DIABETUL ZAHARAT AL COPILULUI SI ADOLESCENTULUI Definitie: Diabetul zaharat (DZ) este un sindrom heterogen din punct de vedere genetic, etiopatogenic şi clinic determinat de un deficit absolut sau relativ de insulină. Deficitul insulinic are ca şi consecinţă : *incapacitatea celulei de a utiliza glucoza ca sursă energetică *hiperglicemie cu glicozurie, *utilizarea altor substraturi energetice (proteine, lipide), *perturbarea metabolismului hidroelectrolitic secundar diurezei osmotice.

Etiopatogenie (I) DZ - rezultatul unor mecanisme multifactoriale complexe ce implică : - predispoziţia genetică, - factorii de mediu - autoimunitatea.

Etiopatogenie (II) A)Factorii genetici: - agregarea familială a cazurilor de DZ, - apariţia bolii în fratrie şi - asocierea cu anomalii ereditare Prin tehnici de medicină moleculară s-au identificat antigenele majore de histocompatibilitate care relevă predispoziţia pentru această patologie (HLA DR3, DR4).

Etiopatogenie (III) B) Factorii de mediu: factori exogeni declanşatori factori virali (Coxsackie B1,B2,B5, reovirus, citomegalovirus,varicelo-zosterian, urlian, rujeolic), factori nutriţionali (alimentaţia artificială precoce sub vârsta de 3 luni, conţinutul în nitrozamine a alimentelor conservate).

Etiopatogenie (IV) C) Autoimunitatea: Distrucţia celulelor beta pancreatice - mecanism autoimun declanşat de intervenţia factorilor de mediu, pe fondul unei predispoziţii genetice. Procesul autoimun este susţinut de argumente: clinice (incidenţa crescută a patologiei autoimune la rudele pacienţilor cu DZ tip 1) , biologice (evidenţierea anticorpilor anticelule insulare ICA, antiinsulinici IAA, antidecarboxilaza acidului glutamic anti GAD), histologice (infiltrat limfoplasmocitar pancreatic ce conferă aspectul de pancreatită autoimună - "insulinită"). Mecanismul autoimun odată declanşat poate dura ani de zile, boala devenind manifestă doar când 80% din celulele beta pancreatice au fost distruse.

Istoria naturală a DZ tip 1 (Sperling)

Epidemiologie Incidenţa DZ prezintă variaţii teritoriale, geografice, de vârstă şi sex. În Europa s-a constatat existenţa unei distribuţii diferenţiate "nord-sud" în sensul creşterii incidenţei în zonele nordice comparativ cu cele sudice ( ex. Finlanda 39,9/100.000, Italia 9/100.000) În America de Nord, incidenţa este diferită în cele două ţări Canada şi SUA şi în cadrul acestora diferă în funcţie de structura populaţională. În România este de 5,5/100.000 . Distribuţia pe regiuni geografice evidenţiază o incidenţă mai mare în Transilvania şi Moldova comparativ cu Muntenia. Se constată o incidenţă crescută în anotimpul rece printr-o corelaţie cu frecvenţa crescută a episoadelor infecţioase.

Fiziopatologie Distrucţia celulelor beta pancreatice → scăderea progresivă a secreţiei de insulină. Rolul insulinei în organism: permite intrarea glucozei în celulă, stimulează transportul intracelular al aminoacizilor oferind substratul pentru sinteza proteică, stimulează enzimele ce intervin în sinteza glicogenului , a trigliceridelor şi a proteinelor, reglează intrarea în celulă a principalilor ioni (Na, K Ca). Datorită deficitului insulinic endogen, apare hiperglicemia, hipercetonemia ce antrenează tulburări hidroelectrolitice (prin poliurie şi vărsături) şi acidobazice.

Anatomie patologică La nivelul insulelor Langerhans se remarcă un infiltrat limfoplasmocitar abundent. Cuantificarea leziunilor morfologice s-a efectuat prin metode imunohistochimice descriindu-se mai multe stadii evolutive ale pancreatitei autoimune.

Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (I) Diabet zaharat tip 1 (distrucţie beta celulară, deficit absolut de insulină) - autoimun - idiopatic Diabet zaharat tip 2 (deficit relativ de insulină produs prin scăderea capacităţii secretorii beta insulare sau insulinorezistenţă) Diabet zaharat gestaţional (debut sau toleranţă scăzută la glucoză în timpul sarcinii)

Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (II) Alte tipuri specifice: Defecte genetice ale funcţiei beta celulare cromozom 12,Mody 3 cromozom 7 , Mody 2 cromozom 20, Mody 1 Defecte genetice ale acţiunii insulinei tipul A de insulinorezistenţă leprechaunism sindromul Rabson-Mendenhall diabetul lipoatrofic Altele Boli ale pancreasului endocrin pancreatita neimună traumatism pancreatic fibroza chistică talasemia hemocromatoza neoplazia altele

Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (III) Endocrinopatii acromegalia sindromul Cushing feocromocitom hipertiroidia altele Infecţii rubeola congenitală citomegaloviroza DZ indus de droguri vacor pentamidina acid nicotinic glucocorticoizii hormonul tiroidian diazoxidul agoniştii beta adrenergici tiazidele alfa interferon

Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (IV) Alte sindroame genetice ce pot asocia DZ boala Langdon Down Sindromul Klinefelter sindromul Turner Sindromul Wolfram Sindromul Laurence Moon Biedl Sindromul Prader Willi Altele Forme neobişnuite ale DZ mediat imun Stiff man sindrom Anticorpi antireceptor insulinic

CLASIFICARE 2006 – PROPUNERE ISPAD (I) I. Type 1 β - cell destruction, usually leading to absolute insulin deficiency A) Autoimmune B) Idiopathic II. Type 2 - may range from predominantly insulin resistance with relative insulin deficiency to a predominantly secretory defect with or without insulin resistance

CLASIFICARE 2006 – PROPUNERE ISPAD (II) III. Other specific types A. Genetic defects of β -cell function Chromosome 12, HNF-1α (MODY3) Chromosome 7, glucokinase (MODY2) Chromosome 20, HNF-4 α (MODY1) Chromosome 13, insulin promoter factor- (IPF-1; MODY4) Chromosome 17, HNF-1β (MODY5) Chromosome 2, NeuroD1 (MODY6) Mitochondrial DNA mutation Chromosome 7, KCNJ11 (Kir6.2) Others B. Genetic defects in insulin action Type A insulin resistance Leprechaunism Rabson-Mendenhall syndrome Lipoatrophic diabetes

CLASIFICARE 2006 – PROPUNERE ISPAD (III) C. Diseases of the exocrine pancreas Pancreatitis Trauma / pancreatectomy Neoplasia Cystic fibrosis Haemochromatosis Fibrocalculous pancreatopathy Others D. Endocrinopathies Acromegaly Cushing syndrome Glucagonoma Phaeochromocytoma Hyperthyroidism Somatostatinoma Aldosteronoma

CLASIFICARE 2006 – PROPUNERE ISPAD (IV) E. Drug- or chemical-induced Vacor Pentamidine Nicotinic acid Glucocorticoids Thyroid hormone Diazoxide β-adrenergic agonists Thiazides Dilantin α –Interferon Others F. Infections Congenital rubella Cytomegalovirus

CLASIFICARE 2006 – PROPUNERE ISPAD (V) G. Uncommon forms of immune-mediated diabetes “Stiff-man” syndrome Anti–insulin receptor antibodies Others polyendocrine autoimmune deficiencies APS I and II H. Other genetic syndromes sometimes associated with diabetes Down’s syndrome Klinefelter’s syndrome Turner’s syndrome Wolfram’s syndrome Friedreich’s ataxia Huntington’s chorea Laurence-Moon-Biedl syndrome Myotonic dystrophy Porphyria Prader-Willi syndrome Others IV. Gestational diabetes

Tablou clinic (I) - variază în funcţie de intervalul dintre momentul apariţiei simptomelor (poliurie, polidipsie) şi momentul diagnosticului. - in funcţie de gravitate pot fi individualizate trei forme clinice de debut: 1.Forma usoara 2. Forma medie 3. Forma severa

Tablou clinic (II) Forma uşoară caracterizată prin poliurie, sete, polidipsie, scădere ponderală, astenie. Datorită poliuriei poate apărea deshidratarea. Biologic se constată hiperglicemie şi glicozurie. Forma medie în care la simptomele descrise anterior (majoritatea secundare hiperglicemiei) apar semnele unei deshidratări hipertone cu tegumente şi mucoase uscate, limbă saburală, hipotonia globilor oculari, persistenţa pliului cutanat.Biologic: hiperglicemie, glicozurie, cetonurie, hipernatremie, hipopotasemie.

Tablou clinic (III) Forma severa: asociază simptomelor anterioare semnele determinate de instalarea cetoacidozei (halena acetonemică, greţuri, vărsături, cefalee, dureri abdominale). În evoluţie, în absenţa diagnosticului (şi a tratamentului) apare respiraţia acidotică (Kussmaul), tulburări ale stării de conştienţă (în grade variabile până la comă). Biologic , alături de modificările glicemice şi hidroelectrolitice se evidenţiază acidoza metabolică prin acumulare de corpi cetonici şi acid lactic.

O particularitate a debutului DZ la vârsta copilăriei : - intervalul de timp dintre instalarea primelor semne de boală şi evoluţia posibilă spre comă cetoacidotică este proporţională cu vârsta copilului (copilul mic va intra mai repede în comă cetoacidotică decât adolescentul). Debutul DZ la copil a fost clasificat în : Debut acut, rapid (1-2 zile) caracteristic copilului mic, Debut intermediar (4 - 8 săptămâni), la copilul şcolar. Debut lent (luni) la copilul mare şi adolescent.

Explorări paraclinice (I) 1) Investigaţii ce permit stabilirea diagnosticului: glicemia a jeun (bazală) ≥ 126 mg%, glicemia postprandială peste 200 mg%, glicozuria, cetonuria (nu este obligatorie), hemoglobina glicozilată (HbA1c) , (V.N. 4 - 6 %), testul de toleranţă orală la glucoză (TTGO) este rareori necesar. * Hemoglobina glicozilată se corelează cu valoarea medie a glicemiilor din ultimile 3 luni. Astfel o valoare de HbA1 > 7% şi HbA1c > 6% este urmarea unei hiperglicemii persistente.

Explorări paraclinice (II) 2) Investigaţii neobligatorii pentru începerea tratamentului: insulinemia, peptidul C, markeri imunologici, markeri genetici.

Explorări paraclinice (III) Dacă valoarea glicemiei este neconcludentă se efectuează TTGO (1,75 g glucoză/Kgc), max 75 g indiferent de greutate. Se determină glicemia a jeun, la 30, 60, 90, 120 minute după administrarea glucozei; interpretările se fac după criteriile din tabelul urmator.

Explorări paraclinice (IV) Interpretarea TTGO (I) Plasma Sange venos Sange capilar Normal Glicemii în mg% (mMol/l) - bazal - la 2 ore <110 (6,1) < 140 (7,8) <120 (6,7) <140 (7,8)

Explorări paraclinice (V) Interpretarea TTGO (II) Plasma Sange venos Sange capilar Diabet zaharat - bazal - la 2 h după glucoză ≥ 126 (7,0) ≥ 200 (11,1) ≥ 110 (6,1) ≥ 180 (10,0) Scăderea toleranţei la glucoză - la 2 h dupa glucoza <126 (7,0) ≥140 (7,8) <200 (11,1) <110 (6,1) ≥120 (6,7) <180 (10,0)

Diagnostic pozitiv (I) Diagnosticul nu ridică probleme deosebite în faţa unui tablou clinic sugestiv cu poliurie, polidipsie, polifagie, scădere ponderală. Dificultatea diagnosticului este legată de trei factori : pacient, familie, medic. Diagnosticul precoce se bazează pe criterii anamnestice, clinice, biologice. 1. Anamneza trebuie să fie minuţioasă în faţa oricărui copil cu : simptomatologie nespecifică într-o perioadă epidemică virală (ce poate constitui factor precipitant al debutului DZ), semne de deshidratare fără vărsături şi diaree (mai ales la sugar şi copilul mic), enurezis, scădere ponderală cu polifagie sau inapetenţă (mai frecvente la copil), fatigabilitate, polipnee, fără modificări fizice pulmonare, infecţii cutanate (piogene, micotice) rebele la tratament.

Diagnostic pozitiv (II) 2. Clinic: simptomatologia este secundară hiperglicemiei (poliurie,polidipsie) şi carenţei insulinice (astenie, scădere ponderală), semne /simptome ale cetoacidozei (halenă acetonemică, respiraţie Kussmaul, grade variate de deteriorare a conştienţei). 3. Biologic: se remarcă hiperglicemie, glicozurie/cetonurie, modificări ale echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic.

Diagnosticul diferenţial (I) Din punct de vedere clinic şi biologic, unele semne şi simptome caracteristice DZ pot fi regăsite şi în alte afecţiuni. Diagnosticul diferenţial urmăreşte elucidarea următoarelor sindroame: 1. poliuro-polidipsic 2. hiperglicemie-glicozurie 3. cetonemie-cetonurie.

Diagnosticul diferenţial (II) 1.Poliuria - polidipsia Se întâlneşte şi în diabetul insipid de origine neurohormonală (pitresinosensibil) sau de origine renală (pitresinorezistent). Diferenţierea este uşoară deoarece în diabetul insipid glicemia este normală, densitatea urinară scăzută (1010) spre deosebire de diabetul zaharat unde există hiperglicemie, glicozurie, densitate şi osmolaritate urinară mare (prin conţinutul crescut în glucoză).

Diagnosticul diferenţial (III) 2 .Hiperglicemie – glicozurie: Hiperglicemia poate însoţi stres-ul infecţios, traumatic, emoţional. Pacienţii trebuie reevaluaţi după câteva săptămâni prin TTGO pentru a depista o eventuală toleranţă scăzută la glucoză sau DZ. În mod normal, în urina persoanelor sănătoase se găseşte o cantitate mică de glucoză, până la 30 mg% care se numeşte glicozuria fiziologică şi care nu determină reacţie colorimetrică la testele pentru glicozurie, glicemia rămânând normală.

Diagnosticul diferenţial (IV) Diabetul renal glicozuric (glicozuria renală familială) asociază glicozurie cu normoglicemie şi se transmite autosomal dominant. Glicozuria apare prin scăderea resorbţiei tubulare ca urmare a diminuării transportului maximal al glucozei din urina primară. Nu necesită tratament. Sindromul Toni-Debre Fanconi (diabet renal glucofosfoaminat) este o tubulopatie ereditară; simptomatologia clinică asociază nanism şi rahitism cu debut tardiv. Melituria constă în eliminarea renală de mono/dizaharide chiar dacă nivelul lor sanguin este normal. Fructoza şi galactoza pozitivează reacţiile biochimice pentru determinarea corpilor reductori urinari (reactiv Benedict, Nylander) dar nu dau reacţie pozitivă la testele cu glucozoxidază utilizate pentru determinarea glucozei urinare.

Diagnosticul diferenţial (V) 3.Cetonemie – cetonurie: Cetonuria fiziologică urmează unor perioade de înfometare când se utilizează lipidele ca sursă energetică. Cetonuria din infecţiile severe este mai frecventă între 2-7ani. Vărsăturile acetonemice, ciclice sunt precedate de cetoză, care este de fapt cauza acestora.

Forme clinice particulare (I) 1. Diabetul instabil (Brittle Diabetes) se caracterizează prin oscilaţii mari şi inexplicabile ale glicemiei. Pentru încadrare diagnostică trebuie excluse alte cauze obiective ce determină instabilitate metabolică : greşeli terapeutice, infecţii acute sau cronice, medicamente hiperglicemiante, stress, efect Somogy recurent, fenomen "dawn", gastropareză diabetică, manipularea incorectă a terapiei şi a dietei de către pacient, tulburări psihice. 2. Diabetul tranzitor al nou-născutului: Incidenţa este apreciată la 1:500 000 nou-născuţi. Marii dismaturi pot prezenta poliurie, deshidratare prin hiperglicemie dar fără cetoză. Insulinoterapia trebuie instituită imediat. Durata tratamentului este în medie de 2 -3 luni. Factorul de creştere IGF1 (insulin-like growth factor) este redus înainte de tratament şi se normalizează după insulinoterapie.

Forme clinice particulare (II) 3. Diabetul neonatal congenital; este rar şi are ca etiologie agenezia sau hipoplazia pancreasului. 4. Diabetul zaharat al sugarului şi al copilului mic Simptomele de debut sunt frecvent confundate cu pneumopatiile acute dispneizante (datorită polipneei), cu sindroamele acute de deshidratare prin vărsături şi lipsă de aport. 5. Diabetul zaharat în perioada pubertăţii: Pubertatea se instalează normal la un pacient diabetic echilibrat metabolic . Creşterea şi sexualizarea se desfăşoară fiziologic. Necesarul insulinic creşte în această perioadă la 1,3 - 1,5 UI/kg corp datorită "furtunii hormonale" care declanşează şi finalizează pubertatea. Majoritatea hormonilor cu secreţie crescută la pubertate sunt hiperglicemianţi (hormon de creştere, cortizol, estrogeni).

Evoluţie (I) În DZ tip 1 la copil pot fi diferenţiate 3 faze evolutive: Faza de debut Faza de remisiune Faza de stare

Evoluţie (II) 1. Faza de.debut (faza iniţială) în care necesarul de insulină este mare 0,6 - 1,2 UI/Kg corp, cu atât mai mare cu cât diagnosticul a fost mai tardiv. După 1 -2 săptămâni de la debut, când echilibrul metabolic se restabileşte se intră în perioada următoare, 2. Faza de remisiune ("honey moon" - luna de miere) în care necesarul de insulină scade progresiv datorită unei secreţii reziduale de insulină endogenă. Această perioadă are două etape: a. stabilă , ce durează de la câteva luni la 1 - 2 ani şi b. labilă , de 3 - 4 ani, în care necesarul de insulină creşte progresiv oână la 0,8 - 1 UI/kg corp. Etapa stabilă se caracterizează prin absenţa semnelor clinice, necesar insulinic sub 0,5 UI/kg, glicozurie absentă (sau ocazională), durata mai mare de 4 săptămâni.

Evoluţie (III) Factorii care influenţează în mod favorabil instalarea şi durata remisiunii sunt: Vârsta la debut peste 7 ani, Interval scurt între debut şi diagnostic, Absenţa cetoacidozei la diagnostic, Valorile HbA1c (la debut) sub 9%, Insulinoterapia cu injecţii multiple, Absenţa infecţiilor intercurente

Evoluţie (IV) 3. Faza de stare (postremisiune) durează toată viaţa. Necesarul insulinic este de 0,8 - 1 UI/Kg corp iar în perioada pubertară creşte până la 1,3 - 1,5 UI/kg corp.

Etapele evolutive ale DZ clinic manifest la copil şi adolescent Perioada Durata Necesar insulinic Debut 1 - 2 săptămâni 0,5 - 1,5 UI/kgc/zi Remisiune - stabilă - labilă 1 - 2 ani 3 - 4 ani < 0,5 UI/kgc/zi 0,5 - 0,8 UI/kgc/zi Stare Toată viaţa > 0,8 UI/kgc/zi

Prognostic şi complicaţii Prognosticul imediat - după debut - este bun. Acesta este influenţat de receptivitatea copilului şi a familiei sale la programul terapeutic, la educaţia medicală şi la adaptarea terapiei insulinice, a dietei precum şi de încercarea de a menţine programul de activitate anterior diabetului. Prognosticul la distanţă al DZ depinde de respectarea protocolului terapeutic (insulinoterapie, dietă, exerciţiu fizic, autocontrol pluricotidian cu adaptarea dozelor de insulină şi educaţie medicală).

Clasificarea complicaţiilor: 1. Acute -hipoglicemia -hiperglicemia 2. Cronice a. nutriţionale -Sindromul Mauriac -Sindromul Nobecourt b. ale insulinoterapiei -lipodistrofia atrofică, hipertrofică c. metabolice -dislipidemii d. degenerative -vasculare -microangiopatia (renală, retiniană) -macroangiopatia -aterosclerotică -cardiopatia -neurologice -limitarea mişcărilor articulare -necrobioza lipoidică

1. Complicaţii acute (I) 1a. Hipoglicemia (I) Definiţie: O valoare a glicemiei sub 20 mg% la nou-născut, sub 40 mg% la sugar şi sub 65 mg% la copil şi adolescent se consideră hipoglicemie. Principalele cauze ale hipoglicemiei sunt: Insulina în exces (în perioada de remisiune, autocontrol deficitar), Aportul glucidic insuficient, Consum crescut de glucoză (în timpul efortului fizic intens) Factorii favorizanţi în producerea hipoglicemiilor sunt: Autocontrolul absent sau deficitar, Educaţie medicală deficitară (în special în adaptare profilactică a dozelor de insulină), Dorinţa de a avea o glicemie preprandială cât mai mică, Nerespectarea orelor de masă şi a gustărilor.

1. Complicaţii acute (II) 1a. Hipoglicemia (II) Tabloul clinic al hipoglicemiilor cuprinde o serie de semne şi simptome care se clasifică în: neurogene şi neuroglicopenice. Simptomele neurogene sunt urmarea hipersecreţiei adrenergice (tremurături, tahicardie, paloare, palpitaţii, anxietate) şi colinergice (transpiraţii,foame, greţuri, parestezii). Simptomele neuroglicopenice sunt urmarea privării creierului de glucoză (cefalee, diplopie, tulburări de vedere, performanţe cognitive scăzute, ameţeli, somnolenţă).

1. Complicaţii acute (III) 1a. Hipoglicemia (III) Clasificare: Din punct de vedere clinico-terapeutic, hipoglicemiile sunt: asimptomatice simptomatice : uşoare, medii, severe Hipoglicemiile asimptomatice nu sunt sesizate de pacient deşi, glicemia scade sub 65 mg%. Hipoglicemiile uşoare sunt sesizate de pacient şi acesta poate lua singur măsuri terapeutice adecvate (ingestie de alimente cu conţinut în glucide rapide). Hipoglicemiile medii necesită intervenţia persoanelor din anturaj pentru a fi corectate. La copilul mic şi preşcolar toate hipoglicemiile sunt considerate medii el având nevoie în permanenţă de ajutorul altei persoane. Hipoglicemiile severe (convulsii, comă) necesită administrare de glucagon (s.c. sau i.m.) la domiciliu sau de glucoză hipertonă i.v. (în spital).

1. Complicaţii acute (IV) 1a. Hipoglicemia (IV) Tratament În hipoglicemiile uşoare şi medii se întrerupe orice activitate fizică (joc, exerciţiu fizic) şi se administrează glucide rapide (glucoză, zahăr, sucuri dulci) urmate de glucide lente (pâine, biscuit, paste făinoase). În hipoglicemiile severe se injectează s.c sau i.m glucagon (în afara spitalului), se solicită salvarea şi în condiţii de spitalizare se injectează glucoză hipertonă (până la redresarea stării de conştienţă).

1. Complicaţii acute (V) 1b. Cetoacidoza (I) Definiţie: Este o perturbare a mecanismelor homeostatice normale cu privarea organismului de principalul substrat energetic - glucoza. Reuneşte triada hiperglicemie, cetoză, acidoză metabolică. Etiopatogenic există un deficit absolut/ relativ de insulină asociat cu hipersecreţia de hormoni contrareglatori.

1. Complicaţii acute (VI) 1b. Cetoacidoza (II) Fiziopatologic, principalele tulburări în cetoacidoză (CAD) sunt reprezentate de hiperglicemie şi acidoză metabolică. Hiperglicemia este consecinţa deficitului relativ sau total de insulină şi a hipersecreţiei hormonilor de contrareglare. Aceasta conduce la diureză osmotică cu deshidratare, pierderi hidroelectrolitice şi la hiperosmolaritate. Acidoza metabolică este rezultatul sumării mai multor factori: activarea cetogenezei la nivel celular, predominent hepatic, prin deficitul de insulină şi hipersecreţie de glucagon, acidoza lactică, o consecinţă a hipoperfuziei tisulare, scăderea eliminărilor renale de acizi organici ca urmare a alterării filtrării glomerulare. Acidoza metabolică poate fi compensată parţial prin hiperventilaţie cu hipocapnee secundară.

1. Complicaţii acute (VII) 1b. Cetoacidoza (III) Tabloul clinic relevă: astenie, poliurie, polidipsie, anorexie, greţuri, vărsături, dureri abdominale, polipnee, respiraţie Kussmaul, halenă acetonemică, tahicardie hipotermie, diminuarea turgorului până la deshidratare, hiporeflexie (corelată cu hipopotasemia), alterarea stării de conştienţă (în grade variabile).

1. Complicaţii acute (VIII) 1b. Cetoacidoza (IV) Biologic: Glicemie peste 300 mg%, Osmolaritate serică crescută peste 340 mOsm/l, Cetonemie 3 - 30 mMol/l (n = 0,15), Retenţie azotată crescută (uree, creatinină, acid uric) prin reducerea filtrării glomerulare, Hemoglobină, Hematocrit, Leucocite crescute prin hemoconcentraţie, Acidoză metabolică (HCO3 sub 15 mMol/l, pHa <7,3 ).

1. Complicaţii acute (IX) 1b 1. Complicaţii acute (IX) 1b. Cetoacidoza (V) Stadializarea cetoacidozei diabetice (I) Stadiul (după Assal) stadiul pH CO2 Baze exces Glicemie (mg%) Semne clinice Cetoza Cetoza incipienta >7,35 26 - 21 -2, -5 300 - 400 Astenie, Poliurie, Polidipsie Cetoza moderata 7,35 – 7,31 20 - 16 -5, -10 Astenie, Anorexie, Halena acetonemica, Poliurie,

1. Complicaţii acute (X) 1b 1. Complicaţii acute (X) 1b. Cetoacidoza (VI) Stadializarea cetoacidozei diabetice (II) Cetoacidoza Cetoza avansata (precoma) 7,30 – 7,20 15 - 10 600 – 800 Anorexie, Epigastralgii, Varsaturi, Halena acetonemica Coma cetoacidotica Cetoza severa <7,20 10 > -15 > 800 Halena acetonemica, Respiratie Kusssmaul, Deshidratare severa, Hipotermie, Tahicardie, Hipotensiune, Hipotonie, Hiporeflexie, Coma

1. Complicaţii acute (XI) 1b. Cetoacidoza (VII) Tratament Obiectivele terapiei sunt: reechilibrarea hidroelectrolitică prin tratamentul stării de şoc, refacerea pierderilor patologice şi asigurarea necesarului hidric zilnic, substituţia insulinică (tratament etiologic) ce favorizează pătrunderea glucozei în celulă, opreşte cetogeneza, inhibă secreţia de hormoni hiperglicemianţi, corecţia acido-bazică prin insulinoterapie, restabilirea perfuziei tisulare, administrare de bicarbonat, scăderea glicemiei prin hidratare (refacere volemică), insulinoterapie, tratarea factorilor precipitanţi.

1. Complicaţii acute (XII) 1b. Cetoacidoza (VIII) Modalităţi de tratament: A) Profilactic La debutul DZ: informarea populaţiei asupra modalităţii de debut, atenţionarea persnalului medical (dg. precoce al DZ), La pacientul cu DZ cunoscut: educaţia specifică pentru efectuarea corectă a autocontrolului şi adaptarea dozelor de insulină.

1. Complicaţii acute (XIII) 1b. Cetoacidoza (IX) Modalităţi de tratament: B) Curativ Principii generale corecţia stării de şoc cu NaCl 0,9%, 20 ml/kgc în perfuzie endovenoasă rapidă sau în bolus, insulinoterapia (insulina rapidă), în cantitate de 0,1 UI/kgc/h în perfuzie paralelă (concomitent cu soluţiile perfuzate) sau 22 UI/litru de soluţie perfuzabilă (cantitate care se va introduce în toate soluţiile), reechilibrarea hidro-electrolitică şi acido-bazică presupune calculul pierderilor (10% din greutate) la care se adaugă necesarul de 2000 ml/mp sc. Durata perfuziei este 24 - 36 ore (în funcţie de starea clinică a pacientului). Se utilizează NaCl 0,9% la glicemie mai mare de 250 mg%) sau glucoză 10% , la glicemii sub 250 mg%, soluţia de NaCO3 1,4% este iniţiată la pH < 7,1; electroliţi ( NaCl 5,8% şi KCl 7,4%) - după reluarea diurezei, tratamentul factorilor declanşatori, monitorizarea clinico-biologică.

2. Complicatii cronice (I) 2a. Complicatii nutritionale Sindromul Nobecourt este caracterizat prin retard statural, hepatomegalie indusă de steatoză, membre fragile, fese plate. Sindromul Mauriac este caracterizat prin retard statural, obezitate faciotronculară, facies de păpuşă, cuperoza pomeţilor, osteoporoză, hepatomegalie nedureroasă, retard pubertar. Cele două sindroame asemănătoare clinic se datoresc unei subinsulinizări cronice ce determină hiperglicemie, hipercortizolemie, cetogeneză exagerată precum şi a unei diete dezechilibrate (hipoglucidică, hipoprotidică, hiperlipidică) Histologic, în sindromul Nobecourt predomină steatoza iar în sindromul Mauriac hepatocitele sunt voluminoase prin încărcare cu glicogen intranuclear, diferit de glicogenul citoplasmatic.

2. Complicatii cronice (II) 2b. Complicatii ale insulinoterapiei (I) Alergia la insulină determină reacţii de tip I imediat ( la 30 minute - 2 ore după injecţie) sau de tip IV (întârziat) la 24 - 36 ore de la injectare. Abcesele la locul injecţiei sunt rare, iar când apar sunt în contextul condiţiilor igienice precare. Edemele postinsulinice apar după începerea tratamentului insulinic şi dispar spontan. Cel mai frecvent se localizează la membrele inferioare.

2. Complicatii cronice (III) 2b. Complicatii ale insulinoterapiei (II) Rezistenţa la insulină se consideră în condiţiile unui necesar insulinic mai mare de 2,5 UI/kg /zi prin prezenţa anticorpilor circulanţi antiinsulinici. Lipodistrofia apare la locul injecţiilor prin nerespectarea distanţei dintre două injecţii succesive şi prin tehnica incorectă. Cele mai frecvente sunt lipodistrofiile hipertrofice.

2. Complicatii cronice (IV) 2c. Complicatii metabolice Dislipidemiile reprezintă una din cele mai frecvente anomalii metabolice din DZ şi unul din cei mai importanţi factori de risc cardiovascular (la vârsta adultă). În DZ tip 1 dezechilibrat metabolic sau la debut cresc trigliceridele şi scade HDL colesterolul, eventual creşte şi LDL colesterolul. Aceste modificări formează tabloul de hiperlipoproteinemie tip IV (hipertrigliceridemie) şi/sau hiperlipoproteinemie tip II B (hiperlipidemie mixtă).

2. Complicatii cronice (V) 2d. Complicatii cronice degenerative (I) Etiopatogenie: Ca urmare a deficitului insulinic din DZ se produc alterări hormonale multiple, în special ale hormonilor de contrareglare (glucagon, cortizol, hormon de creştere, catecolamine, hormoni tiroidieni). Acestea au un rol important în geneza complicaţiilor cronice ale DZ. Hiperglicemia cronică (de lungă durată) induce - în mod secundar - tulburări în metabolismul proteinelor (glicozilarea hemoglobinei sau a altor proteine) şi a lipidelor (hipertrigliceridemie, hipercolesterolemie).

2. Complicatii cronice (VI) 2d. Complicatii cronice degenerative (II) Morfopatologic, în microangiopatia diabetică, leziunea caracteristică este îngroşarea membranei bazale, secundară tulburărilor metabolismului mucopolizaharidelor. Modificările induse de depunerile glicoproteice în membrana bazală glomerulară explică apariţia proteinuriei.

2. Complicatii cronice (VII) 2d. Complicatii cronice degenerative (III) Manifestările clinice ale complicaţiilor cronice degenerative sunt rare la vârsta copilăriei fiind apanajul cazurilor incorect tratate şi neglijate. La această vârstă se poate efectua screeningul complicaţiilor cronice ceea ce înseamnă depistarea acestora în stadiu precoce, fără corespondent clinic sau cu expresie clinică minoră. Necrobioza lipoidică (NL) şi limitarea mişcărilor articulare (LMA) - sinonim cheiroartropatia- sunt manifestări clinice ce pot precede sau însoţi complicaţiile cronice clasice (renale, retiniene, neurologice). Ele sunt considerate complicaţii precoce ce avertizează asupra dezechilibrului metabolic de lungă durată. Din momentul apariţiei acestora, orice intervenţie terapeutică de reechilibrare metabolică poate determina o întârziere a debutului clinic al complicaţiilor cronice clasice.

2. Complicatii cronice (VIII) 2d. Complicatii cronice degenerative (IV) Profilaxia complicaţiilor se face încă de la debutul bolii prin respectarea tuturor mijloacelor terapeutice (insulinoterapie cu autocontrol şi adaptarea dozelor, dietă, exerciţiu fizic şi prin educaţie medicală continuă). Tratamentul complicaţiilor cronice aparţine, în general, de domeniul patologiei adultului.

Tratament (I) Obiectivele terapeutice în DZ tip 1 sunt: Imediate: - profilaxia complicaţiilor acute hipo / hiperglicemice La distanţă: - creşterea, dezvoltarea normală, - profilaxia complicaţiilor cronice, - integrare psihosocială şi profesională

Tratament (II) Educaţie terapeutică este efectuată de o echipă alcătuită din: pediatru diabetolog, asistenta educatoare, asistenta dieteticiană, asistenta socială, psiholog.

Tratament (II) Tratamentul complet al DZ tip 1 este format din: 1. insulinoterapie, 2. alimentaţie, exerciţiu fizic, 3. educaţie terapeutică a pacientului şi familiei, 4. autocontrol pluricotidian (urinar şi sanguin).

1. Insulinoterapia (I) Odată cu diagnosticul de DZ, trebuie începută imediat insulinoterapia. Cu cât tratamentul este început mai devreme, cu atât mai multe celule beta pancreatice vor rămâne funcţionale iar perioada de remisiune va fi mai lungă. Administrarea insulinei urmăreşte obţinerea unui profil insulinic cât mai apropiat de cel existent la copilul nediabetic.

1. Insulinoterapia (II) Insulinosecreţia fiziologică se caracterizează printr-o secreţie bazală, care reprezintă 30 - 40 % din secreţia insulinică zilnică şi asigură neoglucogeneza hepatică menţinând glicemia bazală între 80 - 120 mg% şi o secreţie prandială ( 60 – 70 % din secreţia insulinică zilnică) care coincide cu alimentaţia, creşterea fiind sincronă şi proporţională cu creşterea glicemiei. Secreţia bazală are un nivel minim de 10 mU/ml şi este independentă de aportul alimentar având rol doar în glicoreglarea hepatică. Secreţia prandială are rolul de a sista gluconeogeneza hepatică şi de a favoriza preluarea glucozei postprandiale de către celulele hepatice şi periferice pentru a fi utilizate ca sursă de energie. Insulinemia postprandială este de 75-100 mU/ml.

1. Insulinoterapia (III) Valoarea glicemiei este influenţată - în afara insulinei de: alimentaţie, exerciţiu fizic, afecţiuni intercurente. Din aceste motive, o insulinoterapie corectă nu poate fi concepută fără o adaptare permanentă a dozelor zilnice.

1. Insulinoterapia (IV) a. Preparate de insulina (I) * Provenienţă: Insulina utilizată în tratamentul DZ este de origine animală (bovină , porcină) şi "umană" (obţinută prin biosinteză sau inginerie genetică). * Prezentare: insulina se găseşte în flacoane şi în "cartuşe" de 100 UI/ 1 ml pentru administrare cu stiloul (pen).Cartuşele au capacitatea de 3 ml. Insulina din cartuşe se mai poate utiliza şi cu seringi de 100 UI/ 1 ml sau variante 50 UI/ 0,5ml, 30 UI/ 0,3 ml. Anterior a existat si insulina cu concentratie de 40 ui/ml utilizata in injectia cu seringa si avand ca forma de prezentare flaconul de 10 ml. La această formă s-a renunţat din anul 2000.

1. Insulinoterapia (V) a. Preparate de insulina (II) *Clasificare: În funcţie de durata de acţiune, insulinele sunt: - Rapide: Actrapid, Humulin R, Normal H, Insuman Rapid - Ultrarapide: analogi de insulină: Humalog - Lispro, Novorapid - Aspart, Apidra - Glulisine, - Intermediare: - prelungite: Insulatard HM, Humulin N, Basal H, Insuman Bazal . - analogi cu actiune intermediara – Glargine(Lantus) si Levemir (Detemir) - Lente: Lente, Ultralente.

1. Insulinoterapia (VI) Preparatele de insulina utilizate in Romania in tratamentul copiilor si adolescentilor cu DZ (I) Tipul actiunii Denumire comerciala Aspect Durata pana la aparitia efectului Efect maxim la Durata maxima a actiunii (ore) Durata de actiune efectiva (ore) Insuline prandiale Insulina rapida Analogi de insulina rapida 1.Humulin HM* 2.Actrapid HM** 3.Insuman Rapid*** 4.Humalog* 5.Novorapid** 6.Apidra*** Clar 30 – 60 min 0 – 15 min 2 - 3 ore 2- 3 ore 20 - 60 min 6 - 8 ore 4 - 5 ore 4 - 6 ore 3 - 4 ore 4 -5 ore

1. Insulinoterapia (VII) Preparatele de insulina utilizate in Romania in tratamentul copiilor si adolescentilor cu DZ (II) Tipul actiunii Denumire comerciala Aspect Durata pana la aparitia efectului Efect maxim la Durata maxima a actiunii (ore) Durata de actiune efectiva (ore) Insuline bazale Insuline NPH Analogi de insulina intermediara 1.Humulin N* 2.Insulatard HM** 3.Insuman Bazal*** 4.Levemir** 5.Apidra*** Tulbure Clar 2 – 4 ore 2 ore 6 - 10 ore Actiune in platou 14 - 18 ore 10 - 16 ore 24 ore 24 ore

1. Insulinoterapia (VIII) Preparatele de insulina utilizate in Romania in tratamentul copiilor si adolescentilor cu DZ (III) Tipul actiunii Denumire comerciala Aspect Durata pana la aparitia efectului Efect maxim la Durata maxima a actiunii (ore) Durata de actiune efectiva (ore) Insuline premixate 1.Humulin M 1, 2, 3, 4, 5* 2.Humamix 25/75* 3.Mixtard 10, 20, 30, 40, 50** Tulbure 30 – 60 min 15 – 30 min Bifazic 14 - 16 ore 10 - 16 ore Legenda * Eli Lilly ** Novo Nordisk *** Sanofi Aventis

1. Insulinoterapia (IX) b. Aspecte practice ale insulinoterapiei (I) Insulinoterapia presupune: Stabilirea dozei de insulină, Alegerea tipului de insulină, Alegerea schemei terapeutice.

1. Insulinoterapia (X) b.Aspecte practice ale insulinoterapiei (II) Stabilirea dozei de insulină Necesarul insulinic la copil este de aproximativ 1 UI/kg/zi, din care necesarul bazal este de 0,35 UI/kg , iar necesarul prandial 0,65 UI/kg. Doza de insulină depinde de mai mulţi factori: - vârsta copilului, greutatea, sexul, - stadiul evolutiv al DZ tip 1 - alimentaţie, - activitatea fizică, - sensibilitatea la insulină, - intercurenţele infecţioase

1. Insulinoterapia (XI) b. Aspecte practice ale insulinoterapiei (III) Alegerea tipului de insulină Tratamentul substitutiv se realizează cu insulină de tip uman. În principiu se pot utiliza două preparate: insulina rapidă (I.R.) şi intermediară (I.I.).Analogii de insulină sunt utili în pediatrie întrucât acţiunea este imediată, injecţia se poate efectua chiar şi după alimentaţie, doza adaptându-se în funcţie de aportul glucidic. Insulinele premixate au un raport variabil de IR şi I.I. şi au indicaţii limitate. Alegerea schemei terapeutice Tratamentul se poate realiza în două modalităţi: intensiv sau bazal prandial convenţional

1. Insulinoterapia (XII) b.Aspecte practice ale insulinoterapiei (IV) Insulinoterapia intensivă cu injecţii multiple (4-5 injecţii /zi) încearcă să mimeze secreţia fiziologică bazală (prin I.I.) şi prandială (prin I.R.) a insulinei. Teoretic, distribuţia procentuală a tipurilor de insulină pe parcursul zilei este următoarea: 60% I.R. (câte 20% înaintea fiecărei mese principale) şi 40% I.I. ( 1/3 dimineaţa, 2/3 seara înainte de culcare). Indicaţii: - diabet zaharat la debut (obţinerea unei remisiuni cât mai bune), -adolescenţi, tineri, -pubertate.

1. Insulinoterapia (XIII) b.Aspecte practice ale insulinoterapiei (V) Insulinoterapia convenţională realizează substituţia insulinică prin 1-2-3 injecţii pe zi şi predomină insulina intermediară faţă de cea rapidă. Raportul dintre I.R. şi I.I. este nefiziologic, ca urmare este necesară adaptarea alimentaţiei (ca orar, ritm, compoziţie) în funcţie de profilul insulinic realizat prin injecţie. Indicaţii: - perioada de remisiune, - copiii mici (fracţionarea dozelor de insulină este dificilă), - necomplianţa pacientului / familiei la tratament, - nivel intelectual /educaţional redus al pacientului şi a familiei sale.

1. Insulinoterapia (XIV) b 1. Insulinoterapia (XIV) b.Aspecte practice ale insulinoterapiei (VI) Caracteristicile insulinoterapiei intensive şi convenţionale Caracteristici Tratament intensiv Tratament conventional Nr injectii / zi Proportia - insulina rapida - insulina intermediara Predomina insulina Ajustarea Alimentatia 4; 5 60 – 70 % 30 – 40 % I.R. Insulinei dupa alimentatie Libertate relativa in orarul meselor si in continut (1); 2; 3 I.I. Alimentatiei dupa insulina Respectarea severa a orelor de masa si a continutului in glucide Introducerea analogilor de insulina intermediara (Lantus , Detemir) amelioreaza glicemia bazala, fenomenul de „zori” si nu in ultimul rand exclud o injectie .

2. Alimentatia (I) Alimentaţia copilului cu DZ tip 1 este similară alimentaţiei celorlalţi copii şi are următoarele obiective: Asigurarea creşterii şi dezvoltării somatometrice şi pubertare fiziologice, Menţinerea homeostaziei glicemice, Profilaxia complicaţiilor acute (hipo/hiperglicemice) şi cronice.

2. Alimentatia (II) Caracteristicile alimentaţiei a. Necesarul energetic (NE) , exprimat în calorii (kcal) reprezintă cantitatea de energie de care are nevoie organismul uman pentru a asigura metabolismul bazal şi pentru desfăşurarea diferitelor activităţi . Este proporţional cu vârsta copilului, iar la pubertate variază şi în funcţie de sex.Se poate calcula utilizând mai multe formule, dintre care, cea prezentată este cel mai frecvent folosită: NE (kcal) = 1000 + 100 x vârsta (ani)

2. Alimentatia (III) Distribuţia necesarului energetic şi a principiilor nutritive în funcţie de vârstă şi sex Varsta (ani) Necesar energetic Medie Limite Procent energetic al principiilor nutritive Glucide Lipide Proteine 1 - 3 1300 900 - 1800 53 - 55 30 - 33 13 - 15 4 - 6 1700 1300 - 2300 54 - 55 13 - 14 7 - 10 2400 1650 - 3300 55 32 13 11 – 14 B 11 – 14 F 2700 2200 2000 – 3700 1500-3000 15 – 18 B 2800 2100 - 3900 55 - 56 31 - 32 15 – 18 F 2100 – 3000

2. Alimentatia (IV) b. Principiile nutritive sunt : glucidele (hidraţii de carbon), lipidele, proteinele, vitaminele, sărurile minerale, oligoelementele şi apa. Ele asigură creşterea şi dezvoltarea în perioada copilăriei şi caloriile pentru activitatea fizică. Glucidele Se clasifică în funcţie de compoziţia chimică în: Monozaharide (glucoza, fructoza, galactoza). Dizaharide (lactoza, maltoza, zaharoza), Polizaharide (amidon, glicogen, substanţe de balast).

2. Alimentatia (V) În funcţie de viteza de absorbţie, glucidele din alimentaţie sunt rapide (mono/dizaharidele) şi lente (amidon, substanţe de balast). Glicogenul este forma de rezervă (de depozit) a glucozei în organismele animale şi se află în cantităţi mari în ficat şi muşchi. Forma de absorbţie a glucidelor în organism este glucoza. Alimentaţia copilului cu DZ tip 1 trebuie să conţină glucide în proporţie de 50 - 55% glucide din NE. Raportul ideal între mono/polizaharide este de 10/90, ceea ce înseamnă că trebuie să predomine polizaharidele în alimentaţie. Glucidele reprezintă principala sursă energetică pentru organism. Un gram de glucide eliberează 4,1 kcal.

2. Alimentatia (VI) Răspunsul glicemic diferă în funcţie de compoziţia alimentului ingerat. Astfel, consumul unor cantităţi din diferite alimente, dar care conţin aceeaşi cantitate de glucide, determină creşteri diferite ale glicemiei. Acest răspuns glicemic variază în funcţie de complexitatea alimentului (ca şi conţinut în principii nutritive) şi de modalitatea de consum a acestuia ( de sine stătător sau în asociere cu alte alimente). Indexul glicemic denumeşte răspunsul glicemic obţinut după consumul aceleaşi cantităţi de glucide din diverse alimente. Această noţiune explică posibilitatea întârzierii absorbţiei glucidelor rapide prin amestecul cu lipide şi proteine în cadrul unui prânz complet.

2. Alimentatia (VII) Echivalentul glucidic reprezintă cantitatea (în grame) din diferite alimente ce corespunde la 10 - 12 grame de glucide. În funcţie de acesta se pot face modificări în planul alimentar, dar numai între glucide de acelaşi fel (ex. glucide rapide între ele, glucide lente între ele). El este diferit de la o ţară la alta ( 12,5 g glucide în literatura anglo-saxonă, 5 grame glucide - un cub zahăr, în literatura franceză). În România se poate denumi "unitate glucidică" echivalentul a 10 g glucide.

2. Alimentatia (VIII) Lipidele Din punct de vedere a compoziţiei chimice, se clasifică în lipide simple (acizi graşi, glicerol) şi complexe. Ca origine sunt vegetale şi animale. Au rol metabolic important şi realizează interrelaţia dintre metabolismul glucidic şi protidic. Sunt substanţe energetice, un gram de lipide eliberând 9,3 kcal. Proporţia lor în alimentaţie nu trebuie să depăşească 30 - 33% din NE. În alimentaţie se recomandă ca proporţia acizilor graşi saturaţi să fie de 10%, a acizilor graşi mononesaturaţi de 12 - 14% şi a acizilor polinesaturaţi de 6-8%.

2. Alimentatia (IX) Proteinele Sunt formate din aminoacizi. Calitatea proteinei depinde de conţinutul în aminoacizi esenţiali. Originea proteinelor este vegetală şi animală. Proteinele animale au o valoare biologică mai mare decât cele vegetale prin conţinutul crescut în aminoacizi. Rolul proteinelor este structural, de a forma ţesuturi şi organe. Pentru o creştere şi o dezvoltare normală, cantitatea de proteine recomandată este de 0,9 - 1,7 g / kgc/zi, ceea ce reprezintă 13 - 15% din NE.

2. Alimentatia (X) Fibrele alimentare modulează nivelul glicemic prin formarea de-a lungul intestinului a unui film protector ce încetineşte absorbţia glucidelor, lipidelor şi proteinelor. Ele se găsesc în special în legume şi fructe (ovăz, fasole, varză, conopidă, cartofi, citrice) şi în produse ce conţin amidon (tărâţe, pâine). Vitaminele sunt substanţe vitale pentru organism Substanţele minerale apar în urma digestiei alimentelor. Oligoelementele sunt preluate din alimentaţie. Apa ajunge în organism prin băuturi, fructe, alimente. Edulcorantele sunt substanţe folosite pentru îndulcirea alimentelor. Sunt naturale şi sintetice, iar după puterea calorică sunt necalorigene şi calorigene.

2. Alimentatia (XI) Edulcorantele: clasificare, provenienţă, dozaj Denumire Provenienta Dozaj Necalorigene Zaharina Ciclamat Sintetică 4 mg/kg//zi 2,5 mg/kg/zi Calorigene Fructoza Sorbitol Xilitol Aspartam Naturală 0,5 g/kg/zi 10-20 g/zi 50 mg/zi Alimentele speciale ce conţin edulcorante sunt scumpe şi adesea inutile. Utilizarea lor în exces poate determina diaree osmotică, meteorism abdominal şi creştere ponderală.

c. Particularităţile alimentaţiei 2. Alimentatia (XII) c. Particularităţile alimentaţiei Alimentaţia este fracţionată în şase mese (trei principale, trei gustări) având teoretic următoarea distribuţie procentuală a principiilor nutritive: mic dejun 20%, cina 20%. 3 gustări a câte 10% prânz 30%.

Planul alimentar implică: 2. Alimentatia (XIII) Planificarea meselor (orar şi compoziţie) urmăreşte schema de insulinoterapie. Planul alimentar implică: stabilirea orarului meselor, sincronizarea acestora cu schema de insulinoterapie, menţinerea unui aport glucidic similar la mesele omologe (aceeaşi cantitate de glucide consumată zilnic, la aceeaşi oră). În cadrul fiecărei mese trebuie să se consume atât glucide rapide cât şi glucide lente. Facem această precizare deoarece sunt cazuri în care se consideră suficientă ingestia fructelor (glucide rapide) la momentul gustărilor (excepţie face terapia cu analog de insulină).

2. Alimentatia (XIV) Alimentaţia este individualizată în funcţie de vârstă, sex, activitate fizică şi adaptată preferinţelor şi obiceiurilor culinare ale familiilor. Dacă în familie sunt obişnuinţe alimentare ce contravin alimentaţiei raţionale (exces de lipide, proteine) acestea se pot modifica prin expunerea principiilor alimentare şi a importanţei respectării lor în profilaxia complicaţiilor. Diversificarea alimentaţiei se face prin utilizarea corectă a echivalenţelor glucidice . Este inutilă recomandarea alimentelor speciale, dar poate fi permisă ingestia alimentelor dulci în cadrul prânzurilor complexe (atenţie la ajustarea dozei de insulină şi a greutăţii corporale).

3. Exercitiul fizic (I) Exerciţiul fizic face parte din triada clasică a terapiei DZ tip 1. Efortul fizic are efecte benefice asupra metabolismului glucidic ameliorând controlul glicemic şi asupra organismului - în general - la nivel somatic şi psihic. Particularităţile efortului fizic sunt legate de vârsta copilului şi de echilibrul metabolic al DZ tip 1. La vârsta copilăriei activitatea fizică este adesea întâmplătoare, neregulată, neplanificată, intensă, are o durată variabilă, ceea ce impune precauţii din partea familiei în vederea profilaxiei hipoglicemiilor. În cazul unui dezechilibru metabolic cu efort intens există riscul hiperglicemiilor şi chiar a cetoacidozelor uşoare sau moderate. Acestea persistă mai multe ore după încetarea activităţii fizice.

3. Exercitiul fizic (II) Implicaţii fiziopatologice În timpul exerciţiului fizic se declanşează reacţii adaptative neurohormonale, biochimice şi metabolice care tind să furnizeze substratul energetic necesar contracţiei musculare. În repaus, muşchiul şi ficatul consumă cantităţi mici de glucoză din rezervele de glicogen. În timpul efortului fizic se consumă o cantitate mare de glucoză. Ea provine din glicogenul muscular şi apoi din glicogenul hepatic care ajunge, iniţial, în circulaţia sanguină şi ulterior la nivel muscular. După efort, ficatul şi muşchiul captează glucoza din sânge pentru refacerea rezervelor de glicogen. Aceasta poate dura câteva ore după terminarea efortului fizic şi poate fi cauză de hipoglicemie.

3. Exercitiul fizic (III) La copilul nediabetic creşterea utilizării glucozei de către muşchi în timpul efortului fizic este compensată de o producţie proporţională de glucoză la nivel hepatic (glicogenoliză urmată de gluconeogeneză). Copilul cu diabet utilizează mai mult metabolismul lipidic în cursul exerciţiului fizic prelungit. Viteza de preluare a glucozei sanguine depinde de impregnarea insulinică a subiectului, locul şi orarul administrării insulinei în raport cu tipul exerciţiului, intensitatea acestuia, relaţia cu administrările de insulină şi orarul meselor. Astfel, sportul se recomandă copiilor şi adolescenţilor ce au un echilibru metabolic satisfăcător. La un pacient cu un bun control metabolic, are loc creşterea nivelului insulinei plasmatice libere prin accelerarea mobilizării sale de la locul injecţiei, aceasta accentuând tendinţa spre normo sau hipoglicemie ca urmare a reducerii producţiei hepatice de glucoză.

3. Exercitiul fizic (IV) Caracteristicile exerciţiului fizic Exerciţiul fizic nu poate suplini dieta şi insulina, dar poate fi un adjuvant foarte important în homeostazia glucidică permiţând scăderea necesarului insulinic şi creşterea aportului caloric. Efortul fizic nu este recomandat niciodată înainte de micul dejun existând pericolul hipoglicemiei. Riscurile hipo/hiperglicemiei pot fi înlăturate (prevenite sau corectate) printr-o bună educaţie a pacientului, a familiei şi a anturajului. Impunerea unei activităţi fizice planificate, regulate, repetate poate fi receptată ca o constrângere şi o îngrădire a libertăţii de acţiune şi decizie a tânărului cu diabet, alături de injecţiile de insulină şi alimentaţie.

3. Exercitiul fizic (V) Recomandări practice în cadrul exerciţiului fizic: autocontrolul glicemic înainte, în cursul şi după exerciţiul fizic, ingestia de glucide înainte, în cursul şi după efortul fizic, reducerea dozei de insulină care acţionează în cursul efortului sau imediat după efort , evitarea injectării insulinei într-o zonă supusă efortului fizic.

4. Educatia terapeutica (I) Educaţia terapeutică a copilului cu DZ tip 1şi a familiei sale face parte - alături de insulinoterapie, dietă şi exerciţiu fizic din tratamentul corect şi complet al acestei afecţiuni. Ea cuprinde un mănunchi de procedee de învăţare şi de însuşire a unor deprinderi necesare copilului şi adolescentului cu DZ pentru a se trata corect şi de a-şi accepta boala ca parte integrantă a fiinţei sale.

4. Educatia terapeutica (II) Scopul educaţiei terapeutice: Asigurarea şi menţinerea echilibrului metabolic Preluarea progresivă a responsabilităţilor terapeutice de către copil (autonomia decizională) Integrarea optimă psiho-socială Reducerea complicaţiilor acute şi cronice Redarea bucuriei de a trăi

4. Educatia terapeutica (III) Caracteristicile educaţiei terapeutice Educaţia terapeutică este efectuată de o echipă medicală alcătuită (ideal) din medic pediatru diabetolog, asistenta medicală/educatoare, asistenta dieteticiană şi psiholog. Se adresează copilului şi familiei sale efectuându-se individual sau în grup. Începe odată cu prima internare (la debutul DZ), se continuă individual (la controalele periodice din ambulatoriu) sau în grup (la internările programate sau ocazionate de dezechilibre metabolice). Se completează în taberele medicale prin lecţii teoretice şi aplicaţii practice (pe grupe de vârstă).

4. Educatia terapeutica (IV) Este adaptată capacităţilor cognitive ale copilului în funcţie de vârstă şi evoluţiei cunoştinţelor pacientului. La grupa de vârstă de 5 - 10 ani se insistă asupra deprinderilor practice privind alimentaţia, recunoaşterea semnelor de hipo/hiperglicemie, efectuarea analizelor sanguine şi urinare. La grupa de vârstă de 11 - 18 ani se insistă asupra noţiunilor teoretice perfecţionându-se cele practice învăţate deja.

4. Educatia terapeutica (V) Educaţia terapeutică este structurată pe teme: noţiuni medicale generale, semne clinice de hipo/hiperglicemie, noţiuni despre insulină (rol, tipuri, mod de injectare), alimentaţia, autocontrolul şi adaptarea dozelor de insulină, exerciţiul fizic, complicaţiile DZ. Se efectuează prin metode verbale (discuţii cu pacientul şi familia), vizuale (cărţi, reviste, broşuri), audio/vizuale(diapozitive, filme de educaţie medicală), se evaluează şi se completează periodic.

5. Autocontrolul (I) Autocontrolul reprezintă efectuarea ritmică a analizelor urinare (glicozurie/cetonurie) şi sanguine (glicemie) precum şi interpretarea corectă a acestora (pe baza cunoştinţelor personale acumulate despre boală) ţinând seama de factorii care le-ar putea influenţa. Autocontrolul presupune alături de cunoaşterea şi interpretarea analizelor de urină şi de sânge şi o bună cunoaştere a semnelor de hipo/ hiperglicemie.

5. Autocontrolul (II) Relaţia glicemie / glicozurie Glicozuria dă o imagine retrospectivă a glicemiilor dintre două micţiuni pe când glicemia oferă o valoare momentană. Dacă glicemia a depăşit pragul renal (180 mg %), glucoza apare în urină (glicozuria). O glicemie mare, de lungă durată, este însoţită atât de glicozurie cât şi de poliurie cu urină deschisă la culoare. O glicozurie pozitivă într-o urină închisă la culoare şi redusă cantitativ va fi interpretată ca rezultatul unei glicemii mari dar de scurtă durată, Absenţa glicozuriei nu înseamnă în mod oligatoriu o glicemie normală ci numai o valoare situată sub pragul renal, aceasta putând fi şi o hipoglicemie.

5. Autocontrolul (III) Cetonuria Este un indicator al deficitului energetic al organismului care apelează , în acest caz , la alte surse de energie în afara glucozei (lipide, proteine). Cetonuria apare atât în hiperglicemie cât şi în hipoglicemie şi trebuie corelată întotdeauna cu glicozuria pentru a descoperi mai uşor şi mai rapid cauza ei în vederea corectării terapeutice.

5. Autocontrolul (IV) Caracteristicile autocontrolului Pentru asigurarea unui bun control metabolic este necesară efectuarea zilnică şi ritmică a glico/cetonuriei şi a glicemiei. Acestea se efectuează cu bandelete reactive. Ideal , glico/cetonuria trebuie determinată de 3 ori pe zi iar glicemia preinjecţional ( de 3 - 4 ori pe zi). Având în vedere costurile ridicate, se poate renunţa la glicemiile frecvente, în condiţiile unui echilibru bun şi se poate adopta următoarea modalitate de autocontrol: 3 glico/cetonurii pe zi şi o glicemie cu orar variabil. În situaţia în care există glicozurie pozitivă se impune şi efectuarea glicemiei. Dacă sunt semne de hipoglicemie se verifică autenticitatea acestora prin efectuarea glicemiei. La 10 - 14 zile se indică efectuarea unui profil glicemic complet (diurn/nocturn). Profilul glicemic reprezintă efectuarea glicemiilor înainte de masă şi la două ore după aceasta.

5. Autocontrolul (V) Adaptarea adozelor de insulină Necesarul de insulină este variabil la vârsta copilăriei. El diferă chiar la copiii de aceeaşi vârstă, cu aceeaşi greutate, aceeaşi durată de evoluţie a DZ fiind influenţat de mai mulţi factori individuali. Aceştia sunt: secreţia reziduală de insulină, apetitul, activitatea fizică, starea de sănătate, procesul de creştere, agresiunile fizice şi psihice. Scopul adaptării dozelor de insulină este obţinerea unui control metabolic optim, fără accidente hipoglicemice. Adaptarea dozelor se bazează pe interpretarea dozărilor glicemice şi a glicozuriilor în contextul unui regim alimentar şi de activitate fizică individual.

5. Autocontrolul (VI) Obiectivele urmărite sunt: menţinerea unor glicemii preprandiale între 70 - 140 mg% şi postprandiale între 130 - 180 mg%, glicemiile nocturne nu trebuie să fie mai mici de 80 mg%, obţinerea de glicozurii negative cu condiţia evitării hipoglicemiilor severe periculoase pentru sistemul nervos central.

5. Autocontrolul (VII) Modalităţi de adaptare a dozelor de insulină (I) a. Adaptarea compensatorie se efectuează în funcţie de valorile momentane ale glicemiei. Ea reprezintă atitudinea ce trebuie adoptată imediat în faţa unei hipoglicemii , dar mai ales a unei hiperglicemii, în sensul modificării dozei de insulină ce urmează a fi injectată. În cazul hipoglicemiei se recurge la aportul glucidic imediat şi mai puţin la modificarea insulinei. Adaptarea compensatorie nu previne hipoglicemia sau hiperglicemia, ci doar corectează glicemia de moment.

5. Autocontrolul (VIII) Modalităţi de adaptare a dozelor de insulină (II) b. Adaptarea profilactică (anticipativă) ţine seama de trecut, prezent şi viitor. Se bazează pe analiza retrospectivă a dozelor de insulină administrate, a alimentaţiei, a altor factori şi reprezintă modificarea ulterioară (de a doua zi) a dozei de insulină responsabilă de incidentul hipo / hiperglicemic.

Diabetul zaharat tip 1 este o boală cronică ce permite copilului desfăşurarea tuturor activităţilor şcolare şi integrarea optimă în viaţa socială în condiţiile unui tratament corect efectuat şi a unei educaţii terapeutice susţinute a pacientului şi a familiei sale.