Καρδιακή ανεπάρκεια & ύπνος

Παρουσίαση με θέμα: "Καρδιακή ανεπάρκεια & ύπνος"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 Καρδιακή ανεπάρκεια & ύπνος
Θεωρεί πως ο οργανισμός νοσεί ή θεραπεύεται ως σύνολο και έτσι ο ασθενής αντιμετωπίζεται με ένα τελείως διαφορετικό μάτι και προοπτι Dr Ε. Δασκαλοπούλου-Βλαχογιάννη Πνευμονολόγος Μονάδα Ύπνου Γ.Ν. «Άγιος Παύλος» Θεσσαλονίκη

2 Θνητότητα στα 5 χρόνια, μετά την 1η νοσοκομειακή νοσηλεία: 75%
~80% των πασχόντων ανδρών και το 70% των γυναικών < 65 χρόνων θα αποβιώσουν σε 8 χρόνια 2003 Heart & Stroke Statistical Update, American Heart Assoc More ‘malignant’ than cancer? Stewart S et al Eur J Hear Fail. 2001; 3:209-17 Heart failure is the most common reason for hospital admission among persons aged 65 yrs or older, accounting for ,2% of all admissions. In addition, the hospitalisation of patients in connection with heart failure has markedly increased in the past decades. As a direct result, 2% of the entire health expenditure is due to the socioeconomic burden of heart failure

3 Καρδιακή ανεπάρκεια Συστολική καρδιακή ανεπάρκεια Μείωση της συσταλτικότητας της αριστεράς κοιλίας Αντικειμενικά: LVEF < 55% ή κλάσμα βράχυνσης της αριστεράς<28% Διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια Φυσιολογική συσταλτικότητα της αριστεράς κοιλίας αλλά πίεση πλήρωσης της αριστεράς ( Ppcw> 12mmHg) HFNSF is commonly due to impaired left ventricular relaxation from hypoxia, tachycardia [5], increasing age and hypertension [3, 6]. Less common causes include pericardial effusion, constrictive pericarditis and myocardial infiltrative disorders, e.g. amyoid or haemochromatosis. Due to the close association of HFNSF with hypertension, hypoxaemia and tachycardia, obstructive sleep apnoea (OSA) is common in HFNSF patients, albeit this has only been demonstrated in the rather small studies that have b

4 Naughton M.T. & Andreas S. Eur Respir Mon 2010. 50, 396–420.
Είναι σημαντικό ότι πολλοί ασθενείς έχουν αποφρακτικές & κεντρικές άπνοιες και η ταξινόμηση καθ υπεροχήν ΣΑΑΥ ή Κεντρικού τύπου ποικίλει στη βιβλιογραφία. Επίσης υπάρχουν αντιφατικά στοιχεία σχετικά με το βαθμό μεταβλητότητας από νύχτα σε νύχτα αν και οι μελέτες συμφωνούν ότι ο ΑΗΙ δεν διαφέρει Naughton M.T. & Andreas S. Eur Respir Mon , 396–420.

5 Ο επιπολασμός των SDB στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια
n=203 ΣΑΑΥ CSR* «Σταθερή αναπνοή» Ασθενείς 88(43%) 57(28%) 58(28%) Ηλικία 65±1 67±1 64±1 ΒΜΙ 29,0±0,5 26,7±0,6 26,5±0,6 PCO2 mmHg 40,6±0,8 36,8±0,8* 41,3±0,9 NYHAIII 38(43%) 25(44%) 28(48%) LVEF% 28,6±0,9 26,8±1,0 28,4±1,0 Κολπ. μαρμαρ 19(22%) 25(44%)* 13(22%) Ευρωπαϊκή πολυκεντρική μελέτη. All patients were stable in New York Heart Association classes II and III and had a left ventricular ejection fraction(LVEF) ,40%.Patient enrolment was irrespective of sleep-related symptoms. This diagnostic approach should probably be adopted for all of these patients irrespective of the presence of sleep-related symptoms. This device records oxygen saturation (Sa,O2) and cardiac frequency by fingertip pulse oximetry. Airflow was monitored by a pressurecannula, breathing efforts were measured by an inductive plethysmographic belt tightly wrapped around the chest and finally, snoring and body position were registered. Stardust II Schulz R. et al Eur Respir J 2007; 29: 1201–1205 Η μελέτη κατά τον ύπνο θα πρέπει , πιθανότατα ,να γίνεται σε κάθε ασθενή με καρδιακή ανεπάρκεια ανεξάρτητα από την παρουσία συμπτωμάτων που σχετίζονται με τον ύπνο

6 EDITORIAL K.A. Franklin Sleep apnoea screening in heart failure? Not until benefit is proven! Eur Respir J 2007; 29: 1201–1205

7 Ο επιπολασμός των διαταραχών της αναπνοής κατά τον ύπνο φθάνει μέχρι το 70% των ασθενών με LVEF<40% και μέχρι το 55% των ασθενών με διαστολική δυσλειτουργία Στους ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια ο επιπολασμός του ΣΑΑΥ φθάνει στο 27-43% ενώ του συνδρόμου των κεντρικών απνοιών στο 28-44% Στους ασθενείς με ΧΚΑ το 40% των ανδρών και μόνο το 18% των γυναικών έχουν CSR. Στις γυναίκες με συστολική δυσλειτουργία ο κίνδυνος εμφάνισης CSR είναι 6 φορές μεγαλύτερος σε αυτές άνω των 60 απότι στις νεώτερες. Εξάλλου οι γυναίκες πριν την εμμηνόπαυση έχουν μικρότερη απνοϊκ΄ή ουδό απότι οι άνδρες. Naughton M.T. and Andreas S. Eur Respir Mon 2010 ;50: 396–420.

8 Είναι σημαντικό ότι πολλοί ασθενείς έχουν αποφρακτικές & κεντρικές άπνοιες και η ταξινόμηση καθ υπεροχήν ΣΑΑΥ ή Κεντρικού τύπου ποικίλει στη βιβλιογραφία. Επίσης υπάρχουν αντιφατικά στοιχεία σχετικά με το βαθμό μεταβλητότητας από νύχτα σε νύχτα αν και οι μελέτες συμφωνούν ότι ο ΑΗΙ δεν διαφέρει . Μπορεί στην αρχή να είναι αποφρακτικές και προς το τέλος κεντρικές Εμφάνιση όλου του φάσματος των διαταραχών της αναπνοής σε ασθενή με ΧΚΑ σε ύπτια θέση ύπνου Szollosi Ι et al SLEEP 2006;29:

9 Αναπνοή Cheyne-Stokes (CSR)
► 3 συνεχείς κύκλοι αύξησης και ελάττωσης του εύρους της αναπνοής, ► να ισχύει ένα ή αμφότερα από τα κατωτέρω κριτήρια: α) πέντε ή περισσότερες κεντρικές άπνοιες ή υπόπνοιες ανά ώρα ύπνου ή β) οι κυκλικές μεταβολές του εύρους της αναπνοής να διαρκούν τουλάχιστον 10 λεπτά . AASM Manual for the scoring of sleep 2007

10 Τα επεισόδια άπνοιας-υπεραερισμού:
► διαρκούν συνήθως sec ► εμφανίζονται κυρίως στα στάδια 1και & λιγότερο στα 3 και 4 & REM ► το arousal εμφανίζεται στο μέσον της υπέρπνοιας Διάρκεια Καταγραφή 3 min Μονάδα Ύπνου Γ.Ν. «Άγιος Παύλος»

11 ΧΚΑ+CSR χωρίς XKA+CA XKA + CSR Χρόνος κυκλοφορίας, sec 11.8+0.5
24.9±1.7* Διάρκεια κύκλου, sec 35.1 ±3.2 * Διάρκεια αερισμού, sec 13.8 ± 1.2 42.8±3.4* Διάρκεια άπνοιας, sec 21.3± 1.8 26.8±2.0 Αερισμός/άπνοια 1.65±0.14* Αερισμός/Κύκλο 0.39±0.01 0.61±0.02 Effects of Cardiac Dysfunction on The twofold increase in circulation time in CHF subjects reflects the reduced cardiac contractility and enlarged left ventricular and atrial chambers, which characterize heart failure. Such changes reduce the rate of flow of oxygenated blood to the peripheral chemoreceptors, thereby allowing the negative feedback ventilatory control system to overshoot ( υπερακοντίζω) and allow blood gases to oscillate widley. As the circulation time and lung volume were within normal limits in the non-CHF group, compared with the CHF group, it is likely that controller gain was the major factor responsible for development of CSA. Support for this hypothesis is provided by Xie et al,7 who reported increased peripheral and central chemosensitivity to C02 in a non-CHF group with CSA compared to normal control volunteers. An increased controller gain in non-CHF subjects may result from recurrent arousals during sleep and accompanying state change, an apnea threshold closer to the resting PaC02 level, or possibly due to inherently (or acquired) greater chemosensitivity. Support for a higher apnea threshold is provided by a mean PtcC02 of 38.5 mm Hg in the non-CHF group compared with 34.7 mm Hg in the CHF Solin P et al, Chest 1998;113;

12 Η σχέση του LVEF% με τις διάφορες παραμέτρους του κύκλου της CSR
Figure 3. Relationships between LVEF and circulation time (r=-0.86, p<0.001) (left), LVEF and CL (r=-0.79, p<0.001) (center), and LVEF and AL (r=-0.42, p>0.05) (right) with all 20 subjects included (solid squares=heart failure; open squares=nonheart failure ■ ασθενείς με ΧΚΑ □ ασθενείς χωρίς ΧΚΑ Solin P et al, Chest 1998;113;

13 Wedewardt J, et al Sleep Medicine 2010; 11: 137–142
The current classification of CSR in CHF patients using AHI may be overly simplistic. Parameters such as CL, VL, TTPV and CD are related to cardiac function and could potentially be used for disease monitoring Our results suggest that with worsening severity of heart failure a larger proportion of time is spent in CSR but this may not be reflected in a change in AHI. If the AHI is multiplied by the cycle length an estimate of proportion of time in CSR can be made. A total of 104 patients with CSR (apnea–hypopnea index [AHI]P15/h) and exertional dyspnea were divided into FIVE groups according to their LVEF (<20% up to P50%). A subgroup of 22 patients was studied twice: 15 in whom LVEF improved between studies and 7 in whom LVEF deteriorated. Using cardiorespiratory polygraphy recordings, cycle length (CL), apnea length (AL), ventilation length (VL), time to peak ventilation (TTPV), circulatory delay (CD) and VL:AL ratio were determined Embletta Wedewardt J, et al Sleep Medicine 2010; 11: 137–142

14 Loop gain: όρος της μηχανικής που χρησιμοποιείται για να περιγράψει το συνολικό κέρδος (ή σφάλμα) ενός συστήματος που ελέγχεται από κυκλώματα ανάδρασης controller The two primary variables influencing loop gain are what are known as controller gain and plant gain, and both are important in ventilatory stability. Controller gain is synonymous with chemoresponsiveness or the hypoxic and hypercapnic ventilatory responses. Thus, a high controller gain is generally due to brisk hypercapnic responsiveness. Plant gain largely reflects the effectiveness of a given level of ventilation to eliminate CO2. Thus,high plant gain would occur if a small change in ventilation produced a large change in Pco2. Plant (εγκατάσταση) ΟΥΔΟΣ

15 Loop gain: όρος της μηχανικής που χρησιμοποιείται για να περιγράψει το συνολικό κέρδος (ή σφάλμα) ενός συστήματος που ελέγχεται από κυκλώματα ανάδρασης controller The two primary variables influencing loop gain are what are known as controller gain and plant gain, and both are important in ventilatory stability. Controller gain is synonymous with chemoresponsiveness or the hypoxic and hypercapnic ventilatory responses. Thus, a high controller gain is generally due to brisk hypercapnic responsiveness. Plant gain largely reflects the effectiveness of a given level of ventilation to eliminate CO2. Thus,high plant gain would occur if a small change in ventilation produced a large change in Pco2. Plant (εγκατάσταση)

16 If loop gain is less than 1, a respiratory disturbance will lead to a response, but it will be sufficiently small such that ventilation relatively quickly returns to a stable pattern . If loop gain is greater than 1, a respiratory disturbance will lead to such a large response that ventilation will wax and wane indefinitely Loop gain (κέρδος κυκλώματος) = η απάντηση στη διαταραχή / η διαταραχή αυτή καθ’ αυτή White DP AJRCCM 2005; 172:

17 Bradley DT & Phillipson EA Clin Chest Med 1992;13: 493-505
Χ This is generally the case during both wakefulness and sleep, although during sleep, the set point for CO2 rises and several ventilatory coIndeed, the chemical apnoea threshold during sleep is typically at approximately the waking eucapnic level [12, 13]. This level is 2–6 mmHg below the usual Pa,CO2 during stable non-rapid eye movement (NREM) sleepntrol mechanisms deteriorate Bradley DT & Phillipson EA Clin Chest Med 1992;13:

18 Through respiratory control reflexes, any small transient fall in ventilation (A) leads to a corresponding small rise (A') in alveolar CO2 concentration which is sensed by the respiratory control system so that there is a subsequent small compensatory rise in ventilation (B) above its steady state level (S) that helps restore CO2 back to its steady state value. In general, transient or persistent disturbances in ventilation, CO2 or oxygen levels can be counteracted by the respiratory control system in this way. Loop gain <1

19 However, in some pathological states, the feedback is more powerful than is necessary to simply return the system towards its steady state. Instead, ventilation overshoots and can generate an opposite disturbance to the original disturbance. If this secondary disturbance is larger than the original, the next response will be even larger, and so on, until very large oscillations have developed, as shown in the figure below. Loop gain >1

20 Manisty C H et al. J Physiol 2006;577:387-401
“Το βιβλίο της φύσης είναι γραμμένο με μαθηματικούς χαρακτήρες.” Galileo Figure 8. A small change in the apnoeic threshold hides a large change in the chemoreflex gain If the potential steady state is maintained at a constant value, and only the apnoeic threshold is measured, it would appear that there has only been a small change in the input parameters. Closer inspection, however, shows that although the apnoea threshold has only increased by 14%, the chemoreflex gain doubled. Manisty C H et al. J Physiol 2006;577:

21 Το “κέρδος” του ελεγκτή σε ασθενείς με ΧΚΑ
AAYποξ & ΑΑΥπερκαπν. ↑AAYποξ ↑ ΑΑΥπερκ ↑AAYποξ & ↑ ΑΑΥπερκ Giannoni Α et al, J Am Coll Cardiol 2009;53:1975–80

22 Η επίδραση της ΧΚΑ στην αναπνευστική λειτουργία Το «κέρδος» της εγκατάστασης
ΑΕΡΑΓΩΓΟΙ Πίεση των περιφερικών αεραγωγών από την αύξηση του συνδετικού ιστού Υπερτροφία των λείων μυικών ινών των βρόγχων ↓ της διάχυσης ↓ της TLC ↓ της εισπνευστικής ικανότητας των μυών ↑ της διαφοράς P(A-a) O2 καταστροφή της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης Kee Κ &, Naughton ΜΤ ,Circ J 2010; 74: 2507 – 2516

23 Αναπνοή Cheyne-Stokes
 Εμφανίζεται τυπικά στους ασθενείς με ΧΚΑ NYHA II–IV (EF<35%)  Περιγραφή απνοιών κατά τον ύπνο και ενίοτε κατά την εγρήγορση  Χαμηλή PaCO2 (π.χ. PaCO2 < 35 mmHg)  Παροξυσμική νυχτερινή δύσπνοια  Κακής ποιότητας ύπνος  Ημερήσια υπνηλία  Αϋπνία The current debate is whether CSA is simple areflection of severely compromised cardiac function with elevated left ventricullar filling pressure , or whether for the same degree of cardiac disfunction , CSA exerts unique and independent pathological effect on the failing myocardium

24 OR για εμφάνιση αναπνοής CRS σε ασθενείς με ΧΚΑ
Adjusted Odds Ratio (95% CI) Ανδρικό φύλο 4,33 (2,5 έως 7,52) PaCO2εγρήγορσης 38mmHg Κολπική μαρμαρυγή 4,08 (1,74 έως 9,57) Ηλικία 60 χρόνων 2,37 (1,35 έως 4,15) 450 άνδρες και γυναίκες Στους ασθενείς με ΧΚΑ το 40% των ανδρών και μόνο το 18% των γυναικών έχουν CSR. Στις γυναίκες με συστολική δυσλειτουργία ο κίνδυνος εμφάνισης CSR είναι 6 φορές μεγαλύτερος σε αυτές άνω των 60 απότι στις νεώτερες. Εξάλλου οι γυναίκες πριν την εμμηνόπαυση έχουν μικρότερη απνοϊκ΄ή ουδό απότι οι άνδρες. Male gender may be a risk factor for CSA because, in general, men have a less stable sleep architecture than women, with a greater number of sleep–wake transitions and shorter slow-wave sleep, which may predispose to respiratory control system instability and central apneas (25). Οι OR προσδιορίσθηκαν σε σύγκριση με ασθενείς με ΧΚΑ χωρίς διαταραχές της αναπνοής κατά τον ύπνο. Sin D, et al. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160:1101–1106.

25 Bradley TD, Floras JC Circulation 2003;107:1822-26
Ο φαύλος κύκλος της CSR Increased circulatory times (delayed response to changing blood gas levels) Pulmonary edema (particularly as a result of a patient lying flat) stimulates pulmonary vagal irritant receptors. Combined with enhanced chemosensitivity, this results in chronic hyperventilation and hypocapnia CSA may be triggered by a large breath causing PCO2 to plunge below the apneic threshold Apnea persists until PCO2 levels exceed apneic threshold and breathing resumes—often accompanied by an arousal Increased chemoreceptor drive, pulmonary congestion, arousals and apnea-induced hypoxia sustain the hyperventilation and apnea pattern Bradley et al. Circulation, 2003 Bradley TD, Floras JC Circulation 2003;107:

26 Συνέπειες  Η CSR οδηγεί σε ημερήσια κόπωση και υπνηλία
των επανειλημμένων επεισοδίων υποξαιμίας της αύξησης της δραστηριότητας του ΣΝΣ της αύξησης του μεταφορτίου των διακυμάνσεων του καρδιακού ρυθμού και της ΑΠ  Έχει ανεξάρτητη , αρνητική επίδραση στην ποιότητα ζωής & στην επιβίωση Patients matched for ejection fraction and other clinical characteristics but without sleep related breathinh disordrs , those with CSA have higher urinary and circulating norepinephrine concentrations during sleep and wakefulleness .

27 Η συζήτηση αφορά στο Εάν η CSR αποτελεί απλώς μια αντανάκλαση της καρδιακής δυσλειτουργίας, ή
Περιγράφηκε αρχικά από τον William stokes το 1854 & John cheyne to 1941 Here the question is whether the unstable breathing worsens the cardiac function or whether those patients with the lowest cardiac function are most prone to unstable breathing and therefore have the worst prognosis [64] .

28 Οι ασθενείς με CHF και CSR-CSA έχουν σημαντικά ελαττωμένη επιβίωση
n=66 Οι ασθενείς με CHF και CSR-CSA έχουν σημαντικά ελαττωμένη επιβίωση Sin D et al Circulation 2000;102:61-66

29 Η επιβίωση των ασθενών με CRS κατά την εγρήγορση
n=42 n=18 Η επιβίωση μέχρι να χρειασθεί μεταμόσχευση. Τα χαρακτηριστικά των δύο ομάδων δεν διέφεραν σημαντικά. Αυτοί που είχαν ≥10% του ημερήσιου χρόνου CSR ήταν λίγο μεγαλύτερης ηλικίας και είχαν αυξημένο το ΒΝΡ …..solely performing sleep studies may not allow to adequately assess prognosis and tailor treatment in patients with severe heart failure…. Brack Τ et al CHEST 2007; 132:1463–1471

30 Φαρμακευτική Θεραπεία
ΟΥΔΟΣ CO2 επίπεδα CO2

31 ► Σταθεροποίηση του ανώτερου αεραγωγού ► Αύξηση του πνευμονικού όγκου
Μηχανισμοί επίδρασης της Θετικής πίεσης των αεραγωγών στις διαταραχές της αναπνοής των ασθενών με ΧΚΑ ► Σταθεροποίηση του ανώτερου αεραγωγού ► Αύξηση του πνευμονικού όγκου ► Βρογχοδιαστολή ► Μείωση του έργου της αναπνοής ► Σχετική αύξηση του CO2 ► Μείωση του μεταφορτίου της αριστεράς ► Μείωση της πρόσληψης οξυγόνου από το μυοκάρδιο ► Μεταβολή του τόνου του αυτόνομου ΝΣ ► Μείωση του προφορτίου ► Χρόνος βελτίωσης της καρδιακής λειτουργίας : εβδομάδες -The application of 10 cmH2O CPAP increases lung volume by 0.5 to 1.0 L, which is often sufficient to correct mild hypoxaemia [128, 129]. Tidal volume also increases with CPAP ______________________________________________________________________ -bronchodilating effect, particularly if the cause of bronchoconstriction is due to mechanical factors (obesity) or oedema (heart failure) ___________________________________________ -It is estimated that CPAP reduces inspiratorypressure/maximal inspiratory pressure and time taken for inspiration/total time of respiratory cycle [132], and thereby has a significant effect in reducing the effort involved in breathing and avoiding fatigue. In the longer term (3 months), improvements in respiratory muscle strengthwere observed with CPAP in patients with severe heart failure and CSA [133] -effort to breathe fell by 40% due to a 35% reduction in pleural pressure amplitude and 7% reduction in respiratory rate with 5 to 10 cmH2O _In heart failure, the stroke volume is sensitive to changes in afterload: anyfactors that reduce afterload should increase stroke volume CPAP, at pressures of 5–10 cmH2O, has been shown to reduce systemic blood pressure acutely and chronically [141], elevate intrathoracic pressures and reduce left ventricular chamber radius [142]. Due to reductions in left ventricular transmural pressure and heart rate reductions in cardiac work have also been reported high levels of CPAP may cause a negative effect on stroke volume,especially if the patient is preload deficient (i.e. dehydration and or sepsis)

32 Αλγόριθμος για την αντιμετώπιση των SDB στη ΧΚΑ
ενδελεχής μελέτη και αντιμετώπιση της ΚΑ (φάρμακα- βηματοδότης …..) αποκλεισμός άλλων αιτίων δύσπνοιας Δύσκολα αντiμετωπίσιμη ΚΑ, συχνές εισαγωγές, παροξυσμική νυχτερινή δύσπνοια, κόπωση , ροχαλητό, επισκοπικά κλειστός ανώτερος αεραγωγός ΟΧΙ ΝΑΙ Παρακολούθηση ΑΗΙ<15 Μελέτη ύπνου ΣΑΑΥ ΑΗΙ>15 Κεντρικές ΑΗΙ>15 Γενικά μέτρα MAS CPAP CPAP( από 5-έως το μέγιστο ανεκτό (13cm H2O) Επανέλεγχος σε 3 μήνες Αν ΑΗΙ >15 σκεφθείτε ASV SaO2>92% όλο το βράδυ Naughton M.T. & Andreas S. Eur Respir Mon , 396–420.

33 Η επίδραση του ASV στο κλάσμα εξώθησης
Koyama Τ et al Circ J 2010; 74: 2118 – 2124

34 Η επίδραση του ASV στα επίπεδα του BNP
Koyama Τ et al Circ J 2010; 74: 2118 – 2124

35 Η επιβίωση χωρίς τελικά συμβάματα
n=57 n=110 n=43 Arzt M et al. Circulation 2007; 115:

36 ΣΑΣ ΕΥΧΑΡΙΣΤΩ ΠΟΛΥ !