بنام خدا

Non Protein Nitrogen (NPN) ترکیبات نیتروژن دار غیر پروتئینی بیش از 15 ترکیب نیتروژن دار غیر پروتئینی در پلاسما وجود داردکه غلظت تام آنها 250-400 میلی گرم/دسی لیتر است. سهم خون بیشتر از پلاسماست چون در گلبولهای قرمز یک ترکیب غیر نیتروژنی بنام گلوتاتیون وجود دارد که در پلاسما نیست

منشا بیوشیمیایی NPN عبارتند از: مهمترین ترکیبات نیتروژن دار غیر پروتئینی: اوره – کراتین- کراتینین- اسید اوریک-گلوتاتیون آمونیاک- آمینو اسیدها –اورنی تین–سیترولین منشا بیوشیمیایی NPN عبارتند از: پروتئین ها ،آمینو اسید ها واسید های نوکلئیک( آندوژن و اگزوژن)

اهمیت و کاربرد بالینی اندازه گیری NPN سرم بعنوان یک شاخص (غیر اختصاصی) از عملکرد کلیه NPN معرفی میشود و اندازه گیری آن در بیماران کلیوی بکار می رود. علت غیر اختصاصی بودن: در برخی از بیماریهای غیر کلیوی نیز تغییر غلظت پلاسمائی NPN ها دیده می شود مانند: 1- در بیماری نقرس بعلت افزایش شدید کاتابولیسم پروتئینها غلظت برخی از NPN ها مانند اسید اوریک افزایش می یابد 2- در برخی از بیماری های کبدی سنتز پروتئینها و اسیدهای آمینه غیر ضروری کاهش می یابد و در نتیجه میزان اوره نیز کاهش می یابد 3- بیماری کبدی می تواند باعث کاهش متابولیسم اسید های آمینه شود ودر نتیجه غلظت آمینو اسیدهای پلاسما ( نیتروژن آمینو اسیدی) افزایش می یابد 4-در بیماری های شدید کبدی سنتز اوره کاهش می یابد

*امروزه در آزمایشگاها از سنجش ازت اوره و کراتینین بعنوان شاخص اختصاصی عملکرد کلیه استفاده میکنند *ا ندازه گیری اسید اوریک کاربرد وسیعی در بررسی اختلالا ت نوکلئوتیدها و بیماری نقرس استفاده میشود * میزان اسید اوریک، کرآتین، آمونیاک و آلفا آمینو نیتروژن که منعکس کننده غلظت آمینو اسید ها است اندازه گیری می شود

متابولیت های ازت دار ادراری متابولیت منشا بیوشیمیایی کاربرد بالینی اندازه گیری %N آمینو اسیدها پروتئنهای داخلی و خارجی بیماری کبدی و اختلا لات متابولیکی 1 ∠ مادرزادی آمونیاک اسید آمینه ” ” و کلیوی 20-10 اوره آمونیاک ” ” 90-55 کراتی نین کرآتین نقص در عملکرد کلیه 3-2 اسید اوریک پورین ”مشخصه ” ترن اور 15-1 سلولی و اختلال سنتز پورین

بیوسنتز اوره روزانه 20-30 گرم اوره در کبد ساخته می شود که بیش از %75 ازت غیر پروتئینی که نهایتا دفع میشود را تشکیل می دهد بیشتز اوره از آمونیاک مشتق شده از گروه آمینی اسیدهای آمینه حاصل می شود که توسط آنزیمهای کبدی سیکل اوره بدست میاید نحوه توزیع اوره: اوره پس از سنتز در کبد وارد جریان خون شده ودر تمام مایعات داخل وخارج سلولی پخش می شود چون آزادنه از عرض ا کثر غشاهای سلولی عبور می کند دفع اوره: بیش از 90% اوره ازطریق کلیه دفع میشودو مابقی آن از راه گوارش، پوست دفع میشود و کمی هم توسط باکتری های روده تجزیه می شود

باز جذب اوره -اوره آزادانه از طریق گلومرول ها تصفیه می شود -اوره نه بطور فعال بازجذب میشود و نه توسط لوله ها ترشح میشود - بسته به وضعیت هیدراتاسیون و در نتیجه میزان جریان ادرار، 80-40 % از اوره تصفیه شده در توبول های پروکسیمال بطور غیر فعال باز جذب می شود -در کلیه سالم 40-70% اوره قابل انتشار است و بطور غیر فعال به خارج از لوله کلیوی و به داخل بافت بینابینی حرکت می کند و تا سرانجام مجداد وارد پلاسما می شود. -بطور معمول اوره نیمی از کل مواد جامد ادرار ( 25 گرم) و 90-80 % کل ازت ادرار را تشکیل می دهد - علیرغم نفوذ پذیر بودن آزادانه غشاهای سلولی و جدار مویرگ ها به اوره، نفرون های کلیه می توانند اوره را تا 50 برابر غلت پلاسمایی آن تغلیظ نمایند

اندازه گیری اوره: برای اندازه گیری اوره از اصطلاح ازت اوره خون Blood Urea nitrogen (BUN) استفاده می شود اما عملا مقدار اوره در سرم یا پلاسما اندازه گیری می شود و اغلب غلظت ازت به صورت واحد های ازت اوره خون برحسب میلی گرم در دسی لیتر mg/dL)) یا mmol/L بیان می شود وزن مولکولی اوره=60 که شامل دو اتم ازت به وزن 14X2=28است 60/28= 2.14و , 28/60= 0.467 Urea= 2.14 X BUN =mg/dL BUN= urea/2.14 BUN= Urea X 0.467 رنج مرجع برای BUN= 20-6 mg/dL و یا mmol/ L2/1-7/1

ازتمی ( افزایش اوره خون) غلظت اوره در حالت سلامت دارای تغییرات نسبتا گسترده ای می باشد و عوامل مختلفی روی غلظت ان تاثیر دارند مانند: 1-میزان پروتئین موجود در مواد غذایی 2-وضعیت هیدراتاسیون بدن 3-مصرف گلو کورتیکوئیدها( اثر کاتابولیکی برروی پروتئین ها فزایش اوره ) 4- هورمون های تیروئیدی ( اثر کاتابولیکی بر روی پروتئین ها افزایش اوره) 5- آندروژن ها و هورمون رشد بااثر آنابولیکی بر روی پروتئین ها که منجر به کاهش تولید اوره می گردد 6- تحلیل ماهیچه ای در هنگام گرسنگی ( افزایش اوره) 7- باز جذب پروتئنها ی خون در هنگام پس از خونریزی ( افزایش اوره) ازتمی یک عنوان بیوشیمیایی است که به هر گونه افزایش قابل ملاحظه ترکیبات نیتروژنی غیر پروتئینی در خون اتلاق میشود که به سه دسته تقسیم میشود: 1- پیش کلیوی 2- کلیوی 3- پس کلیوی

1- ازتمی پیش کلیوی پیامد خونرسانی ناکافی به کلیه ها و کاهش فیلتراسیون گلومرولی در شرایط طبیعی بودن کار کلیه ها پیش میاید علل مهم آن موارد زیر می باشند: 1- کمی آب بدن 2- شوک 3- کاهش حجم خون ناشی از خونریزی که قویترین عامل است 4- نارسایی احتقان قلب 5- افزایش کاتابولیسم پروتئین ها ( تب، استرس ، سوختگی) 6- مصرف غذای پر پروتئین 7- درمان با کورتیزول کلید شناسایی آن: افزایش اوره پلاسما بدون افزایش کراتی نین

2-ازتمی کلیوی و پاتوژنز آن : ازتمی کلیوی کاهش فیلتراسیون گلومرولی و احتباس اوره که پیامد بیماری کلیوی حاد یا مزمن می باشد 1- کاهش فیلتراسیون گلومرولی ( علت اصلی ) و سایر عوامل مانند : 2- احتباس اوره 3 – کم شدن آب بدن یا ادم که منجر به کاهش خونرسانی به کلیه می شود 4-افزایش کاتابولیسم پروتئین ها و اثر کاتابولیکی گلوکور تیکوئید ها 5- ارومی که در ازتمی شدید دراز مدت دیده می شود که همراه با اسیدوز، آنمی، اختلالات الکترولیتی و اغما است 6- میزان BUN ثابت نیست و بیش از 100 mg/dL است. 7- برخلاف افزایش پیش رونده BUN ، افزایش کراتی نین آهسته تر است ( ندرتا بیش از mg/dL 20) و میزان اسد اوریک نیز در نارسا یی مزمن کلیه بدون نقرس از 12 mg/dL تجاوز نمی کند

اهمیت کاربرد اندازه گیری اوره در ازتمی کلیوی طیف وسیعی از بیماری های کلیوی به همراه اختلالات گلومرولی ، لوله های، بینابینی با ضایعه عروقی می تواند عامل افزایش اوره پلاسما باشند . در این حالت کلید شناسائی و اثبات ازتمی پیش کلیوی اثبات افزایش اوره پلاسما بدون افزایش قابل توجه کرا تی نین

3- ازتمی پس کلیوی در ازتمی پس کلیوی علت بیماری انسدادی جریان خروجی ادرار از طریق حالب ها ، مثانه ، مثانه یا پیشابراه است که در نتیجه انسداد دستگاه ادراری که موجب باز جذب اوره بداخل خون می شود ایجاد می شود که در موارد زیر دیده میشود: 1- سنگ کلیوی (نفرولیتاز) 2- پروستاتیسم 3- تومورهای مجرای تناسلی ادراری 4- سوراخ شدن قسمت تحتانی دستگاه ادراری همراه با نشت ادرار به داخل نسوج نرم که علت غیر شایع می باشد که در اینحالت اوره و کراتینین هر دو افزایش می یابد و یک ازدیاد نا متناسب بیشتر در مقدار اوره نسبت به کراتینین می شود چون انسداد مجاری سبب افزایش معکوس بر روی لوله ها و افزایش انتشار معکوس اوره به خون از طریق لوله می شود.

تفکیک ازتمی پیش کلیوی از پس کلیوی اندازه گیری همزمان اوره BUN) ) وکراتینین پلاسما کاربرد بالینی برای تفکیک ازتمی پیش کلیوی و پس کلیوی از یکدیگرکاربرد دارد و پزشکان از رابطه نسبت BNU/C استفاده می کنند. اندازه گیری کراتی نین اهمیت زیاد دارد چون میزان آن کمتر تحت تاثیر مواد غذایی و هیدراتاسیون بدن قرار می گیرد که برای یک فرد طبیعی با یک غذای طبیعی این نسبت بین 20-12 است که برای اکثر اشخاص بین 12-16 است بالا بودن این نسبت بعلت افزایش شدید اوره ( بعلت تشدید باز جذب توبولی اوره و کاهش فیلتراسیون) همراه با مقادیر نسبتا طبیعی کراتی نین بطور تیپیک در ازتمی پیش کلیوی و در سایر موارد مانند موقعیت های کاتابولیکی تجزیه بافتی ( سوختگی) و مصرف بالای پروتئین دیده میشود در ازتمی پس کلیوی هم اوره و هم کراتینین هردو افزایش می یابد

اهمیت اندازه گیری غلظت اوره برای بررسی عملکرد کلیه اهمیت اندازه گیری غلظت اوره برای بررسی عملکرد کلیه اندازه گیری غلظت اوره BUN یک راهنمای تقریبی ( نه کامل) برای عملکرد کلیه است زیرا در صورت طبیعی بودن عوامل زیر : - رژیم غذایی -وضعیت هیدراتاسیون -جریان خون کلیوی -سلامت قسمت تحتانی دستگاه ادراری تا زمانیکه فیلتراسیون گلومرولی تا %50 کاهش نیابد افزایش قابل ملاحظه ای در مقدار BUN مشاهده نخواهد شد و این امر به این دلیل است که رابطه میزان فیلتراسیون گلومرولی با BUN بجای خطی ، هذ لولی است. بنابر این برای تشخیص بهتر و صحیحتر بیماری های کلیه اندازه گیری توام BUN و کراتی نین وتعیین نسبت هر دو ضروری است

کاربرد تعیین نسبت پایین BUN/C معمولا در موارد زیر مشاهده میشود: 1- نکروز حاد لوله ای 2- مصرف کم پروتئین یا گرسنگی 3- بیماری شدید کبدی 4- کاهش سنتز پروتئین نسبت بالا BUN/C همراه با کراتی نین طبیعی معمولا در در موقعیت کاتا بولیکی تجزیه بافتی مشاهده می شود

کاهش قابل ملاحظه سرمی BUN 1- در سو تغذیه 2- هنگام مصرف زیاد مایعات یا تزریق وریدی مایعات در صورت طبیعی بودن عملکرد کلیه که در این صورت مقدار ناجیزی از اوره توسط توبول کلیوی باز جذب خواهدشد 3- در زمان بارداری بعلت افزایش میزان فیلتراسیون گلومرولی 4- بیماری شدید کلیوی که فعالیت آنزیم های سیکل اوره کاهش یافته و سنتز اوره کاهش می یابد

کراتین و کراتینین کراتین در متابولیسم عضله اهمیت بسیار دارد که در عضلات بشکل کراتین فسفات ( شکل ذخیره انرژی شیمیایی در عضلات) وجود دارد. سنتز کراتین : کراتین عمدتا در کبد ولی در سایر بافتها نظیر کلیه، مخاط روده و پانکراس نیزطی دو و اکنش شیمیایی در دو مرحله ساخته می شود :

سنتز کراتین و فسفو کراتین: در دومرحله صورت می گیرد: 1- در کبد و سایر بافتها آمیدیناز گلایسین + آرژنین گوانیدین استات 2-فقط در کبد ترانس متیلاز، THF S-Ad-Met, گوانیدین استات کراتین سپس کراتین وارد جریان خون شده وارد عضله شده و در آنجا فسفریله شده و تبدیل فسفو کراتین ( فرم ذخیره انرژی) میگردد

بازجذب کلیوی و دفع کراتین : تنظیم سنتز کراتین: سنتز کراتین تحت اثر فیدبکی فعالیت انزیم آمیدیناز کنترل می گردد توزیع کراتین در بافتها : %98 کراتین در عضله قرار دارد و میزان آن با توده عضلانی متناسب است غلظت سرمی کراتین: در مردان: 0/2-0/6mg/dL در زنان: 0/6-1 mg/dL بازجذب کلیوی و دفع کراتین : کراتین از طریق گلومرول فیلتره شده و توسط لوله های پروکسیمال باز جذب می شود و بر آیند دفع آن بسیار اندک است در مردان 5-4- میلی گرم در 24 ساعت و در زنان 100 میلی گرم در 24 ساعت است

پاتولوژی کراتین: افزایش سرمی و دفع ادراری در حالات زیر دیده می شود : افزایش سرمی و دفع ادراری در حالات زیر دیده می شود : -در نکروزیا آتروفی عضله اسکلتی( تروما، دیستروفی عضلانی ، میاستنی گراو) -هنگام بیغذایی -در حضور متیل تستوسترون -هیپر تیروئیدیسم - اسیدوز دیابتی

کراتی نین کراتین در اثر واکنش دهیدراتاسیون بصورت غیر آنزیماتیک به کراتی نین تبدیل میشود. در 24 ساعت 1/5-1/6% کراتین به کراتی نین تبدیل میشود و تولید کراتی نین نیز به توده عضلانی بستگی دارد

دفع و باز جذب کراتی نین : آزادانه از گلومرول فیلتره شده و تصفیه میشود و در شرایط طبیعی باز جذب قابل توجهی ندارد و تقریبا تماما دفع میشود ومقدار کمی اما حائز اهمیت توسط توبولهای کلیوی ترشح میشود که مقدار ترشح با افزایش میزان پلاسمایی آن افزایش می یابد و توسط دارو هایی مانند سایمتیدین، پروبنسید تری متو پریم مهار می شود دفع آن در مردان: 26-21 mg/Kg/24h دفع در زنان : 16-22 mg/Kg/24 h ورزشهای سنگین و رژیم غذایی پر گوشت دفع کراتی نین را افزایش می دهد

کاربرد بالینی اندازه گیری کراتی نین سرم کاربرد بالینی اندازه گیری کراتی نین سرم اندازه گیری کراتی نین بعنوان یک تست بیماریابی کلیوی یا بعبارتی شاخص عملکرد کلیوی محسوب می گردد زیرا غلظت پلاسمایی کراتی نین پلاسما به هیچ یک از عوامل زیر بستگی ندارد : 1-رژیم غذایی 2-میزان هیدراتاسیون بدن 3-و متابولیسم پروتئینها پاتولوژی بالینی غلظت سرمی کراتی نین تقریبا ثابت است ولی در برخی شرایط پاتولوژیکی تغییر می کند: افزایش کراتی نین: در احتقان شدید قلب و دیابت ملیتوس کنترل نشده و بیماری های کلیوی کراتی نین در توبولهای کلیوی باز جذب شده و سطح آن در خون افزایش می یابد دفع کراتی نین با توده عضلانی و یا وزن بدون چربی مرتبط است

اسید اوریک در انسان اسید اوریک محصول کاتابولیسم بازهای پورینی می باشد . بازهای پورینی دو منبع دارند : 1- مواد غذایی 2- سنتز درون زا 1- پورینها ی حاصل از کاتابولیسم اسیدهای نوکلئیک مواد غذایی مستقیما به اسید اوریک (300 گرم)تبدیل میشوند 2- منشا قسمت عمده پورینها که به اسید اوریک تبدیل میشوند اسید های نوکلئیک درون زا هستندکه میزان ساخت روزانه اسید اوریک مربوط به آنها 400 میلی گرم می باشد

سنتز اسید اوریک پیشساز اسید اوریک: میزان اسید اوریک تام: منابع مخزن: نوکلئو تیدهای مونو فسفاته میزان اسید اوریک تام: درشخص بالغ1/2 g بصورت یک مخزن مخلوط شد نی با ترن اور زیاد منابع مخزن: ا-کاتابولیسم نوکلئوپروتئین های غذایی 2- نوکلئو پروتئین های آندوژن 3-تبدیل مستقیم پورینی آندوژن ترن اور زیاد مخزن: روزانه 60% مخزن از طریق تولید و دفع همزمان جابجا می شود

محل سنتز: دفع اسید اوریک: 1- قسمت اعظم اسید اوریک(%60) در کبد ساخته می شود چون فعالیت آنزیم گزانتین اکسیداز بالاست 2-قسمت ناچیز در سایر بافتها ساخته می شود دفع اسید اوریک: -یک فرد بالغ معمولی روزانه تقریبا 0/4-0/8 گرم اسید اوریک دفع می کند -در24 ساعت تحت یک رژیم غذایی کم پروتئین 275-600 mg دفع می شود که ناشی از کاتابولیسم پورین های آندو ژن است -دفع اسید اوریک در اثر یک رژیم غذایی سرشار از پورین یا هریک از علل افزایش سنتز یا کاتابولیسم پورین های آندوژن از 1گرم /24h تجاوز می کند %75 اسید اوریک دفع شده در انسان از طریق ادرار است و مابقی به مجرای معدی-رودهای یعنی جائیکه توسط آنزیمهای باکتریایی به آلانتوئین و سایر ترکیبات تجزیه و ترشح می شود. ولی در سایر پستانداران و نخستین های پست اسید اوریک به آلانتوئین تبدیل شده و دفع میشود.

اعمال کلیه بر روی اسید اورات: خواص اسید اوریک 1- اسید اوریک یک اسید ضعیف است : 1لف- با دو Pka ، Pka1 آن 5.75 و 2Pka آن 10.3 می باشد. ب- در pH مایعات بدن بشکل آنیون اورات ( محلولتر از اسید اوریک) یافت می شود ج- در pH پایین تر از 5.57 غالبا بصورت اسید اوریک می باشد. د- اتصال اورات به پروتئین های پلاسما بسیار ناچیز است اعمال کلیه بر روی اسید اورات: اعمال کلیه بر روی اورات پیچیده می باشد که به چهار قسمت تقسیم میشود: 1- فیلتراسیون گلومرولی: آزادانه از طریق گلومرول فیلتره می شود 2-باز جذب توبولی پروکسیما ل 3-ترشح توبولی 4- باز جذب پس از ترشح باز جذب توبولی یک روند انتقال فعال است که به کمک آن بیش از 90%اسید اوریک فیلتره شده و نیز آنچه که بعدا ترشح شده است باز جذب است باز جذب می شود

پاتولوژی اسید اوریک 1- افزایش اسید اوریک ( هیپر اوریسمی) 1- افزایش اسید اوریک ( هیپر اوریسمی) 2- کاهش اسید اوریک( هیپو اوریسمی)

1- افزایش اسید اوریک : در هیپر اوریسمی غلظت سرمی یا پلاسمایی آن بیشتر از 7 میلی گرم در دسی لیتر در مردان و بیشتر از 6 میلی گرم در زنان می باشد شایعترین علل آن عبارتد از: 1- نارسایی کلیوی 2- کتواسیدوز 3-اسید یوریا آلی ( ازدیاد لاکتات ، استواستات) 4- مصرف دیو رتیک ها 5- هیپر اوریسمی رابطه مستقیم با هیپر لیپیدمی، آترواسکروزیز ، دیابت ملیتوس ، افزایش فشارخون، طبقه اجتماعی و ورزش در بیماران دچار افزایش فشارخون ، کاهش جریان خون کلیوی و افزایش مقاومت عروقی ممکن است مسئول کاهش کسر تصفیه ( Filtration fraction ( اورات شود 6- مصرف غذاهای غنی از پورین ها مانند گوشت و احشا 7-- تولید زیاد یا کاهش دفع آن 8- مسمومیت باسرب، سموم و الکل) 9- نقص آندوکرینی، هیپوتیروئیدیسم، هیپر پاراتیروئیدیسم -10افزایش ترن اور اسید اوریک مانند سندرم Prolifartive 11- شیمی درمانی تومورهای بدخیم خصوصا لوکمیاو لنفوما 12- سنتز غیر طبیعی فسفوریبوزیل پیروفسفات

سندرم نقرس: یک اختلال در متابولیسم پورین یادر دفع کلیوی اسید اوریک است که مشخصات آن عبارتند از: 1- هیپر اوریسمی 2- رسوب اورات منوسدیم در تمام بدن بجزسیستم عصبی و با تمایل خاص برای مفاصل و غضروف دور مفصلی ، استخوان، بافت های زیر جلدی 3- حملات مکررآرتریت بعلت که یک پاسخ التهابی مشتمل بر گلبولهای سفید چند هسته ای و بیگانه خواری را تحریک نماید که به داروی ضد التهابی غیر استروئیدی یا بطور تیپیک به کلشی سین جواب می دهد 4- نفروپاتی و سنگ کلیه اگر چه منشا ژنتیکی با یک صفت اتوزوم غلب دارد ولی در یک سوم بیماران فاقد سابقه فامیلی هستند

سندرم نقرس بدو حالت اولیه و ثانویه دیده میشود: اولیه: همراه با هیپر اوریسمی اصلی است که ناشی از تولید متابولیک بیش از حد پورینها یا دفع کمتر از حد طبیعی است علل بیماری: نقص آنزیمی وابسته به کروموزوم جنسی بنام های: 1- کمبود هیپو گزانتین- گوانین فسفوریبوزیل ترانسفراز ( HGPRT) که با تولید بیش از حد پورین آندوژن و تجمع اسید اوریک همراه اشت 2- فعالیت بیش از حد فسفوریبوزیل پیروفسفات (PRPP) سنتاز . این آنزیم هیپو گزانتین و گو آ نین را به نوکلئو تید های مربوطه اشان تبدیل می کند

ثانویه: منسوب به برخی از دلایل قابل شناسایی می باشد که برخی از آنها شامل: 1- اسیدمی آلی ناشی از افزایش اسید لاکتیک در کتواسیدوز دیابتی یا اسیدوز لاکتیک که ممکنه با ترشح لوله ای اورات همراه باشد 2- چرخش افزایش یافته اسید نوکلئیک و افزایش کاتابولیسم پورینها ممکن است در تکثیر سریع سلولهای توموری و نیز تخریب وسیع سلولهای توموری که در درمان با برخی از عوامل شیمی درمانی رخ دهد 3- نقص آنزیم های مسیر های پورینی مانند سندرم لش نای هان که بعلت نقص یا کمبود کامل آنزیم هیپو گزانتین –گوآنین فسفوریبوزیل ترانسفراز است که کاتابولیسم پورین افزایش یافته و اسید اوریک زیاد می شود

درمان نقرس: 1- با داروهای اوریکوزوریک مانند پرونسید یا سولفوپیرازون که دفع اسید اوریک را تاmg 600 افزایش می دهد.( از طریق انسداد حاملینی که در سلولهای لوله ای باز جذب را میانجیگری می کنند) 2- آلوپورینول برای مواردی که بیشتر از 600 میلی گرم باید دفع نمایند تجویز میشود که کاهش دهنده غلظت داخل سلولی فسفوریبوزیل پیروفسفات و کاهش دهنده فعالیت گزانتین کسیداز و کاهش سنتز اسید اوریک می باشند

هیپو اوریسمی در صورتی که میزان اسید اوریک سرمی کمتر از 2 میلی گرم در دسی لیتر باشد هیپو اوریسمی اتلاق می شود که بسیار کم شایع است که ممکنه یک حالت ثانویه باشد نسبت به برخی از شرایط زمینه ای مانند : 1- بیماری شدید هپاتوسلولار که فعالیت گزانتین اکسیداز کاهش یافته و نتیجتا اسید اوریک کاهش می یابد 2- نقص در باز جذب لوله ای کلیوی اسید اوریک مانند سندرم فانکونی که مادرزادی است 4- نقص در باز جذب ممکنه اکتسابی باشد مثلا در صورت تزریق مواد رادیواکتیو رخ می دهد 5- تماس با موادسمی و بیماری ویلسون 6- درمان بیش از حد با آلوپورینول در هنگام درمان هیپر اوریکمی با داروهای اوریکوزوریک یا شیمی درمانی ( 6-مرکپتوپورین –آزاتیوپورین) که مهار کننده سنتز پورینها هستند 7- نقص فسفو ریبوزیل پیرو فسفات

آمونیاک: 1-محصول متابولیسم اسید امینه ها و کاتابولیسم پروتئین ها است .آمونیاک در کبد در اثر دآمیناسیون اکسیداتیو اسید های آمینه تولید می شود 2- مقداری آمونیاک نیز از طریق دستگاه گوارش جذب می شود که در اثر تجز یه پروتئین های غذایی و نیز اوره موجود در ترشحات دستگاه گوارش توسط باکتری ها ایجاد می شود 3- آمونیاک از متابولیسم باکتریال مواد نیتروژن دار در مجرای روده ای ، بالاخص اوره و اسید های آمینه واز گلوتامین موجود در دیواره روده حاصل می شود 4- مقدار کمی آمونیاک از طریق دآمیناسیون غیر اکسیداتیو اسید های آمینه و اکسیداتیو هوازی آمین های فیزیو لوژیک مختلف مانند اپی نفرین و دوپامین تولید می شود 5- گلوتامین در کبد ، مغز و عضله اسکلتی منابع آمونیاک می باشند 6- گلو تامین در کلیه منبع آمونیاک است راههای مصرف آمونیاک 1- قسمت اعظم آمو نیاک تبدیل به اوره می شود 2- بخشی از آمونیاک در کلیه بداخل مجرای توبولی انتشار یافته و به صورت بافرNH4OH در جهت کاهش اسیدیته ادرار دفع می گردد.

غلظت آمونیاک در پلاسما کمتر از 120 μ/L است پاتولوژی آمونیاک افزایش آمونیاک 1-شایعترین علت تغییر متا بو لیسم آمونیاک ، بیماری شدید کبدی است که در این حالت غلظت پلاسمایی آمونیاک افزایش می یابدو اثات سمی آن در مغز ظاهر می شود. اختلالات سیکل اوره نیز سبب افزایش آمونیاک می گردد 2-اسیدوز متابولیکی در صورت عملکرد طبیعی کلیه دفع آمونیاک افزایش می یابد و دربیماری مزمن کلیوی توانایی کلیه در دفع آمونیاک و اسید های متابولیک مختل می شود 3- استفاده از دارو های مدر بعلت جلوگیری از تبادل یونهای سدیم وپتاسیم با یونهای آمونیاک موجب افزایش آمونیاک در خون وریدی می شود.