Κατέβασμα παρουσίασης
Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε
ΔημοσίευσεSébastien St-Jean Τροποποιήθηκε πριν 6 χρόνια
1
Prof. Dr. Şerban Viorel- Membru al Academiei de Ştiinţe Medicale
Clinica Medicină Internă III-Diabet Zaharat, Nutriţie şi Boli Metabolice Staful Clinicii: Prof. Dr. Şerban Viorel- Membru al Academiei de Ştiinţe Medicale Conf. Dr. Timar Romulus Conf. Dr. Negrişanu Gabriela Conf. Dr. Vlad Adrian Asist. Univ. Dr. Sima Alexandra Asist. Univ. Dr. Roşu Mihaela Asist. Univ. Dr. Munteanu Mircea Asist. Univ. Dr. Albai Oana Asist. Univ. Dr. Diaconu Laura Asist. Univ. Dr. Albai Alin Asist. Univ. Dr. Mazilu Cristina-Oftalmolog
2
Diabetul zaharat
3
Plan curs 1. Definiţie. Generalităţi. Clasificare 2. Etiopatogenie
3. Fiziopatologie 4. Tablou clinic 5. Investigaţii paraclinice 6. Diagnostic pozitiv 7. Diagnostic diferenţial 8. Evoluţie, complicaţii, prognostic 9. Tratament
4
Definiţie Diabetul zaharat este un sindrom caracterizat prin hiperglicemie cronică determinată de 2 factori: scăderea secreţiei de insulină şi insulinorezistenţă (reducerea sensibilităţii la insulină). Consecutiv hiperglicemiei apar perturbări ale metabolismului protidic, lipidic şi hidroelectrolitic. Diabeiu = a se scurge ca printr-un sifon Istoric Paulescu 1921
5
Epidemiologie: România: Timiş: Lume: 500 000 pacienţi trataţi
În creştere Timiş: pacienţi trataţi în 2008 3 000 cazuri noi în 2008 Lume: Aproape 200 milioane În creştere: 2025 > 300 milioane
6
Speranţă de viaţă cu 5 - 10 ani Bolile cardiovasculare de 2-4 X
Importanţa diabetului zaharat A 5-a cauză de deces (după infecţii, BCV, cancere, accidente) Insuficienţă renală * Speranţă de viaţă cu ani Bolile cardiovasculare de 2-4 X Diabetul zaharat Orbire * SCUMP !!! Afectarea SN în 60% la 70% dintre pacienţi Amputaţii* *Diabetul zaharat este prima cauză de insuficienţă renală, cazuri noi de orbire şi amputaţii netraumatice Diabetes Statistics. October 1995 (updated 1997). NIDDK publication NIH Harris MI. In: Diabetes in America. 2nd ed. 1995:1-13.
7
Stări ale homeostaziei glicemice
1. Normal 2. DZ 3. Tulburări intermediare
8
1. Diabet zaharat tip 1 (< 10%)
Clasificarea DZ 1. Diabet zaharat tip 1 (< 10%) -distrucţie de celule beta- deficit absolut de insulină autoimun neimun 2. Diabet zaharat tip 2 (> 90%) - insulinorezistenţă + deficit relativ de insulină sau - deficit de insulinosecreţie + insulinorezistenţă
9
3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat (DZ secundar)
- deficit genetic al funcţiei celulei beta (MODY) - defecte genetice ale acţiunii insulinei (insulinorezistenţa tip A) - afecţiuni ale pancreasului exocrin (pancreatită cronică, fibroză chistică, hemocromatoză etc) - endocrinopatii (Sdr. Cushing, acromegalie etc) - droguri sau substanţe chimice (corticosteroizi, alfa interferon, diuretice tiazidice etc) 4. Diabetul zaharat gestational - apare din cauza şi în timpul sarcinii; dispare după naştere
10
Clasificarea tulburărilor intermediare ale metabolismului glucozei
1. Scăderea toleranţei la glucoză (STG- IGT) glicemia a jeun < 126 mg/dl + glicemia la 2 h (TTGO): mg/dl 2. Alterarea (Modificarea) glicemiei a jeun (AGJ sau MDF- IFG) glicemia a jeun: mg/dl
11
Etiopatogenia heterogenitate- DZ tip 1, DZ tip 2, alte - în cadrul fiecărui tip Etiopatogenia DZ tip 1 - autoimun : tip A (>90%) - neimun (idiopatic) : tip B
12
Distrucţia celulelor
DZ tip 1 autoimun 1. Predispoziţia genetică 2. Factorii de mediu 3. Autoimunitatea Distrucţia celulelor
13
1. Predispoziţia genetică
agregarea familială a cazurilor ereditatea: -1-2% la descendenţii din mamă diabetică, -5% la descendenţii din tată diabetic studiul gemenilor: 30-50% la gemenii monozigoţi sunt concordanţi pentru DZ tip 1 evidenţierea asocierii între DZ tip 1 şi genele sistemului HLA care conferă susceptibilitate (HLA DR3, DR4, DQ)
14
2. Factorii de mediu infecţiile virale: virusul rubeolei congenitale, Coxsackie B4, urlian etc. alimentaţia laptele de vacă (introdus în alimentaţia sugarului înainte de vârsta de 4 luni) carenţa de Vitamina D carenţa de nicotinamidă
15
3. Autoimunitatea insulita: prezentă la 100% din cazuri (infiltrarea insulelor cu celule imunoefectoare: Li CD4+, CD8+, macrofage markeri ai imunităţii umorale (anticorpii) ICA anti GAD IAA
16
Patogenia DZ tip 1 Factori de mediu Predispoziţia genetică ↑ Glicemiei
Proces autoimun ↑ Glicemiei Idiopatic Distrucţia de celule β ↓ secreţiei de insulină
17
Patogenia DZ tip 1 Absenţa peptidului C FPIR (TTGiv) Interacţiunea
genelor de susceptibilitate cu cele de protecţie Insulită Celule sensibile la agresiuni Scăderea toleranţei la glucoză (TTGO) Masă celulară Perturbarea imunităţii Factorii de mediu declanşatori IAA GADA, IA-2, ICA PREDIABET DZ CLINIC
18
Etiopatogenia DZ tip 2 Factori de risc Nemodificabili Modificabili
Predispoziţia genetică Vârsta Etnia Modificabili Greutatea ↑ Sedentarismul Stresul psihic
19
Mecanisme 1. Alterarea secreţiei de insulină (↓, întârziere)
2. Insulinorezistenţa (↓sensibilităţii celulare la insulină) ficat ţesut muscular ţesut adipos 3. Creşterea producţiei hepatice de glucoză (gluconeogeneză, glicogenoliză)
20
Patogenia DZ tip 2 secreţiei de insulină producţiei de glucoză
Pancreas secreţiei de insulină Ficat producţiei de glucoză Glicemiei Insulinorezistenţa Ţesut adipos Muşchi Defecte la nivelul receptorului de insulină şi postreceptor cu preluării glucozei
21
Fiziopatologia DZ Hiperglicemie marcată =“foame energetică”
Deficit de insulină: (DZ tip 1)- absolut (DZ tip 2)- relativ preluării celulare de glucoză glicogenolizei proteoliză lipoliză gluconeogenezei hepatice HIPERGLICEMIE
22
Tablou clinic 50% simptomatici 50% asimptomatici poliurie polidipsie
scădere ponderală astenie, scăderea forţei fizice şi intelectuale polifagie semnele complicaţiilor infecţioase şi degenerative
23
Investigaţii paraclinice
glicemia din plasmă recoltată a jeun mai mare de 126 mg% glicemia din plasmă recoltată întâmplător mai mare de 200 mg% TTGO glicozuria (puţin utilă, grosolană)
24
Diagnostic pozitiv complet
Clinic - DZ - tip Laborator Complicaţii Diagnosticul diferenţial al poliuriei glicozuriei
25
Diagnostic diferenţial
Poliurie: diabetul insipid insuficienţa renală cu poliurie compensatorie hiperaldosteronismul primar (sindrom Conn) boli psihice (dipsomanie) Glicozurie: boli tubulare renale alte melliturii: - eliminare de lactoză, galactoză, fructoză, manoză, maltoză false melliturii (amiodaronă, negram)
26
Diferenţierea dintre DZ tip 1şi 2
semne evidente, normo sau s ubponderal Caracteristici DZ tip 1 DZ tip 2 Vârsta la debut de obicei <30 de ani de obicei >40 de ani Tendinţă la cetoză mare rară, dar posibilă Tablou clinic frecvente dezechilibre variabil, rareori semne severe Greutate corporală - frecvent obez Insulinemie deficit absolut, sever variată (hipo , normo sau hiperinsulinemie) ICA da nu Tratament cu insulină indispen sabil uneori (diabet insulinonecesitant) -
27
Tratamentul:obiective generale
obţinerea unui control glicemic foarte bun, în tot cursul zilei şi pentru toată viaţa suprimarea simptomelor prevenirea complicaţiilor normalizarea profilului lipidic monitorizarea TA ABORDARE HOLISTICĂ (integrativă, globală)
28
Criterii de apreciere a controlului metabolic
glicemia a jeun <110 mg% glicemia postprandială <140 mg% profilul glicemic al zilei (medie <150 mg%) HbA1c < 6,5-7% (N: 4,8-6%) TA <130/80 mmHg Normoponderal Profil lipidic normal
29
Mijloace de tratament 1. Modificarea stilului de viaţă: -dietă
-exerciţiu fizic 2. Medicaţia antidiabetică: -insulină -medicaţia antidiabetică orală (MAO) 3. Autocontrolul glicemic Fumat şi Alcool- interzise
30
- conţinut adecvat în principii alimentare - orarul meselor
Dieta în DZ: - adecvată caloric - conţinut adecvat în principii alimentare - orarul meselor Glucide: 55% Lipide: 20-30% Proteine: 0,8 g/kg corp/ zi Fibre alimentare: g/zi Edulcorante: zaharină, aspartam, fructoză, sorbitol, xylitol Na: 3-6 g/zi
31
Repartiţia glucidelor în 5-6 mese: DZ tip 1 DZ tip 2
15 -20% - mic dejun minim 3 mese 5-10% la gustarea de la ora 10 25-30% la prânz 5-10% la gustarea de la ora 17 30% interval cină – culcare ORE FIXE!!! ultima la ora 18-19
32
Insulina Indicaţii Preparate Mod de administrare (s.c.)
Surse: umană şi analogi de insulină umană Indicaţii Preparate Mod de administrare (s.c.) Scheme de insulinoterapie (strategie)
33
Indicaţiile insulinoterapiei (1)
1. Absolute CAD, indiferent de tipul DZ DZ tip 1 cert (copil, adolescent, tânăr < 30 ani, adult, vârstnic) sarcina Pacienti trataţi cu Insulină (DZ tip 1 şi 2): 25-30% (5% tip 1 + tip 2 insulinonecesitant)
34
Indicaţiile insulinoterapiei (2)
2. Relative -De durată (insulinonecesitant): -DZ tip 2 agravat (80%--> I în 10 ani) -DZ tip 2 subponderal sau cu scădere marcată în greutate -Insuficienţe de organ (renală, hepatică), contraindicaţie de ADO -Temporar: -DZ tip 2 cu glicemia la dgn > 300 mg/dl -DZ tip2 complicat cu infecţii -infarct miocardic acut, pancreatita acută -DZ tip 2 pre-, intra şi postoperator
36
1 toate cu structură de insulină umană; 2 cartuşele sunt de 3 ml şi se folosesc pentru stilourile de insulină; 3 stilouri de unică folosinţă; 4 în curs de înregistrare la Agenţia Europeană a Medicamentului; 5 toate cu concentraţie de 100 u/ml.
37
1 toate cu structură de insulină umană; 2 cartuşele sunt de 3 ml şi se folosesc pentru stilourile de insulină; 3 stilouri de unică folosinţă; 5 toate cu concentraţie de 100 u/ml.
39
Analogii de insulină Insuline cu structură modificată
Cu acţiune rapidă: Lispro (lisină B28, prolină B29)=Humalog (Eli Lilly) Aspart (în poziţia B28 acid aspartic în loc de prolină)=NovoRapid (Novo Nordisk) Glulizina=Apidra (Sanofi-Aventis) Cu acţiune prelungită: Insulina glargine (diargininglicină)=Lantus (Sanofi-Aventis) Insulina determir=Levemir (NovoNordisk)
40
Figura 2 - Profilul de acţiune a insulinelor cu acţiune scurtă
Figura 1 - Profilul de acţiune a insulinelor cu acţiune rapidă Figura 2 - Profilul de acţiune a insulinelor cu acţiune scurtă
42
Figura 5. Profilul de acţiune a insulinei Levemir
43
Locul de injecţie a insulinei
Tehnica injectării
44
Scheme de insulinoterapie
Majoritatea: asocieri de IP (R,S)+IB 1.Convenţionale: 1-2 injecţii/zi ( 50-65% insulină bazală, 35-50% insulină prandială) 2. Intensive: injecţii multiple (basal-bolus-therapy=BBT) (40-50% insulină bazală, 50-60% insulină prandială pompe Necesită autocontrol! doze crescânde: 0,8-1,2 u/kgc
45
Insulină prandială (IP):
• cu acţiune rapidă şi durată foarte scurtă (analog rapid) • cu acţiune obişnuită (regular, insulină umană solubilă) şi durată scurtă Insulină bazală (IB): • cu acţiune intermediară • cu acţiune lungă În locul asocierii IB*IP se poate folosi insulină premixată
46
Scheme de insulinoterapie
Scheme posibile 7-7.30 Nr. injectii S2 IB+IP 4 S3 IP 5 S4 IB
47
Stilouri de insulină Optipenul Novopenul 5-21
48
Pompe de insulină Medtronic: MiniMed Disetronic: H-Tron+
49
Efectele adverse ale insulinoterapiei
Hipoglicemie Alergie la insulina Insulinorezistenţă Lipodistrofii Abcese locale Durere la locul injectării Tulburări de vedere reversibile Edeme insulinice
50
Lipodistrofie postinsulinică
51
Hipoglicemia -Definiţie: scăderea glicemiei <70 mg% (normal mg%) -! Importanţă: leziuni cerebrale, moarte, encefalopatie cronică posthipoglicemică -Factori favorizanţi: supradozaj de insulină cantitate scăzută de glucide omisiunea unei mese întârzierea ingestiei după injecţie injectarea insulinei într-un vas de sânge efort fizic exagerat pierderi: vărsături, diaree gastropareza diabetică
52
Semne clinice ale hipoglicemiei
În funcţie de severitate: uşoară moderată severă Uşoară : transpiraţii, tremurături, dureri epigastrice, senzaţie de foame imperioasă, parestezii peribucale Moderată: uşoară + cefalee, oboseală, diplopie Severă: somnolenţă, dezorientare, agitaţie, convulsii, pierderea cunoştinţei (comă), Babinski prezent bilateral Hipoglicemie severă = comă sau pacient necomatos care nu poate lua singur măsuri de combatere
53
Prevenirea hipoglicemiei
-ajustarea dozelor de insulină înainte de fiecare ingestie - ingestiei de glucide Tratamentul hipoglicemiei uşoară şi moderată: ingestie de zahăr sau apă cu zahăr coma hipoglicemică - glucoză 33 % i.v - glucagon mg i.m.
54
Tratamentul DZ tip 2 Dietă: - adecvată caloric, de regula hipocalorică
- hipoglucidică, normoproteică, hiposodată şi hipolipidică Medicaţie antidiabetică orală insulină Exerciţiu fizic Autocontrol
55
Indicaţiile medicaţiei orale
DZ tip 2 cu obezitate: biguanide (B) fără obezitate: sulfonilureice (SU)
56
Contraindicaţiile medicaţiei orale
cetoacidoza diabetică DZ tip 1 sarcina infecţiile intervenţii chirurgicale intoleranţa digestivă infarct miocardic acut insuficienţa renală afecţiunile hepatice active DZ tip 2 care se poate echilibra cu dietă, la un pacient indisciplinat
57
Sulfonilureicele (SU)
Mecanisme de acţiune: secreţiei de insulină de către celulele pancreatice după legarea de receptorii pentru sulfonilureice (- KATP) producţiei hepatice de glucoză acţiune postreceptor
58
Sulfonilureice: preparate, doze
59
Sulfonilureice- reacţii adverse generaţia a II-a în special
hipoglicemia: favorizată de IRC, alcool, vârsta> 70 ani manifestări digestive: greaţă, dureri epigastrice manifestări hematologice -rare, dar grave: pancitopenie, anemie hemolitică autoimună, trombocitopenie alte efecte secundare: antalcool şi antidiuretic (clorpropamida), diuretic (glibeclamida, tolazamida) Prevenire: se începe cu doze mici sau moderate, mai ales la vârstnici şi în prezenţa IRC şi a factorilor favorizanţi
60
Biguanide: Metformin Mecanism de acţiune: Efecte adverse:
absorbţia intestinală a glucidelor gluconeogeneza hepatică Efecte adverse: manifestări digestive -la 20% din cazuri: dureri epigastrice, diaree acidoză lactică- rară, favorizată de insuficienţa renală
61
Biguanide: Metformin Preparate şi doze:
62
Medicamente antidiabetice noi
• Meglitinide: secretagoge nesulfonilureice Repaglinida (Novonorm) Nateglinida (Starlix) • Tiazolidindione (TZD): scad insulinorezistenţa • Rosiglitazona (Avandia) • Pioglitazona (Actos) • Exenatide (Byetta): - analog sintetic de GLP-1 - stimulează secreţia de insulină - se adm s.c., 2x5 microg/zi • Sitagliptin (Januvia): - inhibă distrugerea de GLP-1 - nu determină creştere în greutate - 100 mg/zi
63
Preparate antidiabetice orale noi
64
Strategia terapeutică a DZ tip 2
Pacienţi cu diabet zaharat tip 2 Dietă Consum de alcool Nerecomandat Aport moderat Exerciţiu fizic atenţie la cei cu complicaţii Nu Fumat Control glicemic bun după luni Nu Da Optimizarea stilului de viaţă Monoterapie orală
65
Glicemii postprandiale repetate 3 Medicamente orale (foarte rar)
Glicemii à jeun repetate şi/sau Glicemii postprandiale repetate Dietă Exerciţiu fizic <150 mg% <150 mg% + 4-8 săptămâni − mg% 1 Medicament oral mg% + 4-8 săptămâni − mg% 2 Medicamente orale mg% 3 Medicamente orale (foarte rar) + 1-3-6 luni − >300 mg% Insulină >300 mg%
66
Complicaţiile diabetului zaharat
I. Complicaţii acute Metabolice: a) acidozele diabetice - cetoacidoza diabetică - acidoza mixtă (diabetică + lactică) b) coma diabetică hiperosmolară Infecţioase: a) respiratorii b) urinare c) cutaneo-mucoase, ţesut celular subcutanat (orice sediu este posibil)
67
Complicaţiile diabetului zaharat
II. Complicaţii cronice Infecţioase: a) respiratorii (TBC pulmonară) b) urinare c) cutaneo-mucoase d) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil) Degenerative: a) angiopatia - microangiopatia: RD, ND - macroangiopatia b) neuropatia c) cataracta d) parodontopatia
68
Cetoacidoza diabetică
Definiţia : hiperglicemie + cetoză + acidoză complicaţie gravă: “furtună metabolică”
69
Fiziopatologia CAD
70
Factorii favorizanţi/precipitanţi ai CAD
întreruperea tratamentului insulinic (în DZ tip 1) infecţii severe, IMA, stres chirurgical sau traumatic CAD inaugurală
71
Stadializarea CAD Stadiu pH CO2 (mmol/l) 1. Cetoză >7,31 26-16
2. Precomă 7,3-7, 3. Comă 7, 10
72
Clinica CAD 1. Cetoza Clinic: Biologic: poliurie, polidipsie
halenă acetonemică uşoară, apoi miros evident de acetonă uşoară deshidratare +/- jenă epigastrică cheilită angulară Biologic: G> 250mg% pH > 7,31 CO2: mmol/L
73
Tratamentul cetozei 1. Dacă bolnavul se poate alimenta:
dieta anticetogenică = 250 gG - 0g L - 0g P: - griş şi orez fierte în apă, pâine, legume, fructe insulinoterapie în 4 prize subcutanate tratarea cauzei precipitante 2. Dacă toleranţa digestivă este scăzută: necesarul energetic pe cale parenterală (sol NaCl 9 ‰, glucoza 5 si 10%) insulină cu acţiune scurtă pe aceeaşi cale refacerea toleranţei digestive = ca la pct. 1
74
2. Precoma şi Coma diabetică hiperglicemică cetoacidozică
pacient: cunoscut cu DZ sau necunoscut cu DZ= CAD inaugurală Clinic: semne de deshidratare: limbă uscată, pliu cutanat persistent, globi oculari hipotoni, ↓ TA, tahicardie, oligurie, respiraţia KUSSMAUL (pH <7,2) semne digestive: greţuri, +/- vărsături (pareză gastrică), dureri abdominale (pseudoabdomen acut) semne neurologice: ROT reduse abolire, dezorientare, somnolenţă, pierderea cunoştinţei (50%)
75
Biologic Precomă Comă Glicemia > 500 mg% > 700 mg% pH 7,30-7,21
≤ 7,21 CO2 enzimatic 15-11 mmol/l ≤ 10 mmo/l tulburări hidroelectrolitice: capitalul total al K+ (K+ seric variabil), Osm alte investigaţii: leucocitoză: /mm3, uree crescută (prin deshidratare), creatinină fals crescută, amilazele fals crescute.
76
Diagnosticul diferenţial al precomei şi comei cetoacidozice
Coma mixtă (diabetică şi lactică) Come acidotice: uremică intoxicaţii exogene:etanol, metanol etc. Coma hiperglicemică hiperosmolară Orice altă comă apărută la un diabetic (neurologică în special) Coma hipoglicemică
77
Coma hiperglicemică Coma hipoglicemică
Debut lent, progresiv rapid Tonus muscular scăzut crescut, contracturi Hidratare deshidratare N, +/- transpiraţii Neuropsihic aton, liniştit agitat, convulsii, Babinski+ bilateral Biologic hiperglicemie hipoglicemie glicozurie + glicozurie - corpi cet. ur + corpi cet. ur. -
78
Tratamentul precomei şi comei cetoacidozice
Obiective: 1. Combaterea deficitului de insulina 2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi 3. Combaterea acidozei 4. Tratamentul factorilor precipitanţi 5. Evitarea complicaţiilor terapiei CAD
79
1. Atitudine practică în precoma şi coma diabetică:
I. Abord venos periferic ==> -recoltarea investigaţiilor: glicemie, HL, ionograma serică, ASTRUP, uree, amilaze etc. -monitorizarea funcţiilor ECG sondă naso-gastrică (dacă pacientul este inconştient sau vărsătură) sondă urinară (monitorizarea diurezei) II. Tratamentul insulinic (pe acelaşi ac) - numai insuline cu acţiune scurtă (IR) - doza iniţială = ui (sau 0,3 ui/kg corp) i.v.- bolus, urmată de 0,1 ui/kg corp/oră i.v. - glicemia să scadă cu maxim mg% (risc de edem cerebral)
80
III. a. Refacerea volemică: NaCl 9%0
primul flacon se ataşează după introducerea bolusului de insulină ritm de administrare rapid: 1l în prima oră, apoi 2 l în decurs de 2 ore, în fiecare 10 ui IR în 24 ore aprox litri când G< 250 mg% se adaugă sol glucoză 10% + insulină cu acţiune scurtă III. b. Refacerea deficitului de electroliţi: K+ : CÂND? -nu în prima oră (dacă nu se cunoaşte K+) -când se cunosc valorile K+ -după restabilirea diurezei sub formă de soluţie KCl 7,5% (1 ml = 1 mEq /l) MAXIM 150 mEq/24 h
81
IV. Combaterea acidozei
- sol NaHCO314 ‰ - numai la pH<7,1 V. Tratamentul factorilor favorizanţi - infecţii, stres medico - chirurgical + monitorizarea terapiei (repetarea analizelor) VI. Evitarea complicaţiilor terapiei - edem cerebral, detresă respiratorie, hipoglicemie, hipopotasemie, hiperhidratare, hemoragii digestive
82
Terapia ulterioară = G< 250mg%, pH>7,3, HCO3>15mEq/l 2 căi:
- dacă bolnavul nu se poate alimenta: - terapie perfuzabilă în continuare + insulină pe aceeaşi cale până la restabilirea toleranţei digestive - dacă bolnavul se poate alimenta: - insulină în 4 prize subcutanat, câteva zile, apoi se trece la terapia à la long: insulină, orale, dietă
83
Complicaţiile CAD şi terapiei ei
1. Edemul cerebral: obnubilare sau comă cu sau fără semne neurologice, apare după 2-16 ore, uneori după o ameliorare iniţială mai frecvent la copil mecanism: rapidă a glicemiei→ osmolarităţii extracelulare → hiperhidratare consecutivă a SNC. evoluţie: 1. ameliorare 2. deces (stop respirator) - 70% din cazuri.
84
2. Dilataţie gastrică acută sau gastrită erozivă manifestate prin HDS (vărsături cu sânge, “zaţ de cafea”) 3. Hiperkalemia stop cardiac 4. Hipokalemia aritmii cardiace 5. Infecţiile 6. Hipoglicemia: semne adrenergice sau neurologice
85
Coma diabetică hiperosmolară (CDHO)
Pacient în vârstă, eventual necunoscut cu DZ Factori favorizanţi: IMA, infecţii, AVC Clinic: deshidratare fără acidoză Biologic: - Osm > 350 mosm/l - G > 600 mg% - RA > 20 mmol/l - pH arterial > 7,3 - corpi cetonici = normal în sânge, absenţi în urină Deficitul de insulină este mai muţin marcat decât în CAD: -inhibă lipoliza, dar -nu inhibă gluconeogeneza Tratamentul = acelaşi din CAD fără alcalinizare
86
Coma mixtă (hiperglicemică şi lactică)
10% din CAD asociază şi acidoză lactică Factori favorizanţi: hipoxemiile: insuficienţa cardiacă insuficienţa respiratorie anemii septicemii biguanidele
87
Tablou clinic - comă profundă cu tendinţă la şoc - debut brutal
- astenie, crampe musculare şi abdominale - polipnee - oligurie, hipotermie
88
Biologic Criteriile acidozei lactice: Tratamentul
= acidoză severă, disproporţionată faţă de valoarea hiperglicemiei Criteriile acidozei lactice: -lactat >7mmol/l (VN: 0,7-1,2 mmol/l) -pH arterial <7,35 Tratamentul - îndepărtarea cauzei - menţinerea debitului cardic - alcalinizare - dializă extrarenală
89
Complicaţiile infecţioase acute
1. Infecţii puternic asociate DZ - mucormicoze (produse de fungi= mucorales) - otită externă malignă - pielonefrită emfizematoasă - colecistită emfizematoasă 2. Infecţii postterapeutice - abcese insulinice - infecţii asociate transplantului renal, dializei peritoneale 3. Infecţii nespecifice asociate DZ - infecţii urinare înalte, joase - infecţii respiratorii - infecţii cutanate, mucoase etc.
90
Complicaţii infecţioase cronice
-Urinare: bacteriurie asimpt., PNC -Respiratorii: TBC de 4 ori mai frecventă -Cutaneo - mucoase: - vulvovaginită, balanopostită - intertrigo
91
Complicaţii cronice degenerative
DZ cu durată lungă + rău controlat Angiopatia diabetică - microangiopatia - retinopatia - nefropatia - macroangiopatia - cardiopatia ischemică - boala vasculară cerebrală - arteriopatia mb. inferioare Neuropatia diabetică Cataractă
92
Microangiopatia interesează microcirculaţia: capilare, arteriole şi venule modificare patologică ubicuitară (generalizata) glicozilarea proteinelor tisulare rolul hiperglicemiei dislipidemie tulburări de coagulare ( coagulării)
93
Structura ochiului
94
Retinopatia diabetică
principala cauză de orbire specifică DZ, bilaterală, de aceeaşi severitate la ambii ochi rolul hiperglicemiei de durată Morfopatologic = teritoriul microcirculaţiei - capilare: microanevrisme, îngroşarea MB - arteriole: îngroşarea MB, proliferări endoteliale - venule: dilatări neregulate ,,şirag de perle,, - vase de neoformaţie, extrem de fragile rupere hemoragii în retină şi vitros Diagnosticul RD = OFTALMOSCOPIC !!! Dg. precoce = angiografia cu fluoresceină
95
Stadializarea RD 1. RD neproliferativă
uşoară: microanevrisme +/- hemoragii punctiforme, +/- exudate dure moderată: microanevrisme, hemoragii în flacără sau în pată de cerneală, dilatări venoase ce ocupă cel mult 2 cadrane ale retinei - posibil reversibilă parţial severă: modificări ce ocupă > 2 cadrane ale retinei 2. RD proliferativă = 1+ capilare de neoformaţie -dupa 20 de ani de evolutie a DZ Maculopatia diabetică = edem macular, +/- RDNP sau RDP, principală cauză de cecitate la diabetici
96
Cecitate prin: Hemoragie masivă Dezlipire de retină Glaucom sever
Tromboză a arterei sau venei centrale a retinei Neuropatie optică severă
97
Aspect normal Aspect normal- angiografia cu fluoresceina
98
Angiografie cu fluoresceină microanevrisme
Normal
99
Retinopatie neproliferativă formă uşoară
hemoragie punctiforma microanevrisme Normal
100
Retinopatie neproliferativă formă uşoară
-fluoresceină- hemoragie punctiforma microanevrisme Normal
101
Retinopatie neproliferativă -exudate dure, hemoragii-
Normal
102
Retinopatie proliferativă
exudate moi vase de neoformatie la nivelul discului optic
103
a= retinopatie proliferativă b=hemoragie masivă
104
Tratamentul retinopatiei diabetice
asigurarea controlului metabolic fotocoagularea (laserterapia)
105
Laserterapia retinopatiei diabetice
-Fotocoagularea Laser = metoda optimă de îngrijire al RD -Reduce riscul scăderii severe a acuităţii vizuale cu 50% comparativ cu absenţa tratamentului -Mecanism de acţiune nu este pe deplin înţeles, dar fotocoagularea poate reduce nivelul factorului de creştere a endoteliului vascular (VEGF) sintetizat de către retina periferică hipoxică. SIGUR ÎN SARCINĂ
106
Nefropatia diabetică (ND)
Definiţie: = localizarea glomerulară a microangioapatiei -cauză de IR terminală (50% din dializaţi) Morfopatologic: -iniţial: îngroşarea MBG, expansiunea mezangiului -ulterior: noduli Kimmelstiel Wilson, leziuni difuze, exudative, scleroza glomerulară difuză Evoluţie stadială: - ND incipientă (precoce) - ND clinică (tardivă)
107
Clinica - ND incipientă: este asimptomatică - ND clinică:
- proteinurie izolată - sdr. nefrotic - HTA - insuficienţă renală
108
Explicaţia microalbuminuriei
dimensiunii porilor MB presiunii în capilare
109
Îngroşarea membranei bazale glomerulare
110
Leziuni nodulare la periferia glomerulilor
111
Diagnosticul ND ND incipientă
- microalbuminurie = mg/24 de ore sau microg/minut - microproteinurie = mg/24 de ore (subclinică) ND clinică - macroalbuminurie > 300 mg/24 de ore sau > 200 microg/minut - proteinurie > 500 mg/24 de ore
112
în funcţie de stadiul afectării glomerulare
Tratamentul ND în funcţie de stadiul afectării glomerulare - control glicemic perfect: HbA1c < 7% în stadiul de IRC numai insulinoterapia ! - alimentaţie hipoprotidică 0,8 g/kg corp/24 de ore - tratament corect al HTA asociate (dietă hiposodată, IECA) - dializă extrarenală - transplant renal
113
Macroangiopatia diabetică Generalităţi
-Definiţie: Proces de ateroscleroză, ce afectează arterele elastice şi musculare. -Particularităţi: - mai frecventă - mai precoce (cu 10 ani) - mai distală (dificil de corectat chirurgical) - mai severă - egală la cele două sexe -Rar, mediocalcoză Mönckeberg
114
Etiopatogenie Proces de lungă durată Factori neinfluenţabili:
sexul masculin vârsta - peste 45 de ani la bărbaţi - peste 55 de ani la femei istoricul familial de CI precoce Factori influenţabili: fumatul HTA DZ LDL, HDL obezitatea Hiperinsulinismul
115
Localizare 1. Cardiopatia ischemică: -angină pectorală
-IMA - formă nedureroasă (NED) -moarte subită -aritmii -IC etc. 2. Boala vasculară cerebrală: -AVC -lacunarism cerebral
116
Localizare 3. Arteriopatia membrelor inferioare:
Diagnosticul pozitiv: - clinic = puls absent de la diferite niveluri (pedioasă, tibială posterioară, poplitee etc) - eco Doppler, arteriografie Stadializare: 4 stadii - std I: asimptomatic, parestezii - std II: claudicaţie intermitentă - std III: durere permanentă - std IV: necroze şi gangrene Tratamentul: - medical: vasodilatatoare oral/parenteral: pentoxifilin - chirurgical: reconstrucţie, bypass arterial
117
Neuropatia diabetică (NED)
Generalităţi - Definiţie: reprezintă ansamblul tulburărilor neurologice, anatomice şi clinice apărute în DZ şi datorate acestuia. După 20 de ani de boală, practic toţi diabeticii au o manifestare a neuropatiei ! -Morfopatologie: -dispariţia trunchiurilor nervoase periferice mielinice -degenerescenţa fibrelor amielinice -degenerescenţa fibrelor sistemului autonom
118
Patogenie 1. Mecanismul ischemic afectează trunchiurile nervoase prin:
-microangiopatia vasa nervorum -obstrucţia capilară 2. Ipoteza metabolică: a. activităţii căii poliol: hiperglicemie glucoza aldozoreductaza sorbitol-dehidrogenaza sorbitol fructoză Sorbitolul şi fructoza = substanţe osmotic active--> atrag apa la nivel axonal --> degenerescenţă axonală, demielinizare b. activităţii căii poliol --> mioinozitol --> fosfatidiliinozitol (constituent membr.)--> --> Na-K ATP-aza --> VCN ‘o utilizarea energiei în nerv
119
Clasificare Clasificarea neuropatiei diabetice după criteriul clinic:
I. Polineuropatia diabetică (PD): - PD predominant senzitivă - PD predominant motorie - PD autonomă II. Neuropatia focală: - neuropatia proximală motorie - mononeuropatia diabetică - mononeuropatia multiplă - neuropatia craniană - radiculopatia toracică
120
Polineuropatia senzitivă simetrică distală
- Neuropatie a fibrelor mici - Localizare: porţiunea distală a mb. inf. (1/2 gambă, picior) - Semne clinice progresive - Tulburări senzitive predominante faţă de cele motorii - Simptome simetrice: parestezii, ascendente evolutiv (în şosetă), arsuri (nocturne, mai ales) - Reversibilitate spontană frecventă - Durere de tip siringomielic: sensibilităţii dureroase şi termice păstrarea sensibilităţii vibratorii şi de postură ROT prezente - VCN senzitivă şi motorie scăzute (Valori normale > 40 m/sec)
121
Polineuropatie motorie
- este rară - scăderea forţei musculare
122
Polineuropatia autonomă (vegetativă)
I. Cardiovasculară - tahicardie permanentă (>100/minut), neinfluenţată de poziţe şi ortostatism, prin neuropatia vagului - hipotensiunea ortostatică= TAs >30 şi/sau TAd >15 mmHg, prin neuropatia simpaticului trat.: dietă bogată în Na (în absenţa C-IND), clonidina - altele: cardiomiopatie, moarte subită II. Urogenitală - vezica neuropată: dificultăţi la micţiune, golire incompletă trat.: educaţia actului micţional, agonişti colinergici -disfuncţie erectilă (impotenţă, dificultatea la ejaculare) viagra 50 mg o dată
123
III. Digestivă - gastropareza diabetică: - întârzierea evacuării gastrice datorită peristalticii - greţuri, vărsături, tendinţa spre hipoglicemii prin întârzierea absorbţiei glucidelor trat.: metoclopramid, cisapride, eritromicină - diaree apoasă: - mai ales nocturnă, uneori alternând cu constipaţie trat.: loperamid, antibiotice (tetraciclină), clonidină - incontinenţa fecală - dischinezii esofagiene
124
IV. Anomalii ale sudoraţiei: anhidroza, hiperhidroza
V. Hypoglycaemia unawareness: = dispariţia simptomelor de alarmă a hipoglicemiei şi comă hipoglicemică instantanee VI. Osteoartropatie diabetică: art. metatarsofalangiene, tarsometatarsiene, deformări, încălecari ale degetelor, degete în ciocan
125
Neuropatia focală 1. Neuropatia proximală motorie (amiotrofia)
2. Mononeuropatia diabetică (n median) 3. Mononeuropatia multiplă 4. Neuropatia craniană- nv. III, IV, VI 5. Radiculopatia toracică
126
Neuropatie craniană
127
Tratamentul neuropatiei diabetice
1. Asigurarea unui bun echilibru glicemic 2. Combaterea anomaliilor metabolice - inhibibtori ai aldozoreductazei: tolrestat şi sorbinil - mioinozitol 3. Neurotrofice: benfotiamina, acid afla lipoic 4. Combaterea durerii - AINS: ibuprofen , diclofenac - antiepileptice: carbamazepina, gabapentin, pregabalin (Lyrica) etc - antidepresive triciclice: amitriptilina, nortriptilina, desipramina - alte: capsaicina ungv., clonidina, vasodilatatoare (MgSO4 20%)
128
Piciorul diabetic -Definiţie: totalitatea modificărilor şi leziunilor anatomo-clinice ce pot apare la nivelul piciorului unui pacient cu DZ şi datorate acestei afecţiuni. -Principala cauză de amputaţie (30-50 x mai frecventă decât la nediabetici) -Etiologia: - boala vasculară periferică - neuropatia diabetică -Tipuri de ulceraţii şi gangrene: 1. Ischemo-neuropată (predominant ischemice)+/- infecţie 2. Neuro-ischemice (predominant neuropate) +/- infecţie
129
Diferenţierea tipurilor de gangrenă
Ischemo-neuropată Neuro-ischemică Aspect negricioasă, pe un alb-slăninoasă picior descărnat mal perforant Temperatură scăzută normală Durere intensă absentă Claudicaţie de regulă absentă Puls periferic absent prezent Tulb. sensibil. absente prezente Rgr. picioare fără leziuni osoase osteoliză Doppler flux absent flux prezent Arteriografie sediul obstrucţiei obstrucţie absentă
130
Gangrena ischemo-neuropată
131
Gangrena ischemo-neuropată
132
Gangrena neuro-ischemică
133
Tratament Tratamentul = dificil Profilaxia este de mare importanţă !
IDENTIFICAREA PACIENŢILOR CU PICIOR DE RISC- clasificarea Wagner
134
Clasificarea Wagner · Gradul 0: piele intactă, fără leziuni, pot exista diverse deformări ale piciorului (inclusiv artropatia Charcot); · Gradul 1: ulcere superficiale; · Gradul 2: ulcerul pătrunde până la nivelul tendoanelor oaselor sau articulaţiilor, include deci toate ulcerele mai adânci de gradul 1; · Gradul 3: ulcere profunde cu osteomielită, pioartroze, abcese plantare, infecţii ale tendoanelor şi tecilor acestora; · Gradul 4: prezenţa gangrenei la degete sau la plantă, cu eventuală celulită adiacentă; · Gradul 5: gangrena interesează tot piciorul, astfel încât procedurile locale nu mai sunt operante, fiind necesară o amputaţie înaltă.
135
Examinarea piciorului: palparea pulsului
136
Piciorul Charcot - rar - caracteristic = distrucţii osoase
Etiologia = neuropatia diabetică autonomă cu vasodilataţie la nivelul osului Diagnosticul -Clinic: - tumefacţie unilaterală a piciorului - deformaţie, ulceraţie - crepitaţii la palpare -Rgr. - fracturi + fragmentări ale oaselor piciorului anterior
137
Picior Charcot
138
Picior Charcot, cu ulceraţie
139
Prevenirea gangrenelor şi a amputaţiilor
- Fumat - Îngrijirea piciorului - Tratamentul precoce al oricărei agresiuni
140
Îngrijirea piciorului de către pacientul cu DZ
141
1.Diagnostic pozitiv -etiologic -forma clinicǎ -stadiu -susţinerea diagnosticului: anamnezǎ, examen clinic, investigaţii 2. Diagnostic diferenţial 3.Evoluţie, complicaţii, prognostic Evoluţie - pe termen scurt - pe termen lung Prognostic - ad vitam - ad laborem - ad sanationem 4.Tratament -igienic: repaus, efort fizic -dietetic: calorii, glucide, lipide, proteine, colesterol, NaCl, lichide -medicamentos 5. Dispensarizare 6. Inserţia socio-profesională 7. Particularităţiile cazului
142
Alte complicaţii ale DZ
Cataracta diabetică - precoce, înaintea vârstei de 40 = 50 de ani - bilaterală Parodontopatia diabetică (căderea precoce a dinţilor)
Παρόμοιες παρουσιάσεις
© 2024 SlidePlayer.gr Inc.
All rights reserved.