Alergia alimentară by MedTorrents.com

Alergia alimentară Corespunde ansamblului manifestărilor clinice cu mecanism imuno-alergic declanşat de alimente. Nu toate manifestările clinice care se repetă după ingestia unor alimente “suspecte” sunt A.A.

INCADRAREA NOSOLOGICA A ALERGIILOR ALIMENTARE REACTIILE ADVERSE ALIMENTARE -TOXIC -NON-TOXICE CU MEDIERE IMUNA NEMEDIATE IMUN =ALERGIE ALIMENTARA =INTOLERANTA ALIMENTARA

REACTII DE INTOLERANTA ALIMENTARA CAUZATE: *efecte farmacologice ale unor alimente *insuficiente enzimatice ale gazdei *actiuni inca insuficient definite ale unor alimente

Toleranţa intestinală la antigenele alimentare Antigenele alimentare sunt toate imunogene pe cale parenterală Pe cale digestiva induc o stare de toleranţă orala Absenţa, retardul sau ruptura toleranţei orale determină o alergie alimentară (A.A.)

DEFINIŢIA TOLERANŢEI ORALE ŞI INFLUENŢA FACTORILOR DE RISC Toleranţa orală: hiporeactivitatea sistemului imun (antigen specifică) determinata de administrarea orală a unui alergen alimentar. Factorii de risc pentru toleranta orala sunt: Predispoziţia genetică ( atopia in familie) Expunerea la antigene (vârstă, doză, frecvenţă) Distrugerea florei intestinale saprofite Infecţiile digestive Ruperea balanţei TH1-TH2, mediată de citokine

Predispozitia genetică Predispozitia genetică Implicarea CMH prezintă variaţii naţionale distincte în patternul sensibizării alimentare. SCHIMBAREA CONCEPTULUI DE ALERGIE ipoteza “ clean child” (copil curat) este bazată pe ideea că maturarea sistemului imun necesită expunerea la contactul cu germeni infecţioşi dar neagresivi In ţările dezvoltate unde condiţiile sociale imprima reguli de igiena stricta( cu evitarea expunerii la agenţi infecţioşi), creşte numărul alergiilor în copilărie.

Teoria florei intestinale: se bazează pe faptul că flora intestinală joacă rol activ în inducerea toleranţei orale la alergeni alimentari, bazat pe echilibrul sistemului TH1-TH2. Folosirea intensivă a antibioticelor poate avea influenţă negativă în inducerea toleranţei orale. Folosirea probioticelor în alimentaţie din perioada de nou-născut ar avea rol în reglarea imuno-fiziologică a intestinului, favorizează producţia de anticorpi, crescând efectul de barieră al mucoasei fata de antigene.

ROLUL ECHILIBRULUI TH1-TH2 ÎN ALERGIE ALERGENI TH 0 TH 2 TH 1 THR IL-4. IL-5 IL-3,IL-13, IL-10 IFN gama IL-2 Toleranţă orală Atopie Sinteză de IgE Activarea mastocitelor si eozinofilelor PREDISPOZITIA GENETICA FLORA INTESTINALA

Alergia alimentara Mecanismele alergiei alimentare 3 forme principale: A.A. imediată IgE dependentă A.A. semi-retardată mediată prin complexe imune A.A. retardată cu mediaţie limfocitară

Tipul I IgE mediat (IgG4) + Rolul mastocitelor (!) Forme: Cutanate: Urticarie / angioedem Dermatita atopică Respiratorii: Rinoconjunctivite + Edem laringeal Astm (adrenalina cu administrare imediată, l existând pericolul decesului - mai cu seamă la adolescenţi)

Gastrointestinale: Sindromul alergiei orale (Oral allergy syndrome) declanşat de polen (!), fructe proaspete şi unele vegetale. În formele grave cu angioedem al: buzelor limbii amigdalelor palatului Anafilaxia gastro-intestinală greţuri vărsături colici abdominale diaree Colicile infantile (!) (unele colici) Gastroenterita alergică cu eozinofile (unele forme)

P.S. : Manifestările apar de la câteva minute la 2 ore ! Sistemice Şocul anafilactic !! Anafilaxia indusă de aliment + efortul fizic ! Moartea subită a sugarului (?!) P.S. : Manifestările apar de la câteva minute la 2 ore !

Tipul II: Citotoxicitate anticorpo-dependentă Trombocitopenia indusă de lapte (?!) Tipul III: Complexe Ag /Ac cu consum de complement Sindrom de malabsorbţie indus de alimente Hemosideroza pulmonară indusă de alimente Hemoragie intestinală indusă de proteinele LV Artrite (?!) Dermatitis herpetiformis Manifestările “încep” la 8-12 ore

Tipul IV: hipersensibilitatea mediată celular Alergia la gluten+dermatita herpetiforma Sindrom colitic indus de alimente (> 50% din cazuri dat de proteinele din laptele de vacă, soia şi albuşul de ou) Sindrom de malabsorbţie indus de aliment Hemosideroza pulmonară indusă de alimente Mecanisme neelucidate Cefaleea migreniodă Migrenă + Epilepsie Manifestările “încep” la 1-2 zile

Falsele alergii alimentare (F.A.A.) 3 mecanisme principale sunt implicate: Un consum excesiv de amine biogene Histamina Tiramina Feniletilamina Histidina O alteraţie funcţionlă a mucoasei digestive cu o hiperpermeabilitate intestinală

Un organism anormal fragil la eliberarea de histamină sau hiper-reactiv la histamină F.A.A. sunt mult mai frecvente decât A.A. adevărate Bock şi Martin consideră că A.A. adevărate nu există decât în 20% din copii cu o simptomatologie încadrabilă într-o A.A. Cele 2 mecanisme, A.A. adevărate şi F.A.A. sunt asociate în 25% din cazuri Un acelaşi aliment (ex. peştele) poate fi responsabil de o alergie IgE dependentă sau de o F.A.A. prin încărcare cu histamină sau histamino-eliberare nespecifică.

Alimente responsabile de falsa alergie alimentară Consumul excesiv de amine biogene: Brânzeturi fermentate, peşte afumat, legume Alimente histamino-eliberatoare Ovomucoidul din albuşul de ou, căpşuni, tomatele, ciocolata, peştele şi porcul Coloranţi Cei mai frecvenţi sunt Eritrozina (E 127), Roşul Cochenille A (E 124) şi “Le bleu patenté” (E 131)

Substanţele conservante Cele mai utilizate sunt benzoatul de sodiu, nitriţii şi metabisulfiţii Aromatizantele şi “relevante” ale gustului Sindromul “restaurantului chinezesc” atribuit ingestiei excesive de glutamaţi a fost descris la copil

Alergeni alimentari (the “big eight”) Proteinele LV ( lactaglobulină) Albuşul de ou Arahide Proteinele din soia Proteinele din grâu (+) Nuci şi alune Peştele Crustacee

Alergenele alimentare Natura alergenului Antigenele alimentare sunt în primul rând glicoproteine. Este vorba uneori de haptene care provin din aliment sau dintr-un aditiv Se disting între ele, pentru fiecare aliment unul sau mai multe alergene “majore” şi alergene “intermediare” şi “minore” Subiecţii sensibilizaţi la un aliment pot avea în serul lor IgE specifice îndreptate contra diferitelor proteine din acelas aliment.

ALERGIA/INTOLERANTA LA PROTEINELE L.V. Deoarece nu totdeauna exista posibilitatea diferentierii nete,intre etiologia alergica si cea nonalergica ( intoleranta) se accepta denumirea ambigua de “alergie/intoleranta “ la PLV *sec.IV i.e.n.-HIPOCRATE descrie diaree si urticarie dupa ingestia de lapte. *1910 Wernstedt –propune termenul de alergie la L.V *1916 TALBOT-descrie “anafilaxia la L.V PREVALENTA`-5-15% din sugari au semne ce sugereaza APLV ~1/3 sunt confirmati cu certitudine Sugarii cu risc crescut sunt cei cu antecedente familiale de atopie si cu IgE totale la valori crescute in sangele cordonului ombilical.

Laptele de vacă: conţine în medie 3,2 g de proteine la 100 ml sau de 3 ori mai mult (în medie) decât laptele de femeie 80% din proteine sunt reprezentate de Cazeina (G.M.=20 – 24.000) Lactozerul conţine 20% din proteinele considerate “solubile” Este vorba în primul rând de -lactoglobulina (G.M. 18.000, 10% din proteinele solubile), de -lactalbumina (G.M. 16.000, 4% din proteinele solubile), de serum-albumină (G.M. 69.000 1% din proteinele solubile), de imunoglobulinele (2% din proteinele solubile), de proteaze, peptone şi proteine enzimatice. Agentul major pentru sugar este -lactoglobulina

TABLOUL CLINIC AL A.A. Tulburări extradigestive Tulburări digestive Manifestări anafilactice: Sunt manifestările cele mai redutabile Survin în - 7,6% din A.A. - 5% în I.P.L.V. tip I Apar în minutele următoare după ingestia alimentului responsabil. Alimentele responsabile cel mai adesea la copil sunt laptele de vacă şi albuşul de ou.

Poate exista un prodrom de tipul sindromului LESSOF (edem facial, labial “Picotements Vélo-Palatins”) Şocul propriu zis având în diverse grade - Paloare - Cianoză - Tahicardie - Hipotensiune arterială Evoluţie fatală în 2,6% din cazuri A fost incriminat în moartea subită a sugarului Apariţia poate fi favorizată de ingestia prealabilă de aspirină şi de efort

2. Manifestări gastro-intestinale Predomină la sugar şi variază în funcţie de tipul imunologic al A.P.L.V Forme reaginice diaree acută şi/sau vărsături în jet după fiecare biberon diagnosticul este uşor (apar în minutele următoare ingerării, dispar după câteva ore şi reapar după o nouă ingestie de lapte) pot să apară de la primele biberoane de lapte (sensibilizare “in utero”)

Formele nereaginice sunt dominate de enteropatia la proteinele L.V. sau la proteinele de înlocuire (soia) apare la mai multe zile după înţărcare = un mecanism de hipersensibilitate întârziată diaree cronică  retard ponderal uneori vărsături secundar - anorexia - meteorismul abdominal - sindrom de malnutriţie

DIAREEA (90-100%) Prima manifestare a bolii la 30% Caracterele scaunelor Lichide, explozive Sanguinolente Grunjoase, păstoase VĂRSĂTURILE -Pot precede diareea -Uneori cu striuri de sânge, rar hematemeze

Alte manifestari gastro-intestinale manifestări colitice (rectoragii); colici abdominale intense la sugarul până la 4 luni; colon iritabil, enteropatie exudativă, ileus paralitic gastroenterita eozinofilica(Waldman)

3. Manifestări cutaneo-mucoase sindromul oral LESSOF: poate fi izolat sau să constituie prodromul manifestărilor mai generale  şoc anafilactic localizare electivă a edemului Quincke la buze sau regiunea faringo-laringiană este evocatoare pentru A.A. la fructe sau legume dacă subiectul este deja alergic la polen o urticarie acută a sugarului evocă înainte de toate o A.P.L.V. chiar în absenţa semnelor digestive urticarie cronică este mult mai adesea în raport cu F.A.A. (40-50% din cazuri) şi doar 3% din cazuri cu o A.A. adevărată

leziunile cronice de eczemă apar în 10-50% din formele digestive de I leziunile cronice de eczemă apar în 10-50% din formele digestive de I.P.L.V. asocierea lor la o diaree cronică şi la vărsături este evocatoare pentru boală (APLV) modificări frecvente ale permeabilităţii intestinale există în eczema atopică relaţia dermatita atopică izolată şi A.A. = mai mult de 50% dintre copii cu dermatită au o A.A. dermatita herpetiformă = afecţiune cronică cutanată pruriginoasă reprezintă o expresie clinică a sensibilizării la gluten diferită de boala celiacă

4. Manifestări respiratorii predomină la copilul mare relaţia între A.A. şi astm este controversată incidenţa A.A.: în astm este de 5-8,5% dintre cazuri la copil ne gândim la A.A. în faţa unui astm: bilanţ al căutării unei sensibilizări la pneumoalergeni negativi bilanţ pozitiv pentru pneumoalergeni dar eşec al unei desensibilizări bine conduse astmul cu declanşare diurnă şi postprandială asociat cu alte simptome cum ar fi rinite ritmate de mese, furnicături velo-palatine, aftoză bucală otite seroase recidivante

manifestări respiratorii în raport cu o I. P. L. V. de tip III ( manifestări respiratorii în raport cu o I.P.L.V. de tip III (!) = sindromul HEINER = infiltrate pulmonare cu reşute evocatoare pentru o hemosideroză pulmonară, o anemie feriprivă şi precipitine serice dirijate împotriva L.V. 5. Manifestări renale - au fost communicate câteva cazuri de sindrom nefrotic cu leziuni glomerulare minime

Testele cutanate de alergie (sunt evocatoare în alergia IgE mediata) Prick - testelor li se acordă o sensibilitate de 70-75% şi mai ales o valoare predictivă negativă de 90%.Nu sunt relevante in majoritatea APLV Sunt reacţii care se pun în prezenţa alergenului cu IgE prezente la suprafaţa polinuclearelor bazofile şi a mastocitelor cutanate.

IgE serice total sunt crescute în 80% din alergii, dar ele pot fi crescute în numeroase afecţiuni non-alergice (parazitoza, mucoviscidoza, tranzitoriu în unele viroze respiratorii) 15-20% dintre pacienţii alergici au un nivel normal al IgE = subiecţii puţin stimulaţi de către alergenele sensibilizante sau care dispun de un nr. crescut de mastocite pentru a fixa IgE

IgE specifice serice determinate prin două tipuri de teste: teste radio-imunologice sau radio-alergo-sorbentest (RAST) = sensibilitate mai mare teste imuno-enzimatice (FAST)

Teste multialergice permit orientarea diagnosticului spre un grup de alergene dozarea IgE specifice fixate pe celule prin testul de degranulare al bazofilelor umane (TDBH) sau măsurarea histamino-eliberării din celulele în contact cu antigenul care permit de a testa precis alimentul incriminat pentru pacient dozarea IgG4 specifice este actualmente foarte dezbătută

testul de transformare limfoblastică complexele imune (C.I.) sunt prezente la subiecţii care prezintă o I.P.L.V. de tip III, dar de asemenea la 2-5% dintre subiecţii normali sau cei cu altă patologie cum ar fi numeroase infecţii sau ciroză testul de transformare limfoblastică limfocitele sensibilizate vor suferi în contact cu antigenul specific, betalactoglobulina o transformare limfoblastică T.T.L. este pozitiv dacă indexul de transformare este superior sau egal cu 1,5 în I.P.L.V., T.T.L. este adesea pozitiv (35-60%) însă subiecţii fără I.P.L.V. au un test TTL pozitiv în 9,5% din cazuri (specificitate discutabilă) teste bazate pe producerea de limfokine (leucocyte-migration-inhibition factor = LIF)

Biopsiile digestive Biopsiile jejunale: sunt utilizate pentru a face diagnosticul formelor semi-retardate sau retardate deA.P.L.V.: atrofie vilozitară de grade diferite, o accentuare a mitozelor la nivelul criptelor şi o infiltraţie limfocitară T în lamina proprie şi la nivelul epiteliului biopsiile gastrice: pot confirma diagnosticul gastritei cu eozinofile rectosigmoidoscopia: efectuată în faţa semnelor clinice evocatoare în mai mult de 80% din cazuri arată semne histologice moderate de inflamaţie şi în 7% din cazuri o “prindere” colică severă superpozabilă recto-colitei hemoragice.

TRATAMENTUL ALERGIEI ALIMENTARE Cea mai corectă atitudine terapeutică rămâne cea preventivă de eliminare a alergenului alimentar, urmată apoi (după vindecarea modificărilor funcţionale şi/sau lezionale) de tratamentul specific de hiposensibilizare la alergen Atitudinea de eliminare completă a unui alergen alimentar este însă posibilă numai pentru unele alimente. Ea apare ca foarte dificilă pentru acele alimente indispensabile unei raţii alimentare echilibrate şi variate îndeosebi la copilul în creştere.

Cum alergiile alimentare reale sunt mai frecvente la vârsta copilăriei iar severitatea manifestărilor clinice poate pune în pericol creşterea şi dezvoltarea, se impun măsuri de supraveghere strictă a dietei: alimente folosite, mod de preparare şi de conservare. Se vor evita alimentele şi medicamentele care cresc histaminogeneza se vor corecta disfuncţionalităţile legate de tubul digestiv sau leziunile enterale provocate de alte cauze, ce pot favoriza absorbţia unor antigene alimentare insuficient degradate. În nici un caz nu se vor prescrie regimuri foarte severe pe perioade îndelungate. Se vor utiliza substitutive cel puţin pentru unele alimente indispensabile.

TRATAMENTUL NESPECIFIC ÎN ALERGIILE TUBULUI DIGESTIV Divesitatea manifestărilor clinice, complexitatea etiopatogenetică a alergiei digestive, evoluţia variabilă de la caz la caz, impune un tratament individualizat. Este evident că tratamentul nespecific în afecţiunile alergice digestive este util în cel puţin 3 circumstanţe: atunci când tratamentul etiologic, de îndepărtare a alergenului cauzal sau hiposensibilizarea specifică nu sunt posibile în situaţiile în care etiologia alergiei nu poate fi precizată ca adjuvant în tratamentul etiologic

A. MEDICAŢIA PENTRU COMBATEREA MECANISMELOR PATOGENETICE 1. În cazurile de anafilaxie se aplică de urgenţă epinefrina (adrenalină 1/1000) - 0,01ml/kg (0,5ml s.c.) Se poate continua cu hemisuccinat de hidrocortizon când persistă fenomenele de tip anafilactic. Poate fi administrat şi în cure prelungite cu preparate per os, numai în formele severe de alergie digestivă cu evoluţie cronică care asociază fenomene de colită hemoragică, utilizându-se doza minimă eficientă.

2. Antihistaminicele sunt mai puţin eficiente în alergiile digestive Se pot utiliza antihistaminele blocante ale receptorilor H 1 histaminergici de tipul romerganului sau ferinaminului care au şi efecte anticolinergice (antispastic, antisecretor). Se utilizează în alergiile digestive asociate cu tulburările dischinetice gastro-bileo-duodenale. Antihistaminicele anti-H 1 convenţionale sunt înlocuite în prezent cu cele de generaţia 2-a: astemizol –Hismanal /Histalong junior 6-12 ani -5 mg/zi, > 12 ani /10 mg/zi terfenadina -HISTADIN - < 6 ani -1/2 linguriţă sirop /zi - 6-12 ani -2x 1/2 linguriţă /zi Loratadina-Claritine:1/2 l-ta (1-2ani); 1 l-ta(2-12ani) Cetirizina-Zirtec-

3. Inhibitori ai degranulării mastocitului de tipul Cromoglicatului disodic Este utilizat în alergiile digestive, pentru uz oral -sub denumirea de Nalcrom - se prezintă sub formă de capsule de 100 mg pudră de cromoglicat disodic. Se poate administra şi ca terapie profilactică (pe perioadă scurtă) a fenomenelor anafilactice la nivelul tubului digestiv Pentru copii între 2-14 ani -1 caps. 3-4x/zi > 14 ani -2 caps. 3x/zi Este util şi în asocierea cu corticoterapia

B. MEDICAMENTE CU ACŢIUNE SIMPTOMATICĂ ŞI ADJUVANTĂ Sunt vizate următoarele grupuri de medicamente: 1 . Corectoare ale tulburărilor secretorii sau de motilitate digestivă . 2. Antiseptice intestinale uneori antimicotice antiparazitare 3. Protectoare ale mucoasei digestive 4. Factori care corectează permeabilitatea intestinală. Deşi acest plan terapeutic pare a fi laborios, el va fi simplificat şi adaptat în funcţie de condiţiile etiopatogenetice ale fiecărui caz în parte.

Mijloace medicamentoase Cromoglicatul de sodiu diminuiază permeabilitatea mucoasei la macro-molecule şi stabilizează membrana mastocitelor din mucoasa intestinală cu care acestea vin în contact este eficace cu deosebire în manifestările reaginice ale intoleranţei digestive la proteinele LV utilizat în caz de eşec la restricţia alimentară singură,

Ketotifenul - zaditenul este un medicament atât antihistaminic H 1, cât şi antidegranulant mastocitar. el este cu deosebire eficient în urticarie, dermatită atopică şi în falsa alergie alimentară izolată sau asociată unei alergii adevărate. acţiunea sa este complementară cromoglicatului de sodiu, iar ambele medicamente se scriu asociat în special în polisensibilizări

Medicamente cito-protectoare au fost utilizate pentru a potenţa efectul anti H 1 crescând eficacitatea barierei mucoasei şi stimuând secreţia de mucus; eficacitatea asocierii Terfenadinului (antihistaminic H 1) cu un anticolinergic -Pirenzepinul şi cu un medicament apropiat de prostaglandine Rosaprostol

PREVENIREA AA RISCUL STATISTIC DE DEZVOLTARE A ALERGIEI -ANTECEDENTELE FAMILIALE >5-15% fara antecedente ale parintilor >20-40% daca un parinte are antecedente alergice >40-60% daca ambii parinti au antecedente alergice >50-80% daca ambii parinti au aceeasi tip de alergie -NIVELUL IgE IN SANGELE CORDONULUI LA NASTERE

La sugarii cu risc alergic: -intarcare tardiva.La cei alimentati natural(cu AHC de alergie) se recomanda mamei sa nu consume LV.) -diversificare dupa 5-6 luni cu alimente mai putin alergice(albusul de ou>1an) -alimente nou introduse la 15 zile interval una de alta -aparitia unei infectii digestive(creste permeabilitatea mucoasei) contraindica introducerea unor alimente noi in urmatoarele 3 saptamani -Dintre cereale se recomanda:faina de orez, porumb si cartoful Dintre grasimi:uleiuri,margarina(farad lapte)

Prevenierea alergiei la Laptele de Vacă Formule lactate hipoalergenice (NAN H.A.): diferă de alimentele lactate de primă vârstă printr-o hidroliză a proteinelor care permite să se obţină un procentaj important de peptide cu greutate moleculară inferioară la 5.000 - 10.000 Daltoni (moderat hidrolizate)

Cu toate acestea pot persista peptide cu G. M Cu toate acestea pot persista peptide cu G.M. superioară sau epitopi, motiv pentru care nici acest lapte nu se indică în A.P.L.V. ci doar în realizarea desensibilizării şi profilaxia atopiilor. Sunt indicate cu precădere la sugarii cu risc atopic. În formula hipoalergenică (H.A.) conţinutul de antigene este suficient de redus pentru a evita o sensibilizare primară. Studiile realizate de Centrul de Cercetări NESTLE, privitoare la formulele HA au demonstrat o scădere a sensibilizării la PLV de la 40% la 6% şi a manifestărilor atopice de la 56% la 25% (la 3 ani) şi de la 60% la 28% la 5 ani.

Tratamentul alergiilor deja instalate Cele mai cunoscute preparate de HPLV Proteine hidrolizate Gr molec. a peptidelor Indicaţii Tratamentul alergiilor deja instalate Formule extensiv hidrolizate Alfaré Pepti Junior Galliagene Progress Nutramigen Prégestimil 6.000 daltoni 1.500 daltoni Proteine din lactoser Cazeină Formule moderat hidrolizate NAN H.A. HUMANA H A Proteine din lactoser Realizarea desensibilizării şi profilaxia atopiilor

Tratamentul alergiei la formule lactate hipoalergenice) Prima posibilitate este de a schimba tipul de hidrolizat. În experienţa multor autori, sugarii sau copiii alergici la proteinele din lactozer ar tolera hidrolizatele de cazeină. Din păcate la cea mai mare parte a cazurilor există o alergie asociată la cele două tipuri de HPLV ceea ce nu permite substituirea unuia de către un alt preparat

A 2-a posibilitate este de a utiliza o formulă elementară pe bază de acizi aminaţi liberi. Din literatură rezultă că VIVONEX (Lab. Eaton) şi NEOKATE au fost utilizate cu succes. Aceste produse pun totuşi probleme de gust care obligă uneori utilizarea unei nutriţii enterale pe sondă gastrică şi mai ales probleme legate de osmolaritatea prea ridicată care poate duce la o diaree osmotică.

A 3-a posibilitate este de a utiliza laptele de femeie (mamă); problemă dificilă ca organizare, ca preţ (!) a 4-a posibilitate: utilizarea preparatelor pe bază de proteine din soia, dar 10-45% dintre copiii alergici la PLV sunt alergici şi la proteinele soia. În sfârşit, în toate cazurile o diversificare precoce este salutară, cu obligaţia asigurării unei suplimentări calcice din cauza absenţei alimentelor lactate.

REINTRODUCEREA LV Regimul de excludere durează 1-2 ani, rar 3-6 ani *ZIUA I- se începe cu 3x1 ml/24 ore la 8ore *ZIUA II-10 ml la 8 ore *ZIUA III-100ml la 8 ore -se va face in spital. Riscul ca dupa o excludere prelungita aLV sa se produca o”desaturare”a receptorilor mastocitelor =>SOC in momentul reintroducerii LV,chiar daca copilul nu a mai prezentat manifestari anafilactice. -uneori,dupa mai multe zile sau saptamani reapar manifestari de intoleranta:anorexie, varsaturi diaree, stagnare ponderala. se trece din nou la dieta de excludere inca 6 luni.In rare cazuri,si dupa acest interval apare o recidivarisc de a dezvolta mai tarziu o gastro-entero-colopatie.

DESENSIBILIZAREA PE CALE ORALA = Imunoterapie pe cale orala teoretic se practica dupa 3 resute de reintroducere simpla a LV sau de la inceput daca a fost o forma cu risc de soc anafilactic PRINCIPIU:reintroducerea alergenului pe cale orala foarte lent concomitent cu antidegranulant(cromoglicat de Na) Reintroducerea LV se va face cu o picatura in prima zi,crescand cu o picatura/zi timp de 3 saptamani (atinge 1ml) Cresterea este apoi de 1ml/sapt.timp de 2 luni (pana la cant. de 10ml/zi),apoi 10ml/sapt. ( pana la cant. de 50ml/zi)

IFN gama=inhibitor al secretiei IL4 EFICIENTA INTERFERONILOR PENTRU SCHIMBAREA PROFILULUI CITOCHINELOR RESPONSABILE DE SENSIBILIZAREA IgE DEPENDENTA IFN gama=inhibitor al secretiei IL4 IFN alfa=inhibitor al secretiei de IL5 Ambele IL au rol major incontrolul secretiei deIgE Administrati secvential diminueaza nivelul IgE specifice si amelioreaza simptomele dermatitei atopice. Bellanti,Young”Progress in CI Imun.vol.3 1999

` AMC RECOMBINATI SI UMANIZATI =solutie de viitor in tratarea bolilor alergice rhuMAb-E 25= Omalizumab ACTIUNE: blocheaza fixarea IgE pe FcεRI de pe cel. efectoare, prevenind sensibilizarea acestora =>blocheaza inflamatia Acest fapt s-a putut realiza dupa identificarea situsului prin care mol. de IgE se fixeaza pe subunitatea αaFcεRI (receptor de mare afinitate) Cunoasterea interactiunii dintre mol. de IgE si receptorul de mare afinitate creaza premisele realizarii unui vaccin peptidic care contine secvente imunogene derivate din IgE.