Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΣΤΗΝ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ

Παρουσίαση με θέμα: "Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΣΤΗΝ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΣΤΗΝ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ
Χαράλαμπος Ι. Καρβούνης Καθηγητής Καρδιολογίας Α.Π.Θ.

2 Disclosures Teaching grants and honoraria from: Actelion, Amgen, Bayer, Elpen, Menarini, MSD, Novartis, Pfizer, Sanofi and Servier.

3 Η πνευμονική υπέρταση είναι μία συχνή αιμοδυναμική επιβάρυνση που συνοδεύει την καρδιακή ανεπάρκεια ακόμα και από τα αρχικά της στάδια.

4 Η πνευμονική υπέρταση η οποία σχετίζεται με παθήσεις της αριστερής κοιλίας λέγεται και φλεβική πνευμονική υπέρταση και αποτελεί τον τύπο 2 στην κατάταξη της πνευμονικής υπέρτασης.

5 Eur Heart J 2016: 37,

6 Clin Chest Med 2007;28:

7 Τα τελευταία χρόνια έχει αυξηθεί πολύ το ενδιαφέρον για την φλεβική πνευμονική υπέρταση, διότι η ανάπτυξή της και οι επιπτώσεις που έχει στην δεξιά κοιλία, συσχετίζονται με σημαντικά δυσμενέστερη πρόγνωση.

8 Δυστυχώς όμως, τα τελευταία χρόνια υπάρχει μεγάλη σύγχυση, αλλά και ελλιπής γνώση και κατανόηση των ορισμών που αφορούν την πνευμονική υπέρταση, με αποτέλεσμα την εκτεταμένη και ακατάλληλη χρήση θεραπειών που έχουν εγκριθεί μόνο για ασθενείς με αρτηριακή πνευμονική υπέρταση. Progress in Cardiovascular Diseases 2012;55:

9 Ορισμοί

10 What is Pulmonary Hypertension ? An haemodynamic definition
Pressure Mean PAP > 25 mmHg (rest) Extensive literature search* found N= mmHg – upper limit 20+2 mmHg mPAP < 20 mmHg – Normal mPAP mmHg – Borderline mPAP > 25 mmHg – Pulmonary hypertension * Olschewski et al. 4th World Congress on PAH, Dana Point Ca, Feb 2008

11 Eur Heart J 2016: 37,

12 Eur Heart J 2009;30:

13 Progress in Cardiovascular Diseases 2011;54:154-167.

14 Επιδημιολογία-Πρόγνωση

15 LHD-CHD 10% 3,5% 1,5% 78% 7% Adapted from Galiè N. ESC 2009
Gabbay et al. ATS 2007

16 Υπάρχουν πολλά επιδημιολογικά στοιχεία που αφορούν την παρουσία φλεβικής πνευμονικής υπέρτασης σε ασθενείς με βαλβιδοπάθειες, τόσο της μιτροειδούς, όσο και της αορτικής βαλβίδας, καθώς επίσης και σε ασθενείς με σοβαρή συστολική καρδιακή ανεπάρκεια (στάδιο D), που πρόκειται να υποβληθούν σε μεταμόσχευση καρδιάς.

17 Υπάρχουν επίσης στοιχεία για την πολύ μεγάλη ομάδα του πληθυσμού με καρδιακή ανεπάρκεια και μειωμένο κλάσμα εξωθήσεως που βρίσκονται σε στάδιο B και C, αλλά και σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και διατηρημένο κλάσμα εξωθήσεως.

18 Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι στο γενικό πληθυσμό ένα 6
Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι στο γενικό πληθυσμό ένα 6.6% έχει συστολική πίεση πνευμονικής (PASP) >36mmHg, ενώ το 8% των υπερτασικών και το 83% των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια και διατηρημένο κλάσμα εξωθήσεως, έχουν PASP>35mmHg. Circulation 2009;119: J Am Coll Cardiol 2009;53:

19 Circ Heart Fail. 2013;6:

20 Circulation 2012;126:

21 Circ Heart Fail. 2013;6:

22 Circulation 2012;126:

23 J Am Coll Cardiol 2017: 69,

24 J Am Coll Cardiol 2017: 69,

25 Στοιχεία παθοφυσιολογίας

26 J Am Coll Cardiol 2017: 69,

27 Pathophysiology of Group 2 pulmonary hypertension.
Pathophysiology of Group 2 pulmonary hypertension. Left heart disease causes elevation of left atrial pressure, which in turn leads to increased hydrostatic pressure in pulmonary capillaries. Diastolic dysfunction is the main contributor of increased atrial pressure in heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF), heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF), and valvular heart disease. Mitral regurgitation and left ventricular (LV) hypertrophy contribute further to increased atrial pressure in HFrEF and valvular heart disease, respectively. Elevated hydrostatic pressure causes injury to the alveolar-capillary barrier in the acute phase, whereas chronically elevated pressure triggers various pathways involving the microcirculation and the alveolar wall. Mechanical injury because of hydrostatic pressure (alveolar-capillary stress failure) leads to disruption of the alveolar-capillary membrane, resulting in transition from interstitial leakage of protein (low permeability stage) to alveolar lumen leakage of protein and erythrocytes (high permeability stage). High permeability pulmonary edema activates matrix metalloproteinases (MMPs), causing degradation of matrix proteoglycan and alteration in the composition of membrane units, which in turn causes increased endothelial membrane fluidity. Initially, alveolar-capillary stress failure is a reversible phenomenon. However, chronic pressure elevation leads to remodeling and thickening (excessive collagen deposition) of the alveolar-capillary membrane, a process perpetuated by locally produced hormones (eg, angiotensin II [Ang II]) and inflammatory markers (eg, tumor necrosis factor-α [TNF-α]). The increased capillary pressure also promotes hypertrophy and fibrotic changes in the pulmonary arteries and veins with medial hypertrophy of smooth muscle cells (SMCs) and finally disruption of the elastic lamina. Imbalance in endothelin-1 (ET-1) and nitric oxide (NO) release and genetic factors influence these pulmonary vascular structural changes. EC indicates endothelial cell. Copyright © American Heart Association Georgiopoulou V V et al. Circ Heart Fail 2013;6:

28 J Am Coll Cardiol 2017: 69,

29 J Am Coll Cardiol 2017: 69,

30 J Am Coll Cardiol 2017: 69,

31 Διάγνωση

32 Eur Heart J 2016: 37,

33

34 Factors associated with a higher probability of PH due to LHD
Clinical features Echocardiography Interim evaluation Age > 65 Elevated systolic BP Elevated pulse pressure Obesity, metabolic syndrome Coronary artery disease Diabetes mellitus Atrial fibrillation Left atrial enlargement Concentric remodelling of the LV Echocardiographic indicators of elevated LV filling pressure Symptomatic response to diuretics Exaggerated increase in BP during exercise Chest X-ray consistent with HF Galiè et al. Eur Heart J 2009

35 Eur Heart J 2016: 37,

36

37

38

39

40 Θεραπεία

41 Clin Chest Med 2007;28:

42 Heart Failure Clin 2012;8:

43 Circ Heart Fail. 2013;6:

44 Μελέτες σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια τόσο με σιλδεναφίλη (RELAX), όσο και με το Riociquat (LEPHT), δεν έδειξαν καλά αποτελέσματα.

45 Heart Failure Clin 2012;8:

46 Eur Heart J 2016: 37,

47 Eur Heart J 2017: 38,

48 ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ Ι Η φλεβική πνευμονική υπέρταση είναι μία συχνή επιπλοκή των παθήσεων της αριστερής κοιλίας και κυρίως της καρδιακής ανεπάρκειας. Αφορά τόσο την HFrEF όσο και την HFpEF. Οφείλεται κυρίως στη χρόνια αύξηση των πιέσεων του αριστερού κόλπου. Συμβάλει σημαντικά στην επιδείνωση της λειτουργίας της δεξιάς κοιλίας με αποτέλεσμα την αυξημένη νοσηρότητα και θνητότητα στους ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια.

49 ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ ΙΙ Είναι πολύ σημαντική η σωστή διάγνωση της φλεβικής πνευμονικής υπέρτασης και ο διαχωρισμός της από την αρτηριακή πνευμονική υπέρταση. Δεν υπάρχουν προς το παρόν ειδικές θεραπείες για την πνευμονική υπέρταση που συνοδεύει την καρδιακή ανεπάρκεια, παρά μόνο η καλή θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας.