Κατέβασμα παρουσίασης
Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε
1
ΙΑΤΡΙΚΗ ΣΧΟΛΗ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ
SHOCK Γεώργιος Νάκος ΙΑΤΡΙΚΗ ΣΧΟΛΗ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ
2
Περίπτωση 1 Άνδρας 45 χρονών έρχεται στα ΤΕΠ από το σπίτι του με πλευριτικό πόνο στο αριστερό ημιθωράκιο, Διαφόρεση και κεντρική κυάνωση, Ατομικό ιστορικό: δεν αναφέρει εισαγωγή στο νοσοκομείο, αναφέρει λοίμωξη ανωτέρου αναπνευστικού 4 βδομάδες πριν για την οποία έλαβε αντιβίωση (azithromycin) για 5 μέρες Κληρονομικό ιστορικό: ο πατέρας του πέθανε μετά από Ca πνευσμένος. Κλινική εξέταση: HR: 120, BP: 160/95, mean (110) mmHg, RR: 28, Temperature: 35 oC GCS: 9, Αμβλύτητα, μη μουσικούς ήχους (crackles) και αύξηση των φωνητικών δονήσεων στην αριστερή βάση του πνεύμονα Νηματοειδή σφυγμό, παγωμένα άκρα και και βραδεία επαναιμάτωση των τριχοειδών στα νύχια Ολιγουρία (8 ml/h)
3
Hb: 16.5 gr/dl WBC: 20 x 103 mm3 Platelet: 55 x 103 mm3 Urea: 190 mg/dL Creatinine: 3.20 mg/dL Glucose: 185 mgldl INR:1.8 D-Dimers: 800 ng/ml CRP: 260, PrC>5
4
BG pH:7.30 PO2/FiO2:154 mmHg PCO2:28 mmHg Lactate: 12 mmol/L Anion Gap: 30 RHC Cardiac output:4.6 Cardiac index 2.7 SvO2: 58 % SVR:1090 PVR:158 Pw: 5mmHg CVP: 4mmHg
5
Σύνοψη Προβλημάτων Υποξαιμική Αναπνευστική Ανεπάρκεια
Νεφρική δυσλειτουργία Γαλακτική Οξέωση Διαταραχές πήξης Αύξηση Δεικτών λοίμωξης
6
Τι είναι το SvO2 Το ποσοστό της αιμοσφαιρίνης που είναι κορεσμένη με Ο2 στο μικτό φλεβικό αίμα (πνευμονική αρτηρία)
7
Hinds, C J et al. BMJ 1999;318: Copyright ©1999 BMJ Publishing Group Ltd.
8
Δεξιός καρδιακός καθετηριασμός
co
11
Από τι εξαρτάται και τι μας δείχνει το SvO2
Η τιμή του εξαρτάται από τους εξής παράγοντες Τον κορεσμό του αρτηριακού αιματος σε οξυγόνο Το ποσό της αιμοσφαιρίνης Την καρδιακή παροχή (όγκος παλμού x συχνότητα) Τις μεταβολικές ανάγκες των ιστών Η τιμή του SvO2 αντανακλά το συνολικό ισοζύγιο μεταξύ παροχής και κατανάλωσης οξυγόνου
12
Φυσιολογική διακύμανση SvO2
65-75%
13
Πότε είναι η αλλαγη του SvO2 κλινικά σημαντική
Όταν κυμαίνεται λιγότερο από 65% ή περισσότερο από 75% Όταν ή τιμή μεταβάλλεται ± 10% για περισσότερο από 5 λεπτά
14
Μέιωση του SvO2 < 60% Μείωση της παροχής οξυγόνου
Μείωση αιμοσφαιρίνης (αναιμία, αιμορραγία) Μείωση του SaO2 (αναπνευστική ανεπάρκεια) Μείωση της καρδιακής παροχής (δυσλειτουργια ΑΡ κοιλίας, υποογκαιμία, καταπληξία) Αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου (πυρετός, ρίγος, σπασμοί)
15
Αύξηση του SvO2 Το πιο κοινό αίτιο αύξησης του SvO2 είναι η πλημμελής κατανομή της αιματικής κυκλοφορίας που παρατηρείται στους ασθενείς με σήψη Ωστόσο σε ασθενείς με σοβαρή σήψη ή σηπτική καταπληξία πολύ συχνά το SvO2 είναι χαμηλότερο του φυσιολογικού, ειδικά σε υποογκαιμια ή μυοκαρδίτιδα
16
DO2= CO x CaO2 (520-570ml/mim/m2)
ΙΣΤΙΚΗ ΟΞΥΓΟΝΩΣΗ DO2= CO x CaO2 ( ml/mim/m2) CO=SVxHR ( l/min/m2) SV=EDV-ESV (40-70ml/m2)
17
DO2= CO x CaO2 (520-570ml/mim/m2)
ΙΣΤΙΚΗ ΟΞΥΓΟΝΩΣΗ DO2= CO x CaO2 ( ml/mim/m2) CO=SVxHR ( l/min/m2) SV=EDV-ESV (40-70ml/m2)
18
Η μεταφορά του οξυγόνου
Η μεταφορά του οξυγόνου (oxygen delivery, DO2) DO2 = CO x CaO2 CO (Cardiac Output): καρδιακή παροχή CaO2 (arterial Oxygen Content): περιεκτικότητα του αρτηριακού αίματος σε οξυγόνο. CaO2 = SaO2 x Hb x 1,34 + PaO2 x 0,003 SaO2 : κορεσμός του αρτηριακού αίματος Hb: αιμοσφαιρίνη σε gr/dL.
19
Ο ασθενείς αυτός με υπέρταση (BP: 160/95) είναι σε shock;
Ναι Όχι
20
Ο ασθενείς αυτός με υπέρταση είναι σε shock;
Ναι Όχι
21
ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΗ ΚΑΤΑΠΛΗΞΙΑ (SHOCK)
22
SHOCK = ΟΞΕΙΑ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ
ΚΥΤΤΑΡΙΚΗ ΒΛΑΒΗ ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΤΗΣ ΜΙΚΡΟΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ ΙΣΤΙΚΗ ΥΠΟΑΡΔΕΥΣΗ ΑΠΕΛΕΥΘΕΡΩΣΗ ΜΕΣΟΛΑΒΗΤΩΝ MODS ΘΑΝΑΤOΣ
23
Υπάρδευση (Ι) Κλινικά σημεία και ευρήματα Ταχυκαρδία Ταχύπνοια Κρύα άκρα Διαφόρεση Μεταβολή του “mental status” Μειωμένη διούρηση BP: χαμηλή mean<60, systolic<90* Η υπόταση δεν συνδυάζεται πάντα με shock, shock μπορεί να υφίσταται με υψηλή πίεση
24
Υπάρδευση (ΙΙ) Εργαστηριακά ευρήματα Αύξηση γαλακτικού ή Πυροσταφιλικό/ γαλακτικού (ιστική υποξία) Νεφρική ανεπάρκεια ή δυσλειτουργία (U & Cr , BUN/Cr>20) Φλεγμονή (ισχαιμία/επαναιμάτωση, σήψη) (CRP, TNF- a, WBC, procalcitonin, IL6)
25
ΔΔ shock Υπο-ογκαιμικό Καρδιoγενές Aγγειοδιασταλτικό Μικτό
26
Septic Shock Definition
2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference
27
Crit Care Med 2003;31:
28
The pathogenesis of cardiovascular insufficiency
Rivers, E. P. et al. CMAJ 2005;173:
29
Rivers, E. P. et al. CMAJ 2005;173:
30
ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ Shock PCWP CO SVR SvO2 *Υποoγκαιμικό *Καρδιογενές
*Αγγειοδιασταλτικό
31
ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ Shock PCWP CO SVR SvO2 *Υποoγκαιμικό *Καρδιογενές
*Αγγειοδιασταλτικό
32
Υπο-ογκαιμικό Υπέρ Κατά Ολιγουρία Κρύα άκρα Νηματοειδή σφυγμό
Βραδεία επαναιμάτωση των τριχοειδών στα νύχια Pw ( ) SvO2( ) Κατά SVR: κφ
33
Αντιμετώπιση Υγρά Ναι Όχι
34
Αντιμετώπιση Υγρά Ναι Όχι
35
Fluid Therapy 1. Fluid resuscitation may consist of natural or artificial colloids or crystalloids. There is no evidence-based support for one type of fluid over another. Grade C 2. Fluid challenge in patients with suspected hypovolemia (suspected inadequate arterial circulation) may be given at a rate of 500–1000 mL of crystalloids or 300–500 mL of colloids over 30 mins and repeated based on response (increase in blood pressure and urine output) and tolerance (evidence of intravascular volume overload). Grade E Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2008
36
pH:7.30 PO2/FiO2:154 mmHg pH:7.34 PO2/FiO2:170 PCO2:28 mmHg
1η η pH:7.30 PO2/FiO2:154 mmHg PCO2:28 mmHg Mean BP: 110 mmHg Cardiac output:4.6 SvO2: 58 % SVR:1090 PVR:158 Pw: 5mmHg CVP: 4mmHg Urine Output: 8ml/h pH:7.34 PO2/FiO2:170 PCO2:28 mmHg Mean BP: 68 mmHg Cardiac output:6.7 SvO2: 62 SVR:530 PVR:120 Pw: 12 mmHg CVP: 10 mmHg Urine Output: 40ml/h
37
Hb: 13.5 gr/dl Hb: 16.5 gr/dl WBC: 20 x 103 mm3 WBC: 20 x 103 mm3
1η η Hb: 13.5 gr/dl WBC: 20 x 103 mm3 Anion Gap: 18 Urea: 120 mg/dL Creatinine: 2.40 mg/dL Glucose: 185 mg/dl Lactate: 10: mmol/L INR:1.9 Platelet: 50 x 103 mm3 D-Dimers: 850 ng/ml CRP: 280, PrC>5 Hb: 16.5 gr/dl WBC: 20 x 103 mm3 Anion Gap: 30 Urea: 190 mg/dL Creatinine: 3.20 mg/dL Glucose: 185 mgldl Lactate: 12 mmol/L INR:1.8 Platelet: 55 x 103 mm3 D-Dimers: 800 ng/ml CRP: 260, PrC>5
38
ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ Shock PCWP CO SVR SvO2 *Υποoγκαιμικό *Καρδιογενές
*Αγγειοδιασταλτικό
39
ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ Shock PCWP CO SVR SvO2 *Υποoγκαιμικό *Καρδιογενές
*Αγγειοδιασταλτικό ;
40
Αντιμετώπιση Υγρά; Διασωλήνωση; Ινότροπα ή/και αγειοσυσπαστικά;
Ινότροπα ή/και αγειοσυσπαστικά; Στεροειδή; Αντιβιοτικά; Ινσουλίνη; Παράγοντες πήξης; r HPC;
41
Διασωλήνωση; Ναι Όχι
42
Διασωλήνωση; Ναι Όχι
44
Αντιμετώπιση Υγρά; Διασωλήνωση; Ινότροπα ή/και αγειοσυσπαστικά;
Ινότροπα ή/και αγειοσυσπαστικά; Στεροειδή; Αντιβιοτικά; Ινσουλίνη; Παράγοντες πήξης; r HPC;
45
Αντιμετώπιση Θα χορηγήσουμε Ινότροπα φάρμακα; 1. Ναι 2. Όχι
46
Αντιμετώπιση Θα χορηγήσουμε Ινότροπα φάρμακα 1. Ναι 2. Όχι
47
Early Goal Directed Therapy
49
Η συμβολή της μέτρησης του SvO2 στην αντιμετώπιση σηπτικού shock
Η πρώιμη κατευθυνόμενη παρέμβαση περιλάμβανε: Τη διασωλήνωση του ασθενή εάν ήταν απαραίτητο και την εισαγωγή κεντρικού φλεβικού καθετήρα Τη χορήγηση bolus 500 ml κρυσταλοειδών διαλυμάτων ώστε να επιτευχθει CVP=8-12 mmHg Τη χορήγηση ινότροπων ώστε ΜΑΠ ≥ 65mmHg Αν SvO2 ήταν μικροτερη από 70% τότε: χορηγούνταν μεταγγίσεις μεχρι Ht=30% χορηγούνταν ινότροποι παράγοντες Η όλη παρέμβαση έπρεπε να έχει ολοκληρωθεί σε έξι ώρες και λάμβανε χώρα στο χώρο των επειγόντων περιστατικών, πριν την εισαγωγή του ασθενή
50
Η συμβολή της μέτρησης του SvO2 στην αντιμετώπιση σηπτικού shock
51
Η συμβολή της μέτρησης του SvO2 στην αντιμετώπιση σηπτικού shock (5)
Τα βασικά αποτελέσματα της μελέτης ήταν τα εξής: Η θνητότητα κατα τη διαρκεια της νοσηλείας ήταν σημαντικά μειωμένη στην ομάδα της πρώιμης κατευθυνόμενης παρέμβασης (59% vs 38%) H θνητότητα στις 28 ημέρες ήταν σημαντικά μειωμένη στην ομάδα της πρώιμης κατευθυνόμενης παρέμβασης (19% vs 9%) Τα score βαρύτητας (APACHE II, SAPS II, MODS) ήταν σημαντικά μικρότερα στην ομάδα της πρώιμης κατευθυνόμενης παρέμβασης
53
Συμπερασματικά Η μελέτη καταδεικνύει τη συμβολή της πολύ γρήγορης παρέμβασης που βασίζεται σε τιμές στόχους Πλέον στις κατευθηντήριες οδηγίες για την αντιμετώπιση του σηπτικού shock συνιστάται η συνεχής ή διαλείπουσα μέτρηση του SvO2 και η χορήγηση της κατάλληλης αγωγής για την αύξηση του σε επίπεδα > 70%
54
A. Initial Resuscitation
1. The resuscitation of a patient in severe sepsis or sepsis-induced tissue hypoperfusion(hypotension or lactic acidosis)should begin as soon as the syndrome is recognized and should not be delayed pending ICU admission. An elevated serum lactate concentration identifies tissue hypoperfusion in patients at risk who are not hypotensive. During the first 6 hrs of resuscitation, the goals of initial resuscitation of sepsis-induced hypoperfusion should include all of the following as one part of a treatment protocol: Central venous pressure: 8–12 mm Hg Mean arterial pressure 65 mm Hg Urine output 0.5 mL·kg1·hr1 SvO2 70% Grade B 2. During the first 6 hrs of resuscitation of severe sepsis or septic shock, if SvO2 of 70% is not achieved with fluid resuscitation to a central venous pressure of 8–12 mm Hg, then transfuse packed red blood cells to achieve a hematocrit of 30% and/or administer a dobutamine infusion (up to a maximum of 20 γ/·kg/·min) to achieve this goal. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2008
55
Χορήγηση dobutamine 10 γ/·kg/·min
Με την χορήγηση nor-adrenaline σταθεροποιείται αιμοδυναμικά
56
Αντιμετώπιση Στεροειδή; Ναι Όχι
57
Αρχική αντιμετώπιση Στεροειδή Ναι;;; Όχι
58
Steroids 1. Intravenous corticosteroids (hydrocortisone 200–300 mg/day, for 7 days in three or four divided doses or by continuous infusion) are recommended in patients with septic shock who, despite adequate fluid replacement, require vasopressor therapy to maintain adequate blood pressure. Grade C a. Some experts would use a 250μg ACTH stimulation test to identify responders (9μg/dL increase in cortisol 30–60 mins post-ACTH administration) and discontinue therapy in these patients. Clinicians should not wait for ACTH stimulation results toadminister corticosteroids. Grade E Doses of corticosteroids 300 mg hydrocortisone daily should not be used in severe sepsis or septic shock for the purpose of treating septic shock. Grade A
59
Αντιμετώπιση Αντιβιοτικά; Ναι Όχι
60
Αντιμετώπιση Αντιβιοτικά; Ναι Όχι
61
Εστία λοίμωξης;
62
Αμβλύτητα, μη μουσικούς ήχους (crackles) και αύξηση των φωνητικών δονήσεων στην αριστερή βάση του πνεύμονα Πνευμονία;
63
Η συμβολή της έγκαιρης χορήγησης της αντιμικροβιακής αγωγής στο σηπτικό shock
Από αυτούς οι 2154 έλαβαν θεραπεία μετά την διαπίστωση της υπότασης
64
Η συμβολή της έγκαιρης χορήγησης της αντιμικροβιακής αγωγής στο σηπτικό shock
Στις πρώτες 6 ώρες μετα την έναρξη της υπότασης διαπιστώθηκε ότι για κάθε 1 ώρα καθυστέρησης της έναρξης της αντιμικροβιακής αγωγής η επιβίωση μειωνόταν κατα 7.6% Εάν η αντιμικροβιακή αγωγή χορηγούνταν στην πρώτη μισή ώρα η επιβίωση έφτανε στο 82.7%, και στο δευτερο μισάωρο στο 77,2% Εαν η αντιμικροβιακή αγωγή χορηγούνταν στις έξι ώρες η επιβίωση μειώνόταν στο 44.2%
65
Η συμβολή της έγκαιρης χορήγησης της αντιμικροβιακής αγωγής στο σηπτικό shock
66
Η συμβολή της έγκαιρης χορήγησης της αντιμικροβιακής αγωγής στο σηπτικό shock
Η θετική συσχέτιση επιβίωσης και γρήγορης χορήγησης αντιβιοτικών παρέμενε ακόμη και αν άλλες παράμετροι (όπως η ταχεία αναπλήρωση του όγκου) λαμβανονταν υπόψη
67
Η συμβολή της έγκαιρης χορήγησης της αντιμικροβιακής αγωγής στο σηπτικό shock
Μόνον το 14,5% των ασθενων έλαβαν αντιμικροβιακή αγωγή την πρώτη ώρα μετά τη διαπίστωση της υπότασης Και μόνον το 32,5% των ασθενων έλαβαν αντιμικροβιακή αγωγή τις πρώτες τρεις ώρες Ακόμη και 12 ώρες μετα την εμφάνιση της υπότασης 29.8% των ασθενών δεν είχαν λάβει αντιμικροβιακή αγωγή
68
Κατευθηντηριες οδηγίες για την αντιμετώπιση του σηπτικού shock
Οι κατευθηντηριες οδηγίες για την αντιμετώπιση του σηπτικού shock συστήνουν τη χορήγηση αντιβιοτικών, oσο νωρίτερα είναι δυνατό και πάντα μέσα στην πρώτη ώρα από την αναγνώριση του σηπτικού shock Καλλιέργεις πρέπει να λαμβάνονται αλλά δεν πρέπει να καθυστερούν τη χορήγηση αντιβιοτικών
69
Ventilator Associated Pneumonia
Hospital mortality according to adequate (AD) empiric antibiotic treatment prior culture results, inadequate (INAD) or no antibiotic treatment (NONE)
74
C. Antibiotic Therapy 1. Intravenous antibiotic therapy should be started within the first hour of recognition of severe sepsis, after appropriate cultures have been obtained. Grade E 2. Initial empirical anti-infective therapy should include one or more drugs that have activity against the likely pathogens (bacterial or fungal) and that penetrate into the presumed source of sepsis. The choice of drugs should be guided by the susceptibility patterns of microorganisms in the community and in the hospital. Grade D
75
Αντιμετώπιση Ινσουλίνη; Ναι Όχι
76
Αρχική αντιμετώπιση Ινσουλίνη; Ναι; Όχι
78
M. Glucose Control 1. Following initial stabilization of patientswith severe sepsis, maintain blood glucose 150 mg/dL (8.3 mmol/L). Studies supporting the role of glycemic control have used continuous infusion of insulin and glucose. With this protocol, glucose should be monitored frequently after initiation of the protocol (every 30 – 60 mins) and on a regular basis (every 4 hrs) once the blood glucose concentration has stabilized. Grade D 2. In patients with severe sepsis, a strategy of glycemic control should include a nutrition protocol with the preferential use of the enteral route. Grade E
79
Αρχική αντιμετώπιση Αιμοπετάλια και παράγοντες πήξεις (FFP); Ναι Όχι
80
Αρχική αντιμετώπιση Αιμοπετάλια και παράγοντες πήξεις (FFP); Ναι Όχι
81
Routine use of fresh frozen plasma to correct laboratory clotting abnormalities in the absence of bleeding or planned invasive procedures is not recommended. Grade E In patients with severe sepsis, platelets should be administered when counts are 5000/mm3 regardless of apparent bleeding. Platelet transfusion may be considered when counts are 5000–30,000/mm3 and there is a significant risk of bleeding. Higher platelet counts (50,000/mm3 ) are typically required for surgery or invasive procedures.
82
Αρχική αντιμετώπιση Recombinant Human Activated Protein C (rhAPC) Ναι
Όχι
83
Αρχική αντιμετώπιση Recombinant Human Activated Protein C (rhAPC)
Ναι ; Όχι
Παρόμοιες παρουσιάσεις
© 2025 SlidePlayer.gr Inc.
All rights reserved.