iar ingestia cronică are repercursiuni medicale grave, ducând până la deces.

Alţi alcooli sunt mai toxici decât alcoolul etilic, în mare parte pentru că durează mai mult până să fie metabolizaţi şi, nu de puţine ori, metabolizarea lor duce la apariţia unor substanţe mai toxice. De exemplu, metanolul este oxidat de către enzimele din ficat la formaldehidă, aceasta putând cauza orbirea sau moartea. Deşi pare paradoxal, un tratament eficient pentru prevenirea toxicităţii cu formaldehidă după ingerarea de metanol este administrarea de alcool etilic. Acesta va preveni transformarea metanolului în formaldehidă, iar formaldehida existentă va fi convertită în acid formic şi, astfel, eliminată prin excreţie înainte de a provoca vreun rău.

Influenţa negativă a alcoolului etilic asupra organismului uman Corpul uman este afectat de acţiunea alcoolului etilic în 2 moduri: Intră în contact cu gura, esofagul, stomacul şi intestinele, având o acţiune iritantă şi anesteziantă (cauzând lipsa senzaţiei de durere cu sau fără pierderea conştiinţei); Doar 20% din cantitatea de alcool etilic ingerată este absorbită in stomac, restul de 80% fiind absorbită prin pereţii intestinali direct în sânge, ajungând în fiecare celulă a corpului. Fiecare raţie de alcool etilic produce o intoxicare, alcoolul încetinind funcţionarea celulelor şi a organelor până când ajung să îşi desfăşoare activitatea cu mult mai puţină eficienţă. El afectează creierul, intervenind în activitatea centrilor care coordonează echilibrul, percepţia, vorbirea şi gândirea. Astfel, alcoolul etilic produce dificultăţi de vorbire şi erori în procesul de gândire, fiind afectaţi centrii coordinării şi apărând simptomele clasice: mersul împleticit şi căzăturile.

În mod paradoxal, deşi încetineşte funcţiile organismului, alcoolul etilic duce la dispariţia inhibiţiilor. De aceea, emoţiile sunt exprimate mult mai uşor, deoarece acea parte a creierului care ne ajută să ne controlăm comportamentul este scoasă din funcţie sau se relaxează excesiv astfel încât emoţiile devin exagerate. Dacă se consumă îndeajuns de mult alcool etilic, persoana va adormi sau, în cazuri extreme, va intra în comă. Consumarea alcoolului etilic în cantităţi mari măreşte riscul apariţiei cancerului gurii, limbii, faringelui, laringelui, esofagului şi stomacului, probabil datorită acţiunii sale iritante. De asemenea, bolile ficatului cauzate de excesul de alcool etilic include inflamarea acestuia, hepatita, ciroza şi cancerul. Lipsa acută de anevrină (vitamina B1) poate cauza atacuri de cord combinate cu edeme pulmonare (colectarea de lichid în ţesuturi).

Alcoolul etilic măreşte riscul apariţiei bolilor de inimă (infarcturi şi tensiune arterială ridicată) şi cauzează apariţia următoarelor afecţiuni: gastrită, pancreatită, neurită (afecţiuni nervoase) şi ulcerul digestiv. De asemenea, persoanele care consumă alcool etilic in cantităţi mari au şanse ridicate să sufere de anxietate, paranoia sau depresie, şansele apariţiei demenţei fiind mult crescute. Pe termen scurt, organismul uman se poate adapta pentru a contracara efectele negative produse de alcoolul etilic, dar după o perioadă de timp el devine incapabil să-şi mai menţină echilibrul normal, apărând efecte dezastruoase. Menţinerea stării de echilibru funcţional a corpului uman este tot ceea ce poate face ficatul, neutralizând toxinele din organism.

Dacă după o oarecare perioadă se renunţă la consumul de alcool etilic, efectele negative apărute pot să dispară, dar dacă perioada de exces se prelungeşte prea mult pot să apară transformări ireversibile. Alcoolul etilic poate produce sterilitate şi determină încetinirea dezvoltării fătului, a funcţiilor celulelor şi dezvoltarea organelor. De asemenea, acesta poate determina disfuncţionalităţi structurale şi funcţionale care pot ajunge pănă la retardare. Aceste disfuncţionalităţi (cunoscute sub numele de “sindromul alcoolului etilic la făt”) conduc la dezvoltarea incompletă a membrelor, diformităţi faciale şi dezvoltarea anormală a creierului, ceea ce dă naştere la dificultăţi de ordin intelectual şi motor. Experienţa a demonstrate că riscul avortului spontan este mult mai mare la femeile care consumă alcool etilic în exces ca şi cel al naşterii unor copii subdezvoltaţi sau cu dereglări comportamentale. Aceşti copii se dezvoltă mult mai încet decât cei ai mamelor care practică abstinenţa.

Acţiunea alcoolului etilic asupra creierului uman Alcoolul etilic este o otravă care acţionează asupra întregului organism uman şi, în primul rând, asupra sistemului nervos central. Această acţiune se manifestă chiar şi la doze foarte mici de alcool etilic (de exemplu 20-30 g) şi priveşte în primul rând segmental superior al sistemului nervos (scoarţa cerebrală), de care este legat psihicul uman. Ulterior, acţiunea paralizantă a alcoolului etilic se propagă şi la segmentele inferioare ale creierului, în acest stadiu de intoxicaţie alcoolică tulburându-se toate funcţiile organismului pe care creierul le controlează şi le dirijează.

În cercetările sale, I.P. Pavlov a arătat că alcoolul etilic paralizează procesele nervoase cele mai sensibile ale inhibiţiei active interne şi, de aceea, în creier încep să predomine procesele de excitaţie. Acestea explică particularităţile de comportament ale bolnavului: irascibilitate, limbuţie excesivă, instabilitatea dispoziţiei, senzaţie amăgitoare de uşurinţă în mişcări şi gândire. După cum au dovedit experienţele şi observaţiile făcute de medici, în ciuda mobilităţii aparente şi senzaţiei unui surplus de putere, de fapt, chiar sub influenţa unor doze mici de alcool etilic puterea de muncă scade, se reduce în mod deosebit precizia mişcărilor, se înrăutăţeşte calitatea muncii şi slăbeşte atenţia. Totodată, creşte numărul greşelilor efectuate, iar omul începe să priceapă mai greu unele lucruri, gândirea sa devenind superficială. Cu cât munca este mai meticuloasă şi mai complexă, cu atât sunt suficiente doze mai mici de alcool etilic pentru ca să o afecteze. Această afirmaţie se referă, în special, la munca creatoare. Extrem de periculos este consumul, chiar în cantităţi minime, de băuturi spirtoase înainte de lucru şi în timpul lucrului în transporturi, aceasta deoarece în acest caz se cer reacţii rapide şi exacte pentru ca să se preîntâmpine un accident.

Intoxicaţia acută cu alcool etilic În beţia gravă, paralizia inhibiţiei active este urmată rapid de o paralizie a proceselor de excitaţie: se pierde complet capacitatea de control a acţiunilor, este tulburată coordonarea mişcărilor, se instalează o stare de toropeală (caracterizată prin perceperea dificilă a persoanelor din jur), se tulbură vorbirea, se întunecă conştiinţa şi, în sfârşit, apare somnolenţa care precede somnul profound. Beţia gravă este însoţită de simtome specifice intoxicaţiei întregului organism: vărsături, slăbirea activităţii inimii, scăderea temperaturii corporale şi cianoza pielii. În unele cazuri, o asemenea stare de beţie se termină prin deces datorită paraliziei respiratorii. De asemenea, tulburarea coordonării mişcărilor la omul beat şi absenţa controlului asupra comportării sale pot duce la deces. În cazuri favorabile, după o beţie gravă omul îşi vine în fire, însă timp de câteva zile după aceasta, activitatea sa cerebrală superioară este redusă.

Concluzii Consumul de alcool etilic este o problemă deosebit de gravă în majoritatea ţarilor lumii, deci şi în România. Această afirmaţie este cu atât mai valabilă cu cât toţi alcoolicii la început au băut doar un singur pahar de alcool etilic (poate din curiozitate sau din cauza unor conjuncturi sociale), dar care apoi i-a prins în capcana sa şi treptat i-a transformat în persoane dependente. Din acest motiv, alcoolul etilic este un drog periculos ce poate declanşa accidente, uneori foarte grave, iar supradoza poate provoca moartea.

Bibliografie 1. J.C. Crable, Pamela Metten, A.J. Cameron, D. Wahlsten, Analysis of the genetics of alcohol intoxication in inbred mice, Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 28, 785-802 (2005); 2. G. Ionescu, Curs despre alcoolomanie, Editura Universitaţii de Medicină şi Farmacie “Carol Davila”, Bucureşti, 1995; 3. G.F. Koob, P.P. Sanna, F.E. Bloom, Neuroscience of Addiction. Neoron., 21, 467-476 (1998); 4. M. Zander, W.D. Mackenzie, What to do in an emergency, Reader’s Digest Association Limited, London, 1986, p. 350.

Cuvantul alcool isi are originea in limba araba - al Cuvantul alcool isi are originea in limba araba - al.articol si cohol "lucru subtil" - o traducere cu care multi vor fi desigur de acord cu incantare. In cazul de fata, cand vorbim despre alcool, ne referim la alcoolul etilic al carui formula chimica este C2H5OH , avand urmatoarea formura structurala:

Din punct de vedere fizic alcoolul etilic in stare pura este un lichid incolor, inflamabil, cu punctul de fierbere la 78,3° C, cu gust amar, care arde cu flacara albastra. Se amesteca in orice protortii cu apa, cu alcoolul metilic, cu eterul si cu alte substante organice. Alcolul se obtine pe cale naturala prin fermentarea zaharului si a amidonului din fructe, cereale, cartofi, in prezenta unei enzime (ferment) numita cozimaza, un produs de metabolism al ciupercii drojdiei de bere.  In timpul fermentarii are loc un proces chimic de catabolizare(descompunere) a zaharului. 

E interesant sa analizam functia alcoolului din punct de vedere al ciupercii drojdiei de bere. Aceasta ciuperca are si ea diferiti dusmani, cum ar fi ciuperca de mucegai si alte microorganisme glucofage. Impotriva acestor dusmani ea foloseste alcoolul ca pe o arma, ucigindu-i. Din aceasta cauza se explica faptul ca in produsele alcoolice obtinute prin fermentare concentratia alcoolica nu depepaseste 15%, deoarece la o concentratie mai mare insasi microorganismele care il produc mor.  Bauturi alcoolice cu o concentratie mai mare se obtin prin distilarea produsilor de fermentatie. Alcoolul se obtine si pe cale sintetica prin hidrogenarea catalitica a aldehidei acetice sau prin hidratarea etilenei, avand o larga utilizare in industria chimica, farmaceutica si alimentara.

Alcoolul poate lua nastere in natura fara nici o interventie din partea omului. Intr-un film documentar realizat in Africa este prezentat un exemplu in acest sens. Anumite fructe exotice cazute pe pamant si intrate in fermentatie sunt consumate de diferite animale care prezinta apoi semne clare ale starii de ebrietate.  Poate asa a cunoscut si omul alcoolul. Dar de la acest moment pana cand omul a produs intentionat si consumat regulat bauturi alcoolice a trecut o lunga perioada de timp. Exista anumite indicii ca omul de Cro-Magnon (incepand cu anul 40.000 i.Hr) cunostea prepararea unor bauturi fermentate. 

Cu siguranta asemenea bauturi au fost produse intentionat in perioada de inceput a agriculturii, in mezolitic (intre anii 10.000 si 5.000 i.Hr), folosindu-se apa cu miere de albine (hidromel), orz sau lapte de iapa. Aceste bauturi serveau preponderent drept aliment sau drept ofrande. Insa alcoolul a fost intotdeauna si un drog fiind folosit adesea si in ritualuri magice. Cele mai vechi documente istorice in care sunt mentionate bauturile alcoolice dateaza de aproximativ 6.000 de ani. In toate scrierile vechi din Mesopotamia, Egipt, China, Grecia precum si in Biblie gasim marturii despre folosirea bauturilor alcoolice, dar si despre abuzul in consumul lor.

Ca substanta aparte, alcoolul a fost produs mult mai tarziu, in jurul anului 1.000 prin inventia unei tehnici performante de distilare. Aceasta inseamna ca bauturile spirtoase exista numai incepand din evul mediu. De atunci, el este folosit si ca solvent pentru extractia principiilor active din plante. Putem concluziona ca alcoolul a fost folosit de la inceput pentru a reduce temerile in fata fortelor naturii si a incertitudinilor vietii si pentru a trece mai usor peste bariere in contactele interumane. Se pare insa ca alcolismul pe scara larga nu s-a manifestat in antichitate, asa cum a existat in utimele secole si se manifesta in special in prezent.

Etanolul, cel mai vechi drog utilizat, a fost consumat constant, inca de la inceputurile civilizatiei, fiind folosit, de-a lungul timpului, ca aliment, medicament sau in scopuri religioase si sociale. A fost considerat un dar al zeilor (credinta care a persistat de-a lungul secolelor). Desi era privit ca tamaduitor si tonic al organismului, abuzul era incriminat, iar cei care abuzau de alcool erau priviti ca niste pacatosi (victime ale propriei lor lipse de tarie).  Primele bauturi alcoolice au fost cele de fermentatie naturala, vinul si berea; distilarea a aparut prima data in cursul secolelor VIII - IX, dar obtinerea whiskey-ului a devenit curenta la sfarsitul anilor 1500.

Etimologic, cuvantul "alcool" provine de la verbul ebraic kakhal (a vopsi, a pudra), asociere de idei cu pulberea colorata folosita in acea vreme, avand proprietatea de a fi usor antrenabila in aer, "volatila"; in forma actuala, termenul este adus se pare de arabi, care au adaugat cuvantului cohl (care in araba inseamna praf foarte fin) prefixul "al", cuvantul trecand astfel in alkohol, care sugereaza o substanta care se volatilizeaza. Echivalentul latin, spiritus, exprima acelasi lucru (esenta care dispare prin volatilizare, nefiind sesizabila). In ultimii ani, cercetatorii si-au indreaptat tot mai mult atentia asupra stresului oxidativ pe care etanolul il genereaza prin biotransformare (trei tipuri de radicali liberi au fost propuse in cazul biotransformarii alcoolului: anionii - radicali liberide oxigen 02 anionul superoxid si radicalul hidroxil), avand ca rezultat afectarea activitatii sistemelor de protectie antioxidanta. Speciile reactive rezultate prin biotransformare sunt responsabile de multiplele leziuni pe care acest toxicle produce la nivelul diferitelor organe si sisteme.

Intoxicatia cronica, voluntara, prin consumarea repetata si uneori masiva de bauturi alcoolice reprezinta un flagel social ("pandemie toxica"), etanolul fiind inclus in categoria "drogurilor sociale". Progresele realizate in studierea toxicitatii alcoolului, nu par sa simplifice lucrurile ci, dimpotriva, sa descopere noi fatete ale efectelor nocive pe care acesta le produce asupra organismului uman. In prezent, alcoolismul este toxicomania cu expansiunea cea mai mare in toate grupurile de populatie, fiind recunoscuta de specialistii din diverse domenii (medical, social, economic, juridic) drept o adevarata "pandemie toxica". Conform OMS, nivelul consumului de alcool a intrat in declin in ultimii 20 de ani in tarile dezvoltate, dar este in crestere in tarile in curs de dezvoltare, in special in regiunea Pacificului de vest (unde consumul anual de alcool pur, in randul populatiei adulte este de 5 - 9 l/cap de locuitor) si in tarile fostei Uniuni Sovietice. Consumul de alcool este mult mai mic in tarile africane, in estul Mediteranei si in Asia de Sud-Est. 

Conform datelor oficiale privind productia sau vanzarea de alcool, nu se poate realiza o estimare corecta privind consumul de alcool; se apreciaza ca estimari mai precise ar conduce la o mai buna intelegere a asocierii dintre uz si problemele induse de consum. Dupa anul 1990 Romania ocupa locul 17 in lume la productia de bauturi alcoolice, in 2002 locul 2 (dupa Irlanda) la consumul de alcool pe cap de locuitor, iar in 2003 obtine "performanta" ca unul dintre 5 adulti sa fie alcoolic (iar peste 45% dintre alcoolici devin delicventi).  Peste 100.000 de persoane mor anual in lume din cauza alcoolului (alcoolismul fiind a patra problema de sanatate dupa bolile cardiovasculare, mentale si cancer).

In sangele circulant, in mod normal, se gasesc 20-40 mg alcool/l sange (rezultat din biotransformarea avansata a ureei). Tesutul osos si adipos nu contin alcool. Alcoolul ajunge la nivelul SNC in cateva secunde de la absorbtie. ADH (alcooldehidrogenaza) din citosol este o enzima parametabolica, care are o concentratie fixa in ficat(biotransformand 90-95% din etanolul ingerat, aproximativ 8g/h). Aceasta enzima efectueaza si dehidrogenarea catecolaminelor (adrenalina, noradrenalina), hormonilor sexuali masculini, vitaminei A (catalizand oxidarea retinolului la retinal), alcoolului endogen sau a metanolului si etilenglicolului (dar in cazul ultimilor cu o viteza de 4-5 ori mai mica, ceea ce justifica folosirea etanolului drept antidot in intoxicatiile cu acesti alcooli). Femeile au mai putina ADH, avand astfel o susceptibilitate mai mare decat barbatii fata de alcool.

1 g de alcool genereaza 7.1 Kcal, dar aceasta energie nu poate fi inmagazinata in compusi macroergici (nu poate fi folosita in efortul muscular sau in apararea organismului impotriva frigului). Exercitiile fizice accelereaza biotransformarea alcoolului. O alcoolemie de 1 g la mie reprezinta rezultatul ingerarii a 1 g de alcool pe Kgc. Stiind faptul ca alcoolemia scade cu aproximativ 0.17-0.18 g la mie/h, rezulta ca sunt necesare 6-7 ore pentru revenirea la normal in acest caz.  In cazul soferilor, alcoolemia >0.8 la mie reprezinta un delict penal, iar <0.8 la mie este contraventie (fiind penalizata cu amenda si suspendarea permisului de conducere).  Peste 40% din decesele inregistrate prin accidente rutiere apar pe fondul consumului de alcool. Eliminarea alcoolului etilic se realizeaza astfel: - ca atare - prin urina (2-4%), aer expirat, saliva, transpiratie, lapte matern (poate atinge concentratii mai mari in lapte decat in plasma); - sub forma de metaboliti, pe cale urinara. Eliminarea dureaza 2-24 ore. In aceasta faza alcooluria este mai mare decat alcoolemia (raport 1.35-1.40). Concentratia maxima in urina este atinsa la aproximativ 1 ora dupa peak-ul sanguin. Alcoolul etilic traverseaza bariera placentara.

Actiune toxica I. La nivelul aparatului digestiv, alcoolul etilic determina: 1. Tract gastrointestinal  Aproximativ 30% din alcoolul ingerat stagneaza o ora la nivelul tubului digestiv. La mai mult de 10% dintre consumatori are un efect iritant la locul de stagnare cu aparitia unui edem. Se produce turgescenta vaselor si apar hemoragii, iar tesutul muscular devine lax. 15-20% dintre consumatori prezinta inhibarea secretiei gastrice, cu evidentierea gastriteialcoolice (prin precipitarea mucusului protector) care in timp se cronicizeaza. La consumatorii cronici este afectat transportul intestinal cu instalarea malabsorbtiei, ce va determina la randul ei denutritie si hipovitaminoze. 2. Ficat  Contactul dintre etanol si ficat dureaza intre 30 secunde si 6 minute. Este afectat metabolismului lipidic cu acumulare de lipide si degenerescenta grasa a ficatului. Clinic, in afara de steatoza, mai poate apare hepatita, ciroza si necroza hepatica.  Hepatita alcoolica subacuta reprezinta forma anatomo-clinica tipica pentru alcoolism. Din punct de vedere clinic, simptomatologia este saraca si necaracteristica:  - inapetenta,  - greata, varsaturi,  - scadere ponderala, - apare hepatomegalia si, consecutiv, dureri in loja hepatica.

Ciroza hepatica de etiologie etanolica poate fi considerata ultima etapa in evolutia acestui proces indelungat ce se poate intinde pe perioade intre 10 si 40 de ani, in functie de diversi factori constitutionali, de frecventa consumului, felul bauturilor si cantitatile ingerate. Clinic se manifesta prin: - anorexie marcata,  - sindrom hipovitaminozic,  - dureri abdominale difuze sau colici violente, - probele hepatice sunt profund alterate,  - in final poate sa apara ascita si icterul. 3. Pancreas Afectarea pancreatica se manifesta prin: - hipersecretie pancreatica, - pancreatita (prin precipitarea proteinelor in canalele pancreatice), - cancer de cap de pancreas, cu evolutie rapida spre deces. II. La nivelul sistemului nervos central si periferic  Deprimarea incepe cu scoarta cerebrala si se continua pana la bulb. Inhibarea centrilor superiori cu functii de coordonare si control (sistemul reticulat activator) antreneaza si relaxarea centrilor inferiori ce determina efectul stimulator (aparent) al bauturilor alcoolice (neuronii inhibitori prezinta o sensibilitate mai mare la efectul deprimant al alcoolului). La nivelul celulei neuronale apar:  - modificarea stratului lipidic membranar, cu fluidizarea membranei neuronale si efect deshidratant (mecanism implicat in instalarea dependentei alcoolice), - perturbarea biosintezei neurotransmitatorilor (GABA, catecolamine) - explica de asemenea dependenta alcoolica, - aparitia de falsi neurotransmitatori cu aparitia dependentei alcoolice, - carente vitaminice (B1, B6, B12, PP, acid folic), - polinevrite (polineuropatii).

III. La nivelul aparatului cardiovascular: Consumul cronic de etanol poate sa determine: - insuficienta cardiaca, - hipertensiune arteriala, - tahicardie, - tulburari de ritm,  - cardiomiopatie alcoolica.  Consumul de cantitati mici, repetate, de alcool reduce riscul de boli coronariene prin efect antiagregant si antiaterogen, efect supranumit "paradoxul francez". IV. La nivelul sangelui si organelor hematoformatoare:  Alcoolul etilic poate determina: - anemii de tip megaloblastic sau sideroblastic (este slab antagonist al acidului folic),  - hemoliza prin acidoza,  - trombocitopenie,  - leucocitoza,  - scaderea migratiei leucocitelor in zonele inflamatorii si inhibarea formarii pseudopodelor care duce la o slaba rezistenta la infectii (aceasta fiind insa doar o explicatie partiala). 

V. La nivelul aparatului renal: Rinichiul consumatorilor sanatosi nu este afectat: se spune ca „rinichiul ignora alcoolul".  VI. Metabolismul electrolitilor este influentat astfel: - scaderea nivelului de Mg creste riscul aparitiei cancerului, - scaderea concentratiei de Zn duce la eliminarea protectiei antioxidante a organismului, - cresterea nivelului de Fe favorizeaza aparitia stresului oxidativ indus de alcool. VII. La nivelul musculaturii striate: La doze mici totalul lucrului mecanic este crescut, in special ca urmare a scaderii senzatiei de oboseala. Consumatorii fac febra musculara la efort mic datorita acumularii acidului lactic. VIII. La nivelul ochilor: - implicarea ADH-ului in biotransformarea etanolului explica amauroza etilica (prin deficit de vitamina A, deoarece ADH-ul transforma printre altele si retinolul in retinal) cu reducerea partiala sau totala a vederii, - poate produce midriaza, nistagmus, nevrita optica bulbara. IX. La nivelul urechilor: Alcoolul are efect ototoxic. X. Imunitate. Alcoolul are o actiune imunosupresoare.

XI. La nivel endocrin.  La acest nivel au loc urmatoarele modificari: - sindrom pseudo-Cushing, - inhibarea MAO care explica sinergismul alcool-tranchilizante (clorpromazina), alcool-hipnotice, - infertilitate prin inhibarea spermatogenezei si deficit de Zn, - hipogonadism, - ginecomastie, - cancer de san, - deshidratare datorata faptului ca alcoolul este un inhibitor al AVP (arginin-vasopresina), - cetoacidoza metabolica, - osteoporoza. XII. La nivelul embrionului. Alcoolul si CH3CHO traverseaza bariera placentara si prezinta efecte teratogene. Pot sa apara: - "sindromul alcoolic fetal", - "embriopatie alcoolica", - "embrio-fetopatie alcoolica" (EFA) care se caracterizeaza prin: retardarea dezvoltarii pre si postnatale (lungime, greutate si circumferinta capului), dismorfism cranio-facial, anomalii ale membrelor si articulatiilor, anomalii cardiace, deficit psihic si retardarea dezvoltarii motorii). Toxicitatea alcoolului este potentata de: - barbiturice, - hipnotice, - tranchilizante, - fenacetina, - compusi ai Hg, Pb, As, - CS2, anilina, benzen, CHCl3, nitroderivati, - ciuperca Coprinusatramentarius, unele sulfoniluree, disulfiram.

Tulburari neuropsihice si neurologice Encefalopatiile carentiale ale alcoolicilor Encefalopatia Wernicke - a fost descrisa de Wernicke in 1881. Tabloul clinic are un debut brusc si prezinta: - tulburari psihice (tulburari de atentie, confuzie mentala), - tulburari de echilibru (tulburari extrapiramidale de tip hipertonie difuza, disartrie, mioclonii, bradichinezie), sau - tulburari de vedere (scaderea acuitatii vizuale, motilitate uni- sau bilaterala a globilor oculari, fotofobie, mioza, ptoza palpebrala, reducerea acomodarii).  Psihopolinevrita Korsakoff - a fost descrisa in 1889 de catre Korsakoff. Este o asociere de tulburari psihice si polinevritice, subliniind rolula alcoolismului in geneza acestor tulburari. Se apreciaza camajoritatea pacientilor alcoolici cu encefalopatie Wernicke dezvolta si psihoza Korsakoff.  Simptomatologia este dominata de tulburari dememorie (cu amnezie atat anterograda - incapacitatea de a asimilainformatii, cat si retrograda - incapacitatea de a-si aminti). Psihozele alcoolice Delirium tremens — se dezvolta deseori incadrul sevrajului (rar in starile fara complicatii). Din punct devedere clinic se caracterizeaza prin doua simptome caracteristice perioadei de stare: - tremuraturile intregului corp, - delirul acut.  Halucinatiile - (in special vizuale) sunt vii si terifiante, astfel incat la revenire individul este convins de caracterul lor real. Persoana prezinta, de asemenea, o stare de confuzie, dezorientare temporo - spatiala si disartrie, toate acestea ducand la o stare de agitatie continua.  Pot sa mai apara: hipertermie, transpiratii, tahipnee, midriaza si tahicardie, cu scaderea tensiunii arteriale. In lipsa unui tratament adecvat, poate surveni decesul, cauzat de complicatii, precedat adesea de insuficienta cardiaca saupneumonie.

Accesul confuzional oniric - reprezinta cea mai frecventa forma clinica a psihozelor alcolice. Debutul este mai lent decat indelirium tremens, ceea ce justifica denumirea de delir alcoolic subacut. Clinic se manifesta prin:  - obnubilare,  - confuzie mentala,  - sindrom halucinatoriu vizual - tremuraturi variabile ca intensitate,  - febra, transpiratii, - polipnee,  - tahicardie, - tulburari vizuale, - hiperazotemie, - oligurie.  Delirurile alcoolice cronice - reprezinta tulburari psihice permanentepe fondul impregnarii etilice, fiind clasificate astfel: - delirul alcoolic de interpretare - are o dezvoltare insidioasa, cumanifestari de gelozie, cu caracter absurd, ducand la reactii agresive, - delirul halucinatoriu cronic sau paranoia halucinatorie a bautorilor - este axata pe idei de gelozie, dar, spre deosebire de forma precedenta, se manifesta prin stare de indiferenta; halucinatiile pot fi auditive sau vizuale, - sindroamele schizofrenice de tip paranoic - sunt considerate ca fiind declansatede alcool, ele preexistand in stare latenta.

Dementa alcoolica - secaracterizeaza printr-o deteriorare globala si progresiva a functiilor psihice. Epilepsia alcoolica - numita asa deoarece poate declansa un atac la un bolnav epileptic cunoscut sau potential si poate determina episoade epileptice prin scaderea pragului convulsivant sau prin producerea unor leziuni neurologice generatoare de epilepsie.

Intoxicatia acuta Doza toxica letala in cazul intoxicatiei acute cu etanol, este de 5-8g/kg, iar in cazul copiilor de 3g/kg. Alcoolul etilic are actiune deprimanta asupra sistemului nervos central si in prima faza asupra sistemului reticulat activator ascendent.  Primele afectate de etanol sunt gandirea si dispozitia, apoi apar tulburarile de vedere, de echilibru si coordonare motorie. Intoxicatia acuta cu alcool etilic poate fi: 1. Usoara - corespunzatoare unei alcoolemii de 0.5-1 g la mie. Este caracterizata de: - scaderea inhibitiilor,  - tulburari vizuale usoare,  - scaderea vitezei de reactie,  - cresterea increderii in propria persoana. 2. Medie - corespunzatoare unei alcoolemii de 1.5—3g la mie, caracterizata de: - ataxie, - tulburari de vorbire,  - scaderea performantelor motorii,  - scaderea atentiei, - diplopie, - alterarea perceptiei,  - tulburari de echilibru. 3. Severa - alcoolemie de 3-5g la mie. Prezinta: - alterarea vederii,  - tulburari grave de echilibru,  - stupor. 4. Coma - se instaleaza la o alcoolemie mai mare de 5 g la mie Predomina insuficienta respiratorie si circulatorie, hipotermia grava (35ο C), cu instalarea colapsului si deces.

Intoxicatia cronica Alcoolismul este diferit de abuzul de alcool.  Alcoolismul (dependenta la alcool) prezinta patru simptome: craving, pierderea controlului, dependenta fizica, toleranta.  Abuzul de alcool este un pattern al "bautului", fiind asociat cu una sau mai multe situatii pe o perioada mai scurta de 12 luni: - neindeplinirea sarcinilor la serviciu, la scoala sau a responsabilitatilor casnice; - consumul de alcool in situatii care din punct de vedere fizic si legal sunt periculoase, cum ar fi conducerea de automobile sau utilaje, - probleme legale legate de consumul de alcool (de exemplu arestare pentru conducere sub influenta alcoolului); - continuarea consumului de alcool in ciuda problemelor relationale. Alcoolismul se instaleaza in timp, descriindu-se patru faze: 1. Faza prealcoolica, cu o durata de la 2-3 luni pana la 3 ani. Este faza in care subiectul cauta diverse pretexte pentru a putea consuma alcool, iar toleranta fata de alcool creste. 2. Faza de alcoolizare, cu o durata cuprinsa intre 6 luni si 4 ani, se caracterizeaza prin aviditate fata de alcool si consum in secret; in aceasta faza, apar tulburari de memorie, situatii conflictuale. Consumatorul va manifesta urmatoarele simptome: - Amnezie; - Consum de alcool pentru efectul in sine; - Ascunderea alcoolului; - Preocupare fata de alcool; - Sorbirea cu sete a primului pahar; - Sentiment de vinovatie privind alcoolul; - Evitarea conversatiei pe tema alcoolului; - Amneziile apar dupa aproape fiecare consum.

3. Faza de alcoolism cronic reprezinta un stadiu mai avansat in care apare necesitatea fizica de a bea; in plus, apar treptat modificari de caracter si comportament, iar clinic se constata tremorul mainilor si hepatomegalia. Alcoolicul manifesta urmatoarele: - Pierderea controlului: consum pana la betie, ebrietate, intoxicatie, coma. - Rationalizare si Justificare. - Cresterea presiunii sociale: compensatie pentru pierderea respectului. - Comportament de grandoare. - Comportament agresiv. - Remuscare si vina persistenta. - Lipsa consumului de apa. - Modificarea modelelor de comportament. - Intreruperea relatiilor sociale. - Pierderea serviciului. - Consumul de alcool devine de importanta centrala in comportament. - Limitarea ariei de interese. - Re-interpretarea relatiilor personale. - Auto-compatimire marcata. - Evadare geografica. - Resentiment irational. - Protejarea bauturii. - Neglijarea hranei. - Prima spitalizare. - Gelozia alcoolica. - Scaderea capacitatii sexuale. - Consum matinal de alcool. - Schimbarea activitatilor in familie.

4. Faza de alcoolomanie, caracterizata prin consumarea motivata a bauturii, starea de ebrietate in timpul zilei (incepand cu dimineata) si perioade de betie prelungita. In aceasta faza scade toleranta fata de alcool, apare lezarea hepatica, se accentueaza tremorul mainilor, iar modificarile psihice evolueaza spre psihoza alcoolica. Mecanismele instalarii dependentei alcoolice

Consumul cronic de alcool induce alterari la nivelul majoritatii sistemelor sistructurilor creierului. Alterarile neuropatologice la nivelul mezencefalului si structurilor corticale sunt corelate cu afectarea proceselor cognitive. Dupa consumul prelungit de alcool, afectarea functiilor cortexului prefrontal, din cauza lezarii neuronale, poate compromite mecanismul luarii deciziilor si al controlului emotiilor, inducand perturbari ale judecatii si pierderea controlului in ceea ce priveste reducerea consumului de alcool. Actiunea alcoolului asupra sistemelor de neurotransmitatori Consumul cronic de alcool are urmatoarele efecte neurochimice: - scade activitatea serotoninei la nivel sinaptic; - scade activitatea opioidelor endogene in creier, afecteaza structura moleculara si legaturile de hidrogen aleencefalinelor, creste numarul receptorilor opioizi; - inhiba eliberarea de dopamina in zona cerebrala a recompensei si creste metabolizarea dopaminei, reducand astfel nivelul acesteia la nivel sinaptic, fapt care are ca rezultat o crestere a numarului de receptori dopaminergici, conducand la cresterea craving-ului pentru alcool; - scade nivelul GABA din creier, conducand la cresterea starii de anxietate si iritabilitate. Experimental s-a dovedit dezvoltarea atat a tolerantei acute la alcool, cat si a tolerantei cronice. In mod obisnuit toleranta fata de alcool este cronica, fiind consecinta ingerarii repetate, in timp, a unor cantitati moderate de alcool. Este descrisa si o toleranta innascuta la alcool, dar de regula aceasta este dobandita. Alcoolul etilic produce diverse tipuri de toleranta: - comportamentala - care se refera la procese adaptative de invatare pentru a depasi unele dintre efectele alcoolului; - metabolica - se dezvolta ca rezultat al inducerii enzimelor de biotransfomare, avand drept consecinta cresterea cantitatilor ingerate sau a frecventei consumului pentru a obtine efectele dorite. 

Dezvoltarea tolerantei la alcool justifica existenta la alcoolici a unor nivele sanguine mari, fara ca acestia sa manifeste semnele specifice intoxicatiei etilice.  Alcoolismul este caracterizat atat prin dependenta fizica cat si psihica. Astfel dependentii pot fi: - psihici (nu ajung la betia totala), - fizici (nu se pot opri pana nu ajung la betia totala),  - periodici sau "dipsomani" - ingera cantitati mari de alcool in timp scurt, dar la intervale mari de timp (ocazional). In acest caz avem de-a face cu "alcoolismul exploziv", - mai poate fi citat si "alcoolismul de week-end".

Dependenta psihica - reprezinta impulsul psihic irezistibil, pe care il au alcoolicii cronici, de a continua consumul alcoolului. Sub influenta alcoolului apare o impresie de satisfactie, de relaxare, de simplificare a unor preocupari sau dificultati, ceea ce duce la dorinta repetarii consumului, si in final la dependenta psihica.  Modificarea functiilor psihoafective sub influenta alcoolului tine insa si de factori constitutionali, sociali sau educationali. Dependenta fizica evolueaza paralel cu dezvoltarea tolerantei, fiind consecinta mentinerii permanente a unei concentratii de alcool in sange. Dependenta fizica se dezvolta treptat, in interval de zile, saptamani sau luni, constand in necesitatea de a continua consumul, pentru a evita tulburarile uneori grave, ce apar la intreruperea administrarii. Conform DSM IV se precizeaza ca dependenta fiziologica (fizica) de alcool este indicata de dovezi de toleranta sau simptome de retragere. Sindromul de abstinenta la alcool se caracterizeaza prin dezvoltarea simptomelor de retragere (care, in general, sunt ameliorate prin reluarea consumului de alcool, doar 5% dintre subiecti dezvoltand delir siconvulsii), la aprox. 12 ore de la reducerea consumului dupa ingestie prelungita, excesiva de alcool. O data dezvoltat modelul de consum compulsiv, indivizii dependenti petrec perioade semnificative de timp pentru a obtine si consuma bauturi alcoolice. Acesti indivizi adesea continua consumul de alcool in pofida consecintelor adverse psihice sau fizice (ex. depresie, afectiuni hepatice etc). Gravitatea sindromului de retragere (abstinenta) la alcool este influentata de: - cantitatea de alcool consumata,  - frecventa consumului,  - durata si istoricul consumului.

Sindromul de retragere in cazul alcoolismului se manifesta prin: - transpiratii,  - greata, voma, - tahicardie sau hipertensiune, - agitatie psihomotorie, - cefalee, - insomnie,  - slabiciune,  - halucinatii sau iluzii vizuale, tactile, auditive tranzitorii,  - convulsii de tip grand mal,  - tremor al limbii, pleoapelor, mainilor intinse. Sindromul de retragere la alcool se poate complica prin dezvoltarea unei stari denumite delirium tremens, caracterizata prin agitatie severa, hiperactivitate autonoma, halucinatii si iluzii.

Tratamentul intoxicatiei cronice Tratamentul dependentei de alcool cuprinde doua etape:  - Detoxifierea (realizarea sevrajului): se face apel la tratamentul medicamentos pentru diminuarea simptomelor de abstinenta. - Reabilitarea (combaterea dependentei de alcool): se instituie tratament medicamentos si psihosocial pentru a ajuta pacientii sa ramana abstinenti. Orice consum "ocazional", orice paharel "nevinovat" aduce cu sine recidiva si reluarea consumului, agravarea dependentei. In lumea specialistilor dar si a celor care au beneficiat de tratamentul alcoolismului si sunt abstinenti se stie: CONSUMUL sau BAUTUL CONTROLAT pentru un dependent de alcool NU ESTE POSIBIL!

Terapia medicamentoasa a sevrajului alcoolic urmareste prevenirea delirului si a aritmiilor.  In cadrul detoxifierii se utilizeaza benzodiazepine deoarece acestea reduc simptomele sindromului de retragere (abstinenta). Oxazepamul este benzodiazepina de electie la alcoolicii cu atingere hepatica, avand o rata de acumulare scazuta si fiind convertit in metaboliti hidrosolubili, inactivi. Diazepamul se foloseste in starile confuzionale acute sau subacute, avand si proprietati anticomitiale si prevenind eventualele crize din timpul sevrajului.  Pot fi utilizate, de asemenea, anticonvulsivante precum carbamazepina, deoarece previn convulsiile si instabilitatea nervoasa asociate sindromului de retragere.  In cadrul combaterii dependentei alcoolice, cel mai frecvent utilizat este disulfiramul (Antalcool, Antabuse, Aversan, Abstinil), acesta fiind insa eficient doar pentru pacientii JH puternic motivati sa renunte la consumul de alcool.  Asociat cu alcoolul, disulfiramul inhiba biotransformarea acestuia la stadiul de acetaldehida, care se acumuleaza in organism si produce efecte adversede tipul celor: - respiratorii (dispnee, tuse),  - digestive (greturi, varsaturi),  - circulatorii (hiperemia tegumentelor, senzatia de caldura, tahicardie, HTA),  - nervoase (cefalee pulsatila).  Asocierea repetata (zilnic sau la 2 - 4 zile) permite stabilirea unui reflex conditionat negativ, util in tratamentul alcoolismului. Dat fiind profilul farmacocinetic al disulfiramului (absorbtie gastrointestinala rapida si completa, o rata lenta de biotransformare si eliminare, aparitia efectului dupa 3-4 ore - in medie si atingand intensitatea maxima dupa 12 ore), fenomenele de intoxicatie acetaldehidica pot sa apara dupa consumul de alcool, la 4-5 zile de la administrareadisulfiramului.

Disulfiramul este contraindicat persoanelor cu afectiuni: - cardiace, - renale,  - hepatice, - gastrice,  - neuropsihice, - epilepticilor,  - femeilor insarcinate. De asemenea, nu se administreaza in caz de ebrietate sau fara consimtamantul persoanei. Antidepresivele, ca de exemplu sarurile de litiu au eficienta moderata in terapia adictiei etilice si sunt indicate ca terapie adjuvanta la pacientii adictivi la care se identifica simptome din gama anxios-depresiva, subiacente adictiei. In modele experimentale animale si in studii clinice s-a demonstrat eficienta antagonistului opioid naltrexon ca terapie adjuvanta in tratamentul alcoolismului, deoarece reduce efectele subiective pozitive ale alcoolizarii. Eficienta tratamentului medicamentos al dependentei alcoolice este crescuta de asocierea psihoterapiei si de masuri active de reintegrare socio-economica si familiala. 

Terapia de familie A inceput sa fie discutata in 1950 si recunoscuta ca mijloc de combatere si terapie in alcoolism incepind cu anul 1960. Desi metodele alese pentru "terapia de familie" a alcoolismului depind de conceptiile psihoterapeutului, factorul important il constituie stabilirea unui model de comunicare intre membrii familiei, acceptarea de catre fiecare dintre acestia a telului comun. Terapia de grup O serie de metode utilizate in terapia individuala au fost aplicate la grupuri de alcoolici. Psihoterapia de grup are la baza conceptia ca anomaliile comportamentului social rezulta din dificultatile relatiilor interpersonale. Grupurile cuprind in general 7-12 membri, sub conducerea unui psihoterapeut, dar fiecare membru este sub controlul intregului grup si deci, puterea este difuza si nu individuala. Un beneficiu al acestei terapii pare sa fie depasirea izolarii alcoolicului si reinsertia lui in viata sociala si de familie.  Prin metodele de terapie in grup au fost obtinute rezultate interesante, castigandu-se increderea alcoolicilor in posibila lor vindecare.  Terapia de grup reprezinta o forma inca controversata de tratament, nu numai in privinta tehnicilor si metodelor de lucru, dar si datorita lipsei unei cercetari adecvate si a unor rezultate precise care sa tina seama de tipul de alcoolic (primar sau reactiv). Totusi terapia de grup este o forma de tratament care merita sa fie luata in considerare,mavand o serie de avantaje ca obtinerea unei apropieri si coeziuni intre membrii sai, asemanatoare solidaritatii de familie. In cadrul grupului, indivizii sunt mai receptivi la masurile educative si la asimilarea experientelor, fiind pregatiti pentru reintegrarea sociala. 

"Alcoolicii anonimi" reprezinta o organizatie de tratament a alcoolismului foarte bine cunoscuta in SUA. Capacitatea acestei institutii de a distribui responsabilitatile in randul membrilor sai, formand astfel o adevarata retea de supraveghere si indrumare terapeutica, are drept efect antrenarea alcoolicilor in activitati avand ca scop final recuperarea.

Ţine minte! ALCOOLUL NU TE FACE MARE!

Sfârşit.