ΜΕΤΑΠΤΥΧΙΑΚΟ ΔΙΠΛΩΜΑ ΕΙΔΙΚΕΥΣΗΣ

Παρουσίαση με θέμα: "ΜΕΤΑΠΤΥΧΙΑΚΟ ΔΙΠΛΩΜΑ ΕΙΔΙΚΕΥΣΗΣ"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 ΜΕΤΑΠΤΥΧΙΑΚΟ ΔΙΠΛΩΜΑ ΕΙΔΙΚΕΥΣΗΣ
ΕΞΕΛΙΞΗ ΚΑΙ ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ ΜΕΤΑΠΤΥΧΙΑΚΟ ΔΙΠΛΩΜΑ ΕΙΔΙΚΕΥΣΗΣ «Σύγχρονες Τάσεις στη Διδακτική των Βιολογικών Μαθημάτων και Νέες Τεχνολογίες» ΕΛΕΝΗ ΚΟΥΜΠΑΡΟΥ

2 «τίποτε στη Βιολογία δεν έχει νόημα χωρίς το Φως της εξέλιξης».
Ντομπζάσκι,

3 ΦΥΣΙΚΗ ΕΠΙΛΟΓΗ Η πιο ισχυρή δύναμη που κατευθύνει την εξελικτική πορεία είναι η φυσική επιλογή. Προκαλεί αλλαγές στις συχνότητες εκείνων των αλληλομόρφων που ευνοούν την καλύτερη προσαρμογή των ατόμων που τα φέρουν στο περιβάλλον. Εντούτοις η φυσική επιλογή δεν εξασφαλίζει την τελειότητα. Τα ζωντανά όντα έχουν αναπτύξει στη διάρκεια της εξελικτικής τους πορείας ιδιαίτερα σύνθετες προσαρμογές, παραμένουν όμως ακόμη ευάλωτα στις ασθένειες.

4 Ο μεγάλος αριθμός και οι σοβαρές επιπτώσεις των κληρονομικών νοσημάτων γεννούν το ερώτημα γιατί η φυσική επιλογή δεν έχει εξουδετερώσει τα παθολογικά γονίδια, εφόσον δεν προάγουν την επιβίωση και την αναπαραγωγή. Η κατανόηση των εξελικτικών διεργασιών μπορεί να μας βοηθήσει να επιλύσουμε προβλήματα που επηρεάζουν τις ζωές μας, όπως για παράδειγμα η παραγωγή εμβολίων και οι μέθοδοι καταπολέμησης των βλαπτικών εντόμων

5 Γιατί διατηρείται μια μετάλλαξη που προκαλεί ασθένειες, εάν λειτουργεί πράγματι η Φυσική Επιλογή;
Αξίζει να αναφέρουμε ότι τα περισσότερα από τα κληρονομικά νοσήματα προκαλούνται από υπολειπόμενα γονίδια, που βλάπτουν μόνο όταν βρεθούν σε ομόζυγο μορφή. Όμως, η ομόζυγος κατάσταση είναι τις περισσότερες φορές τόσο σπάνια ώστε η φυσική επιλογή δύσκολα την επηρεάζει. Ενώ υπάρχουν χιλιάδες κληρονομικά νοσήματα, τα περισσότερα έχουν συχνότητα μικρότερη του 1/ άτομα. Η συχνότητα αυτή είναι πολύ μικρή για να εξαλειφθεί δια της φυσικής επιλογής.

6 Γιατί διατηρείται μια μετάλλαξη που προκαλεί ασθένειες, εάν λειτουργεί πράγματι η Φυσική Επιλογή;
Επιπροσθέτως τα υπολειπόμενα γονίδια σε ετερόζυγο μορφή από τη στιγμή που δεν προκαλούν πρόβλημα δεν υπόκεινται στους μηχανισμούς της φυσικής επιλογής. Ωστόσο ορισμένα παθογόνα υπολειπόμενα γονίδια παρουσιάζουν αυξημένη συχνότητα που ξεπερνά το ρυθμό εμφάνισης των υπεύθυνων μεταλλάξεων. Τα γονίδια αυτά ασκούσαν συνήθως κατά το παρελθόν, προστατευτική δράση ως προς ορισμένες άλλες απειλές, όπως τα λοιμώδη νοσήματα. Το γεγονός αυτό ευνοούσε την ετερόζυγο μορφή τους από τη φυσική επιλογή, με αποτέλεσμα να παραμένουν σε υψηλή συχνότητα στον γενικό πληθυσμό.

7 Δρεπανοκυτταρική αναιμία
Χαρακτηριστικό παράδειγμα είναι το υπεύθυνο γονίδιο για τη δρεπανοκυτταρική αναιμία που ταυτόχρονα όμως προστατεύει από την ελονοσία. Έτσι εξηγείται η μεγάλη συχνότητα του γονιδίου σε πληθυσμούς της λεκάνης της Μεσογείου, αλλά και της Αφρικής όπου ενδημούσε η ελονοσία. Όσοι είχαν το γονίδιο αυτό μπόρεσαν να αντιμετωπίσουν με μεγαλύτερη επιτυχία την ελονοσία, γεγονός που οδήγησε στην εξάπλωση του γονιδίου από γενιά σε γενιά. Οι Αφροαμερικανοί που έχουν ζήσει σε περιοχές χωρίς ελονοσία παρουσιάζουν χαμηλότερη συχνότητα στη δρεπανοκυτταρική αναιμία από τους Αφρικανούς.

8 Β-Θαλασσαιμία Εκτός από την περίπτωση της δρεπανοκυτταρικής αναιμίας, προστασία έναντι της ελονοσίας ‘παρείχε’ και το παθολογικό γονίδιο για τη β-θαλασσαιμία, γνωστή και ως μεσογειακή αναιμία. Η υψηλή συχνότητα του παθολογικού αυτού γονιδίου σε πληθυσμούς της λεκάνης της Μεσογείου, όπου ενδημούσε η ελονοσία, οφείλεται ακριβώς στην επιλεκτική δράση που ασκούσε η νόσος στην επιβίωση και εξάπλωση του παθολογικού γονιδίου.

9 Ανεπάρκεια της G6PD (6 φωσφορική αφυδρογονάση της γλυκόζης)
Αυτό ισχύει μερικές φορές και για την κατανομή στο εσωτερικό μιας επαρχίας. Έτσι π.χ. στα αγόρια της περιοχής της Άρτας (Ήπειρος) η συχνότητα της κυαμωτικής ενζυμοπάθειας ποικίλλει ανάλογα με την έκθεση του τόπου κατοικίας στην ελονοσία κατά το παρελθόν: είναι πολύ μεγαλύτερη στους κατοίκους των πεδινών περιοχών παρά στους ορεσίβιους.

10 Ανεπάρκεια της G6PD (6 φωσφορική αφυδρογονάση της γλυκόζης)
Σύμφωνα με αυτή την υπόθεση, η διατήρηση ενός αυξημένου ποσοστού αυτού του ενζυμικού ελλείμματος των ερυθροκυττάρων οφείλεται στο εκλεκτικό πλεονέκτημα που προσφέρει στις ζώνες όπου ενδημεί η ελονοσία. Όταν το παράσιτο της ελονοσίας χρησιμοποιεί το οξυγόνο μέσα στο ερυθροκύτταρο, η έλλειψη G6PD προκαλεί διάρρηξη του κυττάρου παρεμποδίζοντας την αναπαραγωγη του πλασμωδίου.

11 Αιμοχρωμάτωση Η αιμοχρωμάτωση είναι διαταραχή του μεταβολισμού του σιδήρου με τελικό αποτέλεσμα τη συσσώρευση και εναπόθεσή του σε ζωτικά όργανα που διαθέτουν μεγάλο αριθμό υποδοχέων τρανσφερρίνης όπως το ήπαρ, το πάγκρεας, η καρδιά, οι γονάδες κ.α. Οι ασθενείς παραμένουν για πολλά χρόνια ασυμπτωματικοί και στη συνέχεια προσέρχονται στο γιατρό παραπονούμενοι για υπνηλία, αρθραλγίες, καταβολή, μείωση της libido, αρρυθμίες και κοιλιακά άλγη.  Συχνά αντικειμενικά ευρήματα είναι ηπατομεγαλία, υπέρχρωση του δέρματος και ατροφία των όρχεων.

12 Αιμοχρωμάτωση Η ανωμαλία στο γονίδιο της αιμοχρωμάτωσης (HFE) αντιπροσωπεύει μία μόνο από εκείνες που «φιγουράρουν στην πινακοθήκη» των ιδρυτικών μεταλλάξεων. Για παράδειγμα, oι φορείς της μετάλλαξης για την κληρονομική αιμοχρωμάτωση θεωρείται ότι προστατεύονται από τη σιδηροπενική αναιμία (μια απειλητική για τη ζωή πάθηση κατά το παρελθόν), διότι η πρωτεΐνη που κωδικοποιείται από το μεταλλαγμένο αυτό γονίδιο συντελεί ώστε το άτομο να αφομοιώνει αποτελεσματικότερα το σίδηρο σε σύγκριση με τα άτομα που φέρουν δύο φυσιολογικά αντίγραφα του γονιδίου. Οι φορείς, λοιπόν, βρίσκονταν σε πλεονεκτική θέση όταν σπάνιζε ο σίδηρος από το καθημερινό διαιτολόγιο.

13 Παράγοντας V Leiden, Μια πρόσφατη ανακάλυψη ίσως εξηγεί τη διατήρηση του παράγοντα V Leiden, μιας μετάλλαξης στο γονίδιο του παράγοντα V, το οποίο είναι υπεύθυνο για ένα άλλο συστατικό της πήξης του αίματος. Η ιδρυτική αυτή μετάλλαξη, παρούσα στο 4% των Ευρωπαίων, οδηγεί σε θρόμβωση, μια κατάσταση παθολογικής δημιουργίας θρόμβων αίματος. Το 2003, ο Bryce A. Kerlin και οι συνεργάτες του στο Αιματολογικό Κέντρο του Νοτιανατολικού Ουισκόνσιν και στο Ιατρικό Κολέγιο του Ουισκόνσιν έδειξαν ότι οι φορείς της εν λόγω μετάλλαξης είναι ανθεκτικοί στις θανατηφόρες συνέπειες των βακτηριακών λοιμώξεων στο αίμα—καταστάσεις πολύ απειλητικές για τη ζωή στο παρελθόν, όταν δεν υπήρχαν αντιβιοτικά, οι οποίες βέβαια εξακολουθούν ακόμα να αποτελούν αιτία θανάτου μέχρι και τις μέρες μας.

14 Κυστική ίνωση Ένας στους 25 Βορειοευρωπαίους έχει ένα υπολειπόμενο γονίδιο της κυστικής ίνωσης και το 75% των φορέων έχουν το αλληλόμορφο ΔF508 Σύμφωνα με τον Francis Collins υπήρξε ισχυρή επιλογή ετεροζυγωτών ή πολύ ισχυρό φαινόμενο ιδρυτικής αρχής. Έχει προταθεί ο μειωμένος αριθμός θανάτων από διάρροια. Επίσης σε πρόσφατη πειραματική μελέτη, ποντίκια με γονιδιακή προδιάθεση για κυστική ίνωση παρουσίαζαν αυξημένη άμυνα στη μόλυνση από χολέρα.

15 Άλλα νοσήματα Σε ό,τι αφορά ορισμένα νοσήματα, όπως η αγκυλωποιητική σπονδυλίτιδα, ο ερυθηματώδης λύκος, η ψωρίαση, η νόσος του Graves, κ.ά., που σχετίζονται με μια ‘υπεραντίδραση’ του αυτοάνοσου συστήματος κατά του ίδιου του οργανισμού, έχει υποστηριχθεί ότι τα υπεύθυνα αυτά γονίδια, προκαλώντας ‘υπεραντίδραση’, παρείχαν κατά το παρελθόν ισχυρή άμυνα έναντι διαφόρων παθογόνων εισβολέων, περιορίζοντας έτσι τη συχνότητα λοιμωδών νοσημάτων όπως της λέπρας, της φυματίωσης, της ελονοσίας, κ.ά.

16 Άλλα νοσήματα Επίσης, τα υπεύθυνα γονίδια για τις διαφορετικές ομάδες αίματος είναι πιθανό να παρείχαν μεγαλύτερη προστασία έναντι λοιμώξεων (όπως η φυματίωση, η σύφιλη, η πανώλη, η ιλαρά), γεγονός που εξηγεί τη διαφοροποίηση της γεωγραφικής κατανομής τους. Αλλά και για το άσθμα έχει υποστηριχθεί ότι υπάρχει γενετική προδιάθεση από παθογόνο γονίδιο στο χρωμόσωμα 5, που παρέχει ταυτόχρονα αυξημένη άμυνα έναντι της σχιστοσωμίασης. Είναι, λοιπόν, πολύ πιθανόν τα λοιμώδη νοσήματα να επέδρασαν θετικά στη διατήρηση του πολυμορφισμού, παρέχοντας προσαρμοστικά πλεονεκτήματα.

17

18 AIDS Πρόσφατα μάλιστα, διαπιστώθηκε ότι η αυξημένη συχνότητα στους ευρωπαίους του υποδοχέα CCR5 χυμοκίνης, που αυξάνει την άμυνα κατά του ιού του AIDS, μπορεί να οφείλεται στην ύπαρξη κατά το παρελθόν επιδημίας από παθογόνο μικροοργανισμό που δεν υφίσταται πλέον

19 AIDS Στην πραγματικότητα το ανθρώπινο γονιδίωμα βρίθει από τα υπολείμματα των περασμένων μαχών με τους παθογόνους οργανισμούς. Ένα από αυτά τα κατάλοιπα, μια μετάλλαξη ενός γονιδίου με το όνομα CCR5 μπορεί να μας βοηθήσει να ανακαλύψουμε τη θεραπεία του AIDS. Η μετάλλαξη CCR5 άρχισε κατά πάσα πιθανότητα να διαδίδεται στη Βόρεια Ευρώπη τα τελευταία 700 χρόνια όταν ο πληθυσμός αποδεκατιζόταν από την πανώλη. (Επρόκειτο ίσως για τη βουβωνική πανώλη μολονότι το θέμα αυτό δεν έχει ξεκαθαρίσει). Πιθανότατα, οι φορείς της μετάλλαξης CCR5 ήταν ανθεκτικοί και με τον τρόπο αυτό η συχνότητα του αλληλομόρφου αυξήθηκε.

20 Σε κάποια μέρη της Ευρώπης ένα ποσοστό του πληθυσμού που αγγίζει το 20% φέρει τουλάχιστον ένα αντίγραφο του αλληλομόρφου αυτού. Οι πληθυσμοί της Ασίας και της Αφρικής δεν εκτέθηκαν στην ίδια επιδημία με αποτέλεσμα πολύ λίγα άτομα να φέρουν το αλληλόμορφο αυτό. Η συχνότητα του CCR5 εμφανίζεται να είναι αρκετά συχνή στη Βόρεια Ευρώπη, καθώς όμως μετακινούμαστε προς το Νότο η συχνότητα αυτή μειώνεται σταδιακά.

21 AIDS Γνωρίζουμε σήμερα ότι το γονίδιο CCR5 έχει την απρόσμενη επίδραση της αντοχής έναντι του HIV. Πιστεύουμε ότι η μελέτη αυτής της επιλογής που έγινε στο παρελθόν και της παράπλευρης αντοχής απέναντι στον ιό του ΑΙDS που αναπτύχθηκε ίσως μας βοηθήσει να αντιμετωπίσουμε τη σημερινή επιδημία.

22 Εξέλιξη του HIV και φαρμακευτική αντιμετώπισή του
Χαρακτηριστικό του ιού είναι η αστραπιαία εξέλιξή του. Όταν κάποιος ασθενής αρχίζει να παίρνει κάποιο φάρμακο για το AIDS, το φάρμακο εμποδίζει πολλούς ιούς να αναπαραχθούν. Κάποιοι επιβιώνουν γιατί τυχαίνει να διαθέτουν κάποια επίπεδα αντοχής. Ο ιός εξελίσσεται ραγδαία, ανταποκρίνεται γρήγορα στην επιλογική πίεση των φαρμάκων και οι νέοι ιοί αναπτύσσονται γρήγορα ακόμα και σε διάστημα λίγων εβδομάδων

23 Εξέλιξη του HIV και φαρμακευτική αντιμετώπισή του

24 Εξέλιξη του HIV και φαρμακευτική αντιμετώπισή του
Η πιθανότητα όμως ένας ξενιστής – ασθενής να φέρει ανθεκτικά μεταλλάγματα για περισσότερα από ένα φάρμακα είναι σημαντικά μειωμένη. Μολονότι προκύπτουν πολλά μεταλλάγματα του HIV τα κοκτέιλ των φαρμάκων καθυστερούν πολύ την εξέλιξή τους. Οι εξελικτικές μελέτες σχετικά με την αντοχή δείχνουν ότι δεν παίρνεις κάτι για το τίποτα. Συγκεκριμένα κοστίζει σε ένα παθογόνο να είναι ανθεκτικό για κάποιο φάρμακο. Αν βρεθούν μαζί ανθεκτικά και μη ανθεκτικά παθογόνα σε απευθείας ανταγωνισμό, ή απουσία του φαρμάκου συνήθως ευνοείται το μη ανθεκτικό.

25 Εξέλιξη του HIV και φαρμακευτική αντιμετώπισή του
Φανταστείτε έναν ασθενή που παίρνει ένα συγκεκριμένο φάρμακο και κατακλύζεται από ιούς ανθεκτικούς απέναντι σ’ αυτό. Αν σταματήσει να παίρνει το φάρμακο για λίγο χρόνο η εξελικτική θεωρία προβλέπει ότι ο ιός θα επαναμεταλλάξει προς την μη ανθεκτική μορφή. Αν αρχίσει και πάλι το φάρμακο σε μεγάλες δόσεις ίσως μπλοκάρει την ανάπτυξη αυτών των μη ανθεκτικών ιών, μειώνοντας έτσι το συνολικό φορτίο σε πολύ χαμηλά επίπεδα.

26 Εξέλιξη του HIV και φαρμακευτική αντιμετώπισή του
Τα πρώτα αποτελέσματα αυτής της θεραπείας είναι ενθαρρυντικά, αλλά φυσικά δεν εξαλείφουν τον ιό. Τελικά η εξελικτική ιστορία του ιού και η εξελικτική του συμπεριφορά στους οργανισμούς των ξενιστών του μπορεί τελικά να οδηγήσει και στη θεραπεία της ασθένειας

27 Χορεία του Huntington Οι άνθρωποι που κληρονομούν αυτή τη γενετική ασθένεια φέρουν ένα υπερέχον αλληλόμορφο με συνέπεια να διαταράσσεται η λειτουργία των νευρικών κυττάρων που έχει ως αποτέλεσμα τη σταδιακή απώλεια ελέγχου των μυών, την άνοια και τελικά τον θάνατο. Στα χωριά που βρίσκονται γύρω από τη λίμνη Μαρακαΐμπο της Βενεζουέλα υπάρχουν πολύ περισσότεροι ασθενείς από αυτήν την ασθένεια παρά οπουδήποτε αλλού στον κόσμο.

28 Χορεία του Huntington Η έρευνα στον τομέα αυτό έχει δείξει ότι υπάρχουν δύο κύριοι λόγοι που η συγκεκριμένη ασθένεια παραμένει στους ανθρώπινους πληθυσμούς: η μετάλλαξη σε συνδυασμό με την ασθενή επιλογή

29 Χορεία του Huntington Το 1993 μία ερευνητική ομάδα βρήκε την αιτία που προκαλούσε την ασθένεια. Πρόκειται για μία επιμήκυνση μιας επαναλαμβανόμενης ακολουθίας του DNA με το μοτίβο CAG CAG CAG…και ούτω καθ’ εξής. Άτομα με πολλές επαναλήψεις CAG (πάνω από 35 φορές), εκδηλώνουν την ασθένεια. Στις πιο πολλές περιπτώσεις τα άτομα που πάσχουν έχουν κληρονομήσει το γονίδιο από κάποιο γονέα τους. Υπάρχουν όμως περιπτώσεις όπου υπήρχαν ασθενείς χωρίς οικογενειακό ιστορικό άρα επρόκειτο για νέα μετάλλαξη.

30 Χορεία του Huntington Το γονίδιο για την ασθένεια Huntington μοιάζει να ξεφεύγει από τον έλεγχο της φυσικής επιλογής και αυτό επειδή δεν επηρεάζει τους ανθρώπους σε νεαρή ηλικία αλλά σε μεγαλύτερη, συνήθως μετά την αναπαραγωγική τους ηλικία. Με τον τρόπο αυτό τα αργά εκφραζόμενα γονίδια Huntington ξεφεύγουν από τη φυσική επιλογή τρυπώνοντας στην επόμενη γενιά παρά τη βλαπτική τους επίδραση. Η εκδήλωση της ασθένειας σε μικρότερες ηλικίες είναι σπάνια και επιλέγεται σαφώς αρνητικά.

31 Χορεία του Huntington Στην περίπτωση του Μαρακαΐμπο βρέθηκε ότι η μεγάλη συχνότητα εμφάνισης της ασθένειας μπορεί να εξηγηθεί με την αρχή του ιδρυτή. Πριν από 200 περίπου χρόνια, μία μόνο γυναίκα που έτυχε να φέρει το αλληλόμορφο για την Huntington γέννησε 10 παιδιά και σήμερα πολλοί ασθενείς στη λίμνη Μαρακαΐμπο έλκουν την καταγωγή τους από αυτήν. Μια απλή σύμπτωση γεγονότων, υψηλοί ρυθμοί γεννήσεων και χαμηλή επιλεκτικότητα έχουν σαν αποτέλεσμα τη μεγάλη συχνότητα εμφάνισης του συγκεκριμένου αλληλόμορφου σε αυτούς τους πληθυσμούς.

32 ΜΥΟΣΚΕΛΕΤΙΚΑ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΑ
Μια άλλη κατηγορία νοσημάτων την οποία επιχειρεί να φωτίσει η εξελικτική θεωρία, αφορά τις διαταραχές του μυοσκελετικού συστήματος, που τις συναντάμε συχνά στον σύγχρονο άνθρωπο. Η εξέλιξη των προγόνων του ανθρώπου από τετράποδα σε δίποδα, πριν από 3,5 εκατ. περίπου χρόνια, κληροδότησε στον ανθρώπινο σκελετό ορισμένα προβλήματα που συνδέονται με την όρθια στάση. Οι οσφυαλγίες και αρθραλγίες οφείλονται κατά κανόνα στο βάρος που αναγκάζονται να σηκώσουν οι αρθρώσεις χωρίς να έχουν διαμορφωθεί για αντίστοιχο έργο. Το διάστημα των 3,5 εκατ. χρόνων είναι ασφαλώς αρκετά μεγάλο για να επιτραπεί στη φυσική επιλογή να εξελίξει τον ανθρώπινο σκελετό ώστε να σηκώνει το βάρος του σώματος χωρίς να καταπονούνται η μέση και τα γόνατα. Όμως, αν η φυσική επιλογή οδηγούσε στην επικράτηση μεγάλων και δυνατών αρθρώσεων, τότε θα περιοριζόταν κατά πολύ η ευκινησία και η κινητικότητα του ανθρώπινου σκελετού, γεγονός που θα είχε δυσμενείς συνέπειες στην επιβίωση του ανθρώπινου είδους.

33 Οι ωδίνες του τοκετού σχετίζονται επίσης με την υιοθέτηση της όρθιας στάσης, που είχε ως αποτέλεσμα τον σταδιακό μετασχηματισμό της πυέλου, γεγονός που οδήγησε στο στένεμα του μητρικού κόλπου. Η στενότητα της εξόδου, σε συνδυασμό με την εξελικτική αύξηση του ανθρώπινου κρανίου, έχει οδηγήσει στις υπάρχουσες δυσκολίες κατά τη διαδικασία του τοκετού. Ενδιαφέρον παρουσιάζει και η ερμηνεία που επιχειρείται να δοθεί στην αυξημένη επίπτωση των καρδιαγγειακών νοσημάτων στη σύγχρονη εποχή. Εκτός από τη συνεργία γενετικών παραγόντων με τον σύγχρονο τρόπο ζωής (κάπνισμα, διατροφή, άγχος, έλλειψη άσκησης, κ.ά.), έχει υποστηριχθεί ότι η εμφάνιση των καρδιαγγειακών νοσημάτων οφείλεται εν μέρει και στις αρνητικές επιδράσεις στο έμβρυο από τη σύγχρονη διατροφή της εγκυμονούσας. Η σημερινή διατροφή, που έχει διαφοροποιηθεί σημαντικά από τα διατροφικά πρότυπα που κυριαρχούσαν κατά το μεγαλύτερο διάστημα της εξελικτικής ιστορίας του ανθρώπινου είδους, είναι πολύ πιθανό να βλάπτει το καρδιαγγειακό σύστημα του εμβρύου

34 Η αύξηση της συχνότητας των γυναικολογικών καρκίνων μπορεί επίσης να οφείλεται σε αναντιστοιχία του σύγχρονου τρόπου ζωής με τις προδιαγραφές του ανθρώπινου σώματος, που διαμορφώθηκαν κάτω από άλλες συνθήκες κατά το μακρινό παρελθόν. Στις σύγχρονες αναπτυγμένες κοινωνίες οι γυναίκες έχουν εμμηναρχή σε μικρότερη ηλικία και τεκνοποιούν σε μεγαλύτερη ηλικία σε σχέση με το παρελθόν (γεγονός που έχει σχεδόν τετραπλασιάσει το διάστημα μεταξύ εμμηναρχής και πρώτης κύησης), θηλάζουν λιγότερο, και έχουν εμμηνόπαυση σε μεγαλύτερη ηλικία. Όλες αυτές οι αλλαγές έχουν ως αποτέλεσμα μεγαλύτερη έκθεση των αναπαραγωγικών ιστών στα οιστρογόνα, τα οποία αυξάνουν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Αύξηση, όμως, της διαίρεσης και του πολλαπλασιασμού των κυττάρων συνεπάγεται και αύξηση του κινδύνου για καρκινογένεση. Ο κίνδυνος αυτός για τις σύγχρονες γυναίκες έχει αυξηθεί από 10 έως 100 φορές σε σχέση με τις μακρινές προγόνους τους.

35 ΤΕΛΟΣ