ΚΑΤΑΓΡΑΦΗ ΜΙΚΡΟΛΕΥΚΩΜΑΤINΟΥΡΙΑΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ Σ.Δ. ΤΥΠΟΥ 2

Παρουσίαση με θέμα: "ΚΑΤΑΓΡΑΦΗ ΜΙΚΡΟΛΕΥΚΩΜΑΤINΟΥΡΙΑΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ Σ.Δ. ΤΥΠΟΥ 2"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 ΚΑΤΑΓΡΑΦΗ ΜΙΚΡΟΛΕΥΚΩΜΑΤINΟΥΡΙΑΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ Σ.Δ. ΤΥΠΟΥ 2
Μπόργκι Λ., Τριάδα Εξιάρα, Πασαλίδου Μ., Κουτσογιάννης Ο., Κερασίδου Ι., Βασιλακάκη Ν., Στεφανής Α., Μεταλλίδης Γ., Βάγιου Β., Καλιφατίδου Ε., Κεληγιάννη Α., Γκότσης Α.. ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΑΙ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ Γ.Ν. ΚΟΜΟΤΗΝΗΣ

2 ΣΚΟΠΟΣ: Είναι να καθορισθεί η συχνότητα και η εξέλιξη της μικρολευκωματινουρίας σε ασθενείς με Σ.Δ. τύπου 2 για εκτίμηση αρχόμενης διαβητικής νεφροπάθειας σε διάστημα 7 ετών.

3 Οι επιπλοκές του διαβήτη αφορούν 1.Αμφιβληστροειδοπάθεια
κυρίως τα αγγεία Μικροαγγειοπάθεια 1.Αμφιβληστροειδοπάθεια 2.Νεφροπάθεια 3.Νευροπάθεια Μακροαγγειοπάθεια 1.Περ. Αγγειοπάθεια 2.ΑΕΕ 3.Στεφανιαία νόσος

4 Μηχανισμοί νεφρικής βλάβης στη Διαβητική Νεφροπάθεια
Φυσιολογικός Νεφρώνας Υπεργλυκαιμίας Ενδοσπειραματική Υπέρταση Υπερδιήθηση Διαταραχή του φραγμού διήθησης Πρωτεινουρία Υπερπλασία των μεσαγγειακών κυττάρων - Φλεγμονώδης διεργασία TGFβ / VEGF + Κληρονομικότητα Mechanisms of Renal Damage in HTN The kidney can be both a contributor to and a target of hypertension. Systemic blood pressure elevation is associated with increased vascular tone due, in part, to decreased production or actuin of vasodilator molecules, such as endothelium-derived nitric oxide and prostacyclin, at the same time as there is either maintenance or increased production of vasoconstrictors, such as angiotensin II and endothelin-1. This imbalance is often termed endothelial dysfunction. Increased renal sympathetic nerve activity may contribute to vasoconstriction and augment tubular reabsorption of sodium. Many of the molecules promoting vasoconstriction also cause long-term effects on the nephron by promoting growth of vascular smooth muscle cells and mesangial cells, decreasing apoptosis, stimulating chemotaxis of vascular inflammatory cells into the vessel wall and the tubular interstitium, and stimulating the production of molecules that expand and alter the composition of the extracellular matrix in the mesangium and interstitium. The resulting glomerular hypertension can lead to glomerular basement membrane damage and proteinuria. Other conditions, such as diabetes mellitus, may contribute to the glomerular basement membrane damage caused by hypertension or may induce it independently through alteration of basement membrane proteins. Both glomerular hypertension and proteinuria are associated with oxidative stress that can cause activation of circulating leukocytes and their diapedesis into the vessel wall and interstitium, can stimulate the release of cytokines and growth factors that leads to extracellular matrix formation, progressive sclerosis of both the glomerulus and tubules, and ultimately loss of nephron units. When the compensatory capacity of the remaining nephrons is exceeded, renal function progressively deteriorates and renal failure develops. Αρτηριακή Πίεση

5 Εισαγωγή

6 Εισαγωγή Όταν: Απουσία αμφιβληστροειδοπάθειας Ίζημα στην γεν. ούρων
Όμως: Η λευκωματουρία στον διαβητικό ασθενή Δεν είναι πάντα Διαβητική Νεφροπάθεια Όταν: Απουσία αμφιβληστροειδοπάθειας Ίζημα στην γεν. ούρων Ανεξήγητη μείωση της GFR Μικρό μέγεθος νεφρών

7 ΜΕΘΟΔΟΙ: Παρακολουθήθηκαν 963 ασθενείς με Σ.Δ. τύπου 2 ηλικίας από χρόνων, Β.Μ.Ι. από 27-35, διάρκεια νόσου: 20 έτη, και είδος φαρμακευτικής αγωγής (630 με δισκία, 333 με ινσουλίνη).

8 ΜΕΘΟΔΟΙ Υποβάλλονταν στον καθιερωμένο κλινικοεργαστηριακό έλεγχο κάθε 6 μήνες εξετάζοντας γλυκόζη ορού, ΗΒΑ1C, λιπιδαιμικές παραμέτρους, ΗΚΓ, echo καρδιάς, Α.Π..

9 ΜΕΘΟΔΟΙ Η μικρολευκωματινουρία προσδιορίσθηκε σε 3 μετρήσεις πρωινού δείγματος ούρων με το σύστημα Βαyer DCA 2000 desktop όπου υπολογιζόταν η λευκωματίνη και η κρεατινίνη ούρων ταυτόχρονα.

10 ΜΕΘΟΔΟΙ Η λευκωματίνη υπολογιζόταν λαμβάνοντας υπόψη τις ιδιαιτερότητες στη μέτρησή της (απουσία κόπωσης, λοίμωξης). Ως μικρολευκωματινουρία καθορίστηκε όταν οι τιμές κυμαίνονταν από mg λευκωματίνης/gr κρεατινίνης.

11 < 30 <20 <30 30-300 20-200 >300 >200 ΥΠΟΚΛΙΝΙΚΗ
AER mg / 24 h Ούρων AER μg / min ΛΟΓΟΣ ΑΛΒΟΥΜΙΝΗ / ΚΡΕΑΤΙΝΙΝΗ ούρων mg/g ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΑ < 30 <20 <30 ΥΠΟΚΛΙΝΙΚΗ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ ΜΙΚΡΟΛΕΥΚΩΜΑΤΙΝΟΥΡΙΑ 30-300 20-200 ΚΛΙΝΙΚΗ ΛΕΥΚΩΜΑΤΟΥΡΙΑ >300 >200

12 ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ Α) Οι 637 δεν εμφάνισαν παθολογική απέκκριση λευκωματίνης (οι 518 ασθενείς ελάμβαναν δισκία και οι 136 ινσουλίνη).

13 Αποτελέσματα Α) 230/637 είχαν υπέρταση καλά ρυθμισμένη με α-ΜΕΑ
Οι 72 είχαν περάσει έμφραγμα από τους οποίους οι 12 είχαν bypass και οι 36 είχαν κάνει PTCA. Το ΒΜΙ των ασθενών ήταν χαμηλότερο σε σχέση με τις άλλες ομάδες (ΒΜΙ<27). Η HDL στο 80% των ασθενών ήταν κοντά στα επιθυμητά όρια. Μόνο το 1/3 αυτών των ασθενών ελάμβανε στατίνες Η ηλικία κυμαίνεται στα έτη. Η συμμόρφωση των ασθενών ήταν η μεγαλύτερη από όλες τις άλλες ομάδες ακόμη και ως προς την εβδομαδιαία άσκηση.

14 ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ Β) 36 ασθενείς εμφάνισαν λευκωματουρία και 17 νεφρωσικό σύνδρομο από τους οποίους οι 11 ελάμβαναν ινσουλίνη και οι 25 δισκία.

15 Αποτελέσματα Β) Από τους 36 ασθενείς οι 20 είχαν ΒΜΙ μεγαλύτερο από 30, αρτηριακή πίεση αρρύθμιστη και 11 από αυτούς κολπική μαρμαρυγή στο ΗΚΓ. Η συμμόρφωση αυτών των ασθενών ήταν πολύ δύσκολη ως προς την δίαιτα και ως προς την άσκηση. 17 από τους ασθενείς είχαν νεφρωσικό σύνδρομο. Η ηλικία κυμαίνεται από 65-75 Από τους 36 οι 11 είχαν βαλβιδοπάθεια, οι 8 έκαναν bypass, οι 3 PTCA.

16 ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ C) 273 ασθενείς εμφάνισαν μικρολευκωματινουρία (Μ.Ο. 73,5mg/gr κρεατινίνης), οι 186 ασθενείς βρίσκονταν σε θεραπεία με ινσουλίνη και οι 87 σε δισκία.

17 Αποτελέσματα C) Από τους 273 ασθενείς, οι 194 είχαν 25>ΒΜΙ<30.
Δε συμμορφώνονται στις οδηγίες άσκησης και διατροφής. Έχουν ηλικία μεταξύ ετών Η πλειοψηφία πάσχει από υπέρταση που όμως αναφορικά με τις κατευθυντήριες οδηγίες είναι αρρύθμιστη. Το 30% των ασθενών έχει υποβληθεί σε PTCA και το 5% αυτής της ομάδας είχε θετικό τεστ κόπωσης. Η συχνότερη ΗΚΓ/κή εικόνα είναι του ατελούς RBBB.

18 Αποτελέσματα

19 Θεραπευτική παρέμβαση σε Διαβητικό ασθενή
Πρόληψη & Επιβράδυνση Διαβητικής Νεφροπάθειας Θεραπευτική παρέμβαση σε Διαβητικό ασθενή ΑΝΑΣΤΡΟΦΗ ΠΡΟΛΗΨΗ Πρωτογενής Δευτερογενής Τριτογενής Normoalbuminuria Microalbuminuria Proteinuria GFR ESRD Αυστηρός έλεγχος υπέρτασης, Χορήγηση ACEi-ARB, πρωτεϊνική πρόσληψη, ασπιρίνη , στατίνες , διακοπή καπνίσματος ? Αυστηρός γλυκαιμικός έλεγχος Για τον λόγο αυτό η θεραπευτική περέμβαση στηρίζεται κυρίως στον αυστηρό γλυκαιμικό έλεγχο και τον έλεγχο της υπέρτασης, με βάση τους οποίους επιδιώκεται η πρωτογενής, η δευτερογενής ή τριτογενής πρόληψη ή και η αναστροφή της πορείας της ΔΝ. Γλυκαιμικός έλεγχος It can partially reverse the glomerular hypertrophy and hyperfiltration* At least in type 1 diabetes, it can delay the development of microalbuminuria It can stabilize or decrease protein excretion in patients with microalbuminuria** Mesangial volume and mesangial matrix volume were significantly decreased as compared to the same measurements at zero and five years In some patients, the width of the glomerular and tubular basement membranes and the mesangial volumes had returned to normal, and nodular glomerular lesions had disappeared. *both in the basal state and after a protein load) that are thought to be important risk factors for glomerular injury. **although this effect may not be apparent until relative normoglycemia has been maintained for two years. 19

20 ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ Η μικρολευκωματινουρία είναι ένας ευαίσθητος πρώιμος δείκτης αρχόμενης διαβητικής νεφροπάθειας και χρήσιμος δείκτης ρύθμισης του Σ.Δ.. Η μικρολευκωματινουρία αποτελεί δείκτη αυξημένου καρδιαγγειακού κινδύνου. Η λευκωματουρία αποτελεί προγνωστικό παράγοντα κινδύνου για εξέλιξη της ΔΝ.

21